Роль психовегетативных расстройств в развитии и течении артериальной гипертонии и нарушений ритма сердца, возможности их коррекции

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Роль психовегетативных расстройств в развитии и течении артериальной гипертонии и нарушений ритма сердца, возможности их коррекции

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Общая характеристика работы

Актуальность работы. Психосоматический подход к патогенезу многих заболеваний занял важное место в медицинской науке. Помимо психических факторов на возникновение соматических заболеваний влияет и ряд других причин, к которым относятся как внешнесредовые: экологические, культуральные, так и внутрисредовые факторы - генетические, личностные особенности, механизмы психологической защиты, предшествующая история органа или системы. Психические расстройства играют не только роль этиологического фактора, но и могут влиять на течение и клинику уже имеющегося соматического страдания. Реализация психических воздействий осуществляется непосредственно путем вегетативных и эндокринных сдвигов. В настоящее время общепризнанным является психовегетативный подход к регуляторным изменениям, которые предусматривают взаимообусловленность вегетативных и эмоциональных расстройств (Вейн А.М., 1991, 1998, 2003). А.М. Вейном были сформулированы общие принципы формирования психосоматических заболеваний, в клинической картине которых важным звеном патогенеза является психовегетативный синдром. На острое стрессовое состояние организм отвечает изменением поведения, вегетативными и эндокринными сдвигами. Все сдвиги вначале носят приспособительное значение. Если эмоциональный стресс, острый или хронический, возникает у относительно здорового человека, то эти сдвиги проходят самостоятельно через некоторое время и классифицируются как психофизиологическая реакция (расстройство адаптации) на неблагоприятные воздействия. На этом этапе психовегетативные расстройства ярко выражены. Если психическому стрессу подвергается человек с особенностями личности, слабыми механизмами психологической защиты, а также обладающий неполноценностью какого-либо внутреннего органа или системы, то психофизиологическая реакция не проходит, а со временем приводит к развитию соматического заболевания. После возникновения соматического страдания вегетативные симптомы становятся менее интенсивными, трансформируются в симптомы основного заболевания. Таким образом, в картине психосоматического заболевания психовегетативный синдром является звеном патогенеза и участвует в формировании клинической картины. Особенности психовегетативных расстройств нужно учитывать в возникновении, течении, и терапии соматического заболевания. Однако до сих пор не всегда клиницисты проявляют интерес к изучению психовегетативных расстройств, обсуждается чаще всего роль симпатико- и ваготонии в патогенезе соматических страданий. Не учитывается роль различных уровней вегетативной регуляции (церебральный, сегментарный) в развитии и течении психосоматических заболеваний, в связи с чем не используется адекватная патогенетическая терапия, воздействующая на эти уровни. Планируемое исследование позволит установить роль психовегетативных расстройств в патогенезе и клинической картине гипертонической болезни, дисфункции синусового узла и пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, их влияние на качество жизни больных, а также значение медикаментозной коррекции психовегетативных расстройств при этих заболеваниях.

Цель исследования

Изучение роли психовегетативных соотношений в патогенезе и формировании клинической картины у больных гипертонической болезнью, дисфункцией синусового узла и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий, а также значения их медикаментозной коррекции.

Задачи исследования:

1. Изучить эмоциональное состояние больных гипертонической болезнью (ГБ), лабильной артериальной гипертонией пожилых (ЛАГП), вегетативной дисфункцией синусового узла (ВДСУ), пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (ПФФП).

2. Исследовать состояние надсегментарных отделов вегетативной нервной системы у исследуемых больных.

3. Исследовать состояние сегментарных отделов вегетативной нервной системы у исследуемых групп больных.

4. Исследовать состояние неспецифических систем мозга в различные временные интервалы по отношению к пароксизмам фибрилляции предсердий и эпизодам колебания артериального давления у больных лабильной артериальной гипертонией пожилых и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.

5. Изучить особенности серотонинового и катехоламинового обмена у больных ГБ.

7. Изучить влияние селективного ингибитора обратного захвата серотонина циталопрама на психовегетативный статус, нейромедиаторный обмен, уровень артериального давления у больных гипертонической болезнью.

8. Изучить влияние атипичного агониста бензодиазепиновых рецепторов клоназепама на клиническую картину, психовегетативный статус, состояние неспецифических систем мозга и вегетативную регуляцию у больных с ЛАГП, ВДСУ и ПФФП.

Научная новизна

· Впервые на большом количестве больных гипертонической болезнью, вегетативной дисфункцией синусового узла, пароксизмальной формой фибрилляции предсердий с применением комплекса клинико-психофизиологических методов показана роль психовегетативных соотношений в формировании клинической картины и течении заболеваний, имеющих различные клинико-патогенетические особенности. Выявлены единые для них неспецифические вегетативные механизмы в виде повышения церебральной эрготропной активации при недостаточности сегментарных вегетативных механизмов, посредством которых реализуются эмоционально-аффективные расстройства, преимущественно тревожно-депрессивного характера, на соматическом уровне, что приводит к нарушению соматических функций: кризовому повышению и выраженной лабильности АД, клиническим и электрокардиографическим проявлениям ВДСУ, пароксизмам фибрилляции предсердий.

· Впервые выделен особый вариант течения АГ у пожилых людей - лабильная артериальная гипертония пожилых (ЛАГП), характеризующийся частыми малосимптомными некризовыми высокоамплитудными колебаниями АД как в сторону повышения так и чрезмерного снижения; показано, что в формировании клинической картины заболевания важную роль играет выраженная дизрегуляция вегетативной нервной системы, характеризующаяся избыточными церебральными эрготропными влияниями при недостаточности периферических (парасимпатических и симпатических) влияний, особенно в условиях нагрузки. Выявлена дисфункция неспецифических систем мозга, характеризующаяся циклическими изменениями сумарной мощности ритмов ЭЭГ, сопряженными с колебаниями АД.

· Впервые проведено комплексное исследование серотонинового и катехоламинового обмена у больных гипертонической болезнью, выявившее выраженную гетерогенность больных по их обмену: наличие больных с повышенным, сниженным и нормальным уровнем нейромедиаторов, которая исчезает в результате добавления к гипотензивной терапии селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (в частности циталопрама), при этом также уменьшается степень эмоционально-аффективных и вегетативных расстройств и в большей степени, чем на гипотензивной терапии, нормализуется АД и уменьшается степень недостаточного ночного снижения АД. Определены предикторы эффективности терапии селективными ингибиторами обратного захвата серотонина.

