Позитронная эмиссионная томография с 18F-фтордезоксиглюкозой в диагностике эпилепсии, нейродегенеративных заболеваний и тревожно-обсессивных расстройств

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Позитронная эмиссионная томография с ¹⁸F-фтордезоксиглюкозой в диагностике эпилепсии, нейродегенеративных заболеваний и тревожно-обсессивных расстройств

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Совершенствование методов диагностики и лечения заболеваний головного мозга относится к числу наиболее актуальных проблем клинической медицины. Это связано с их широкой распространенностью, тяжестью течения и отчетливой тенденцией к росту в большинстве стран мира, в том числе в России. Особое внимание привлекают различные формы паркинсонизма и деменции, высокая частота развития которых в значительной степени обусловлена увеличением продолжительности жизни в экономически развитых странах. Так, согласно данным ряда авторов, число больных паркинсонизмом в странах Европы и США колеблется в пределах от 65 до 187 случаев на 100000 населения, а у лиц в возрасте 70-79 лет достигает 300 - 1800 человек [Каменецкий В.К., 1995; Левин О.С., 2003; J.C. Wu et al., 2002; Ma A.J et al., 2008]. Среди деменций чаще всего встречаются болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция, а также болезнь диффузных телец Леви. Популяционная частота клинически выраженных форм болезни Альцгеймера в различных возрастных группах колеблется от 0,2% до 7,6%. Распространенность сосудистой деменции у лиц старше 60 лет составляет 6,5%. При этом отмечено увеличение числа случаев так называемой пресенильной деменции, которая развивается у лиц моложе 65 лет, то есть у людей трудоспособного возраста [Брацун А., 1999; Андросова Л.В с соавт. 2000; Gottlieb S. et al., 2001; Doubleday E.K., 2002; Weiner M.W., 2009]. Неуклонно растет заболеваемость эпилепсией, преимущественно в детском и юношеском возрасте, а также увеличивается число случаев тревожно-обсессивных расстройств [Дыскин Д.Е., 2002; Корзенев А.В. с соавт., 2007; Kuzniecky R.J et al.; 1997, 1999; Maudgil D, 2001; Rauch S.L., 2001; Ohta Y., 2008].

В настоящее время диагностика большинства психоневрологических заболеваний базируется, прежде всего, на изучении клинической феноменологии патологического процесса, выявлении структурных изменений вещества мозга по данным магнитно-резонансной (МРТ) или рентгеновской компьютерной томографии (КТ), а также определении характера и локализации нарушений биоэлектрической активности головного мозга с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ). Однако во многих случаях, особенно на ранних стадиях патологического процесса, анализ клинических данных и результатов структурных методов лучевой визуализации (КТ, МРТ) далеко не всегда позволяют однозначно высказаться о нозологическом типе нейродегенеративного процесса. У пациентов же с однократным генерализованным судорожным припадком даже наличие патологических изменений, выявленных при ЭЭГ и МРТ, не может служить основанием для установления диагноза эпилепсии и определения ее формы, а при тревожно-обсессивных расстройствах структурные изменения вещества мозга в большинстве случаев вообще отсутствуют. Вместе с тем, следует признать, что благодаря появлению широкого спектра лекарственных препаратов, внедрению в клиническую практику новых методов хирургического (в том числе стереотаксического) и лучевого лечения в последнее время достигнуты определенные успехи в лечении некоторых психических и неврологических заболеваний [Дыскин Д.Е., 2002; Левин О.С. с соавт., 2003; Литвиненко И.В., 2004; Annegers J.F., 2001; Babb T., Treiman D, 2001; Sachdev P. et al., 2001; Bullock R., Cameron A., 2002; Ahlskog J.E., 2003; Ryu E.K., Chen X., 2008; Kalbe E., 2009]. Это касается, прежде всего, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и тревожно-обсессивных расстройств. Анализ данных литературы свидетельствует о том, что неблагоприятные исходы лечения указанных заболеваний в значительной степени связаны с поздним их выявлением, сложностями дифференциальной диагностики, а также отсутствием объективных критериев оценки результатов лечения [Шустин В.А., Корзенев А.В., 1997; Литвиненко И.В., 2004; Annegers J.F., 2001; Farber N.B., 2002; Herholz K., 2003; Emre M et al., 2003; Zheng X.N et al., 2004; Zipursky R.B et al., 2007].

В последнее время в ряде зарубежных медицинских центров для диагностики, дифференциальной диагностики и оценки эффективности лечения различных нозологических форм эпилепсии, нейродегенеративных заболеваний и тревожно-обсессивных расстройств успешно применяют позитронную эмиссионную томографию (ПЭТ) с ¹⁸F-фтордезоксиглюкозой (¹⁸F-ФДГ). Однако данные зарубежной литературы показывают, что оценка диагностических возможностей данного метода лучевой визуализации при указанных патологических состояниях во многих случаях носит противоречивый характер. Это связано, прежде всего, с отсутствием единого представления о ПЭТ семиотике различных вариантов деменций, а также нейродегенеративных заболеваний, сопровождающихся развитием синдрома паркинсонизма и болезни Паркинсона. Фактически не изучены изменения в структурах лимбической и стриарной систем у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством и синдромом Туретта, что не позволяет эффективно использовать ПЭТ для планирования стереотаксических (хирургических и лучевых) вмешательств, а также проводить оценку результатов их лечения. Мало изученным разделом остается использование ПЭТ с ¹⁸F-фтордезоксиглюкозой для диагностики генерализованных идиопатических форм эпилепсии. Сведения об информативности метода у больных локально-обусловленной эпилепсией носит противоречивый характер. Фактически в литературе отсутствуют данные об использовании ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ для оценки прогноза развития эпилепсии у лиц с однократным припадком. При этом противоречивость получаемых с помощью ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ данных во многом обусловлена отсутствием единого протокола обработки получаемых результатов, а также стандартной технологии сопоставления информативности различных методов анализа ПЭТ-изображений. В отечественной литературе публикации об использовании ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ в неврологической и психиатрической клиниках фактически отсутствуют.

Таким образом, все вышесказанное определяет высокую актуальность изучаемой проблемы, выводя на первый план исследования диагностических возможностей ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ у пациентов с основными нозологическими формами заболеваний психоневрологического профиля.

Цель и задачи исследования. Целью исследования явилось обоснование возможностей улучшения диагностики и дифференциальной диагностики различных нозологических форм эпилепсии, паркинсонизма, деменций, тревожно-обсессивных расстройств на базе оптимизации технологии исследования и изучения роли ПЭТ с¹⁸F-ФДГ в комплексном лучевом обследовании больных с указанными заболеваниями.

Для реализации этой цели были поставлены следующие конкретные задачи:

1. Изучить семиотику и определить информативность ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ при различных нозологических формах эпилепсии, паркинсонизма, деменций, тревожно-обсессивных расстройств.

2. Провести сравнительный анализ диагностических возможностей различных способов обработки ПЭТ данных при основных нозологических формах эпилепсии, паркинсонизма и деменций, и оптимизировать на этой основе технологию исследования.

