В г. Иркутске нарушения роста и развития костей кисти и дистального отдела костей предплечья выявлены лишь у 20% обследованных детей. При этом выявленные нарушения встречаются, преимущественно, у мальчиков (табл.6) и значительно (в 2-4 раза) реже, чем у детей в г. Шелехов. Так, в периоды детства выявлены псевдоэпифизы пястных костей, отсутствие ядер окостенения костей запястья и дистального отдела костей предплечья, а слабая минерализация костной ткани диагностирована лишь у 3% мальчиков и отсутствует у девочек. В подростковый период у мальчиков чаще в 2 раза, чем у девочек, обнаруживается отсутствие ядер окостенения и в 4 раза чаще - широкие ростковые зоны и отсутствие синостоза 1 пястной кости.

Таблица 6

Частота встречаемости рентгенологических симптомов костей кисти и дистального отдела костей предплечья у детей гг. Шелехов и Иркутск (в %)

Таким образом, более высокая (в 3,8 раза) частота встречаемости рентгенологических симптомов костей кисти и дистального отдела костей предплечья у детского населения г. Шелехов является подтверждением токсического действия соединений фтора на детский организм.

У 130 детей, проживающих на экспонированной территории в возрасте 5-9 лет, были проведены анализы на содержание фтора в моче. У 75 детей (57,7%) было обнаружено повышенное содержание фтора в моче, уровень которого составил от 1,03 до 3,0 мг/л (норма от 0,4 до 1,0 мг/л.). Из этих детей у 31 ребенка было проведено рентгенологическое исследование костей кисти. Рентгенологическая норма выявлена у 1 ребенка (3%). У 30 детей выявлен ряд рентгенологические симптомы. Наличие псевдоэпифизов во II и в V пястных костях; отсутствие ядер окостенения трапециевидной и полулунной костей; дистального отдела локтевых костей и костей запястья; истончение кортикального слоя; очаговое склерозирование диафизов проксимальных фаланг, а также эпифизов пястных костей; слабая функциональная оформленность костей запястья; асимметрия ядер окостенения локтевой кости и трапециевидных костей; отставание в размерах ядер окостенения костей запястья (разница в числе) и т.д. По данным В.С. Майковой-Строгановой (1957), С.А. Рейнберг (1964) подобные симптомы рентгенологических отклонений от нормы могут наблюдаться при токсическом воздействии соединений фтора. Таким образом, на опытной территории у большинства детей в моче определяется повышенное содержание фтора, а рентгенологические симптомы нарушений развития костей кисти и дистального отдела костей предплечья более разнообразны, чем у детей на контрольной территории, и выявляются значительно чаще.

Таким образом, на основании полученных результатов можно сделать ряд выводов:

- на опытной территории нарушения в развитии и росте костей наиболее выражены в периоды детства у девочек (растущих более активно), а в подростковый период - у мальчиков (активно растущих в 9 и 15 лет);

- периоды активации роста костей совпадают с периодами наибольшей частоты встречаемости нарушений в развитии и росте костей, т.е. костные ткани больше уязвимы при действии токсикантов в периоды активного роста;

- на контрольной территории нарушения в развитии и росте костей наименее выражены и диагностируются, преимущественно, у мальчиков, что, по-видимому, связано с характерными для них двумя ростовыми скачками.

Морфогенез костей у плодов человека на изучаемых территориях

Результаты гистологического исследования бедренных костей у плодов человека демонстрируют значительные отличия процесса остеогенеза на изучаемых территориях. На опытной территории у плодов 15-16 недель гестации все измеряемые параметры в бедренной кости, кроме толщины стенки диафиза и костной ткани, нарастающей на эпифиз, оказались меньше, чем у плодов на контрольной территории (табл. 7). При одинаковой толщине стенки диафиза толщина ее костных балок оказалась меньше в 1,5 раза, а метаэпифизарная пластинка роста тоньше в 4 раза. Зоны пузырчатого и столбчатого хряща в пластинке роста вдвое меньше по толщине, а длина энхондральных балок в линии окостенения - в 5 раз меньше. Количество проросших в эпифиз сосудов было меньше в 3 раза.