· Впервые выявлено, что у больных с пароксизмальной формой ФП имеется дисфункция неспецифических систем мозга, имеющая циклический характер, максимально выраженая в предприступном периоде (0-24 часа до развития пароксизма ФП), что является важным нейрогенным фактором, реализующим готовность предсердий к фибрилляции и определяющим именно пароксизмальный характер аритмии.

· Впервые показано, что применение атипичного агониста бензодиазепиновых рецепторов клоназепама у больных с ЛАГП, ВДСУ и пароксизмальной формой ФП уменьшает степень дисфункции неспецифических систем мозга, уменьшает выраженность церебральной эрготропной активации, повышая влияние автономных механизмов вегетативной регуляции, что приводит к нормализации клинической картины у больных с ВДСУ, стабилизации артериального давления у больных ЛАГП и сердечного ритма у больных ВДСУ, а также значительно урежает частоту пароксизмов, иногда до полного их исчезновения.

Практическая значимость работы

1. Разработаны диагностические критерии ЛАГП:

- возникновение заболевания в пожилом возрасте;

- частые колебания АД (от нескольких раз в неделю до ежедневных) с разницей между - максимальным повышением и понижением систолического АД не менее 50 мм. рт. ст.;

- сочетание у одного и того же больного повышений АД с периодами артериальной гипотонии;

- относительная спонтанность колебаний АД;

- отсутствие у больных ЛАГП яркой симптоматики при повышениях АД (такой, как при гипертонических кризах), в некоторых случаях повышения АД могут происходить бессимптомно, которые дали основание для выделения варианта течения эссенциальной гипертонии и дифференцированного подхода для ее терапии.

2. В результате проведенного комплексного клинико-психофизиологического исследования расширены терапевтические возможности в лечении некоторых сердечно-сосудистых заболеваний: показана патогенетическая значимость применения атипичного агониста бензодиазепиновых рецепторов клоназепама в дозе 1-2 мг/сут. 1-4 мес., и его высокая терапевтическая эффективность при выраженной лабильности АД у больных ЛАГП, а также у пациентов с ВДСУ и при частых инкурабельных пароксизмах фибрилляции предсердий; терапевтическая эффективность использования антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, в частности циталопрама, в комплексной гипотензивной терапии гипертонической болезни в дозе 20 мг/сут. не менее 8 недель.

Положения, выносимые на защиту

1. В патогенезе и течении таких психосоматических заболеваний, как гипертоническая болезнь и нарушения ритма сердца неревматического генеза, важную роль играет дисфункция неспецифических систем мозга в виде нарушения соотношений между синхронизирующими и десинхронизирующими системами, в ряде случаев имеющая циклический характер, что определяет пароксизмальность некоторых клинических проявлений (пароксизмы фибрилляции предсердий, частые спонтанные эпизоды гипер- и гипотонии при гипертонической болезни у пожилых).

2. Дисфункция вегетативной нервной системы у больных гипертонической болезнью и нарушениями ритма сердца неревматического генеза на надсегментарном уровне проявляется активацией церебральных эрготропных влияний и функциональной недостаточностью сегментарных симпатических и парасимпатических регуляторных образований.

3. Лабильная артериальная гипертония пожилых является вариантом течения гипертонической болезни у лиц пожилого возраста, характеризуется четко очерченной своеобразной клинической картиной, обусловленной возрастными дегенеративными изменениями вегетативной регуляции как на церебральном, так и на периферическом уровнях, проявляющимися в чрезмерной активации церебральных вегетативных механизмов, подверженных циклической динамике, сопряженной с колебаниями АД, и недостаточными сегментарными механизмами саморегуляции.

4. Несмотря на различие клинической картины исследованных сердечно-сосудистых заболеваний, общим для них является психовегетативный синдром и лежащие в его основе патогенетические механизмы, который характеризуется наличием однородных психических и вегетативных нарушений. Сочетание их с клиническими проявлениями приводит к различным формам сердечно-сосудистых заболеваний.

5. Добавление к специфической сердечно-сосудистой терапии средств, воздействующих на различные уровни вегетативной регуляции (в частности серотонинергических антидепрессантов и атипичного агониста бензодиазепиновых рецепторов клоназепама), приводит к нормализации регуляторных процессов на всех уровнях вегетативной регуляции, стабилизирует сердечный ритм, уменьшает колебания артериального давления, уменьшает степень выраженности эмоционально-аффективных и вегетативных расстройств, повышает адаптационные возможности организма.

Внедрение результатов в практику.

Методика применения клоназепама в составе комплексной терапии у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий, вегетативной дисфункцией синусового узла и лабильной артериальной гипертонией пожилых, а также методика применения ингибиторов обратного захвата серотонина в комплексной терапии гипертонической болезни внедрены в практику работы кардиологического отделения факультетской терапевтической клиники им. В.Н. Виноградова ММА им. И.М. Сеченова и Института Клинической Кардиологии им. Л.А. Мясникова.

Апробация работы. Апробация диссертации проведена 19 марта 2009 года на совместном заседании кафедры нервных болезней ФППО и отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ ММА им. И.М. Сеченова. Материалы работы доложены на Международном славянском конгрессе, СПб, 1996; Научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни»., М., 1996, 2006; Конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ, М., 1997; Всероссийском национальном конгрессе «Человек и лекарство», М., 1997, 2007; Всероссийском съезде кардиологов, М., 1999; Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 140-лет. кафедры душевных и нервных болезней Военно-медицинской академии, СПб., 2000; ХХХ Всероссийском совещании по проблемам высшей нервной деятельности, посвященной 150-лет. со дня рождения И.П. Павлова, СПб, 2000; Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения», Москва, 9-11 октября 2001; 2006; V Международном славянском конгрессе по электростимуляции, СПБ, 2002; Научно-практической конференции «Пути снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний», Москва, 3-4 июня 2003; Конгрессе «Российская кардиология от центра к регионам», М., 2004; 1 Всероссийском съезде аритмологов, М. 2005; на заседании Московского городского научного общества кардиологов, 20 сентября 2006 г.; на заседании Московского городского научного общества терапевтов, Москва, 23 мая 2007 г.; III Международном Симпозиуме по интервенционной аритмологии, Москва, 13 сентября 2007 г.; II Всероссийском съезде аритмологов, 14-16 июня, 2007 г., Москва; Российском национальном конгрессе кардиологов и конгрессе кардиологов стран СНГ Москва 9-11 окт. 2007; III Международном симпозиуме по интервенционной аритмологии Москва, 13.09.2007; Научно-практической конференции и специализированной выставке «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней», 50 лет изучения вегетативной нервной системы в ММА им. И.М. Сеченова, 2-3 окт. 2008 г.; I Национальном конгрессе «Кардионеврология», 1-2 дек. 2008 г., Москва.