3. Провести оценку результатов ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ в свете данных клинико-инструментальных исследований пациентов с эпилепсией, нейродегенеративными заболеваниями и тревожно-обсессивными расстройствами.

4. Изучить возможности ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ в выявлении структур-мишеней для проведения стереотаксических вмешательств у больных тревожно-обсессивными расстройствами.

5. Разработать ПЭТ критерии оценки эффективности лечения пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством и синдромом Туретта.

Научная новизна. Представленное исследование фактически является первым обобщающим целенаправленным научным трудом, посвященным изучению диагностических возможностей ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ при основных нозологических формах психоневрологических заболеваний. Впервые на обширном клиническом материале всесторонне изучена ПЭТ семиотика эпилепсии, нейродегенеративных заболеваний и тревожно-обсессивных расстройств. Установлены критерии дифференциальной диагностики различных видов деменций (болезни Альцгеймера, сосудистой деменции, болезни диффузных телец Леви, лобно-височной деменции) и паркинсонизма (болезни Паркинсона, мультисистемной атрофии, прогрессирующего надъядерного паралича и кортикобазальной дегенерации). Изучена корреляция между клинической выраженностью основных форм эпилепсии, тревожно-обсессивных расстройств, нейродегенеративных заболеваний (паркинсонизма и деменций) и интенсивностью метаболизма глюкозы по данным ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ. Установлена зависимость между развитием эпилепсии и наличием гипометаболизма глюкозы в медиобазальных отделах височных долей у лиц с однократным припадком. На основании сопоставления информативности различных методик обработки данных ПЭТ (визуального исследования, измерения индекса асимметрии накопления ¹⁸F-ФДГ и статистического параметрического картирования) впервые обосновано преимущество технологии статистического параметрического картирования (SPM) по сравнению с другими способами анализа изображений. Изучена ПЭТ семиотика обсессивно-компульсивного расстройства и синдрома Туретта. Выявлены типичные изменения в структурах лимбической системы и полосатого тела (префронтальных, орбитофронтальных отделах коры лобных долей, передних сегментах поясных извилин, головках хвостатых ядер, зрительных буграх) у этих больных. Впервые изучены возможности использования данных ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ, полученные при обследовании пациентов с тревожно-обсессивными расстройствами (обсессивно-компульсивным расстройством и синдромом Туретта) для планирования стереотаксических (хирургических и лучевых) вмешательств. Определены критерии оценки эффективности проводимого лечения.

Практическая значимость. Установлено, что использование ПЭТ с ¹⁸F-фтордезоксиглюкозой у пациентов с эпилепсией позволяет определить точную локализацию эпилептического очага, что дает возможность выбора оптимальной схемы лечения. Установлено, что у лиц с однократным эпилептическим припадком данные ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ имеют решающее значение для оценки прогноза развития эпилепсии. Результаты ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ позволяют осуществлять дифференциальную диагностику различных нозологических форм паркинсонизма, а также деменций и оценивать прогноз на ранних стадиях развития патологического процесса. У пациентов с тревожно-обсессивными расстройствами данные ПЭТ с¹⁸F-фтордезоксиглюкозой позволяют обосновать выбор структуры-мишени для выполнения лучевых и хирургических стереотаксических вмешательств, а также быстро (до регресса клинических симптомов заболевания) оценивать эффективность комбинированного лечения. Внедрение в практику результатов исследования будет способствовать повышению эффективности диагностики, дифференциальной диагностики и проводимого лечения больных эпилепсией, паркинсонизмом, деменцией и тревожно-обсессивными расстройствами.

Основные положения, выносимые на защиту.

ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ является высокоинформативным методом определения локализации эпилептического очага у пациентов с локально-обусловленной и идиопатической генерализованной формами эпилепсии. Степень выраженности снижения метаболизма глюкозы у больных с локально-обусловленной эпилепсией височной и лобной долей позволяет прогнозировать частоту эпилептических припадков.

ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ позволяет с высокой степенью точности осуществлять дифференциальную диагностику различных нозологических форм паркинсонизма (болезни Паркинсона, мультисистемной атрофии, кортибазальной дегенерации и прогрессирующего надъядерного паралича) и деменций (болезни Альцгеймера, лобно-височной деменции, болезни диффузных телец Леви). При этом степень выраженности когнитивных нарушений у пациентов с указанными вариантами нейродегенеративных заболеваний находится в корреляционной зависимости с уровнем снижения метаболизма глюкозы в корковых отделах головного мозга.

Применение ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ у больных тревожно-обсессивными расстройствами позволяет объективизировать выбор структур-мишеней для проведения стереотаксических (лучевых и хирургических) вмешательств. При этом ПЭТ дает возможность быстро (до исчезновения или уменьшения выраженности клинических симптомов заболевания) оценивать эффективность проводимого лечения, основываясь на изменениях, развивающихся в структурах головного мозга, которые непосредственно участвуют в возникновении этих расстройств.

Апробация и внедрение результатов работы. Результаты исследования доложены и обсуждены на научной конференции, посвященной 85-летию со дня основания ЦНИРРИ МЗ РФ (СПб, 2003 г.), Невском радиологическом форуме (СПб, 2005; 2007), V Всероссийском научном форуме «Радиология 2004» (Москва, 2004 г.), VIII Всероссийском научном форуме «Радиология 2007» (Москва, 2007 г.), X Всероссийском научном форуме «Радиология 2009» (Москва, 2009 г.), на 91 конгрессе радиологического общества Северной Америки (RSNA 2005, Чикаго, США), на 13, 15, 16, 18, 19 Европейских конгрессах радиологов (ECR 2002, ECR 2004, ECR 2005, ECR 2007, ECR 2008, Вена, Австрия), 13, 14 и 16 Европейских конгрессах психиатрии (AEP 2005, Мюнхен, Германия; AEP 2006, AEP 2008, Ницца, Франция), на научной конференции «Новые технологии в ядерной медицине» (СПб, РНЦРХТ, 2006 г.), Европейском конгрессе ядерной медицины (EANM 2008, Мюнхен, Германия), на научной конференции, посвященной 90-летию со дня основания РНЦРХТ (Санкт-Петербург, 2008).

Разработанные методики и результаты диссертации используются в клинической практике кафедр нервных болезней и психиатрии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, клинике Санкт-Петербургского научно-исследовательского психоневрологического института им. В.М. Бехтерева, а также в работе ПЭТ центра РНЦРХТ. Результаты настоящей работы были представлены и обсуждались на 8 отечественных и 10 международных симпозиумах и конгрессах. По теме диссертации опубликовано 33 печатных работы, из них: 8 - в журналах, рекомендованных ВАК РФ для докторских диссертаций и один патент на изобретение (2004 год).

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, методов исследования, четырех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 12 отечественных и 248 зарубежных источников. Диссертация изложена на 275 страницах машинописного текста, содержит 46 таблиц и 51 рисунок.