На стадии 18-20 недель эмбриогенеза в бедренной кости толщина перихондральной костной манжетки, составляющей стенку диафиза, и ее костных балок уменьшается вдвое и становится меньше в 3 и 5 раз, соответственно. Толщина костной ткани, нарастающей на эпифизы, тоже уменьшается вдвое, параллельно уменьшается более чем в 2 раза и толщина зон пузырчатого и столбчатого хряща, хотя общая толщина метаэпифизарной пластинки роста незначительно увеличивается за счет возрастания в 1,7 раза длины энхондральных балок в линии окостенения. Активизируется прорастание сосудов в эпифизы бедренных костей, тем не менее, значительно отстает рост бедренных костей в длину и в толщину. Полученные данные позволяют говорить не только о меньшей активности остеобластов, но и предполагать гиперактивацию процессов резорбции костной ткани у плодов на экспонированной территории.

Таблица 7

Морфометрические показатели бедренных костей у плодов (г. Шелехов)

Примечание: * - отличие показателя от данных г. Иркутска, p<0,05.

С 22 по 29 недели эмбрионального развития плодов на экспонированной территории изучаемые параметры бедренных костей существенно не изменяются. Толщина стенки диафиза и ее костных балок у плодов меньше, чем у плодов на контрольной территории, в 4 раза на 22-25 неделе развития, в 6-9 раз на 27-29 неделе (р<0,05). Толщина костной ткани, нарастающей на эпифизы, меньше в 3 раза (р<0,05), а энхондральные костные балки, сросшиеся со стенкой диафиза, тоньше в 3,7-5 раз (р<0,05). Из этих данных следует, что аппозиционный рост костей в толщину существенно заторможен, вероятно, по причине снижения синтетической активности остеобластов и повышения резорбционной активности остеокластов. Количество сосудов, проросших в эпифизарный хрящ меньше на 30-35%, при этом толщина метаэпифизарной пластинки роста увеличивается очень медленно и только за счет удлинения энхондральных балок в линии окостенения, которые, тем не менее, остаются в 4,5 раза короче, чем у плодов г. Иркутска. Хрящевые зоны пластинки роста с 22 по 29 неделю развития практически не изменяются, толщина зоны пузырчатого хряща меньше, чем у плодов г. Иркутска, в 4,6-5,2 раза (р<0,05), а зоны столбчатого хряща - в 4,4-4,6 раза (р<0,05). На опытной территории происходит торможение роста костей в эмбриональный период в толщину и в длину.

Полученные результаты гистологического исследования показали, что в условиях техногенного загрязнения внешней среды фторидами существенно изменяется ход остеогенеза в период эмбрионального развития. Это выражается в повышении резорбирующей функции остеокластов и в торможении синтетической функции остеобластов, а также подавлении размножения столбчатого хряща пластинки роста, что приводит к торможению роста костей и в длину, и в толщину.

Анализ корреляционных связей между измеряемыми параметрами показал, что у плодов на контрольной территории преобладают положительные взаимосвязи (рис.6). Функциональная система, обеспечивающая рост кости, хорошо сбалансирована и устойчива, процессы остеогенеза и остеорезорбции сбалансированы и характеризуются значительным преобладанием активности остеобластов над активностью остеокластов, что обеспечивает интенсивный рост костей. При этом в процессе роста костей в плодный период выделяются два этапа: 1 этап - с 15 по 22 неделю бедренные кости более активно растут в длину, 2 этап - с 22 по 29 неделю рост костей в длину замедляется, а в толщину - активизируется. Ведущим индуктором остеогенеза в г. Иркутске является, по-видимому, кислород, высокая концентрация которого обеспечивается большим количеством прорастающих в эпифиз кровеносных сосудов.

Корреляционные связи между измеряемыми параметрами бедренных костей (рис.6) у плодов на опытной территории значительно отличаются.