Публикации: по теме диссертации опубликовано 54 печатные работы, в том числе 14 работ в журналах, рецензируемых ВАК. Результаты работы вошли в Руководство по диагностике и лечению заболеваний вегетативной нервной системы.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 386 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, результатов исследования и их обсуждения, выводов и практических рекомендаций, библиографического указателя использованной литературы, включающего 580 литературных источников (из них 250 отечественных и 330 зарубежных). Диссертация иллюстрирована 92 таблицами и 49 рисунками, 4 диаграммами.

Содержание работы

гипертония нервный клоназепам вегетативный

Материалы и методы исследования

Всего было обследовано 449 человек.

Всем обследуемым больным до и после лечения, а также больным КГ и групп сравнения, проводилось исследование психологической и вегетативной сферы:

- вариабельность ритма сердца(ВРС) в состоянии расслабленного бодрствования (РБ) (лежа) и напряженного бодрствования (НБ) (20 минутная ортостатическая проба) (Кутерман Э.М., Хаспекова Н.Б., 1992);

- кардиоваскулярные тесты по Эвингу в состоянии расслабленного и напряженного бодрствования (Ewing D.J. с соавт., 1985 г.);

- психологическое исследование: тесты многостороннего исследования личности МИЛ (Березин Ф.Б., Мирошникова М.П. 1976), Спилбергера - Ханина Ю.Л. (1976), Бека (Beck A.T. и соавт. 1961), анкета качества жизни (КЖ) (Коц Я.И. и соавт., 1995; Новик А.А. и соавт., 1999 г.); анкета качества сна (Вейн А.М. 1998).

- опросник для выявления вегетативных изменений, позволяющий диагносцировать наличие синдрома вегетативной дистонии (СВД) и степень его выраженности (Вейн А.М. 1991);

1. 50 больных гипертонической болезнью II стадии 1 степени: 13 мужчин (26%), средний возраст 47,7 ±13,4 лет и 37 женщин (74%), средний возраст 48,2±10,2 лет. Контрольная группа -15 здоровых испытуемых, сопоставимых с больными по возрасту. В исследование включались пациенты, которые не получали гипотензивной терапии или те, которым плановая гипотензивная терапия была отменена не позже, чем за 2 недели до начала обследования. Пациенты были произвольно разбиты на две группы по 25 человек в каждой. Больные первой группы получали только стандартную гипотензивную терапию гидрохлортиазидом 25 мг 1 раз в день и лизиноприлом 10 мг 1 раз в день в течение 10 недель. Больным второй группы к 10 недельной терапии гидрохлортиазидом 25 мг 1 раз в день и лизиноприлом 10 мг 1 раз в день через 2 недели от начала терапии назначался антидепрессант - селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) циталопрам (ципрамил, производство фирмы Лундбек, Дания) в суточной дозе 20 мг. Первая и вторая группы пациентов были сопоставимы по возрасту (46,6+9,7 лет и 49,5+12,1 лет, р=0,24) и продолжительности заболевания (10,6+7,7 лет и 10,6+7,8 лет, р=0,95). Повторное общеклиническое и психофизиологическое исследование проводилось пациентам обеих групп через 10 недель терапии.

Критерии исключения из исследования: вторичная артериальная гипертензия, сопутствующая тяжелая соматическая патология (ИБС, сердечная недостаточность, пороки сердца, сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз и другие); среднесуточное САД по данным СМАД > 180 мм рт. ст., среднесуточное ДАД > 110 мм рт. ст.; выраженные нарушения функции почек (креатинин >2,0 мг/дл); нарушение функции печени.

Методы исследования:

- общеклиническое и неврологическое обследование;

- исследование нейромедиаторов (серотонина, адреналина, норадреналина, дофамина и их метаболитов) в плазме крови и тромбоцитах с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимическим детектором (ВЭЖХ/ЭД): в 1 группе, не получавшей циталопрам, до терапии и на 8 неделе гипотензивной терапии, а в группе, получавшей циталопрам, - до терапии, на 7-10 день и на 8 неделе от начала приема циталопрама);

- дневниковая регистрация АД 3 раза в день в течение 11 недель;

- суточное мониторирование АД (СМАД) до терапии и на 10 неделе терапии;

2. 98 человек с лабильной артериальной гипертонией пожилых (ЛАГП): средний возраст 67,0±6,3 лет (55-83 лет). 87,5% составили женщины, что не зависело от условий отбора. В группу cравнения вошли 48 больных со стабильной АГ 1-2 стадии, и в контрольную группу - 37 человек без АГ и серьёзных сопутствующих заболеваний. Основаниями для включения пациента в основную группу служило одновременное наличие у него анамнестических критериев ЛАГП, полученных нами при предварительном исследовании: наличие спонтанных, достаточно частых (несколько раз в неделю), кратковременных (часы) эпизодов артериальной гипертонии (систолическое АД > 160 мм. рт. ст.), при одновременном наличии спонтанных эпизодов гипотонии (систолическое АД < 120 мм. рт. ст.). В исследование не включались лица, у которых АД повышалось исключительно на фоне эмоциональных или физических нагрузок, больные с симптоматическими АГ. Группа сравнения и контрольная группа достоверно не отличались от основной по половому и возрастному составу.