Содержание работы

Общая клиническая характеристика групп пациентов

В период с 2000 по 2009 гг. нами на базе РНЦРХТ было обследовано 338 пациентов с различными формами эпилепсии, паркинсонизма, деменций и тревожно-обсессивных расстройств, направленных на ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ из клиник нервных болезней и психиатрии Российской Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, клиники Научно-исследовательского психоневрологического института им. В.М. Бехтерева, нейрохирургических отделений Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. А.Л. Поленова, неврологических отделений больницы Петра Великого.

На рис. 1-2 представлено распределение группы больных по возрасту и полу.

Как видно из представленных на рис. 1-2 данных, в исследуемой группе преобладали мужчины, преимущественно 26-35 и 56-65 лет. Средний возраст больных составил 44,113,7 года. Распределение пациентов по диагнозу представлено в таблице 1.

Таблица 1. Распределение пациентов по диагнозу

Диагноз	Число пациентов
	Абс.	%
Эпилепсия и однократный эпилептический припадок	129	38,2
Паркинсонизм	96	28,4
Деменции	89	26,3
Тревожно-обсессивные расстройства	24	7,1
Итого	338	100

Клиническая характеристика пациентов с различными нозологическими формами эпилепсии и однократным эпилептическим припадком.

В таблице 2 представлены данные о распределении больных в зависимости от формы эпилепсии, а также наличия в анамнезе однократного эпилептического припадка.

Таблица 2. Распределение больных в зависимости от формы эпилепсии, а также лиц с однократным эпилептическим припадком

Формы эпилепсии	Число пациентов
	Абс.	%
Локально-обусловленная симптоматическая и криптогенная эпилепсия	69	53,5
Генерализованная идиопатическая эпилепсия	43	33.3
Однократный генерализованный судорожный припадок	17	13,2
Всего	129	100

Как видно из представленной таблицы, основную группу пациентов с эпилепсией, составили больные с локально-обусловленными криптогенной и симптоматической формами заболевания.

Локально-обусловленная симптоматическая и криптогенная эпилепсия.

Характеристика пациентов с локально-обусловленной симптоматической или криптогенной формами эпилепсии в зависимости от наличия эпилептогенного фокуса (по данным МРТ) и локализации очага эпилептической активности (по данным ЭЭГ и клинического обследования) представлены в таблице 3.

Таблица 3. Распределение больных локально-обусловленной эпилепсией в зависимости от наличия эпилептогенного фокуса и локализации очага эпилептической активности

Форма эпилепсии в зависимости от локализации очага эпилептической активности	Криптогенная эпилепсия	Симптоматическая эпилепсия
	Абс	%	Абс	%
Эпилепсия височной доли (n=42)	29	69,0	13	31,0
Эпилепсия лобной доли (n=19)	11	57,9	8	42,1

Как видно из представленной таблицы, в группе больных с локально-обусловленной эпилепсией превалировали пациенты с криптогенной формой заболевания, а эпилептический очаг чаще определялся в височной доле. В зависимости от продолжительности заболевания все пациенты с эпилепсией височной доли были разделены на две группы. В первую группу (19 человек) вошли больные, у которых эпилептические припадки наблюдались менее трех лет до проведения ПЭТ исследования. Вторую группу (31 человек) составили пациенты с длительностью заболевания более трех лет.

Таблица 4. Распределение пациентов с генерализованной идиопатической эпилепсией в зависимости от формы заболевания

Форма эпилепсии	Число пациентов
	абс	%
Юношеская абсансная эпилепсия	11	26.2
Юношеская миоклоническая эпилепсия	19	45.2
ГТКП при пробуждении	12	28.6
Всего	42	100

Кроме того, обследовано 17 пациентов в возрасте от 19 до 33 лет (средний возраст 19,6+3,4 лет) с однократным эпилептическим припадком, который во всех случаях носил общесудорожный характер (тонико-клонический у 8 человек, тонический - у 6, клонический - у 2 пациентов). В 88,2% случаев припадок развивался в период бодрствования. Изучение данных ЭЭГ в покое и после функциональных нагрузок (включая депривацию сна) показало, что выявленные изменения в 72% случаях носили неспецифический характер (десинхронизация основного ритма, отсутствие его зональных различий, отдельные пики и острые волны), либо вообще отсутствовали. Тем не менее, у 5 лиц с однократным эпилептическим припадком (29,41%) регистрировалась очаговая или генерализованная пароксизмальная активность. При этом в 4 из 5 случаев пароксизмальная активность определялась только после депривации сна.

Электроэнцефалография.

ЭЭГ с накожным наложением электродов выполняли у всех пациентов с эпилепсией в покое и при функциональных нагрузках. Кроме того, 29 больным дополнительно проводили скальповую ЭЭГ после депривации сна, а у 4 человек - во время сна. Запись биэлектрической активности головного мозга осуществляли в состоянии спокойного бодрствования в свето - и звукоизолированном помещении с использованием 20 мостиковых электродов, наложенных на кожу головы по международной схеме «10-20» с биаурикулярными референтными электродами. Регистрацию ЭЭГ выполняли на 24-канальном компьютерном электроэнцефалографе «Энцефалан-131» с цифровой фильтрацией помех (фирма «Медиком», Таганрог) по стандартной схеме. Для удобства все наблюдаемые показатели были разделены на три группы:

1. Эпилептическая активность. К ней относили пароксизмы, а также кратковременные (длящиеся иногда несколько секунд) характерные волны или комплексы волн - спайки, острые волны, комплексы спайк-волна, острая волна-медленная волна одиночные или множественные.

2. Условная эпилептиформная активность. Под ней понимали неспецифические изменения в виде вспышки заостренных - и -колебаний, вспышки полифазных - и -волн, возникающие билатерально синхронно или локально на фоне относительно нормальной или дезорганизованной активности.

3. Отсутствие вышеперечисленных изменений.

Клиническая характеристика пациентов с различными нозологическими формами паркинсонизма.

Обследовано 96 пациентов с различными нозологическими формами паркинсонизма. Клиническая диагностика синдрома паркинсонизма основывалась на наличии брадикинезии и как минимум одного из следующих симптомов - тремора покоя, ригидности. При диагностике нозологической формы паркинсонизма руководствовались общепризнанными международными критериями. Пациенты, у которых по данным МРТ и результатам клинического анализа был выявлен вторичный паркинсонизм, были исключены из исследования. Распределение пациентов с паркинсонизмом в зависимости от нозологической формы заболевания представлены в таблицах 5 и 6.