Размещено на http://www.Allbest.ru/

Размещено на http://www.Allbest.ru/

Рис. 6. Корреляционные взаимосвязи между морфометрическими показателями бедренной кости в период 15-29 недель эмбрионального развития плодов человека в городах Иркутск и Шелехов. Обозначения: сплошные линии - прямые связи, пунктир - обратные связи

Обращает внимание изменение направленности взаимосвязей между количеством проросших в эпифиз сосудов и остальными показателями. Бедренные кости растут в длину и толщину тем активнее, чем меньше сосудов в эпифизе, т.е. кровоснабжение и оксигенация тканей растущей кости утрачивает роль индуктора остеогенеза. Аналогичный вывод был сделан нами и по данным экспериментального исследования. Изменение направленности взаимосвязей наблюдается между длиной энхондральных балок в линии окостенения и толщиной стенки диафиза и костных балок в ней. Это означает однонаправленное изменение активности остеокластов (разрушающих энхондральные балки) и остеобластов (надстраивающих стенку диафиза в толщину). При этом толщина стенки диафиза в процессе развития плода не только не увеличивается, но даже уменьшается, следовательно, резорбционная активность остеокластов выше, чем синтетическая активность остеобластов. В пользу этого предположения свидетельствует потеря всех взаимосвязей с толщиной участков срастания энхондральных балок с перихондральными у плодов на опытной территории.

На основании полученных результатов морфогенеза костей у плодов, выделен ряд закономерностей:

- на экспонированной территории у плодов функциональная система роста костей устойчива, но кислород - основной индуктор остеогенеза заменяется другими индукторами (влиянием костного матрикса и клетками микроокружения и т.п.). Более высокая плотность и химическая устойчивость фторапатита, химического соединения, откладывающегося в костной ткани, приводит, вероятно, к компенсаторному повышению активности остеокластов, которое наблюдается у плодов на опытной территории. Возможно, по этой же причине снижается активность размножения клеток зоны столбчатого хряща в пластинке роста, дифференцировка остеобластов и их синтетическая активность, что приводит к торможению энхондрального роста костей в длину и аппозиционного роста в толщину.

- выделены два этапа морфогенеза костей, на первом этапе (до 16 недель), остеосинтез преобладает над остеорезорбцией, бедренные кости более активно растут в толщину, а в длину рост заторможен. По-видимому, в первую половину эмбриогенеза в организме плода концентрация соединений фтора еще незначительна, и его влияние распространяется пока только на процессы метаболизма и пролиферативную активность клеток. На втором этапе (с 18 по 29 неделю) процессы остеорезорбции преобладают над остеосинтезом, толщина костей уменьшается, а рост костей в длину остается малоактивным. Вероятно, на этом этапе в организме плода накапливается значительное количество соединений фтора, которые образуют фторапатит и повышают минеральную насыщенность растущих костей, затрудняя остеорезорбцию в процессе их ремодуляции, и приводят к компенсаторной гиперактивации функций остеокластов

Постэмбриональный морфогенез костей у потомства крыс с хронической фтористой интоксикацией

У потомства, полученного от крыс с фтористой интоксикацией, морфометрические характеристики пястных и бедренных костей отличались от аналогичных характеристик у потомства от интактных животных (табл. 8).

Таблица 8

Морфометрические показатели пястных костей у новорожденных и полуторамесячных крысят

Примечание: * - отличие показателя от контрольного, p<0,05, n = 8.

У «новорожденных» подопытной группы прослеживалась тенденция к увеличению толщины стенки диафиза и костных балок, а толщина костной ткани в области метафиза и нарастания ее на эпифизы была больше в 1,5 раза. Толщина участков срастания энхондральной костной ткани со стенкой диафиза в опыте тоже была больше. Эти данные косвенно свидетельствуют о снижении функциональной активности остеокластов, разрушающих энхондральную костную ткань и участвующих в перестройке перихондральной костной ткани, что приводит к более активному росту пястных костей в толщину. Пластинка роста исследуемых костей, а также количество сосудов, проросших в нее по хрящевым каналам у новорожденных крысят одинаковы. Из этого следует, что в эмбриональный период в контроле и опыте кровоснабжение метаэпифизарной области и скорость роста костей в длину одинакова.