Методы исследования:

- общеклиническое и неврологическое обследование;

- дневниковая регистрация АД 3-4 раза в день в течение месяца с ведением дневника. В дневнике учитывался максимальный подъём и максимальное понижение АД, которые возникали не реже чем 4 раза за время наблюдения. Для всей группы ЛАГП вычислялись: среднее от максимальных повышений систолического АД, среднее от максимальных понижений систлического АД, среднее от максимальных повышений диастолического АД, среднее от максимальных понижений диастолического АД, диапазон колебаний систолического АД, диапазон колебаний диастолического АД;

- суточное мониторирование АД;

- компрессионно-спектральный анализ нативной ЭЭГ (КСА) в четырех временных интервалах: в момент эпизода колебания АД, обозначенный нами как пароксизм, в межприступный (временной промежуток между двуми пароксизмами), предприступный период - временной промежуток, непосредственно предшествующий развитию пароксизма (как правило, это 24 часа перед развитием пароксизма) и послеприступный период - временной промежуток, начинающийся непосредственно после окончания пароксизма и продолжающийся также 24 часа. (А.М. Вейн, О.В. Воробьева, 1999);

После проведенного исследования 86 больным с ЛАГП был назначен высокопотенциальный бензодиазепиновый препарат клоназепам, обладающий противотревожным, антипароксизмальным и вегетотропным эффектами. Препарат назначался в дозе 1-2 мг в сутки в два приёма в сочетании с ранее принимаемыми гипотензивными препаратами длительностью курса до 1 месяца. В течение месяца после начала терапии продолжалась ежедневная регистрация АД, а на 15-20 день больным ЛАГП повторно проводилось общеклиническое и психофизиологическое исследование.

3. Больные ВДСУ - 62 человека: 37 мужчин (средний возраст 25,8±8,9 лет) и 25 женщин, (средний возраст 26,5±7,6 лет). Контрольная группа - 20 здоровых лиц, сопоставимые с основной группой по полу и возрасту.

Критерии включения в исследование: 1) наличии признаков дисфункции СУ при суточном мониторировании ЭКГ: эпизоды синусовой брадикардии менее 40 уд/мин независимо от времени суток, эпизоды миграции водителя ритма по предсердиям, участки нижнепредсердных ритмов, выскальзывающих суправентрикулярных и атриовентрикулярных ритмов, эпизоды синоатриальной блокады 2 ст, постэктопические или постэкстрасистолические паузы>1800 мс; 2) наличии в клинической картине головокружений, слабости, повышенной утомляемости, обмороков или предобморочных состояний; 3) подтверждении вегетативной природы дисфункции СУ после ЧПЭС.

Критерии исключения из исследования: больные с органическим поражением синусового узла, подтвержденным чреспищеводной электрической стимуляцией сердца.

Методы исследования:

- общеклиническое и неврологическое обследование;

- суточное мониторирование ЭКГ;

- эхокардиография (ЭХО-КГ);

- чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий; (Мазур Н.А. 1992);

- ЭЭГ по стандартной методике (Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1991 г.). Проводили запись фоновой ЭЭГ, запись ЭЭГ во время стандартных нагрузок и после депривации сна для исключения наличия эпилептической активности;

- анкета для выявления гипервентиляционных расстройств (Вейн А.М. 1991);

После проведенного обследования 32 больным ВДСУ назначался препарат из группы высокопотенциальных атипичных бензодиазепинов - клоназепам, в дозе 1,5-2 мг/сут. в течение 1,5-2 мес. с последующим повторным клинико-психофизиологическим исследованием.

4) 105 пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (ПФФП) неревматического генеза: женщин - 50 (47,6%), мужчин - 55 (52,4%). Возраст пациентов колебался от 26 до 70 лет, составляя в среднем 57,2±9,4 лет.

В группу cравнения вошли 10 больных с постоянной формой ФП, в контрольную группу (КГ) - 15 человек без пароксизмальных нарушений ритма сердца, артериальной гипертензии и других клинически значимых сопутствующих заболеваний (в том числе неврологических). Группа сравнения и контрольная группа достоверно не отличались от основной группы по половому и возрастному составу.

Критерии включения: наличие пароксизмов фибрилляции предсердий, подтвержденных ЭКГ исследованием, с частотой приступов не реже, чем 2 раза в месяц; возникновение ПФФП на фоне ИБС или без видимых причин - идиопатическая фибрилляция предсердий (ИФП).

Критерии исключения из исследования: ПФФП другой этиологии (ревматические пороки сердца, тиреотоксикоз любого генеза, алкогольная кардиомиопатия и т.д.); выраженная недостаточность кровообращения (НК) (IV функциональный класс ФК по NYHA); преобладание продолжительности мерцания предсердий над продолжительностью сохранения синусового ритма (СР); частая экстрасистолия, нарушения проводимости (синоаурикулярная блокада II-III степени, атриовентрикулярная блокада II-III степени), регистрируемые при синусовом ритме.

Методы исследования:

- общетерапевтическое и неврологическое обследование;

- компрессионно-спектральный анализ ЭЭГ (КСА) в 4-х временных интервалах (межприступном, предприступном, в приступе, послеприступном), до и после лечения клоназепамом.

70 больным с ПФФП после полного обследования в течение 30 дней проводилась либо монотерапия клоназепамом в дозе 1,5-2 мг/сут. (15 больных - 21,4%), либо клоназепамом в сочетании с уже принимаемым на момент поступления, но малоэффективным (сохранялись приступы ФП) антиаритмическим препаратом (55 больных - 78,6%). После этого выполнялось повторное общеклиническое и психофизиологическое исследование.

Статистическая обработка данных проводилась на персональном компьютере с помощью программ Exel 97, Biostatistica 4.03, 5.0, Statistica 5.5, Statistica 6.0 Все данные представлены в виде среднего±одно стандартное отклонение (М±). Вычислялись: критерий Стьюдента и критерий Манна-Уитни, критерий Уилкоксона (при отклоняющемся от нормального распределении), Хи - квадрат, параметрический Т-критерий для несвязанных выборок, биномиальный критерий, определялся доверительный интервал измерений, рассчитывались коэффициент корреляции Пирсона и коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Различия считались достоверными при уровне значимости р<0,05 (Стентон Гланц., 1999). Результаты статистической обработки данных представлены в виде таблиц и диаграмм, выполненных на персональном компьютере с помощью редакторов Microsoft Word 97 и Microsoft Power Point 97.

Результаты исследования и их обсуждение

Клиническая характеристика больных ГБ.

Большинство жалоб, предъявляемых больными 1 и 2 групп, были типичны для ГБ: головные боли (64 и 60%), боли в области сердца (40 и 36%), гипертонические кризы (48 и 52%), панические атаки (20 и 28%), сердцебиения и перебои в ритме сердца (32 и32%), головокружение (28 и 32%), тошнота и рвота (28 и 32%), асимптомная АГ (8 и 4%) соответственно.

Среднесуточное систолическое АД (САД) по данным СМАД у больных 1 и 2 групп составило соответственно 145,6±8,3 и 145,0±8,7 мм рт. ст., диастолическое АД (ДАД): 93,0±5,6 и 91,6±4,5 мм рт. ст.; по данным дневниковой регистрации среднесуточное САД составило 141,4+11,3 и 138,4+11,3 и среднесуточное ДАД 85,6+7,0 и 86,0+6,6 соответственно в 1 и 2 группах.

Исследование уровня нейромедиаторов и их метаболитов в плазме крови и тромбоцитах у больных ГБ показало, что у 98% больных имеются отклонения в исследованных показателях. Изменения уровня серотонина в плазме и тромбоцитах носили разнонаправленный характер, а значения концентраций метаболита серотонина 5-ОИУК в плазме крови отличалось значительной амплитудой, превышающей в несколько раз верхнюю и нижнюю границы нормы. У 22% больных уровень серотонина плазмы крови был ниже нормы, у 34% больных находился в рамках нормальных значений и у 44% больных превышал норму. Уровень серотонина тромбоцитов был ниже нормы у большинства больных - 54%, у 20% больных находился в рамках нормы и у 26% - превышал норму. Минимальное значение уровня серотонина плазмы крови составило 0.8 нмоль/л, максимальное значение 438.54 нмоль/л, среднее 49.84 нмоль/л, 25-й квартиль 7.1 нмоль/л, 75-й квартиль 55 нмоль/л. Нормальная концентрация серотонина в плазме крови составляет 6-21 нмоль/л (данные выборки здоровых пациентов: минимальное значение 6 нмоль/л, максимальное значение 21 нмоль/л, среднее 14.125 нмоль/л, 25-й квартиль - 10 нмоль/л, 75-й квартиль - 18 нмоль/л). В связи с асимметричностью распределений показателей для их характеристики мы использовали непараметрические характеристики - 25 и 75 квартили. При исследовании норадреналина плазмы выявлено его повышение у 28% больных. Повышенный уровень норадреналина плазмы крови выявлен у 28% больных. Уровень дофамина в крови у 18% обследованных больных был выше нормы (0-60 пиког/мл). Уровень ДОФУК у больных ГБ также значительно выходил за рамки нижней и верхней границ нормы.

Клиническая характеристика больных с ЛАГП.

Пациенты с ЛАГП характеризовались определенным клиническим своеобразием, которое отличало их от больных с гипертонической болезнью стабильного течения. Основной клинической особенностью ЛАГП являлось наличие частых колебаний АД как в сторону повышения, так и снижения ниже уровня адаптации. Для всех больных ЛАГП было характерно сочетание как гипер-, так и гипотонических реакций. Важной особенностью изменений АД у больных ЛАГП являлась относительная спонтанность колебаний АД. Большинство больных ЛАГП (80%) - отмечали случаи выраженного падения АД после приёма даже небольших доз гипотензивных препаратов. При этом пациенты жаловались, что не могут подобрать дозу гипотензивного препарата для адекватного снижения АД при его подъеме - «давление проскакивает нормальные значения и переходит в низкое». Все это приводило к тому, что больные вынуждены были многократно в день (до 12-14 раз) измерять АД и в зависимости от его уровня принимать решение о приеме гипотензивного препарата. Частота повышений АД варьировала у разных пациентов от ежедневных до 3-4 раз в месяц. У 54% больных ЛАГП отмечались ежедневные повышения АД (1-2 раза в сутки), у оставшейся части больных АД повышалось реже: в среднем 3-4 раза в неделю.

Жалобы у больных ЛАГП могли возникать как при повышении, так и при понижении АД. В зависимости от «субъективного ощущения» повышенного АД можно выделить три группы больных ЛАГП. У большинства больных -76,8% - далеко не каждое повышение АД сопровождалось симптоматикой; у 14,3% больных ЛАГП повышение АД практически никогда не сопровождалось значимым ухудшением самочувствия, и только у 8,9% - самочувствие значимо ухудшалось при каждом повышении АД. В отличие от больных ЛАГП больные стабильной АГ имели обратное соотношение: самочувствие 65,7% больных ухудшалось при каждом повышении АД, 23,7% отметили, что удовлетворительно переносят практически каждое повышение АД, и только у 10,6% больных со стабильной АГ в одних случаях появлялась симптоматика при повышении АД, а в других нет. Основными жалобами больных при повышении АД были головная боль, беспокойство, страх, чувство дрожи, потливость, гиперемия лица, учащенное мочеиспускание, сердцебиение, боли в области сердца, временное нарушение зрения, тошнота.

При низком АД предъявляли жалобы 94,6% пациента с ЛАГП, половина из них переносила падения АД весьма тягостно (более тяжело чем повышения АД). Наиболее частыми жалобами при низком АД являлись: выраженная слабость, головокружение, головная боль, потливость, тошнота, похолодание конечностей, сердцебиение, сонливость. Большинство больных при низком артериальном давлении становились апатичными, вялыми, у них снижалось желание к какой-либо деятельности, появлялось чувство «разбитости». Некоторые больные отмечали сходность своих ощущений при высоком и низком АД и, чувствуя нарушение самочувствия, не могли определить (не прибегая к помощи тонометра) какое у них в данный момент АД. У 12,6% больных основной группы, за период ЛАГП наряду с малосимптомными и бессимптомными повышениями АД до высоких цифр имелись и явные гипертонические кризы, возникающие нечасто (1-3 раза в год).

По характеру «гипертонического» анамнеза, среди больных ЛАГП выделяется три подгруппы:

1. ЛАГП начиналась после периода стабильной гипертонии - 57,1% случаев.

2. ЛАГП предшествовала транзиторная АГ, когда АД повышалось преимущественно при нервно-психических перегрузках или его повышения могли быть связаны с климактерической симптоматикой - 28,6% случаев.

3. ЛАГП начиналась на фоне нормального АД - 14,3% случаев.

Средний возраст появления ЛАГП (или перехода в неё стабильной или транзиторной АГ) суммарно в 3-х группах составил 62,0+5,0 лет. Однако во 2-й подгруппе больных ЛАГП (т.е. у которых лабильной артериальной гипертензии предшествовала транзиторная форма АГ) отмечалось достоверно более раннее начало ЛАГП (56,8+5,6 лет). Такие типичные для стабильной АГ признаки, как гипертоническая ретинопатия и гипертрофия левого желудочка, в целом не были характерны для больных ЛАГП и находились в зависимости от наличия и длительности предшествующей АГ и сопутствующей ИБС.

В результате дневникового метода исследования АД выявлены следующие диапазоны колебаний АД у этих больных: среднее от максимальных некризовых повышений систолического АД составило 196,6±11,8 мм. рт. ст., а среднее от максимальных его понижений: 114,8±8,0 мм. рт. ст.; среднее от максимальных диапазонов колебаний систолического АД: 83,5+15,0 мм. рт. ст.; среднее от максимальных некризовых повышений диастолического АД: 106,1+8,1 мм.рт. ст., среднее от максимальных его понижений: 64,8+5,3 мм. рт. ст.; среднее от максимальных диапазонов колебаний диастолического АД составило 41,6+9,3 мм. рт. ст. (рис. 1).

Рис. 1. Колебания артериального давления при лабильной артериальной гипертонии пожилых

При суточном мониторировании АД у больных ЛАГП выявляется повышенная суточная вариабельность АД (стандартное отклонение и коэффициент вариабельности для систолического АД составили соответственно 26,96,4 мм.рт. ст. и 20,56,4%, для диастолического АД - 13,42,3 мм.рт. ст. и 20,23,8%). У подавляющего большинства больных ЛАГП выявляется нарушенный суточный профиль АД в виде чрезмерного ночного снижения - 55% больных по сравнению со стабильной ГБ, где преобладали пациенты с недостаточной СНС (50%) и с устойчивым повышением АД ночью (25%), а доля овер-дипперов была небольшой (8,3%).

Клиническая характеристика больных вегетативной дисфункцией синусового узла

Дисфункция синусового узла у обследованных пациентов при суточном мониторировании ЭКГ проявлялась эпизодами миграции водителя ритма по предсердиям в дневные часы, синоатриальной блокадой II ст, иногда с образованием периодик Самойлова-Венкебаха, брадикардией менее 40 уд/мин. в дневные или ночные часы, сочетанием одного из вышеперечисленных феноменов с АВ блокадой 2 ст. 1 и 2 типа. Регистрировались замещающие суправентрикулярные ритмы преимущественно в ночные часы, суправентрикулярные экстрасистолы и желудочковые экстрасистолы, максимально от 200 -500 в сутки. В подавляющем большинстве случаев (72%) имелись сочетания нарушений ритма сердца и проводимости.

У 56,1% больных выявлен пролапс митрального клапана при ЭХО - кардиографическом исследовании. Клиническая картина больных ВДСУ характеризовалась выраженными эмоциональными и вегетативными расстройствами пароксизмального и непароксизмального характера. Преобладали жалобы на боли в области сердца - 71,8%, ощущения перебоев в ритме сердца - 59,3%, сердцебиение - 40,6% и колебания АД - 59,3% больных чаще со склонностью к гипотонии. Самыми частыми у обследованных больных были жалобы на нарушения дыхания (96,8%), составлящие симптомокомплекс гипервентиляционного синдрома (ГВС): непереносимость душных помещений, предобморочные состояния, нехватка воздуха и боли в области сердца, болезненные судороги в икроножных мышцах и пальцах ног, свидетельствующие о повышенной нервно-мышечной возбудимости, гипервентиляционное головокружение.

Одним из наиболее частых проявлений у больных ВДСУ были обмороки, которые отмечались у 65,6% обследованных больных, выраженные астенические проявления - у 75%, метеозависимость - у 56,2%, снижение памяти - у 12,5% больных, которые нередко сочетались с эмоциональными расстройствами - 65,6% тревожного, депрессивного, возбудимого характера, и нарушением сна - 65,6%. Головные боли отмечались у 78,1% больных. В 53,3% случаев у больных ВДСУ наблюдались панические атаки. По субъективным оценкам в состоянии хронического стресса в семье и / или на работе пребывали 68,7% больных. Профессиональным перегрузкам подвергались 31,2% больных.

Клиническая характеристика больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий

У 83,8% пациентов ПФФП возникла на фоне ИБС (ПФФП+ИБС), у 16,2% больных ПФФП была расценена как идиопатическая (ИФП). На момент исследования систолическое АД у больных с ПФФП в среднем составляло 129,5±20,8 мм рт. ст., диастолическое - 78,1±10,4 мм рт. ст., что достоверно превышало показатели КГ (115,4±0,7 мм рт. ст. и 72,4±2,6 мм рт ст соответственно). Число сердечных сокращений (ЧСС) составляло в среднем 74,8±9,5 ударов в минуту. Размеры левого предсердия (ЛП), по данным эхокардиографии были увеличены у 60% больных и составляли в среднем 3,874±0,42 см. При сравнении гемодинамических и кардиометрических показателей у больных с ПФФП+ИБС и ИФП было показано, что АСД, АДД, ЧСС и размер ЛП больных с ПФФП+ИБС достоверно превышали соответствующие показатели больных подгруппы ИФП и КГ, что было обусловлено наличием у больных ПФФП+ИБС гипертонической болезни II стадии.

Кроме жалоб со стороны сердца (боли, сердцебиение, одышка, чувство нехватки воздуха и т.д.), у 92% больных с ПФФП отмечались жалобы на повышенную утомляемость, общую слабость, разбитость, быструю смену настроения, тревожность, раздражительность, плохой сон. Среди обстоятельств, предшествующих дебюту ПФФП, больные отмечали острый и хронический эмоциональный стресс, который составлял 70% всех причин дебюта ПФФП. Изучение исследуемых лиц по характеру профессиональной деятельности показало, что 68% больных с ПФФП составляют лица интеллектуального труда, связанного с постоянным повышенным нервно-психическим напряжением.

Клиническая феноменология пароксизмов ФП была сопоставлена с клиническими симптомами психовегетативного приступа - панической атаки - (ПА) (А.М. Вейн и др., 1997). На первое место в субъективных ощущениях больного во время приступа ФП выходят кардиальные жалобы и явления дыхательного дискомфорта: сильное сердцебиение, ощущение перебоев, «провалов», «замирания» и «ударов сердца», неприятные или болевые ощущения в левой половине грудной клетки, чувство нехватки воздуха, одышку, ощущение «кома в горле» и т.д. Наряду с выраженными дыхательными расстройствами, были выявлены другие проявления гипервентиляции: парестезии и напряжение периоральной области и в конечностях. Часто пароксизм ФП сопровождался вегетативными феноменами: у 41% больных возникали желудочно-кишечные расстройства (ощущение тошноты, рвота, отрыжка, метеоризм, урчание в области живота, боли разнообразного характера, чувство распирания, раздувания кишечника, понос и т.д.), «волны жара и холода» в 49,5%, озноб - у 44,8% больных, выраженная потливость - 57,1%, полиурия - 71,4%. Часто в момент приступа ФП больные испытывали витальный страх смерти (61,9%), тоску, безысходность, подавленность, чувство жалости к себе. У 38,1% пациентов во время пароксизма ФП возникали гнев, раздражение, агрессия по отношению к близким. «Чувство внутреннего напряжения» отмечалась в 73,3% случаях. Наблюдались головокружения или предобморочные состояния (61,9%) и головная боль (41%). Таким образом, анализ феноменологии развернутого приступа ФП показал, что в его структуру входит весь спектр феноменов, характерных для психовегетативного пароксизма и сближающих клиническую картину пароксизма ФП с ПА. (Вейн А.М., Дюкова Г.М. и др., 2004). При этом психовегетативные расстройства доминировали в клинике пароксизма ФП и значительно ухудшали его переносимость.

Результаты психологического исследования у больных ГБ, ЛАГП, ВДСУ, ПФФП

Психологическое исследование у всех исследуемых больных (ГБ, ЛАГП, ВДСУ, ПФФП) выявило повышение реактивной тревожности (51,7; 47,7; 42,8 и 35 баллов соответственно при норме <30) и личностной тревожности (47,7; 55,5; 41,6 и 48 баллов соответственно при норме <30) по тесту Спилбергера, наличие депрессии по тесту Бека (17,8; 19,9; 10,7 и 15,1 баллов соответственно при норме <9); наличие выраженной степени вегетативной дисфункции по вегетативной анкете (20,6; 42,7; 7,1 и 38 баллов соответственно при норме <15) (рис. 2).

Рис. 2. Результаты психологического и вегетативного исследования у больных ГБ, ЛАГП, ВДСУ, ПФФП

Тест МИЛ у обследованных групп больных характеризовался повышением профиля личности по 1, 3 и 7 шкалам, свидетельствующем о наличии тревожных расстройств и их соматизации у данных больных (рис. 3).

Рис. 3. Результаты теста МИЛ у больных ГБ, ЛАГП, ВДСУ

В регуляции сердечного ритма по данным ВРС у всех больных отмечалась выраженная эрготропная активация (повышение вклада очень низкочастотного спектра в общую вариабельность) как в расслабленном, (ГБ 41,4±19,1; ЛАГП 49,0±12,4; ВДСУ 28,4 (13,0-44,2); ПФФП 37,8±4,5; КГ 28,1±15,2), так и особенно в напряженном бодрствовании (ГБ 52,0±26,7; ЛАГП 60,0±13,2; ВДСУ 56,7 (34,4-74,7); ПФФП 43,3±4,5; КГ 23,7±8,0). Сегментарная автономная регуляция отличалась выраженной неустойчивостью, а при предъявлении организму нагрузки (ортопроба) и функциональной недостаточностью, как симпатических (уменьшались вклады в общую вариабельность ритма сердца барорефлекторных низкочастотных LF волн, или же активация их при нагрузке была меньше, чем в контрольной группе: ГБ: 23,7±16.2 и 31,1+16,1; ЛАГП: 9,8±7,2 и 8,3±11,5; ВДСУ: 27,5 (15,9-39,0) и 28,5 (19,4-45,8); ПФФП: 30,5±2,7 и36,6±2,2; КГ: 22,4±11.0 и 36,7±10,7 соответственно в РБ и НБ), так и парасимпатических образований (существенно уменьшались вклады высокочастотных дыхательных волн: ГБ: 19,2±5.9 и 15,4+8.8; ЛАГП: 14,1±8,9 и 2,6±1,1; ВДСУ: 33,2 (19,5-52,0) и 0 (0-11,0); ПФФП: 31,7±3,5 и 24,1±2,9; КГ: 25,3±5.3 и 10,4±7,1 соответственно в РБ и НБ) (рис. 4).

Рис. 4. Результаты исследования спектрального анализа вариабельности ритма сердца у больных ГБ, ЛАГП, ВДСУ, ПФФП

Результаты кардиоваскулярных тестов также свидетельствовали о функциональной недостаточности сегментарных симпатических и парасимпатических (рис. 5) вегетативных образований как в состоянии расслабленного, так и напряженного бодрствования. Отмечалось достоверное снижение коэффициентов парасимпатических тестов (р<0,05): (К6 дых.: ГБ - 1,41±0,23 и 1,29±0,14; ЛАГП - 1,13±0,10; ВДСУ - 1,63 (1,56-1,74) и 1,52 (1,3-1,6); КГ -1,49±0,14 и 1,43±0,09; К 30:15: ГБ - 1,16±0,11; ЛАГП - 1,03±0,05; ВДСУ - 1,13 (1,06-1,32); КГ - 1,35±0,17; К Вальс.: ГБ - 1,39±0,23 и 1,31±0,23 в РБ и НБ); ЛАГП - 1,13+0,11; ВДСУ - 1,71 (1,43-2,0) и 1,38 (1,25-1,56), и снижение показателей симпатических тестов (?АДсист.: ГБ: 2,70±6,35РБ; ЛАГП: -1,33±9,20; ВДСУ: 0 (-10-10); КГ: -2,88±4,51; ?АДдиаст.: ГБ: 18,54±7,43 и 14,69± 4,88; ЛАГП: 16,82±8,26.; ВДСУ: 20 (12,5-30) и 20 (10-20); КГ: 25,31±8,88 и 20,3+9,3 в РБ и НБ).

Рис. 5. Результаты исследования кардиоваскулярных тестов у больных ГБ, ЛАГП, ВДСУ

Результатом исследования ЭЭГ в динамике у больных с ЛАГП и ПФФП было выявление циклических колебаний мощности б-, в- и и-ритма, которые имели четкую связь с колебаниями АД и пароксизмами ФП, свидетельствовали о дезинтеграции неспецифических регуляторных систем мозга, способствующей усилению процессов синхронизации в неспецифических системах мозга, тем самым создавая условия для возникновения пароксизмальных состояний. В группах сравнения (стабильная АГ и постоянная форма ФП), а также в контрольной группе при повторных исследованиях ЭЭГ функциональная активность мозга находилась примерно на одном и том же уровне. На рис. 6 представлена динамика всех основных ритмов мозга (б-, в- и и-ритма) у больных ЛАГП. У больных ЛАГП в межприступном периоде суммарные показатели мощности б-ритма не отличались от показателей группы ГБ и здоровых лиц. Изменения суммарной мощности б-ритма наблюдались только в послеприступном периоде: отмечался значительный «скачок» мощности б-ритма, преимущественно за счет левого полушария. Спектральная мощность -ритма в межприступном периоде у больных ЛАГП была недостоверно (р0,1) снижена в обоих полушариях по сравнению с КГ (на 13,2% в правом и на 9,5% в левом полушарии). Во время пароксизма (эпизода колебания АД) наблюдалось достоверное увеличение суммарной мощности -ритма на 39% (р<0,05). В послеприступном периоде мощность -ритма в правом полушарии недостоверно по сравнению с пароксизмом снижалась на 14,8% и достигала уровня межприступного периода. В левом полушарии мощность -ритма по сравнению с периодом пароксизма практически не изменялась, а на 2-е сутки после стабилизации АД быстро достигала

уровня межприступного периода. В межприступном периоде спектральная мощность -ритма у больных ЛАГП соотвествовала уровню спектральной мощности у больных ГБ и у здоровых лиц. В предприступном периоде у больных ЛАГП отмечено достоверное снижение (на 21,1% по сравнению с межприступным периодом) мощности -ритма в правом полушарии (р<0,05).Во время пароксизма спектральная мощность -ритма у больных ЛАГП достоверно не изменялась по сравнению с предприступным периодом (р>0,1). В послеприступном периоде у больных ЛАГП по сравнению с периодом пароксизма отмечен достоверный (р<0,05) рост спектральной мощности -ритма в обоих полушариях (на 38,5% справа и на 45,7% слева). После завершения послеприступного периода, спектральная мощность -ритма быстро снижалась до исходных значений (уровень межприступного периода).

Таким образом, у больных с ЛАГП выявлены циклические колебания мощности б-, в- и и-ритма, которые имели четкую связь с пароксизмами и колебаниями АД и свидетельствовали о дезинтеграции неспецифических регуляторных систем мозга, максимально выраженной во время эпизода колебания АД. Дисбаланс НСМ приводит к «срыву» психовегетативной регуляции и является нейрогенным фактором (триггером), приводящим к колебаниям АД.

У больных с пароксизмальной формой ФП, в отличие от больных с постоянной ФП и здоровых лиц, были выявлены циклические (от пароксизма к пароксизму), значительные колебания спектральной мощности б-ритма, которые имели четкую связь с пароксизмами фибрилляции предсердий (рис. 7). Так, в межприступном периоде у пациентов с пароксизмальной ФП суммарные показатели мощности б-ритма практически не отличались от показателей здоровых лиц. В предприступном периоде (0-24 часа до развития пароксизма ФП) у всех обследованных больных с ПФФП отмечен значительный рост спектральной мощности б-ритма в обоих полушариях мозга. Во время пароксизма ФП мощность б-ритма начинала быстро снижаться. Это снижение мощности продолжалось и в послеприступном периоде. После окончания послеприступного периода (первые 24 часа после окончания пароксизма ФП) спектральная мощность б-ритма «возвращалась» к исходному уровню, то есть к показателям межприступного периода. При наступлении «следующего» предприступного периода описанная выше динамика спектральной мощности б-ритма повторялась.

Динамика спектральной мощности в-ритма в межприступном, предприступном, послеприступном периодах, а также во время пароксизма ФП у больных с ПФФП была аналогична динамике б-ритма в эти же временные периоды, имела циклический характер, четко связанный с пароксизмами. Так, в межприступном периоде спектральная мощность в-ритма у больных с ПФФП была значительно снижена по сравнению с контрольной группой (р<0,05). В предприступном периоде у всех обследованных пациентов с пароксизмальной ФП отмечен высокодостоверный по сравнению с показателями мощности в-ритма в межприступном периоде (р<0,01) значительный рост мощности в-ритма в обоих полушариях. Во время пароксизма ФП спектральная мощность в-ритма значительно снижалась в обоих полушариях. В послеприступном периоде мощность в-ритма продолжала уменьшаться и после окончания этого периода возвращалась к уровню межприступного периода. В дальнейшем спектральная мощность в-ритма продолжала оставаться на сниженном уровне по сравнению с контрольной группой (межприступный период). При наступлении «следующего» предприступного периода мощность в-ритма вновь значительно увеличивалась.

Динамика спектральной мощности и-ритма у больных с пароксизмальной ФП отличалась от динамики б- и в-ритма. Так, в межприступном периоде суммарная спектральная мощность и-ритма не отличалась от показателей контрольной группы. В предприступном периоде мощность и-ритма увеличивалась у больных в обоих полушариях, однако этот прирост мощности был существенно меньше, чем прирост мощности б- и в-ритма в предприступном периоде по отношению к межприступному. Во время пароксизма ФП спектральная мощность и-ритма продолжала увеличиваться до максимальных значений по сравнению с другими временными интервалами. В послеприступном периоде мощность и-ритма начинала быстро уменьшаться и после окончания этого периода достигала исходных значений, то есть уровня межприступного периода. В то время как спектральная мощность б- и в-ритма быстро и значительно возрастали в предприступном периоде, достигая макимальных значений, а во время пароксизма ФП и после него быстро снижались до исходного уровня, то спектральная мощность и-ритма только начинала увеличиваться в предприступном периоде, достигая максимума во время пароксизма ФП. Данные изменения повторялись от пароксизма к пароксизму. Структурами, отвественными за генерацию основных ритмов ЭЭГ, являются неспецифические системы мозга (НСМ). При этом таламокортикальная неспецифическая система генерирует б-ритм, ретикулярная формация ствола мозга - в-ритм и септо-гиппокампальная (лимбическая) неспецифическая система - и-ритм. Важно отметить, что в норме таламокортикальная система находится в реципрокных функциональных взаимоотношениях с ретикулярной формацией, то есть при усилении активности таламокортикальной системы снижается активность ретикулярной формации и наоборот.