Таблица 5. Распределение пациентов с болезнью Паркинсона в зависимости от стадии заболевания

Нозологическая форма паркинсонизма	Число пациентов	Средний возраст (±SD)	Длительность заболевания (годы) (±SD)	Шкала Хён и Яра (±SD)	УШОБП (±SD)	MMSE (±SD)	ШДМ (±SD)	БИЛФ (±SD)
	Абс	%
БПНД, (начальные стадии)	24	38,1	51.7±11.7	2.1±1.3	1.8±1.2	24.7±12.3	25.9±7.3	123.7±20.5	15.6±8.7
БПНД (поздние стадии)	22	34,9	57.4±12.3	8.3±3.4	2.9±1.1	41.4±18.6	22.1±9.4	121.1±24.6	13.6±6.3
БПОД	17	27,0	62.4±10.4	7.4±2.9	2.6±1.1	42.9±13.7	15±±5.9	118.0±42.9	12.5±7.4
Итого	63	100

Примечания: БПНД - Болезнь Паркинсона, неосложненная деменцией, БПОД - Болезнь Паркинсона, осложненная деменций и психотическими расстройствами, УШОБП - унифицированная рейтинговая шкала оценки болезни Паркинсона, MMSE - краткая шкала оценки психического статуса, ШДМ - шкала деменции Матисса, БИЛД - батарея исследования лобной дисфункции

Таблица 6. Распределение пациентов с нейродегенеративными заболеваниями в зависимости от нозологической формы заболевания

Нозологическая форма паркинсонизма	Число пациентов	Средний возраст (±SD)	Длительность заболевания (годы) (±SD)	Шкала Хён и Яра (±SD)	УШОБП (±SD)	MMSE (±SD)	ШДМ (±SD)	БИЛФ (±SD)
	Абс	%
МСА	ОПЦТ	9	27,3	54.8±9.1	3.3±1.5	2.1±1.1	34.9±12.7	25,3±7.9	123±24.7	16.5±5.6
	СНТ	6	18,2	56.4±11.2	2.9±1.1	2.0±0.8	37.3±13.2	21.9±11.7	119±21.8	14.7±8.7
	СТ	7	21,2	49.0±10.4	3.5±1.6	2.1±0.4	39.2±12.8	23.0±1.4	121±23.6	14.1±2.7
ПНП	8	24,2	67.4±5.6	2.9±1.3	2.6±1.0	34.6±14.6	20.7±13.1	124.7±11.9	12.9±6.8
КБД	3	9,1	65.5±7.3	3.4±1.7	2.7±1.2	44.7±15.3	19.9±9.5	91.3±32.8	13.6±8.6
Итого	33	100	-	-	-	-	-	-	-

Примечания: МСА - мультистемная атрофия, ОПТЦ - оливопонтоцеребеллярный тип МСА, СН - стриатонигральный тип МСА, СТ - смешанный тип МСА, ПНП - прогрессивный надъядерный паралич, КБД - кортикобазальная дегенерация

Как видно из представленных таблиц, основную группу больных паркинсонизмом составили пациенты с различными стадиями болезни Паркинсона, а также с нейродегенеративными заболеваниями, осложненными развитием синдрома паркинсонизма. Для количественной оценки выраженности симптомов и тяжести паркинсонизма и когнитивного дефицита применялись общепринятые шкалы: Шкала Хен и Яра; унифицированная рейтинговая шкала оценки болезни Паркинсона (УШОБП) - II («Повседневная активность») и III («Моторные функции») части; краткая шкала оценки психического статуса (MMSE); шкала деменции Матисса; батарея исследования лобной дисфункции.

Клиническая характеристика пациентов с различными нозологическими формами деменций

В основу исследования положены результаты обследования 89 пациентов, направленных для уточнения диагноза и проведения дифференциальной диагностики между различными вариантами деменций. Данные об объеме выполненных исследований представлены в таблице 7.

Таблица 7. Распределение пациентов с различными нозологическими формами деменции по диагнозу

Нозологическая форма деменции	Число пациентов	Средний возраст (±SD)	Длительность заболевания (годы) (±SD)	CDR (±SD)	MMSE (±SD)	ШДМ (±SD)	БИЛД (±SD)
	Абс.	%
УКД	14	15.7	66.7±13.4	4.5±1.8	0.5±0.3	28.8±5.4	140±20.5	17.0±87.2
БА	21	23,6	70.4±11.7	3.9±2.9	2.9±1.4	20.8±9.7	121±218.6	14.6±6.3
ДЭ II-III стадии	21	23,6	62.6±10.9	6.4±3.5	2.6±1.1	21.5±7.8	118.0±42.9	16.5±78.6
ПИД	14	15.7	69.5±13.7	5.5±2.1	2.1±1.1	19.5±6.8	115.8±24.7	15.9±9.9
БДЛ	10	11.2	69.3±14.2	3.4±1.9	2.4±1.2	19.2±8.4	112±8.9	13.7±8.4
ЛВД	9	10.1	63.4±9.1	2.5±1.7	2.6±1.0	20.1±13.1	117±11.9	12.5±6.8
Итого	89	100	-	-	-	-	-	-

Примечания: УКД - умеренный когнитивный дефицит, БА - болезнь Альцгеймера, ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия, ПИД - постинсультная деменция, БДЛ - болезнь диффузных телец Леви, ЛВД - лобно-височная деменция, CDR - шкала клинической оценки деменции, ШДМ - шкала деменции Матисса, БИЛД - батарея исследования лобной дисфункции

Как видно из представленной таблицы, наибольшую группу больных составили пациенты с болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией.

Диагноз умеренного когнитивного дефицита и деменции основывался на общепринятых клинических критериях. Для оценки выраженности когнитивных нарушений использовались стандартные шкалы и тесты (шкала клинической оценки деменции, шкала деменции Матисса, батарея исследования лобной дисфункции). При этом в группу пациентов с умеренным когнитивным дефицитом были включены больные, у которых снижение когнитивных функций не достигало уровня деменции (CDR=0.5, MMSE?24). Наличие опухоли головного мозга, а также конкурирующих заболеваний являлось критерием исключения.

Клиническая характеристика пациентов с тревожно-обсессивными расстройствами

В основу исследования положены результаты обследования 24 пациентов с тревожно-обсессивными расстройствами, резистентными к медикаментозному лечению. При этом у 15 пациентов наблюдалось обсессивно-компульсивное расстройство, в 9 случаях был поставлен диагноз синдрома Туретта. Для оценки клинического состояния использовались Йель-Браунская обсессивно-компульсивная шкала и шкала оценки тревожности Спилбергера-Ханина. В исследование были включены пациенты с резистентными формами тревожно-обсессивных расстройств, продолжительностью заболевания более 5 лет, суммой баллов по Йель-Браунской обсессивно-компульсивной шкале более 30, по шкале оценки общего состояния пациента - менее 45, несмотря на курсы лекарственной терапии антидепрессантами и анксиолитиками и когнитивно-поведенческую терапию. В дальнейшем 3 пациента с обсессивно-компульсивным расстройством и 2 больных с синдромом Туретта были исключены из анализа, так как по данным МРТ у них были выявлены структурные изменения вещества головного мозга в виде очагов сосудистого генеза.

Группа контроля

В исследование были включены результаты ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ лиц без заболеваний головного мозга. Всего в группу контроля было отобрано 52 человека. Средний возраст составил 39,5±12.1 лет. Результаты ПЭТ, выполненной лицам контрольной группы, использовались при статистической обработке данных пациентов с психоневрологическими заболеваниями с помощью статистического параметрического картирования.

Общая характеристика методов исследования

Всем пациентам выполняли МРТ и позитронную эмиссионную томографию с 2 - [¹⁸F] - фтор-2-дезокси-Д-глюкозой (¹⁸F-ФДГ) головного мозга.

Магнитно-резонансная томография.