В течение последующих 1,5 месяцев жизни у крыс-«подростков» контрольной группы существенно усиливается кровоснабжение тканей формирующейся кости, количество сосудов увеличивается, по сравнению с новорожденными крысятами, в 4,3 раза (p<0,05). Вероятно, это связано с особенностями подросткового периода, который характеризуется активацией всех систем, участвующих в метаболизме. При этом толщина стенки диафиза, по сравнению с костями новорожденных, уменьшается в 1,6 раза, что связано, по-видимому, с перестройкой грубоволокнистой костной ткани в тонковолокнистую костную ткань. Общая толщина пластинки роста уменьшается к 1,5 месяцам в 1,3 раза, при этом толщина линии окостенения (длина энхондральных балок) уменьшается в 2,7 раза, а толщина хрящевых зон, наоборот, увеличивается: пузырчатый хрящ в 2,6 раза, столбчатый в 4,3 раза. Таким образом, можно говорить об ускорении роста кости за счет активного деления хондроцитов столбчатого хряща у животных контрольной группы. Существенное уменьшение длины энхондральных балок и участков срастания энхондральной кости с костной стенкой диафиза свидетельствует об активной работе остеокластов.

В опыте у полуторамесячных крыс кровоснабжение растущей кости тоже увеличилось, но оказалось в 2 раза хуже, чем в контроле. Толщина стенки диафиза уменьшилась в 2,6 раза, что на 30% меньше, чем в контроле. Из этого следует, что в процессе перестройки грубоволокнистой костной ткани в компактную костную ткань активность остеобластов существенно снизилась, вероятно, под влиянием кумуляции соединений фтора, полученных от матери в эмбриональный период. В пластинке роста толщина линии энхондрального окостенения уменьшилась в 2,7 раза (в контроле в 3,3 раза), толщина пузырчатого хряща увеличилась, по сравнению с новорожденными, так же как в контроле, а толщина столбчатого хряща возросла в меньшей степени - в 3,3 раза (в контроле - в 4,3 раза). Из этого следует, что рост кости и в толщину, и в длину в условиях опыта идет медленнее, чем в контроле. Необходимо отметить, что в условиях опыта в пястных костях полуторамесячных крыс начинают закладываться точки эпифизарного окостенения. У животных контрольной группы этого не наблюдалось.

Обсуждая представленные данные, следует учесть, что в процессе эмбриогенеза рост костей обеспечивается функциональной физиологической системой, в которой можно выделить три основных структурных компонента, отражающих эффективность работы этой системы: 1 - количество сосудов, обеспечивающих растущую кость кислородом и питанием, 2 - толщина стенки формирующейся кости (перихондральной манжетки), 3 - толщина пластинки роста.

Корреляционный анализ показал, что в контрольной группе у новорожденных крысят все компоненты физиологической системы формирования кости тесно взаимосвязаны (рис.7-А). При этом кровоснабжение играет ведущую роль в функциональной активности пластинки роста, что подтверждается прямыми связями между количеством сосудов, толщиной пузырчатого и столбчатого хряща, а также толщиной костной манжетки, нарастающей на эпифизы. Толщина стенки диафиза и костных балок связаны высокой обратной корреляцией с толщиной зоны пузырчатого хряща и длиной энхондральных балок, что говорит об активной работе остеокластов в пластинке роста. Из этих данных можно сделать заключение о том, что в контрольной группе у новорожденных формируется устойчивая функциональная физиологическая система, обеспечивающая активный рост кости. Она поддерживается десятью корреляционными взаимосвязями, из них шесть положительных и четыре отрицательных.

Рис. 7. Схема корреляционных связей между морфометрическими показателями пястной кости у новорожденных крысят контрольной (А) и подопытной (Б) групп

В условиях опыта (рис.7-Б) количество корреляционных связей между составными компонентами функциональной системы сократилось до четырех. При этом количество сосудов в метаэпифизарной области не имеет взаимосвязей с другими структурными элементами формирующейся кости, следовательно, утрачивается ведущая роль снабжения кислородом тканей пластинки роста. Меняется направленность взаимосвязей между толщиной стенки диафиза и линией окостенения, что является подтверждением ослабления функциональной активности остеокластов у подопытных животных. Об этом же свидетельствует и прямая корреляция между толщиной костных балок и толщиной пузырчатого хряща. Толщина растущего столбчатого хряща обнаруживает прямую зависимость от длины энхондральных балок, в отличие от контрольных животных, у которых этот показатель зависит от количества сосудов. Учитывая, что толщина столбчатого хряща у новорожденных в контроле и опыте одинакова, можно предположить, что в функциональной системе подопытных животных изменяется индуктор роста кости, которым могут выступать биологически активные вещества, вырабатываемые остеобластами или другими клетками костномозгового микроокружения. Это предположение, безусловно, нуждается в тщательной проверке.

На основании представленных данных можно однозначно утверждать о том, что под действием избыточных концентраций соединений фтора на эмбрион у новорожденных формируется функциональная патологическая система, обеспечивающая рост кости. Характерными признаками этой системы являются, во-первых, ухудшение кровоснабжения пластинки роста кости, во-вторых, ослабление функциональной активности остеокластов, обеспечивающих перестройку линии окостенения и формирование стенки диафиза.

У полуторамесячных крысят в функциональной системе, обеспечивающей рост и формирование кости, наблюдаются существенные изменения, по сравнению с новорожденными. Они выражаются в разбалансировке составных компонентов и потере устойчивости системы и более выражены у подопытных животных. У крысят контрольной группы количество сосудов не обнаруживает устойчивых взаимосвязей с другими элементами функциональной системы кости, следовательно, несмотря на увеличение кровоснабжения, повышенная концентрация кислорода в костной ткани утрачивает свое ведущее значение в процессе остеогенеза. Толщина костной стенки диафиза связана прямой корреляцией с длиной энхондральных балок - свободных и сросшихся со стенкой кости. Учитывая, что значение этих показателей существенно уменьшилось по сравнению с «новорожденными», можно считать перестройку кости стенки диафиза и резорбцию энхондральной кости у животных контрольной группы активизированной. Толщина пузырчатого и столбчатого хряща тоже прочно связаны прямой корреляцией, а их значения существенно увеличены. Следовательно, рост кости в длину, по сравнению с новорожденными, ускорен. В целом функциональная система растущей кости у крыс-«подростков» контрольной группы характеризуется всего пятью прямыми взаимосвязями, что говорит о ее низкой устойчивости, которая, вероятно, предшествует последующему замедлению и прекращению роста костей скелета. Ее регуляция осуществляется, преимущественно, влиянием микроокружения.

В опыте у полуторамесячных крыс функциональная система, обеспечивающая рост кости, еще менее устойчива и обнаруживает всего три значимых корреляционных взаимосвязи. Количество сосудов прочно взаимосвязано прямой корреляцией с толщиной костной стенки диафиза, которая в свою очередь положительно связана с толщиной столбчатого хряща. Таким образом, в условиях опыта кровоснабжение определяет рост кости и в толщину, и в длину, играя ведущую индукторную роль (в отличие от контроля) на данном этапе остеогенеза. Учитывая, что в опыте количество сосудов вдвое меньше, чем в контроле, логично предположить, что именно недостаточность кровоснабжения и является основной причиной замедления роста кости.

Аналогичные закономерности выявлены и в развитии бедренной кости, в которой этапы остеогенеза проходят, по сравнению с пястными костями, ускоренно. Уже у новорожденных в бедренной кости в эпифизах обнаруживаются признаки дистрофии хондроцитов и формирование пузырчатого хряща, что указывает на развитие начального этапа эпифизарного окостенения. В возрасте 1,5 месяца у крыс окостенение эпифизов хорошо развито, эпифизарный хрящ почти полностью замещен костной тканью губчатого строения, в которой полости между костными балками заполнены красным костным мозгом. У интактных животных этого возраста метаэпифизарная пластинка роста истончается за счет сужения зоны столбчатого хряща, хотя окружающие его зоны пузырчатого хряща (со стороны диафиза и эпифиза) остаются относительно широкими. У подопытных животных, вероятно, под действием кумулированных в костях фтористых соединений, общая толщина пластинки роста, в том числе зоны столбчатого хряща, существенно больше, чем у интактных животных.

Основываясь на представленных данных, можно сделать следующее заключение.

Высокие концентрации соединений фтора, воздействующие на организм беременной крысы, оказывают негативное действие на формирование и рост скелета плода, путем проникновения через плаценту, накапливаясь в его тканях, вызывая существенные нарушения в формировании и росте костей у новорожденных и у 1,5-месячных крыс. Нарушения остеогенеза в эмбриональный период отражаются в разбалансировке у новорожденных функциональной системы роста кости и в замене индуктора остеогенеза, которым в норме является кровоснабжение и концентрация кислорода в тканях растущей кости, а в условиях опыта - предположительно, влияние микроокружения.

В постнатальном онтогенезе в переходный период, соответствующий предпубертатному периоду человека, закономерно снижается устойчивость функциональной системы роста костей. У интактных животных рост костей в толщину и в длину значительно более активен и обеспечивается преимущественно взаимодействием клеток микроокружения, т.е. локальными механизмами. В условиях интоксикации соединениями фтора локальные механизмы ауторегуляции оказываются недостаточными и на первый план выходят центральные механизмы в частности кровоснабжение.

Размещено на http://www.Allbest.ru/

Рис. 8. Концептуальная схема токсического действия загрязнения окружающей среды соединениями фтора

На основании проведенного комплексного исследования по выявлению закономерностей морфогенеза костей в условиях влияния загрязнения окружающей среды соединениями фтора, составлена концептуальная схема, представленная на (рис. 8). Из которой видно, что у населения, проживающего в зоне размещения предприятий по производству алюминия, фтористые соединения окружающей среды оказывают токсическое действие на процессы морфогенеза костей на всех этапах онтогенеза.

Таким образом:

· В эмбриональный период соединения фтора способны проникать через плаценту, вызывая торможение размножения столбчатого хряща пластинки роста, повышение резорбирующей функции остеокластов и подавление синтетической функции остеобластов, что приводит к торможению роста костей и в длину, и в толщину.

· Соединения фтора способны кумулироваться в организме плода и оказывать токсическое действие в постэмбриональный период, вызывая ухудшение кровоснабжения, торможение деления клеток пластинки роста костей, ослабление функциональной активности остеокластов и остеобластов.

· В постэмбриональный период повышенное содержание фторидов в окружающей среде приводит к ослаблению остеорезорбции в процессе ремодуляции растущих костей, к нарушению пропорций костей кисти и по длине, и по толщине в результате более активного роста костей в толщину и неравномерного, диспропорционального роста в длину.

· В итоге у большинства детей (76%), проживающих на загрязненных фторидами территориях, существенно нарушается формирование и рост костей скелета, развиваются патологические процессы в формирующихся костях, выявляемые рентгенологически, увеличивается общая заболеваемость.

ВЫВОДЫ

1. Приоритетными специфическими загрязняющими веществами на экспонированной территории являются соединения фтора, среднегодовые концентрации которых составляют в атмосферном воздухе 6,2-1,4 ПДК, в почве 5,9-11 ПДК. Уровень общетоксического риска для здоровья жителей составил (IH) = 28, риск патологии костно-мышечной системы (IH) = 1.9, коэффициент опасности для газообразного фтора составил (QH) = 1,1.

2. На территориях размещения предприятий по производству алюминия высокие концентрации соединений фтора оказывают токсическое действие на процессы морфогенеза костей человека в эмбриональный и постэмбриональный периоды онтогенеза, вызывая нарушения формирования и роста костей скелета, что приводит к увеличению общей заболеваемости детского населения.

3. Хроническое влияние соединений фтора на детское население подтверждается величиной коэффициента динамики заболеваемости. Величина коэффициента в экспонированной группе в 2 раза выше по сравнению с контрольной группой. Выявлены значимые различия в структуре заболеваемости детей и подростков изучаемых территорий, в том числе увеличении доли костно-мышечной патологии.

4. Симптомы нарушения морфогенеза костей, выявленные рентгенологически, у детского населения на экспонированной территории встречаются в 3,8 раза чаще (76%), чем на контрольной территории (20%). В условиях повышенных концентраций соединений фтора в окружающей среде рост костей кисти у детей происходит неравномерно и диспропорционально вследствие поражения зон роста и дисбаланса процессов остеогенеза и остеорезорбции в периоды активации роста - у девочек в периоды детства, у мальчиков - в подростковый период.

5. В условиях загрязнения внешней среды фторидами, у плодов сроком 29 недель в бедренной кости толщина столбчатого хряща пластинки роста в 3 а толщина стенки диафиза в 9 раз меньше, чем в контрольной группе, что обусловлено постепенно нарастающими на протяжении эмбриогенеза ухудшением кровоснабжения костей, активацией остеорезорбции, ослаблением остеогенеза и подавлением размножения клеток пластинки роста,.

6. В эксперименте подтверждено, что соединения фтора проникают через плаценту, накапливаются в организме плода и оказывают токсическое действие в постэмбриональный период, вызывая ухудшение кровоснабжения, торможение деления клеток пластинки роста костей, ослабление функциональной активности остеокластов и остеобластов, результатом чего является замедление роста костей и в длину, и в толщину.

Практические рекомендации

Учитывая высокий уровень заболеваемости детского и подросткового населения на экспонированной территории в условиях воздействия фтористых соединений необходимо внедрить систему биомониторинга - определение фтора в моче 1 раз в месяц. Детям, (при концентрации фтора в моче выше 1,0 мг/л), проводить оздоровительные мероприятия, включая: детоксикационную терапию с применением энтеросорбентов, диетотерапию, витаминотерапию, иммунопротекторы.

Детям с повышенной концентрацией фтора в моче и предъявляющим жалобы со стороны опорно-двигательного аппарата, на боли в костях и суставах необходим ежегодный осмотр врачом ортопедом. С целью раннего выявления костной патологии диспластического и дистрофического генеза проводить 1раз в год рентгенологическое обследование костей кисти как наиболее традиционного объекта оценки возрастных изменений скелета.

Ключевым фактором морфогенеза костей является фактор - механической нагрузки. В случае выявления признаков костной патологии диспластического и дистрофического генеза костей кисти, необходимо назначать детям ЛФК с комплексом упражнений для укрепления опорно-двигательного аппарата с учетом возрастных особенной.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Шалина Т.И. Особенности строения костей верхней конечности у детей Иркутского региона с учетом экологических факторов внешней среды / Т.И. Шалина, М.А. Корнев // Морфология. - 1993. - Т.105. - №9-10. С.173.

2. Шалина Т.И. Рентгенодиагностика нарушений в развитии костной ткани у детей, обусловленные техногенным воздействием / Т.И. Шалина, Л.А. Зырянова // В Сб. научных трудов посвященных 100-летию Городской детской больницы. Актуальные вопросы педиатрии и детской хирургии. Иркутск, 1995. - С.107-108.

3. Шалина Т.И. Изменения развития костной ткани у детей, обусловленные техногенным воздействием / Т.И. Шалина, Л.А. Зырянова //Тез. докл. III Конгресса Международной Ассоциации морфологов. Морфология. Санкт-Петербург, 1996. - Т.109. - №2. С.104.

4. Шалина Т.И. Рентгеноанатомические изменения костной ткани у детей в экологически неблагоприятных районах Иркутской области / Т.И. Шалина, Л.А. Зырянова // В сб. научных трудов ИГМУ « Актуальные вопросы современной клинической медицины». Иркутск, 1997. - С. 85-86.

5. Шалина Т.И. Нарушение остеогенеза у детей в условиях техногенных воздействий фтористых соединений / Т.И. Шалина, Л.А. Зырянова, Ю.Б. Толстых // Тезисы доклада IV Съезда Российских морфологов с международным участием. Российские морфологические ведомости. Москва, 1999г. - №1-2. С.163.

6. Шалина Т.И. Добавочные эпифизы в коротких трубчатых костях кисти / Т.И. Шалина, Л.А. Зырянова, Ю.Б. Толстых // Тезисы доклада IV Съезда Российских морфологов с международным участием. Российские морфологические ведомости. Москва, 1999. - №1-2. С.164.

7. Корнев М.А. Влияние фтористых соединений на формирование костной ткани / М.А. Корнев, Т.И. Шалина, Л.А. Зырянова // Всероссийская научно-практическая конференция хирургов. Пятигорск, 1999. - С.263.

8. Шалина Т.И. Рентгенологическая характеристика костей кисти у детей / Т.И. Шалина, Л.А. Зырянова // В Сб. ИГМУ «Актуальные вопросы современной клинической медицины в условиях ОМС с международным участием. Иркутск, 2000. - Вып. 3. С.324.

9. Шалина Т.И. Антропометрические показатели у детей в некоторых городах Иркутской области / Т.И. Шалина // Тез. V Конгресса Международной Ассоциации морфологов. Морфология. Санкт-Петербург, 2000. - Том.117. - №3 .С.134.

10. Шалина Т.И. Анатомия турецкого седла у детей / Т.И. Шалина, П.В. Селиверстов, Г.М. Глобенко // Тез. VI Конгресса Международной Ассоциации морфологов. Морфология. Санкт-Петербург, 2002. - Т. - 121. - №2-3. С.175.

11. Шалина Т.И. Плотность костей и типологические особенности черепа / Т.И. Шалина, П.В. Селиверстов, Г.М. Глобенко // Тез. VI Конгресса Международной Ассоциации морфологов. Морфология. Санкт-Петербург, 2002. - Т. - 121. - №2-3. С. 176.

12. Шалина Т.И. Особенности развития костной системы у детей в некоторых регионах Восточной Сибири / Т.И. Шалина, Л.А. Зырянова, П.В. Селиверстов // Сибирский медицинский журнал. - 2002. - №4. - С.70-72.

13. Шалина Т.И. Мониторинг рентгенологических изменений костей кисти у детей / Т.И. Шалина // V Общероссийский съезд анатомов, гистологов и эмбриологов. Морфологические ведомости Москва, 2004. - №1-2. - С.119.

14. Шалина Т.И. Некоторые показатели воздействия соединений фтора на организм / Т.И. Шалина // V Общероссийский съезд анатомов, гистологов и эмбриологов. Морфологические ведомости Москва, 2004. - №1-2. - С.119.

15. Шалина Т.И., Л.С. Васильева, О.А.Макарова, Е.Н. Шалина. Влияние фторидов на эмбриональное развитие бедренной кости человека / Т.И. Шалина, Л.С. Васильева, О.А. Макарова, Е.Н. Шалина // В сб: Актуальные проблемы морфологии. Красноярск, 2006. - С.189-190.

16. Шалина Т.И. Морфометрия костей кисти у детей г. Шелехова /Т.И. Шалина // Морфология. - 2008. - Т.133. - №4. - С.102.

17. Шалина Т.И. Влияние соединений фтора на морфогенез костей белых крыс / Т.И. Шалина // Морфология. - 2008. - Т.133. - №4. - С.103.

18. Шалина Т.И. Изменения костей кисти у детей в зонах алюминиевого производства / Т.И. Шалина, Е.Н. Шалина // Сибирский медицинский журнал. - 2006. - №9. - С.78-81.

19. Шалина Т.И. Влияние соединений фтора на рентгеноанатомические параметры и активность роста костей кисти у детей / Т.И. Шалина, Л.С. Васильева // Сибирский медицинский журнал. - 2008. - №6. - С.48-52.

20. Шалина Т.И. Влияние соединений фтора на морфогенез костей кисти у детей / Т.И. Шалина, Л.С. Васильева // Сибирский медицинский журнал. - 2008. - №8. - С.35-38.

21. Шалина Т.И. Влияние соединений фтора на морфогенез бедренных костей плодов человека / Т.И. Шалина, Л.С. Васильева // Сибирский медицинский журнал. - 2009. - №1. - С.42-46.

22. Шалина Т.И. Анализ общей заболеваемости детей и подростков по классам болезней в промышленных городах / Т.И. Шалина, Л.С. Васильева // Сибирский медицинский журнал. - 2009. - №2. - С.66-68.

23. Шалина Т.И. Особенности роста костей кисти как критерий определения биологического возраста детей в различных экологических условиях проживания / Т.И. Шалина, Л.С. Васильева, Ю.С. Исаев // Судебно-медицинская экспертиза. - 2009. - № 4. - С.20-24.

24. Шалина Т.И. Морфогенез костей кисти у детей промышленных городов / Т.И. Шалина, Л.С. Васильева, М.Ф. Савченков // Иркутск: «Оттиск», 2009. - 152 с.

25. Шалина Т.И. Общие вопросы токсического действия фтора // Т.И. Шалина, Л.С. Васильева // Сибирский медицинский журнал. - 2009. - №5. - С. - С. 5-8.

26. Шалина Т.И. Критерии определения биологического возраста и прогноза морфогенеза костей кисти по рентгенологическим показателям / Т.И. Шалина, Л.С.Васильева. - Иркутск. - 26 с.

Размещено на Allbest.ru