Магнитную резонансную томографию и магнитную резонансную спектроскопию головного мозга осуществляли на установке Magnetom Vision фирмы Siemens с напряженностью магнитного поля 1,5 Т. Использовали стандартную поверхностную катушку для головы. Рутинное исследование выполняли в трех проекциях с получением Т1-, Т2-взвешенных изображений (ВИ), а также томограмм, взвешенных по протонной плотности и Т2 тяжело взвешенных изображений, полученных с помощью импульсной последовательности «инверсия-восстановление». Пациентам с паркинсонизмом и тревожно-обсессивными расстройствами осуществляли протонную магнитно-резонансную спектроскопию. Исследование начинали с получения стандартных МР изображений головного мозга в 3-х проекциях. Затем производили позиционирование (локализацию) объема в ортогональных проекциях на область интереса. Затем производили позиционирование (локализацию) объема в ортогональных проекциях на область интереса. Для получения спектрограмм метаболитов головного мозга применяли программу STEAM, ТЕ=20 мс с использованием картирования (многовоксельные объемы до 36 кубиков в одном объеме) и одновоксельного объема (TE=135 мс). У пациентов с паркинсонизмом многовоксельный объем позиционировали на корково-субкортикальные отделы головного мозга и область лентикулярных ядер, а одновоксельный - на зону черной субстанции. У больных тревожно-обсессивными расстройствами выполняли только одновоксельную спектроскопию с позиционированием объема на область головок хвостатых ядер. Анализ спектрограмм включал в себя оценку качественных (определение наличия или отсутствия пиков основных церебральных метаболитов), а также количественных (величины интегральной площади пиков, вычисления соотношения амплитуд N-ацетил аспартата (NAA) к холину (Cho) и креатину (Cr), соотношения Cho/ Cr) показателей.

Позитронная эмиссионная томография.

ПЭТ-исследование включало укладку и разметку головы пациента для последующего совмещения трансмиссионного и эмиссионного сканов. 10 мин. трансмиссионное сканирование выполнялось с калибровочными источниками (⁶⁸Ge) для коррекции неравномерности поглощения излучения тканями (коррекции аттеннуации), затем производили внутривенное болюсное введение РФП в объеме 0,5-1,0 мл. Эмиссионное сканирование проводилось в «2D-режиме» с использованием матрицы 128х128 и увеличением изображения в 1,5 раза. Реконструкция синограмм выполнялась с применением «Hanning» - фильтра и увеличением изображения в 2,5 раза.

Полуколичественный анализ ПЭТ данных.

Полуколичественная обработка ПЭТ данных осуществлялась с помощью программного обеспечения SPM2 (Welcome Department of Cognitive Neurology, Institute of Neurology, London, UK) в программной среде MATLAB v. 6.1 (Mathworks Inc., Sherborn, MA), установленной на персональном компьютере (OS Windows 2000). Конвертация файлов в формат Analyze для работы в SPM осуществлялась с помощью программы MRIcro. Общая схема обработки данных с помощью статистического параметрического картирования представлена на рис. 3.



Рис. 3. Общая схема обработки данных с помощью статистического параметрического картирования (SPM)

Как видно из представленной схемы, ПЭТ изображения были преобразованы в стандартное анатомическое пространство, адаптированное к атласу Talarairach и Tournoux (1988). Пространственную нормализацию изображений каждого пациента и лиц из группы контроля осуществляли путем создания стандартного образа (шаблона) с использованием аффинной жесткой и нелинейной трансформации (деформации или искривления изображений для 3D-обработки). Жесткая аффинная трансформация применялась для выравнивания изображений путем стандартизации их размера и положения. Аффинная трансформация проводилась по 12 параметрам (3 смещения изображения, 3 перемещения в пространстве, 3 вращения по осям x, y, z и 3 изменения размера изображения). Изменения в каждом вокселе оценивались в соответствии с генеральной линейной моделью. Размер воксела был постоянным и составлял 2х2х2 мм (после пространственной трансформации). Порог маскирования был выбран эмпирически на уровне 40%. Выбранная величина порога позволяла включать в обработку данных зоны гипометаболизма коры и исключать структуры, не относящиеся к веществу головного мозга (кости черепа, оболочки мозга и т.д.). Анализ заключался в сравнении ПЭТ данных каждого больного с группой контроля для выявления зоны гипометаболизма глюкозы или повышения метаболизма глюкозы с использованием непарного t-теста, основанного на двух различиях при статистической значимости p<0.01 и минимальном размере кластера -200 прилегающих вокселей. При нейродегенеративных заболеваниях и тревожно-обсессивных расстройствах осуществляли также сравнение между группами пациентов и контроля. Влияние общего метаболизма было нивелировано путем нормализации счета в каждом вокселе к общему счету в головном мозге с использованием пропорциональной шкалы. Кроме того, выполняли совмещение ПЭТ и МРТ данных в трех проекциях.

Полуколичественный анализ с использованием SUV.

Для полуколичественного анализа использовались аксиальные срезы. При этом в области интереса вычисляли стандартизированный показатель захвата ¹⁸F-ФДГ - Standart Uptake Value (SUV).

концентрация радиоактивности РФП в зоне интереса/(Бк/г)

SUV = ----------------------------------------------------------------------------------

введенная активность РФП (Бк)/ масса тела (г)

Расчет SUV производился программным комплексом автоматически в специализированной программе ROI с учетом показателей физического полураспада радионуклида. Диагностически значимым показателем в нашем исследовании считалось максимальное значение SUV. Для анализа были выбраны области лобных, теменных, височных, затылочных долей обоих полушарий, а также базальные ганглии и оба полушария мозжечка. Для определения уровня снижения метаболизма глюкозы использовался индекс асимметрии (ИА), который рассчитывался по формуле:

ИА=(SUV_ROI-SUV_{контралатеральной ROI})/ SUV_ROI+SUV_{контралатеральной ROI}) х200%, где ROI - область интереса. Значимым считалось снижение метаболизма более чем на 10%. Если у пациентов с эпилепсией по данным ЭЭГ или визуальном анализе ПЭТ изображений отмечалось двухстороннее поражение височных долей, то рассчитывали среднее значение SUV в коре лобных, теменных и затылочных областей головного мозга (ГМ). В этом случае формула выглядела таким образом: ИА=(SUV_ROI -SUV_{коры ГМ})/ SUV_ROI +SUV_{коры ГМ}) х200%. При этом значимым считалось снижение метаболизма более чем на 20%.

Для оценки эффективности лечебных мероприятий у пациентов с тревожно-обсессивными расстройствами осуществляли анализ областей интереса (ROI анализ), который включал совмещение изображений, полученных до и после проводимого лечения. Совмещение осуществляли в программе MPI Tool, установленной на рабочей станции томографа. Кроме того, для нормализации показателей, были рассчитаны отношения SUV_ROI/SUV_Hem, где SUV_ROI - стандартизованный уровень накопления в области интереса, SUV_Hem - среднее значение этого показателя в супратенториальных отделах ипсилатерального полушария. Полученные данные сопоставлены с результатами клинических данных и протонной МРС.

Общий статистический анализ

Статистическую обработку данных проводили с помощью стандартного пакета статистических программ Statistica for Windows. Данные представлены в виде средних арифметических значений с указанием стандартных квадратических отклонений. (М+). Достоверность различий оценивали по t-критерию Стьюдента при нормальном распределении выборок и с использованием непараметрического «U» - критерия Манна-Уитни (при отличии распределения выборок от нормального), достоверным считался уровень значимости р<0,05. Для определения корреляционных зависимостей использовали непараметрический критерий Спирмена. Чувствительность, специфичность и диагностическая точность рассчитывались по стандартным формулам. Для данных, обработанных с помощью SPM, с целью определения достоверности различий между группами обследованных пациентов использовался одновариантный дисперсионный анализ.

Результаты исследования и их обсуждение

Применение ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ у пациентов с различными нозологическими формами эпилепсии

Основным проявлением эпилепсии при ПЭТ с ¹⁸F - ФДГ являлось наличие очагов гипометаболизма глюкозы. При этом зона снижения метаболизма, которая, как правило, отмечается в области эпилептической активности, фактически отражает один из патогенетических механизмов формирования эпилептического очага, которым являются нейрональная деафферентация и потеря нейронов.

В таблице 8 представлены данные об информативности ПЭТ с ¹⁸F - ФДГ в диагностике эпилепсии височной доли в зависимости от методики обработки полученных результатов.

Таблица 8. Чувствительность, специфичность и диагностическая точность ПЭТ с ¹⁸F - ФДГ у пациентов с эпилепсией височной доли в зависимости от продолжительности заболевания и метода обработки данных

Метод обработки данных	Эпилепсия височной доли
	Менее трех лет	Более трех лет	Все пациенты
	Ч	С	ДТ	Ч	С	ДТ	Ч	С
Визуальный анализ	40,0	70,0	64,6	59,2	74,0	68,8	52,4	44,0
Индекс асимметрии	73,3	78,0	76,9	81,4	82,0	81,8	78,5	60,0
SPM	80,0	88,0	86,1	88,8	88,0	88,3	85,7	76,0

Наиболее вероятно, это может быть связано с большей выраженностью метаболических изменений у этих пациентов в зоне эпилептической активности, обусловленной потерей нейронов в области поражения и нарушением существующих функциональных связей с нервными клетками других структур головного мозга. При этом анализ ПЭТ данных с использованием SPM характеризовался наибольшими показателями чувствительности, специфичности и диагностической точности по сравнению с визуальной оценкой результатов и расчетом коэффициента асимметрии. Эти данные согласуются с результатами других авторов [Duarte P.S. et al., 2001; Kim Y.K. et al., 2003; Boling W.W. et al., 2008; Lee E.M., 2009] и свидетельствуют о высокой информативности ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ в выявлении эпилептического очага у больных с медиобазальной височно-долевой эпилепсией. Следует отметить, что у большинства больных (55,6%) с выявленной по данным ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ зоной гипометаболизма, при МРТ какие-либо нарушения структуры головного мозга или отсутствовали, или были представлены незначительным расширением височного рога бокового желудочка, косвенно отражающим изменения атрофического характера.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис. 4. Зависимость индекса ассиметрии от клинической выраженности эпилепсии височной доли (частоты припадков)

Полученные данные показали, что степень снижения метаболизма глюкозы в зоне эпилептической активности находится в достоверной корреляционной зависимости от числа эпилептических припадков в анамнезе. Эта зависимость показана на рисунке 4.

Вероятнее всего, эту зависимость можно объяснить большей выраженностью потери нейронов и их деафферентации у пациентов с высокой частотой припадков вследствие эпилептизации головного мозга.

Значительные трудности возникали при наличии двухстороннего гипометаболизма в височных долях. В этих случаях при проведении визуального анализа ПЭТ данных и расчета индекса асимметрии, умеренно выраженные битемпоральные участки гипометаболизма могут быть расценены как вариант нормы. С другой стороны, при наличии областей в височных долях, характеризующихся снижением метаболизма глюкозы различной степени выраженности, выявленные изменения ошибочно могут быть интерпретированы как унилатеральные.

Результаты нашего исследования, а также данные некоторых других авторов [Kim M.A. et al., 2006; Nelissen N. et al., 2006; Ohta Y. et al., 2008], свидетельствуют о том, что для исключения подобных ошибок целесообразно использовать статистическое параметрическое картирование, которое позволяет существенно уменьшить число ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Данные большинства исследований, посвященных проблеме применения ПЭТ в диагностике экстратемпоральной эпилепсии, в частности эпилепсии лобной доли, свидетельствуют об относительно невысокой информативности метода в выявлении зоны эпилептического очага [Gaillard W.D. et al., 2002; Kim Y.K. et al., 2002; Plotkin M. et al., 2003; Van Paesschen W. et al., 2007; Liew C.J. et al., 2009]. В нашей работе в тех случаях, когда у пациентов по данным МРТ определялись структурные изменения в области интереса в виде глиоза или фокальной гетеротопии идентификация очага гипометаболизма глюкозы не вызывала затруднений. Однако точность метода существенно снижалась у пациентов с криптогенной эпилепсией лобной доли при отсутствии каких-либо патологических структурных изменений на МР-томограммах. У этих больных визуальный анализ ПЭТ изображений не позволял идентифицировать зону эпилептической активности. Информативность метода была выше при использовании статистического параметрического картирования. Однако небольшая выборка пациентов (11 человек) не позволила рассчитать чувствительность, специфичность и диагностическую точность в этой группе больных. Следует подчеркнуть, что также как и у лиц с локально-обусловленной эпилепсией височной доли, у больных с локализацией эпилептического очага в структурах лобных долей была отмечена достоверная (p<0.05) корреляционная зависимость между уровнем снижения метаболизма глюкозы в зоне поражения и частотой припадков в анамнезе.

У больных с генерализованными формами идиопатической эпилепсии наиболее часто метаболические изменения наблюдались в области зрительных бугров. Гипометаболизм в этой области установлен преимущественно у пациентов с юношеской абсансной формой заболевания (в 90,0% случаях). Считается, что пейсмекером эпилептической активности у пациентов с генерализованной идиопатической эпилепсией являются ядра зрительного бугра. В частности, в основе абсансных припадков лежит таламокортикальная петля: глутаматергические (неспецифические) пирамидные нейроны, задействованные петлей обратной связи с ГАМК-эргическими нейронами ретикулярных ядер зрительного бугра. Это объясняет причину частого выявления у лиц с различными формами генерализованной идиопатической эпилепсии зон гипометаболизма глюкозы в области таламусов. Другие изменения метаболизма у пациентов этой группы были менее специфичны и локализовались преимущественно в различных отделах коры головного мозга. Следует подчеркнуть, что у всех пациентов, у которых отмечались множественные участки гипометаболизма в коре головного мозга в клинической картине присутствовали симптомы задержки развития. При этом какой-либо зависимости между частотой эпилептических припадков, размерами зоны гипометаболизма и степенью его выраженности у больных идиопатической генерализованной эпилепсией выявить не удалось.

У пациентов с однократным эпилептическим припадком с помощью статистического параметрического картирования метаболические изменения выявлены у 7 из 17 (41,2%) обследованных лиц. Во всех случаях они локализовались в области медиобазальных отделов височных долей (в проекции гиппокампа и миндалевидного тела) и у 1 пациента носили двухсторонний характер. Наличие двухсторонних изменений существенно затрудняло выявление указанных изменений с помощью визуального анализа изображений и расчета индекса асимметрии. Трехлетнее катамнестическое наблюдение показало, что у 6 из 7 обследованных пациентов в дальнейшем развилась локально-обусловленная эпилепсия височной доли. В тоже время у тех лиц, у которых метаболические изменения отсутствовали, повторный приступ в период наблюдения не отмечался. Безусловно, учитывая относительно небольшую группу наблюдаемых пациентов с однократным припадком, необходимо дальнейшее изучение проблемы трансформации однократного судорожного припадка в эпилепсию. Однако полученные данные позволяют высказаться о том, что ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ может использоваться для оценки прогноза развития эпилепсии у лиц с однократным эпилептическим приступом в анамнезе.

Применение ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ у пациентов с различными нозологическими формами паркинсонизма.

Основные метаболические изменения, выявляемые при ПЭТ у пациентов с паркинсонизмом, представлены в таблицах 9 и 10.

Таблица 9. Основные метаболические изменения при ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ в зависимости от стадиии болезни Паркинсона

Нозологическая форма паркинсонизма	Метаболизм скорлупы	Метаболизм различных структур головного мозга
Болезнь Паркинсона, не осложненная деменций	Ранние стадии	Не изменен или повышен	Повышен в зрительных буграх, моторной коре, мозжечке
	Поздние стадии	Не изменен или повышен	Повышен в зрительных буграх, моторной коре, мозжечке; Снижен в головках хвостатых ядер, орбитофронтальной и дорзолатеральной префронтальной коре
Болезнь Паркинсона, осложненная деменций и психотическими нарушениями	Не изменен или повышен	Повышен в зрительных буграх, моторной коре, мозжечке Диффузно снижен в корковых отделах мозга и структурах лимбической системы

Таблица 10. Основные метаболические изменения при ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ у пациентов в зависимости от формы нейродегенеративных заболеваний, осложненных развитием паркинсонизма

Нозологическая форма паркинсонизма	Метаболизм скорлупы	Метаболизм различных структур головного мозга
Мультисистемная атрофия (оливопонтоцеребеллярный, стриатонигральный и смешанный варианты)	Снижен	Снижен в мозжечке и в области Варолиева моста Повышен в зрительных буграх
Прогрессирующий надъядерный паралич	Снижен	Снижен в области среднего мозга, головках хвостатых ядер и в коре лобных долей Повышен в области моторной коры и зрительных буграх
Кортикобазальная дегенерация	Снижен, больше на стороне, контралатераль-ной пораженным конечностям	Снижен в коре, преимущественно на стороне контралатеральной пораженным конечностям, особенно в зоне островка, а также коры лобных долей и ствола

Как видно из представленных таблиц, основным критерием дифференциальной диагностики между болезнью Паркинсона и паркинсонизмом, развивающимся на фоне нейродегенеративных заболеваний (мультисистемной атрофии, прогрессирующим надъядерным параличом и кортикобазальной дегенерацией), является состояние метаболизма лентикулярных ядер (особенно области скорлупы). Так, при первичном паркинсонизме (болезни Паркинсона) патогномоничным признаком было отсутствие метаболических изменений или гиперметаболизм в указанной зоне, в том время как у пациентов с синдромом паркинсонизма, развившимся на фоне различных нейродегенеративных заболеваний, наблюдался отчетливый гипометаболизм в области скорлупы (преимущественно в ее дорзолатеральных отделах). Этот критерий фактически во всех случаях позволял проводить дифференциальную диагностику между болезнью Паркинсона и нейродегенеративными состояниями. Кроме того, у пациентов с болезнью Паркинсона на начальных стадиях отмечалось увеличение метаболизма ¹⁸F-ФДГ в области зрительных бугров и мозжечка. В некоторых случаях также наблюдался гиперметаболизм в проекции моторной коры. На поздних стадиях патологического процесса, протекающего без проявлений выраженного когнитивного дефицита, ПЭТ картина фактически была такой же, как у пациентов с ранними формами заболевания. Дополнительно у этих больных определялось уменьшение метаболизма глюкозы в проекции дорзолатеральных отделов префронтальной и орбитофронтальной коры лобной доли. При этом изменения, как правило, носили двусторонний характер. При нейропсихологическом обследовании у больных данной группы наблюдались в основном регуляторные нарушения психической деятельности и признаки незначительной дисфункции лобной доли на фоне легкого снижения памяти, дефицита внимания. Эти нарушения нейродинамического аспекта психической деятельности являются ведущими у пациентов с болезнью Паркинсона и наличием умеренно выраженных когнитивных расстройств. В дальнейшем у всех этих больных наблюдался прогресс когнитивных нарушений и развитие деменции. Таким образом, данные ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ у пациентов с болезнью Паркинсона позволяют прогнозировать развитие клинически выраженного когнитивного дефицита, что имеет большое значение для своевременной коррекции проводимого лечения. При болезни Паркинсона, осложненной деменцией и психотическими расстройствами, отмечалось диффузное снижение метаболизма практически во всех отделах коры головного мозга. Выраженность гипометаболизма глюкозы в структурах лобных, теменных, височных и затылочных долей у пациентов с болезнью Паркинсона, осложненной деменцией, находилась в достоверной корреляционной зависимости от тяжести клинического течения заболевания, измеренной с помощью стандартных нейропсихологических тестов (краткой шкале оценки психического статуса, шкале деменции Матисса, батарее оценки лобной дисфункции и т.д.). У больных со зрительными галлюцинациями наиболее выраженные изменения отмечались в затылочных долях (преимущественно в проекции зрительной коры, p<0,001). По всей видимости, эти изменения отражают недофаминергические механизмы формирования психических нарушений, распространяющиеся за пределы нигростриарной системы. Следует отметить, что снижение метаболизма глюкозы в коре затылочных долей достоверно коррелировало с результатами тестов на зрительно-пространственные функции. Информативность ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ в диагностике болезни Паркинсона в зависимости от стадии заболевания, наличия когнитивных нарушений, а также метода обработки полученных изображений представлены в таблице 11.

Таблица 11. Информативность ПЭТ¹⁸F-ФДГ в диагностике болезни Паркинсона в зависимости от стадии заболевания, наличия деменции и психотических нарушений, а также метода обработки изображений

Методы обработки изображений	Болезнь Паркинсона
	Ранние стадии	Поздние стадии (без деменции)	Поздние стадии с клиник...

Подобные документы

• Эмиссионная томография с позитронными РФП (ПЭТ). Методы реконструкции изображений в ПЭТ

  История развития позитронной эмиссионной томографии, ее прменение для диагностики заболеваний. Производство ПЭТ-радионуклидов и радиофармапрепаратов. Чувствительность и пространственное разрешение ПЭТ-сканера. Алгоритмы реконструкции ПЭТ-изображений.
  
  реферат [2,1 M], добавлен 12.12.2012
  

• Позитронно-эмиссионная томография

  Принципы осуществления позитронно-эмиссионной томографии. Самый распространённый радиофармпрепарат, используемый при ПЭТ. Характеристика аппаратуры для ее проведения. Показания к использованию. Отличие от компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
  
  презентация [457,5 K], добавлен 21.10.2013
  

• Эпилепсия

  Клинические проявления эпилепсии. Основные признаки пароксизма. Диагностические критерии эпилепсии. Основные черты психики больных эпилепсией. Основные терапевтические средства лечения эпилепсии. Значение изучения эпилепсии для врача общего профиля.
  
  реферат [47,6 K], добавлен 15.06.2010
  

• Когнитивные нарушения при эпилепсии у мужчин

  Клиническая картина эпилепсии у мужчин. Образование эпилептогенного очага в мозге вследствие травм или воспалительных поражений мозга. Когнитивные нарушения при эпилепсии. Показатели когнитивной сферы в зависимости от формы эпилепсии и сроков лечения.
  
  доклад [23,3 K], добавлен 07.07.2009
  

• Деменция вследствие эпилепсии. Эпилепсия с полиморфными припадками, сумеречным расстройством сознания

  Ознакомление с жалобами пациента и его общим состоянием. Постановление клинического диагноза "Деменция вследствие эпилепсии. Эпилепсия с полиморфными припадками, сумеречным расстройством сознания"; назначение курса лечения и методов профилактики болезни.
  
  история болезни [35,4 K], добавлен 10.01.2012
  

• Современные аппараты позитронно-эмиссионной томографии

  Принцип действия позитронно-эмиссионной томографии. Основные радиофармпрепараты, использующиеся при проведении исследований. Применение компьютерной томографии в кардиологии для диагностики патологии коронарных сосудов. Способы ограничения доз облучения.
  
  практическая работа [542,3 K], добавлен 13.09.2011
  

• Магнитно-резонансная томография в диагностике рака шейки матки

  Роль и возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике онкологических заболеваний. Принцип метода и оборудование для выполнения МРТ. Диагностические критерии рака шейки матки. Контрастные вещества для МРТ-исследований, интерпретация данных.
  
  курсовая работа [1,2 M], добавлен 22.04.2019
  

• Значение методов неинвазивной диагностики злокачественных новообразований

  Метод ультразвуковой диагностики. Значение определения опухолевых маркеров. Лучевая диагностика злокачественных новообразований. Магниторезонансная томография молочных желез, головного мозга, органов таза. Понятие о позитронной эмиссионной томографии.
  
  контрольная работа [28,0 K], добавлен 09.08.2013
  

• Физические основы позитронно-эмиссионной томографии

  История развития технологии позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Этапы исследования, основные блоки сканера и его аппаратное обеспечение. Реконструкция изображений. Используемые в ПЭТ радионуклиды, ее достоинства и области применения в медицине.
  
  курсовая работа [1,0 M], добавлен 19.05.2013
  

• Общие сведения о радионуклидных методах диагностики

  Особенности и фундаментальные основы метода радионуклидной диагностики. Критерии выбора радионуклида. Изотопы и радиофармпрепараты для радионуклидной диагностики и позитронной эмиссионной томографии. Получение изображений с помощью радиоизотопов.
  
  курсовая работа [3,2 M], добавлен 25.06.2014
  

• Эпилепсия

  Международная классификация эпилепсии. Этиология, патоморфология, патогенез и методы исследования. Клиника и дифференциальный диагноз. Принципы лечения эпилепсии. Антиэпилептическое действие фенитоина. Влияние клобазама на бензодиазепиновые рецепторы.
  
  реферат [52,2 K], добавлен 12.12.2013
  

• Этиология и лечение эпилепсии

  Причины возникновения, способы проявления и морфологические изменения в организме при эпилепсии. Диагностирование, назначение лечения, тяжесть протекания и исход хронического полиэтиологического заболевания. Классификация эпилептических припадков.
  
  реферат [39,4 K], добавлен 01.12.2010
  

• Прогресс и перспективы эпилептологии

  Идиопатические фокальные эпилепсии младенчества и детства. Семейные (аутосомно-доминантные) фокальные эпилепсии. Классификация антиэпилептических препаратов. Терапия когнитивных нарушений. Эффективность Кеппры в терапии генерализованных эпилепсий.
  
  презентация [2,6 M], добавлен 04.12.2012
  

• Эпилепсия и эписиндромы у детей

  Хроническое заболевание головного мозга. Основные причины эпилепсии у детей. Судорожные, бессудорожные, атонические приступы, детский спазм. Лечение детской эпилепсии. Диета при эпилепсии. Причины возникновения эписиндрома. Основные симптомы эписиндрома.
  
  презентация [132,1 K], добавлен 18.11.2015
  

• Современные подходы в лечении эпилепсии у детей

  Диагностика эпилептического синдрома у детей. Основные цели и варианты лечения белезни. Доброкачественные синдромы эпилепсии, методы их диагностики и терапии. Лекарственный мониторинг и выбор препарата. Хирургическое лечение и вагусная стимуляция.
  
  презентация [977,2 K], добавлен 09.12.2013
  

• Психопатологические проявления тревожно-фобических расстройств

  Психические проявления тревоги, нетерпеливость, раздражительность, панические атаки, агорафобия, ипохондрические фобии. Эпидемиология, биологические теории этиопатогенеза тревожно-фобических расстройств и агорафобии, критерии для диагностики заболеваний.
  
  контрольная работа [29,4 K], добавлен 28.07.2010
  

• Компьютерная томография сердечно-сосудистой системы

  Проведение компьютерной томографии. Подготовка пациента и противопоказания. Госпитализация пациентов с острой болью в груди. Визуализация строения сердца и сосудов. Реконструкции коронарных артерий, клапанов. Мультиспиральная компьютерная томография.
  
  презентация [1,5 M], добавлен 29.03.2016
  

• Причины и механизмы психиатрических заболеваний

  История, предмет и задачи психиатрии, основные критерии психиатрического здоровья. Характеристика расстройств ощущений, восприятия и мышления. Классификация синдромов помраченного сознания. Клиника и лечение алкогольных психозов, эпилепсии и шизофрении.
  
  курс лекций [181,0 K], добавлен 07.09.2011
  

• Диагностика эпилепсии

  Этиология эпилепсии, нарушения нормальной структуры нейронной активности, приводящие к припадкам. Психические эквиваленты эпилептического припадка, опасность необратимых изменений головного мозга. Медикаментозная и дегидратационная терапия заболевания.
  
  курсовая работа [225,4 K], добавлен 14.01.2015
  

• Определение эпилепсии

  Частота встречаемости и возраст начала эпилепсии, ее причины. Провокация эпилептического приступа. Выявление проблемы заболеваемости эпилепсией взрослого населения на территории Российской Федерации и нахождение возможных решений данной проблемы.
  
  курсовая работа [1,4 M], добавлен 14.05.2015
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам