Коррекция вторичных повреждений головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями
Анализ диагностических возможностей различных методов оценки глобальной и регионарной церебральной оксигенации. Разработка принципов диагностики, лечения и профилактики вторичных повреждений головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 08.01.2018 |
| Размер файла | 111,2 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
на правах рукописи
14.00.37 - анестезиология и реаниматология
14.00.28 - нейрохирургия
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Коррекция вторичных повреждений головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями
Петриков Сергей Сергеевич
Москва - 2009
Работа выполнена в Научно-исследовательском институте скорой помощи имени Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения г. Москвы
Научные консультанты: Доктор медицинских наук, профессор Валентина Ивановна Картавенко
Заслуженный деятель науки РФ, член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор Владимир Викторович Крылов
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук, профессор Николай Евгеньевич Буров
Доктор медицинских наук, профессор Халид Хамедович Хапий
Доктор медицинских наук, профессор Александр Дмитриевич Кравчук
Ведущая организация: ГУ Научный центр неврологии РАМН
Защита состоится на заседании Диссертационного совета Д 850.010.01 при
Научно-исследовательском институте скорой помощи имени Н.В. Склифосовского (129010, Москва, Б.Сухаревская пл. д.3).
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке НИИ скорой помощи имени Н.В. Склифосовского.
Автореферат разослан 2009 г.
Ученый секретарь Диссертационного совета, Доктор медицинских наук, профессор А.А. Гуляев
Список сокращений, используемых в диссертации
АВМ - артериовенозная мальформация
АД - артериальное давление
ВЧД - внутричерепное давление
ГЭК - гидроксиэтилкрахмал
ИDO2 - индекс доставки кислорода
ИГКДО - индексированный глобальный конечно-диастолический объем
ИОПСС - индексированное общее периферическое сосудистое сопротивление
КТ - компьютерная томография
САК - субарахноидальное кровоизлияние
СИ - сердечный индекс
ЦПД - церебральное перфузионное давление
ЧМТ - черепно-мозговая травма
ШКГ - Шкала Комы Глазго
FiO2 - концентрация кислорода во вдыхаемой смеси
О2ER - коэффициент экстракции кислорода
PaCO2 - напряжение углекислоты в артериальной крови
PaO2 - напряжение кислорода в артериальной крови
PbrO2 - напряжение кислорода в веществе головного мозга
SvjO2 - насыщение гемоглобина кислородом в луковице яремной вены
Tbr - температура головного мозга
Общая характеристика работы
Актуальность проблемы. Интенсивная терапия больных с внутричерепными кровоизлияниями является крайне актуальной проблемой современной медицины. Черепно-мозговая травма и разрывы артериальных аневризм головного мозга остаются одними из главных причин смертности и инвалидизации пациентов трудоспособного возраста Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000; Белкин А.А., 2006; Garcia A., 2006. Основной причиной летальных исходов является развитие церебральной ишемии вследствие вторичных ишемических повреждений головного мозга Miller J.D. и др., 1982; Bouma G.J. и др., 1991; Robertson C. и др., 1993; Chesnut R.M. и др. 1995.
К факторам вторичного ишемического повреждения головного мозга относят артериальную гипотензию, гипоксемию, гипер и гипокапнию, анемию, гипертермию и внутричерепную гипертензию Chesnut R.M. и др., 1993, 1995; Ryttlefors M. и др., 2007. Наиболее значимыми из них являются артериальная гипотензия и гипоксемия Шахнович А.Р., 1974; Неговский В.А., 1999; Gopinath S.P. и др., 1999; Schwarz S. и др., 2002; Chesnut R.M. и др., 2003; Nordstrom C.H., 2007; Raslan A., и др., 2007. Однако, несмотря на большое количество исследований, посвященных влиянию вторичной ишемии мозга на исходы заболевания, в литературе практически отсутствуют данные об изменениях церебральной оксигенации и метаболизма под воздействием факторов вторичного ишемического повреждения головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.
Основными методами мониторинга, позволяющими зафиксировать развитие вторичного ишемического повреждения мозга, являются определение внутричерепного давления, оценка насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены, измерение напряжения кислорода в веществе головного мозга (PbrO2) и тканевой микродиализ Лебедев В.В. и др., 1996; Nordstrom C.H., 2003; De Georgia M.A., 2004; Bratton S.L. и др., 2007. Несмотря на то, что многие из этих методик были разработаны давно, место каждой из них в диагностике вторичной ишемии мозга не определено. Некоторые авторы отмечают, что определение насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SvjO2) является методом оценки оксигенации во всей крови, оттекающей от головного мозга, поэтому SvjO2 может не отражать ишемию в отдельных регионах головного мозга Cruz J. и др., 1985; Garlick R. и др., 1987; Hans P. и др., 1991; Lewis S. и др., 1998; Valadka A.B. и др., 2000; Hlatky R. и др., 2003; Carre E. и др., 2007. Измерение PbrO2 также имеет ограничения. Напряжение кислорода в веществе мозга может зависеть от расположения датчика Zauner A. и др., 1995; Hoffman W.E. и др., 1996; Kiening K.L. и др., 1996; Menzel M. и др., 1998. Некоторые авторы выявили значительную разницу в напряжении кислорода в интактном и пораженном веществе головного мозга Kiening K.L. и др., 1998; Sarrafzadeh A.S. и др., 1998.
Интенсивная терапия вторичных повреждений головного мозга направлена на снижение внутричерепного давления, поддержание нормокапнии, коррекцию гипоксемии, артериальной гипотензии и гипертермии. Однако данные о влиянии различных методов лечения на перфузию, оксигенацию и метаболизм головного мозга, а также развивающихся осложнениях этих агрессивных мероприятий интенсивной терапии в литературе практически отсутствуют.
Таким образом, проблема диагностики вторичных ишемических повреждений головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, а также определение эффективности и безопасности методов интенсивной терапии, используемых для предотвращения и лечения вторичной ишемии мозга, является актуальной.
Цель исследования
Разработать принципы диагностики, лечения и профилактики вторичных повреждений головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями.
Задачи исследования
Оценить диагностические возможности различных методов оценки глобальной и регионарной церебральной оксигенации.
Определить влияние гипертермии, напряжения кислорода в артериальной крови, гипервентиляции, показателей системной гемодинамики на внутричерепное давление, показатели церебральной оксигенации и метаболизма.
Оценить влияние состава и тактики инфузионной терапии на перфузию, оксигенацию и метаболизм головного мозга.
Определить влияние различных инфузионных сред на структуру эритроцитов человека.
Исследовать эффекты гиперосмолярных растворов на перфузию, оксигенацию и метаболизм головного мозга.
Оценить влияние 3-Н терапии (гипертензия, гемодилюция, гиперволемия) на внутричерепное давление, мозговой кровоток, церебральную оксигенацию и метаболизм у больных с внутричерепными кровоизлияниями.
Провести анализ выживаемости и неврологических исходов у больных с внутричерепными кровоизлияниями при проведении инвазивного мониторинга внутричерепного давления.
Научная новизна исследования
Разработаны принципы диагностики вторичных ишемических повреждений головного мозга. Определена диагностическая ценность методов оценки церебральной оксигенации и метаболизма при выявлении вторичных ишемических повреждений головного мозга.
Проведена комплексная оценка влияния напряжения кислорода и углекислоты в артериальной крови, температуры тела и концентрации гемоглобина в артериальной крови на внутричерепное давление, церебральную оксигенацию и метаболизм. На основании полученных данных определены показания для проведения гемотрансфузии, установлен уровень гипертермии, требующий коррекции, выявлен уровень напряжения углекислоты в артериальной крови, не влияющий на оксигенацию и метаболизм головного мозга. Определена эффективность нормобарической гипероксии в лечении больных с внутричерепными кровоизлияниями.
Впервые исследовано влияние волемического статуса на напряжение кислорода в веществе головного мозга и церебральный метаболизм. Получены новые данные, которые позволили выделить группу пациентов, наиболее чувствительных к воздействию гиповолемии.
Определено влияние различных растворов для инфузии на структуру эритроцитов человека. Впервые выявлена возможность уменьшения неблагоприятного влияния гипертонических растворов хлорида натрия на эритроциты человека при добавлении раствора гидроксиэтилкрахмала.
Впервые изучены эффекты различных гиперосмолярных растворов на оксигенацию и метаболизм пораженных и условно «интактных» отделов головного мозга. Получены данные, свидетельствующие об отсутствии изменений метаболизма мозга под влиянием раствора маннитола и выраженном улучшении церебрального метаболизма при использовании гипертонического раствора хлорида натрия в комбинации с раствором гидроксиэтилкрахмала.
Получены новые данные, свидетельствующие о развитии дисфункции митохондрий в клетках головного мозга при развитии внутричерепного кровоизлияния различного генеза.
Установлено значение инвазивного измерения внутричерепного давления и методов оценки оксигенации и метаболизма головного мозга в лечении больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. Доказано, что проведение многокомпонентного нейромониторинга позволяет снизить летальность и увеличить частоту выздоровления с хорошими неврологическими исходами.
На основании анализа показателей многокомпонентного нейромониторинга в острейшем периоде заболевания, определены факторы риска неблагоприятного исхода у больных с внутричерепными кровоизлияниями. Высокое внутричерепное давление, низкое церебральное перфузионное давление, выраженное уменьшение концентрации глюкозы в интерстициальной жидкости мозга свидетельствовало о неблагоприятном прогнозе заболевания.
Практическая значимость
Разработаны принципы диагностики, профилактики и лечения вторичных ишемических повреждений головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями.
Разработана методика многокомпонентного нейромониторинга у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, использование которой позволяет оперативно коррегировать тактику интенсивной терапии и сопровождается снижением летальности и увеличением частоты выздоровления больных с хорошими неврологическими исходами.
Установлена прогностическая значимость различных показателей многокомпонентного нейромониторинга у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.
Разработана методика использования гиперосмолярных растворов для снижения внутричерепного давления у больных с внутричерепными кровоизлияниями на основании данных многокомпонентного нейромониторинга.
Разработаны принципы инфузионной терапии в остром периоде внутричерепного кровоизлияния.
Основные положения, выносимые на защиту
Методики оценки глобальной и регионарной церебральной оксигенации имеют различную значимость в диагностике ишемии головного мозга. Насыщение гемоглобина кислородом в луковице яремной вены может находиться в пределах нормальных значений даже при наличии выраженной регионарной ишемии мозга. В остром периоде внутричерепного кровоизлияния необходимо мониторировать как SviO2, так и напряжение кислорода в веществе головного мозга. Насыщение гемоглобина кислородом в луковице яремной вены следует поддерживать в пределах 71-90%, а PbrO2 - выше 20,1 мм рт. ст.
Факторы вторичного ишемического повреждения оказывают неблагоприятное влияние на состояние головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями. Гипертермия сопровождается увеличением внутричерепного давления за счет увеличения кровенаполнения головного мозга. Гипервентиляция приводит к снижению перфузии мозга с развитием его ишемии. Внутричерепная гипертензия сопровождается уменьшением церебральной перфузии и нарушением метаболизма как пораженных, так и условно «интактных» отделов головного мозга.
Для коррекции тактики интенсивной терапии и прогнозирования исходов заболевания больным с внутричерепными кровоизлияниями, находящимся в критическом состоянии, необходимо проводить многокомпонентный нейромониторинг, включающий в себя измерение внутричерепного давления, показателей системной гемодинамики, определение насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены, напряжения кислорода и биохимического состава интерстициальной жидкости в пораженном и условно «интактном» веществе мозга.
Нормобарическая гипероксия приводит к выраженному увеличению напряжения кислорода как в пораженном, так и в условно «интактном» веществе мозга, однако не сопровождается улучшением церебрального метаболизма. церебральный оксигенация мозг кровоизлияние
Больным с внутричерепными кровоизлияниями, находящимся в критическом состоянии, необходимо мониторировать показатели системной гемодинамики и поддерживать состояние нормоволемии. Коррекция гиповолемии у пациентов с уровнем отношения лактат/пируват в пораженном веществе мозга более 30 и менее 100 сопровождается выраженным улучшением церебрального метаболизма. Поддержание гиперволемии у больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга не имеет преимуществ перед тактикой обеспечения нормоволемии и сопровождается ухудшением легочного газообмена и нарастанием внесосудистой воды легких.
У больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, для обеспечения нормальной оксигенации и метаболизма головного мозга необходимо поддерживать концентрацию гемоглобина в артериальной крови не менее 80 г/л.
Использование гиперосмолярных растворов является эффективной мерой коррекции повышенного внутричерепного давления. Влияние различных гиперосмолярных растворов на оксигенацию и метаболизм головного мозга различно. Применение 15% раствора маннитола не влияет на тканевое напряжение кислорода и метаболизм мозга, а введение 7,2% раствора хлорида натрия в 6% растворе ГЭК 200/0.5 сопровождается улучшением оксигенации мозга и активацией процессов гликолиза.
Растворы для инфузии оказывают существенное влияние на морфологию эритроцитов. Гипертонические растворы хлорида натрия ухудшают структуру эритроцитов человека, что может влиять на транспорт кислорода, однако это негативное влияние может быть уменьшено при помощи добавления к гипертоническому раствору хлорида натрия раствора гидроксиэтилкрахмала.
Внедрение результатов работы
Результаты исследования внедрены в практику работы отделения неотложной нейрохирургии Научно-исследовательского института скорой помощи имени Н.В.Склифосовского, включены в программы мастер-классов и семинаров по хирургии и интенсивной терапии больных с геморрагическими инсультами, разрывами артериальных аневризм головного мозга и пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на:
На 18-м конгрессе Европейского общества интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine), Амстердам, 2005 год;
На 6-й выездной сессии Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов, Голицыно, 2005 год;
На Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения», Санкт-Петербург, 2005 год;
На 7-й выездной сессии Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов, Голицыно, 2006 год;
На IV съезде нейрохирургов России, Москва, 2006 год;
На 19-м конгрессе Европейского общества интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine), Барселона, 2006 год;
На научно-практической конференции «Хирургия повреждений черепа и мозга», Москва, 2006 год;
На втором конгрессе московских хирургов «Неотложная и специализированная хирургическая помощь», Москва, 2007 год;
На международном конгрессе нейрохирургов стран Причерноморья, Ольгинка, 2007 год;
На Всероссийской конференции с международным участием «2-й Беломорский симпозиум», Архангельск, 2007 год;
На 20-м конгрессе Европейского общества интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine), Берлин, 2007 год;
На Всероссийской научно-практической конференции «Высокие медицинские технологии», Москва, 2007 год;
На III съезде анестезиологов-реаниматологов Центрального Федерального округа, Москва, 2007 год;
На 2 Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт», Санкт-Петербург, 2007;
На межрегиональной научно-практической конференции анестезиологов и реаниматологов «Актуальные вопросы инфузинно-трансфузионной терапии при критических состояниях», Екатеринбург, 2007;
На 4 научно-практической конференции «Клуб нейрореаниматологов», Екатеринбург, 2007;
На 8-й выездной сессии Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов, Голицыно, 2007 год;
На VI Московской ассамблее «Здоровье столицы», Москва, 2007 год;
На международном конгрессе «Euroneuro 2008», Маастрихт, 2008 год;
На Всероссийском конгрессе анестезиологов и реаниматологов и XI съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов, Санкт-Петербург, 2008 год;
На 9-й выездной сессии Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов, Голицыно, 2008 год;
На VII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения», Санкт-Петербург, 2008;
На 21-м конгрессе Европейского общества интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine), Лиссабон, 2008 год;
На городской научно-практической конференции «Интенсивная терапия больных с внутричерепными кровоизлияниями», Москва, 2008;
На III конгрессе московских хирургов «Неотложная и специализированная хирургическая помощь», Москва, 2009.
Публикации
По теме диссертации опубликованы 53 печатные работы в виде статей и тезисов в журналах, сборниках трудов конференций, съездов, симпозиумов. Из них - 8 в центральной печати, рекомендованной ВАК.
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, рекомендаций в практику и списка литературы (содержащего 42 отечественных и 298 зарубежных источника). Текст диссертации изложен на 268 страницах машинописи, включает 76 таблиц и 37 рисунков.
Содержание работы
Общая характеристика больных
С 2002 по 2009 гг. в отделении реанимации и интенсивной терапии для нейрохирургических больных НИИ скорой помощи имени Н.В.Склифосовского были обследованы 530 больных с внутричерепными кровоизлияниями с угнетением уровня бодрствования до 8 и менее баллов по Шкале Комы Глазго. Средний возраст пациентов составил 44,2±14,5 лет. Мужчин было 380, женщин - 150. У 350 больных (66%) была тяжелая черепно-мозговая травма, у 121 (23%) - САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга, у 39 (7%) - геморрагический инсульт, у 20 (4%) - разрыв артериовенозной мальформации.
Для решения поставленных задач методом случайной выборки обследовали 125 больных с внутричерепными кровоизлияниями. У 69 больных (55%) была тяжелая ЧМТ, у 29 (23%) - САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга, у 15 (12%) - геморрагический инсульт, у 12 (10%) - разрыв артериовенозной мальформации). Средний возраст пострадавших с тяжелой ЧМТ составил 43,4±16,9 лет. Мужчин было 56, женщин - 13. Большинству больных были выполнены оперативные вмешательства по удалению внутричерепных гематом. Исключение составили 8 пациентов, у которых ушиб головного мозга не сопровождался формированием внутричерепной гематомы. Из них семи больным (10%) выполнили только установку датчика измерения ВЧД, а одного не оперировали. Средний возраст больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга составил 47,9±12,2 лет. Мужчин было 13, женщин - 16. Клипирование артериальной аневризмы было выполнено 76% пациентов. Оценка по шкале W.Hunt-R.Hess перед включением в исследование у 5 больных была 1 (17%), у 9 - 2 (31%), у 8 - 3 (28%), у 7 - 5 (24%). Средний возраст больных с геморрагическим инсультом составил 56,7±9,3 лет. Мужчин было 9, женщин - 6. Все больные были оперированы. Семи пациентам была выполнена пункционная аспирация и локальный фибринолиз внутримозговой гематомы, восьми больным - удаление внутримозговой гематомы. Средний возраст больных с разрывом артериовенозных мальформаций составил 33,7±10,5 лет. Мужчин было 5, женщин - 7. У четырех больных была АВМ 4-5 балла по классификации R.F. Spetzler и N.A. Martin, у 8 пациентов - 2-3 балла. Все больные были оперированы. Восьми пациентам было выполнено иссечение мальформации, трем - эмболизация АВМ, одному - только установка паренхиматозного датчика измерения ВЧД.
Методы обследования
Клинико - неврологический осмотр
Клинико-неврологический осмотр проводили всем пациентам при поступлении в отделение реанимации и в дальнейшем каждые 4 часа (при необходимости чаще). Оценивали уровень бодрствования, наличие очаговых и дислокационных симптомов. Для количественной оценки уровня бодрствования использовали Шкалу Комы Глазго. Тяжесть состояния больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга оценивали при помощи шкалы W.Hunt - R.Hess. Для оценки артерио-венозных мальформаций использовали классификацию R.F. Spetzler и N.A. Martin. Исходы заболевания оценивали при помощи Шкалы Исходов Глазго.
Компьютерная томография головного мозга
Компьютерную томографию головного мозга проводили всем больным в первые - вторые сутки после поступления в отделение реанимации (n=530). Исследование осуществляли на спиральном томографе «Hispeed CT\e» (General Electric, США). КТ выполняли сотрудники лаборатории радиоизотопных методов исследования и КТ. Сканирование мозга осуществляли после выполнения боковой сканограммы параллельно орбито- меатальной линии с толщиной срезов и шагом томографа 5 и 10 мм. При отсутствии положительной динамики через 12-24 часа проводили повторную КТ головного мозга. При нарастании или появлении новой неврологической симптоматики проводили экстренное КТ исследование.
Лабораторное обследование
При поступлении в отделение реанимации и в дальнейшем каждые сутки (при необходимости чаще) всем пациентам определяли концентрацию гемоглобина, количество эритроцитов и лейкоцитов, лейкоцитарную формулу, уровень гематокрита, глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина плазмы крови, кислотно-основное состояние венозной и артериальной крови, концентрацию натрия и калия в плазме крови. Проводили общеклиническое исследование мочи.
Рентгенография органов грудной клетки
При поступлении в отделение реанимации и в дальнейшем каждые 4 суток (при необходимости чаще) всем пациентам проводили рентгенографию грудной клетки в прямой проекции при помощи передвижного рентгеновского аппарата. Оценивали состояние легочной ткани и наличие каких либо патологических изменений (признаки пневмонической инфильтрации, гидроторакса, пневмоторакса, ателектаза).
Дигитальная субтракционная ангиография
Дигитальную субтракционную ангиографию всех интракраниальных сосудистых бассейнов проводили 121 больному с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга, 28 больным с геморрагическим инсультом и 20 пациентам с разрывами АВМ для установления источника кровоизлияния. Исследование проводили на аппарате фирмы «General Electric», США сотрудники отделения ангиографии.
Транскраниальная допплерография
Транскраниальную допплерографию проводили 105 пациентам с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга для оценки динамики церебрального сосудистого спазма с первых суток нахождения в отделении реанимации. Для проведения исследований использовали аппарат для транскраниальной допплерографии «MultiDop T», DWL Elektronische Systeme GmbH, Германия. Исследование проводили совместно с сотрудниками лаборатории ультразвуковых методов исследования.
Измерение внутричерепного давления
Измерение внутричерепного давления осуществляли 75 больным. Мониторинг ВЧД проводили при помощи вентрикулярных и паренхиматозных датчиков. Для определения давления в желудочках головного мозга использовали гидравлические системы «Hanni-Set» (Германия) и монитор «Spiegelberg: Brain-Pressure Monitor» (Германия). Для паренхиматозного измерения ВЧД применяли мониторы «Codman ICP Express» (США) и «Spiegelberg: Brain-Pressure Monitor» (Германия). Паренхиматозное измерение проводили в полушарии, контрлатеральном основному поражению. После установки паренхиматозного датчика для измерения ВЧД в обязательном порядке проводили КТ головного мозга для визуализации положения датчика в веществе мозга.
Оценка системной гемодинамики
Показатели системной гемодинамики определяли у 41 пациента методом транспульмональной термодилюции при помощи монитора «Agilent» М1166А (Германия) с интегрированным модулем «PICCO plus» либо отдельного монитора «PICCO plus» (Германия). Для проведения измерений катетеризировали одну из подключичных или внутренних яремных вен, а также устанавливали специальный катетер с термистором Pulsiocath PV2015L20 (Германия) в бедренную артерию в проксимальном направлении. Артериальный катетер использовали для постоянного измерения АД, определения температуры крови и взятия проб артериальной крови. В катетер, установленный в центральную вену, в течение 7 сек вводили 10 - 15 мл физиологического раствора хлорида натрия, охлажденного до 7°С и менее. Температуру вводимого раствора фиксировали термодатчиком, закрепленным на центральном венозном катетере. Термодатчик, расположенный на конце артериального катетера, находящегося в бедренной артерии, фиксировал температуру холодовой метки после прохождения малого круга кровообращения. По полученным данным монитор выстраивал кривую термодилюции и по методу Стьюарта-Гамильтона рассчитывал параметры системной гемодинамики. Для избежания ошибок, связанных с введением раствора, каждый раз проводили три последовательных термодилюции и рассчитывали средние значения полученных показателей.
Измерение артериального давления
Артериальное давление измеряли как инвазивно (61 больной), так и неинвазивно (469 больных). Для постоянной оценки АД проводили катетеризацию лучевой артерии или использовали катетер в бедренной артерии, установленный для проведения транспульмональной термодилюции.
Определение насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены
Исследование насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены проводили у 46 больных. Для измерения SvjO2 устанавливали катетер для катетеризации центральных вен ретроградно в луковицу внутренней яремной вены. После установки верифицировали положение катетера при помощи рентгенографии шейного отдела позвоночника в боковой проекции (при правильной установке кончик катетера проецировался на уровень сосцевидного отростка височной кости). Исследование проб венозной крови проводили в лаборатории (газоанализатор «ABL 800», Radiometr, Дания).
Определение напряжения кислорода в веществе головного мозга
Измерение PbrO2 проводили 6 больным. Для определения PbrO2 через специальное устройство для фиксации («bolt»), в пораженное и условно «интактное» вещество головного мозга устанавливали полярографические электроды c длинной мембраны 13 мм («REVOXODE Brain Oxygen Catheter-Micro-Probe», Германия) и датчики измерения температуры мозга («TRERMOCOUPLE Brain Temperature Catheter-Micro-Probe», Германия). Положение датчиков в веществе головного мозга визуализировали при помощи компьютерной томографии. После установки датчики подсоединяли к монитору «LICOXCMP Tissue Oxygen Pressure Monitor» (Германия).
Тканевой микродиализ
Тканевой микродиализ проводили 10 пациентам. Через фрезевое отверстие, либо через специальное устройство для фиксации («bolt»), в пораженное и условно «интактное» вещество головного мозга устанавливали специальные двуполостные катетеры (CMA 70, Швеция), конечный отдел которых представлен полупроницаемой мембраной (длина мембраны 10 мм, поры 20000 Дальтон). Положение катетеров в веществе головного мозга визуализировали при помощи компьютерной томографии. После установки катетера к его внутреннему каналу подключали специальный инфузионный насос с раствором, близким по электролитному составу к интерстициальной жидкости мозга (Perfusion Fluid CNS, Швеция) и начинали перфузию со скоростью 0,3 мкл/мин. Для накопления достаточного количества диализата требовалось 15 - 20 минут. После этого микропробирку помещали в специальный биохимический анализатор, позволяющий определять концентрацию глюкозы, глицерола, лактата и пирувата («ISCUS Clinical Microdialysis Analyser», Швеция).
Методы интенсивной терапии
Всем больным проводили стандартную интенсивную терапию. Инфузионную терапию осуществляли комбинацией коллоидных и кристаллоидных препаратов. Объем и структуру инфузии определяли при помощи расчета потребностей больных в жидкости и/или на основании данных инвазивного мониторинга системной гемодинамики. Энтеральное питание начинали с первых суток нахождения больного в отделении реанимации из расчета 20 - 25 ккал на кг массы тела в сутки. Всем пациентам проводили искусственную вентиляцию легких с дыхательным объемом 8-10 мл на кг идеальной массы тела. Стремились поддерживать РаСО2 в пределах 30 - 40 мм рт. ст. При появлении признаков острого повреждения легких или острого респираторного дистресс синдрома уменьшали дыхательный объем до 6-7 мл/кг идеальной массы тела. Головной конец кроватей держали приподнятым на 30 - 40є. Обезболивающие и седативные препараты использовали при необходимости проведения инвазивных процедур (трахеостомия, катетеризация сосудов) и психомоторном возбуждении пациента.
Методы оценки глобальной и регионарной церебральной оксигенации в диагностике ишемии головного мозга
Для определения чувствительности методов оценки церебральной оксигенации обследовали 6 больных. У 4 пациентов была тяжелая ЧМТ, у 2-х - САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга, осложненное выраженным ангиоспазмом. Всем больным проводили инвазивный мониторинг ВЧД, оценивали Tbr, PbrO2 и определяли биохимический состав интерстициальной жидкости головного мозга. Церебральную оксигенацию и метаболизм определяли в пораженном (пор) и условно «интактном» (инт) веществе головного мозга. Пяти больным измеряли показатели системной гемодинамики и SvjO2. Провели сопоставление показателей PbrO2, SvjO2 и церебрального метаболизма при развитии глобальной и регионарной ишемии головного мозга.
Определение динамики внутричерепного давления, церебральной оксигенации и метаболизма при коррекции гипертермии
Провели анализ 36 эпизодов коррекции гипертермии у 1 пациентки с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга и 4 пострадавших с тяжелой ЧМТ. При возникновении гипертермии (повышение температуры артериальной крови более 38°С) ее корригировали при помощи физических (охлаждающий матрас «Blanketrol II», США) и медикаментозных средств (нестероидные противовоспалительные средства). До и после коррекции гипертермии определяли PaO2, PaCO2, ВЧД, Tbr, PbrO2, SvjO2, показатели системной гемодинамики, концентрацию глюкозы, лактата, пирувата, глицерола и отношение лактат/пируват в интерстициальной жидкости пораженного (пор) и условно «интактного» (инт) вещества головного мозга.
Определение динамики внутричерепного давления, церебральной оксигенации и метаболизма при изменении напряжения кислорода в артериальной крови
Обследовали 7 больных (САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга - 2, тяжелая ЧМТ - 5). Определяли PaO2, PaCO2, ВЧД, Tbr, PbrO2, SvjO2, показатели системной гемодинамики, концентрацию глюкозы, лактата, пирувата, глицерола и отношение лактат/пируват в интерстициальной жидкости пораженного (пор) и условно «интактного» (инт) вещества головного мозга. Провели анализ динамики исследуемых показателей при FiO2 21- 30% (10 исследований), 40-50% (11 исследований) и 90-100% (12 исследований).
Определение динамики внутричерепного давления, церебральной оксигенации и метаболизма при изменении напряжения углекислоты в артериальной крови
Обследовали 8 больных (САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга - 3, тяжелая ЧМТ - 5). Определяли PaO2, PaCO2, ВЧД, Tbr, PbrO2, SvjO2, показатели системной гемодинамики, концентрацию глюкозы, лактата, пирувата и отношение лактат/пируват в интерстициальной жидкости пораженного (пор) и условно «интактного» (инт) вещества головного мозга. Провели анализ динамики исследуемых показателей при различном уровне РаСО2 (14 исследований).
Определение динамики внутричерепного давления, церебральной оксигенации и метаболизма при коррекции волемического статуса
Обследовали 8 больных (САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга - 3, тяжелая ЧМТ - 5). При возникновении гиповолемии (ИГКДО менее 680 мл/м2) проводили ее коррекцию в/в введением 6% р-ра ГЭК 130/0.4/9:1 (Волювен). Средний объем введенного ГЭК составил 500 мл (6-8 мл/кг), время инфузии 40-60 минут. Провели анализ 41 эпизода коррекции гиповолемии у обследованных больных. Исходно и после окончания инфузии ГЭК определяли PaO2, PaCO2, ВЧД, Tbr, PbrO2, показатели системной гемодинамики, концентрацию глюкозы, лактата, пирувата, глицерола и отношение лактат/пируват в интерстициальной жидкости пораженного (пор) и условно «интактного» (инт) вещества головного мозга.
Определение динамики внутричерепного давления, церебральной оксигенации и метаболизма при коррекции анемии
Провели анализ 22 эпизодов гемотрансфузии у 3 пациентов с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга и 5 пострадавших с тяжелой ЧМТ. Объем перелитой эритроцитарной массы составил 300±25 мл, средняя продолжительность гемотрансфузии - 93±37 минут. До начала и сразу после окончания гемотрансфузии определяли концентрацию гемоглобина в артериальной крови, индекс доставки кислорода, ЦПД, PaO2, PaCO2, ВЧД, Tbr, PbrO2, показатели системной гемодинамики, концентрацию глюкозы, лактата, пирувата, глицерола и отношение лактат/пируват в интерстициальной жидкости пораженного (пор) и условно «интактного» (инт) вещества головного мозга.
Определение изменений морфологии эритроцитов под воздействием различных средств для инфузии
Изучение морфологии эритроцитов человека проводили в лабораторных и клинических условиях. Для проведения исследований in vitro использовали венозную кровь 10 здоровых добровольцев мужчин в возрасте от 30 до 45 лет. Пробы крови инкубировали с 10% р-ром NaCl, 10% р-ром глюкозы, 20% р-ром альбумина, декстраном (Реополиглюкин), ГЭК 130/0.4/9:1 (Волювен) и 7,2% р-ром NaCl в 6% р-ре ГЭК 200/0,5(ГиперХАЕС) в течение 15 мин при температуре 37°С. В качестве контроля использовали полученную от тех же лиц кровь, которую инкубировали в аналогичных условиях без добавления инфузионных сред. В процессе клинических исследований обследовали 36 пострадавших с тяжелой ЧМТ. В течение 40 минут проводили инфузию 6% р-ра ГЭК 130/0,4/9:1 (Волювен) - 500 мл (10 человек), 10% р-ра NaCl - 200 мл (15 человек), 10% р-ра глюкозы - 400 мл (11 человек). Пробы венозной крови пациентов забирали до введения препаратов, непосредственно после инфузии и через 60 минут после ее окончания. 10% р-р NaCl и использовали для коррекции внутричерепной гипертензии. Морфометрические исследования эритроцитов проводили при помощи компьютерной системы анализа изображения “МЕКОС - Ц” (Россия). Оценивали важнейшие геометрические параметры эритроцитов и проводили определение процентного содержания нормальных и патологических типов эритроцитов. Полученные на этапах исследования данные сравнивали с исходными значениями.
Оценка эффектов гиперосмолярных растворов на перфузию, оксигенацию и метаболизм головного мозга
Провели анализ 39 эпизодов коррекции повышенного ВЧД при помощи гиперосмолярных растворов у 3 пациентов с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга и 5 пострадавших с тяжелой ЧМТ. Стойкое повышение ВЧД выше 20 мм рт. ст. считали показанием для терапии гиперосмолярными растворами. Для снижения ВЧД использовали в/в введение 15% р-ра Маннитола, 400 мл, (0,5 - 1 г/кг) в течение 15 - 20 мин (n = 22) либо р-ра «ГиперХАЕС» (7,2% р-р NaCl в 6% р-ре ГЭК 200/0,5), 250 мл, в течение 5 -15 мин (n=17). До начала исследования и через 30 и 120 минут после введения растворов определяли PaO2, PaCO2, ВЧД, ЦПД, Tbr, PbrO2, показатели системной гемодинамики, концентрацию глюкозы, лактата, пирувата, глицерола и отношение лактат/пируват в интерстициальной жидкости пораженного (пор) и условно «интактного» (инт) вещества головного мозга. Фиксировали время, когда ВЧД вновь становилось выше 20 мм рт. ст. Полученные на этапах исследования данные сравнивали с исходными значениями и между группами.
Внутричерепное давление, церебральная оксигенация и метаболизм у больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга при проведении 3-Н терапии (гипертензия, гемодилюция, гиперволемия)
Провели сравнительную оценку ВЧД, биохимического состава интерстициальной жидкости мозга и напряжения кислорода в веществе мозга при состоянии нормоволемии и гиперволемии в сочетании с артериальной гипертензией и гемодилюцией у 7 больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга и угнетением уровня бодрствования до 4-8 баллов по ШКГ. У всех больных на момент проведения исследования был выявлен выраженный ангиоспазм по данным транскраниальной допплерографии.
Оценка исходов заболевания у больных с внутричерепными кровоизлияниями
Для определения исходов заболевания обследовали 125 больных. У 69 пациентов (55%) была тяжелая ЧМТ, у 29 (23%) - САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга, у 27 (22%) - паренхиматозное кровоизлияние вследствие геморрагического инсульта или разрыва АВМ. 65 больным (52%) проводили мониторинг ВЧД и осуществляли интенсивную терапию, направленную на поддержание уровня ВЧД менее 20 мм рт. ст. Десяти пациентам (8%) помимо измерения ВЧД определяли биохимический состав интерстициальной жидкости головного мозга и осуществляли терапию, направленную не только на поддержание ВЧД менее 20 мм рт. ст., но и на обеспечение уровня отношения лактат/пируват в пораженном и условно «интактном» веществе мозга менее 25 (группа с «расширенным мониторингом»). У 6 больных этой группы оценивали напряжение кислорода в веществе головного мозга и проводили терапию, направленную на поддержание PbrO2 более 20 мм рт. ст. Пациентам контрольной группы (50 человек (40%)) измерение ВЧД не проводили и осуществляли стандартную интенсивную терапию. У всех обследованных больных оценивали исходы заболевания при выписке из стационара по Шкале Исходов Глазго. Полученные результаты сравнивали между группами.
Прогностическая значимость показателей многокомпонентного нейромониторинга у больных с внутричерепными кровоизлияниями
Для определения прогностической значимости показателей многокомпонентного нейромониторинга обследовали 8 больных в остром периоде внутричерепного кровоизлияния (САК после разрыва артериальной аневризмы головного мозга - 3, тяжелая ЧМТ - 5). Исходы заболевания: выздоровление без неврологического дефицита - 3 больных (37,5%), вегетативное состояние - 2 пациента (25%), смерть - 3 (37,5%). Причиной летальных исходов у всех больных была дислокация головного мозга вследствие его отека и ишемии. Многокомпонентный нейромониторинг начинали с конца первых - начала вторых суток после наступления коматозного состояния. Проанализировали данные, полученные при помощи использованных методов обследования в течение первых суток после начала нейромониторинга у больных с различными исходами заболевания.
Статистическая обработка
Перед началом статистических расчетов определяли «нормальность» распределения при помощи критерия Колмогорова-Смирнова. Межгрупповые сравнения осуществляли при помощи критерия Стьюдента при «нормальном» и Манна-Уитни при «ненормальном» распределении. Выполняли дисперсионный анализ повторных изменений. Оценку внутригрупповых различий проводили при помощи критерия Уилкоксона. Различия считали достоверными при уровне критерия значимости (р) менее 0,05. Данные представлены в формате М (M - средняя арифметическая, - стандартное отклонение) при «нормальном» и в формате Медиана (25 и 75 персентели) при «ненормальном» распределении.
Результаты исследования и их обсуждение
Использование методов оценки церебральной оксигенации в диагностике ишемии головного мозга
Анализ полученных данных показал, что методы оценки глобальной и регионарной церебральной оксигенации имеют различную чувствительность в диагностике ишемии головного мозга. Мы выявили только 7 эпизодов снижения SvjO2 до 60% и менее у обследованных больных. Низкие значения SvjO2 сочетались с наименьшими показателями напряжения кислорода как в пораженном (пор), так и в условно «интактном» (инт) веществе мозга. Так, при уровне SvjO2 60% и менее PbrO2(инт) составило 16,6±13,6 мм рт. ст., а PbrO2(пор) - 19,5±9,4 мм рт. ст. Уровень SvjO2 61% и более соответствовал нормальным значениям тканевого напряжения кислорода. При уровне SvjO2 60% и менее отметили выраженное снижение концентрации глюкозы в условно «интактном» и умеренное понижение этого показателя в пораженном веществе мозга (0,5(0,5;0,5) ммоль/л и 1,1(0,6;2,95) ммоль/л соответственно). На фоне низкой концентрации глюкозы активность гликолиза была крайне низкой, что характеризовалось снижением концентрации пирувата в интерстициальной жидкости мозга. В условиях нарушенной доставки глюкозы и сниженного тканевого напряжения кислорода наблюдали уменьшение активности окислительного фосфорилирования, которое проявлялось нарастанием отношения лактат/пируват как в пораженном так и условно «интактном» веществе мозга (33,8 (27,6;39,9) и 28,8 (26,8;31,4) соответственно). При уровне SvjO2 91% отметили умеренное снижение концентрации глюкозы в интерстициальной жидкости мозга на фоне нормального тканевого напряжения кислорода (PbrO2(инт) - 47,7±19 мм рт. ст., PbrO2(пор) -35,1±10,9 мм рт. ст.). Концентрация пирувата была немногим ниже нормальных значений, что свидетельствовало о протекании процессов гликолиза. Несмотря на сохранность гликолиза процессы окислительного фосфорилирования были серьезно нарушены, что выражалось в увеличении отношения лактат/пируват как в пораженном так и условно «интактном» веществе мозга (34(28,4;39) и 34,6(28,5;40,5) соответственно). Нарушение оксилительного фосфорилирования в условиях нормальной тканевой оксигенации может свидетельствовать о нарушении функции митохондрий.
Наилучшее состояние церебрального метаболизма выявили при уровне насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены 70,1-90%. При этом уровне SvjO2 отношение лактат/пируват в большинстве случаев было в пределах нормальных значений и составляло 24,5(19,1;31,5) в условно «интактном» и 24,8 (19,9;33) в пораженном веществе мозга.
Количество эпизодов снижения PbrO2 значительно превышало частоту десатурации в луковице яремной вены. Мы выявили 35 эпизодов снижения PbrO2 ниже 15 мм рт. ст. (ишемический порог) и 65 эпизодов уменьшения PbrO2 до 15,1-20 мм рт. ст. Снижение PbrO2 сопровождалось нарушением церебрального метаболизма, которое проявлялось нарастанием отношения лактат/пируват как в пораженном, так и условно «интактном» веществе мозга. Наилучшее состояние метаболизма головного мозга было выявлено при уровне PbrO2 более 20,1 мм рт. ст. Следует отметить, что при снижении как PbrO2(инт) так и PbrO2(пор) до 15 мм рт. ст. и менее средние значения SvjO2 превышали 60%. То есть, насыщение гемоглобина кислородом в луковице яремной вены находилось в пределах нормальных значений даже при наличии выраженной регионарной ишемии мозга. Влияние факторов вторичного ишемического повреждения головного мозга и методов их коррекции на внутричерепное давление, церебральную оксигенацию и метаболизм Полученные данные свидетельствуют о различном влиянии факторов вторичного повреждения головного мозга на ВЧД, оксигенацию и метаболизм головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.
Гипертермия
Гипертермия приводила к существенному росту ВЧД и не оказывала влияния на оксигенацию и метаболизм головного мозга. Коррекция гипертермии сопровождалось снижением ВЧД с 15±6 до 13±6 мм рт. ст. (p<0,05). ЦПД практически не изменилось и составило 83±20 мм рт. ст. на высоте лихорадки и 77±13 мм рт. ст. после снижения температуры тела. PbrO2 как в пораженном, так и в условно «интактном» веществе мозга в условиях гипертермии находилось в пределах нормальных значений и не претерпело существенных изменений при снижении температуры тела (Табл. 1). В условиях неизменного тканевого напряжения кислорода при коррекции гипертермии отметили тенденцию к уменьшению SvjO2, что свидетельствовало об уменьшении кровенаполнения головного мозга. Отсутствие динамики PbrO2 в условиях изменяющегося ЦПД свидетельствовало о сохранной ауторегуляции мозгового кровотока у обследованных больных. Исходная концентрация метаболитов в интерстициальной жидкости как в пораженном, так и в условно «интактном» веществе мозга свидетельствовала о незначительном нарушении церебрального метаболизма (Табл. 2). Снижение температуры крови не привело к каким-либо серьезным изменениям метаболизма головного мозга. Отметили тенденцию к повышению концентрации пирувата как в пораженном так и условно «интактном» веществе мозга.
Таблица 1 - Динамика показателей церебральной оксигенации, температуры мозга и температуры крови при коррекции гипертермии
|
Этапы исследования |
Параметры |
||||||
|
SvjO2 (%) (n=23) |
PbrO2(инт) (мм рт. ст.) (n=28) |
PbrO2(пор) (мм рт. ст.) (n=28) |
Tbr(инт) (єС) (n=28) |
Tbr(пор) (єС) (n=28) |
Ткр (єС) (n=28) |
||
|
Исходно |
76±6 |
35,2±11,5 |
30,9±10 |
38,4±0,4 |
38,5±0,4 |
38,7±0,4 |
|
|
После коррекции гипертермии |
73±7 |
35,5±12,1 |
29,7±11,2 |
37,5±0,4* |
37,5±0,4* |
37,5±0,4* |
n - количество исследований; * - p<0,05 по сравнению с исходными показателями
Таблица 2 - Динамика показателей биохимического состава интерстициальной жидкости головного мозга при коррекции гипертермии
|
Параметры |
Показатели на этапах исследования |
||
|
Исходно |
После коррекции гипертермии |
||
|
Глюкоза(инт) (ммоль/л) (n = 34) |
0,8 (0,5;1,0) |
0,7 (0,4;1,2) |
|
|
Глюкоза(пор) (ммоль/л) (n = 34) |
0,7 (0,6;1,0) |
0,8 (0,5;1,1) |
|
|
Лактат(инт) (ммоль/л) (n = 34) |
2,1(1,3;3,1) |
2 (1,5;3,3) |
|
|
Лактат(пор) (ммоль/л) (n = 34) |
2 (1,3;2,9) |
2,2 (1,3;2,9) |
|
|
Пируват(инт) (мкмоль/л) (n = 30) |
82 (59;148) |
97 (70;144) |
|
|
Пируват(пор) (мкмоль/л) (n = 30) |
75 (53;115) |
82 (59;110) |
|
|
Лактат/Пируват(инт) (n = 30) |
25,5 (21,5;27,5) |
23,6(21,5;28,2) |
|
|
Лактат/Пируват(пор) (n = 30) |
25 (22,4;29,5) |
25 (23,1;29,9) |
|
|
Глицерол(инт) (мкмоль/л) (n = 34) |
135 (82;237) |
152 (69;228) |
|
|
Глицерол(пор) (мкмоль/л) (n = 34) |
98 (47;216) |
146 (52;244) |
n - количество исследований
Напряжение кислорода во вдыхаемой смеси
Изменение напряжения кислорода в артериальной крови не оказывало серьезного влияния на ВЧД и ЦПД. При FiO2 21-30% ВЧД составило 12±2 мм рт. ст., 40-50% - 10±3 мм рт. ст., 90-100% - 11±6 мм рт. ст. Уровень ЦПД при FiO2 21-30% был 87±13 мм рт. ст., 40-50% - 88±13 мм рт. ст., 90-100% - 90±11 мм рт. ст. Поддержание РаО2 в пределах 102±37 мм рт. ст. не сопровождалось уменьшением напряжения кислорода в веществе головного мозга ниже ишемического порога (15 мм рт. ст.) и нарушением церебрального метаболизма как в пораженных, так и в условно «интактных» отделах мозга (Табл. 3, 4).
Таблица 3 - Динамика PaO2 и показателей церебральной оксигенации при различной FiO2
|
FiO2 |
Параметры |
||||
|
SvjO2 (%) |
PbrO2(инт) (мм рт. ст.) |
PbrO2(пор) (мм рт. ст.) |
PaO2 (мм рт. ст.) |
||
|
21-30% |
75±1 (n=7) |
31,4(26,3;38,1) (n=5) |
26,3(23,1;39,3) (n=5) |
102±37 |
|
|
40-50% |
81±5 (n=6) |
56,8(45,5;65)* (n=5) |
45(26,8;55,9)* (n=5) |
171±30* |
|
|
90-100% |
88±9* (n=8) |
79,3(53,9;151,4)*(n=6) |
91,8(57,1;163,3)* (n=6) |
360±59* |
n - количество исследований; * - p < 0,05 по сравнению с исходными показателями
Увеличение РаO2 приводило к выраженному повышению SvjO2 и PbrO2 как в пораженном, так и условно «интактном» веществе мозга, но не сопровождалось какими-либо значимыми изменениями церебрального метаболизма (см. табл. 3, 4).
Таблица 4 - Динамика церебрального метаболизма при с различной FiO2
|
Параметры |
FiO2 |
|||
|
21-30% |
40-50% |
90-100% |
||
|
Глюкоза(инт) (ммоль/л) |
1,1 (0,3;1,2) (n = 10) |
1 (0,2;1,3) (n = 11) |
1,2 (0,15;1,4) (n = 12) |
|
|
Глюкоза(пор) (ммоль/л) |
1,35 (0,4;1,9) (n = 8) |
1 (0,5;1,8) (n = 9) |
1 (0,3;1,4) (n = 10) |
|
|
Лактат(инт) (ммоль/л) |
1,3(0,4;1,4) (n = 10) |
1,6 (0,15;2,5) (n = 11) |
1,8 (0,2;2,7) (n = 12) |
|
|
Лактат(пор) (ммоль/л) |
1,7 (0,7;3,7) (n = 8) |
1,9 (0,7;2,4) (n = 9) |
2,4 (0,6;3,3) (n = 10) |
|
|
Пируват(инт) (мкмоль/л) |
77 (56;102) (n = 9) |
85,5 (80;122,3) (n = 10) |
88 (11;114,5) (n = 11) |
|
|
Пируват(пор) (мкмоль/л) |
100 (30,8;135,3) (n = 8) |
102 (62,3;109,3) (n = 8) |
105 (27;119) (n = 9) |
|
|
Лактат/Пируват(инт) |
20,2 (18,5;29,3) (n = 8) |
19,4(18,2;23,4) (n = 10) |
19,3(18;31,5) (n = 11) |
|
|
Лактат/Пируват(пор) |
20,9 (16,4;27,4) (n = 8) |
22,7 (18,8;28,7) (n = 8) |
23,8 (19,6;26,6) (n = 9) |
|
|
Глицерол(инт) (мкмоль/л) |
108(59;150) (n = 9) |
68(41;195) (n = 11) |
82(42;155) (n = 12) |
|
|
Глицерол(пор) (мкмоль/л) |
97(32;233) (n = 8) |
234(32;306) (n = 9) |
205(23;233) (n = 10) |
n - количество исследований
Напряжение углекислоты в артериальной крови
Увеличение напряжения углекислоты в артериальной крови с 25,4±4,8 мм рт. ст. до 33,6±3,9 мм рт. ст. привело к повышению ВЧД с 13±7 до 19±11 мм рт. ст. (р<0,05). ЦПД значимо не изменилось и составило 82±10 мм рт. ст. при проведении гипервентиляции и 78±12 мм рт. ст. после коррекции РаСО2. Увеличение РаСО2 сопровождалось выраженным повышением SvjO2, PbrO2(инт) и PbrO2(пор), что в условиях практически неизменного РаО2 (166±48 мм рт. ст. до и 162±24 мм рт. ст. после коррекции гипервентиляции) свидетельствовало об улучшении перфузии головного мозга (Табл. 5).
Таблица 5 - Динамика показателей церебральной оксигенации при коррекции гипервентиляции
|
Этапы исследования |
Параметры |
|||
|
SvjO2 (%) (n=11) |
PbrO2(инт) (мм рт. ст.) (n=5) |
PbrO2(пор) (мм рт. ст.) (n=5) |
||
|
Исходно |
71±8 |
34,3±14,6 |
23,5±12,9 |
|
|
После коррекции гипервентиляции |
81±5* |
55,5±26,5* |
42±17* |
n - количество исследований; * - p < 0,05 по сравнению с исходными показателями
Коррекция РаСО2 привела к значимому увеличению концентрации глюкозы в интерстициальной жидкости условно «интактного» вещества мозга и сопровождалась тенденцией к увеличению концентрации пирувата(инт), что свидетельствовало об активации процессов гликолиза (Табл. 6). Следует отметить, что увеличение РаСО2 не привело к активации гликолиза и окислительного фосфорилирования в пораженных участках мозга.
Таблица 6 - Динамика церебрального метаболизма при коррекции гипервентиляции
|
Параметры |
Показатели на этапах исследования |
||
|
Исходно |
После коррекции гипервентиляции |
||
|
Глюкоза(инт) (ммоль/л) (n = 11) |
0,63 (0,35;1,35) |
1,1 (0,6;2)* |
|
|
Глюкоза(пор) (ммоль/л) (n = 11) |
0,8 (0,48;1,4) |
0,86 (0,6;1) |
|
|
Лактат(инт) (ммоль/л) (n = 11) |
1,8(0,25;3,4) |
2,7 (0,8;3,3) |
|
|
Лактат(пор) (ммоль/л) (n = 11) |
3,8 (2,1;5,5) |
3,4 (2;5,5) |
|
|
Пируват(инт) (мкмоль/л) (n = 11) |
83,5 (13;135,5) |
92 (56,5;139) |
|
|
Пируват(пор) (мкмоль/л) (n = 11) |
101 (37;164) |
92 (54,5;161) |
|
|
Лактат/Пируват(инт) (n = 11) |
20,8 (16,9;29,3) |
20(18;31,1) |
|
|
Лактат/Пируват(пор) (n = 11) |
32,7 (24,4;36) |
33 (23,3;35,5) ... |
Подобные документы
Методы лучевой диагностики в неврологии и нейрохирургии. Рентгеноконтрастные методики исследования головного мозга. Магнитно-резонансная и компьютерная томография. Лучевая семиотика повреждений черепа и головного мозга. Переломы костей свода черепа.
презентация [1,3 M], добавлен 29.11.2016Причины возникновения афазии; формы заболевания. Характеристика методов восстановительного обучения больных с очаговыми поражениями головного мозга. Анализ эффективности применения релаксационной и стрессовой терапии для восстановления речи больных.
курсовая работа [82,1 K], добавлен 18.08.2014Основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга. Компьютерная томография головного мозга. Симптомы, лечение, последствия и осложнения ЧМТ.
презентация [2,7 M], добавлен 05.05.2014История изучения проблемы восстановления речи у больных с последствиями очаговых поражений головного мозга. Методы логопедической работы с больными с последствиями очаговых поражений головного мозга. Исследование нарушений речи больных с афазией.
дипломная работа [777,7 K], добавлен 27.10.2017Статистика распространения первичных опухолей головного мозга. Классификация ВОЗ опухолей ЦНС (2000 г.). Основные показания к КТ и МРТ-исследованию. КТ-семиотика опухолей головного мозга. Клинические признаки различных видов опухолей головного мозга.
презентация [10,4 M], добавлен 07.10.2017Понятие политравмы. Патофизиологические особенности различных групп сочетанных травм. Описание ведущих повреждений головного и спинного мозга, груди и живота, опорно-двигательного аппарата. Лечение ОДА у больных с множественной и сочетанной травмой.
презентация [741,4 K], добавлен 16.05.2014Основные возбудители абсцесса головного мозга, скопления гноя в полости черепа. Пути проникновения инфекции в организм. Лекарственные препараты, применяемые для лечения абсцессов головного мозга. Консервативные и оперативные методики лечения болезни.
презентация [175,6 K], добавлен 31.10.2016Строение и физиология сетчатки. Функциональное различие первичных и вторичных полей затылочной области. Морфологические и физиологические особенности строения вторичных отделов зрительной коры. Нарушение зрительных функций при локальных поражениях мозга.
курсовая работа [492,2 K], добавлен 13.03.2015Опухолевые заболевания головного мозга, их классификация. Клиника опухолевых заболеваний головного мозга. Понятие о сестринском процессе. Виды сестринских вмешательств. Психологическая работа медицинской сестры с пациентами с опухолью головного мозга.
курсовая работа [66,4 K], добавлен 23.05.2016Травмы головного мозга. Цели и задачи реабилитации. Задачи реабилитационной службы. Программа медицинской реабилитации. Восстановительная терапия больных в остром периоде. Ушиб головного мозга. Массаж расслабляющего характера для спастических мышц.
доклад [36,8 K], добавлен 16.10.2012Абсцесс головного мозга — очаговое скопление гноя в веществе головного мозга, его классификация, этиопатогенез. Механизм контактного и гематогенного распространения. Клиническая картина и симптомы болезни, методика диагностики, лечение и прогноз.
презентация [1,5 M], добавлен 25.02.2014Внутренняя структура и основные отделы головного мозга: ромбовидный, средний и промежуточный, функциональные особенности каждого из них. Признаки поражения ядер моста и продолговатого мозга, методы диагностики и лечения разнообразных заболеваний.
презентация [3,3 M], добавлен 08.01.2015Краткая классификация боевых повреждений черепа и головного мозга. Клиника и диагностика огнестрельных ранений. Оказание первой медицинской помощи. Эффективные способы гемостаза при ранениях головы. Состав специализированной нейрохирургической группы.
контрольная работа [31,5 K], добавлен 11.03.2014Классификация травм головного мозга. Общие сведения о закрытых травмах головного мозга. Влияние травм головного мозга на психические функции (хронические психические расстройства). Основные направления психокоррекционной и лечебно-педагогической работы.
реферат [15,2 K], добавлен 15.01.2010Общая характеристика, строение и функции головного мозга. Роль продолговатого, среднего, промежуточного мозга и мозжечка в осуществлении условных рефлексов, их значение. Сравнение массы головного мозга человека и млекопитающих. Длина кровеносных сосудов.
презентация [2,1 M], добавлен 17.10.2013Изучение строения коры головного мозга - поверхностного слоя мозга, образованного вертикально ориентированными нервными клетками. Горизонтальная слоистость нейронов коры головного мозга. Пирамидальные клетки, сенсорные зоны и моторная область мозга.
презентация [220,2 K], добавлен 25.02.2014Стадии черепно-мозговой травмы. Изменения в ткани мозга. Микроскопические мелкоочаговые кровоизлияния при диффузном аксональном повреждении головного мозга. Формирование гематом, субдуральных гигром, отечность головного мозга, нарушение оттока ликвора.
презентация [3,4 M], добавлен 09.11.2015Характеристика направлений и методов коррекционно-восстановительной работы по преодолению афазии у больных с последствиями очаговых поражений головного мозга. Применение вспомогательных компьютерных технологий в процессе комплексной реабилитации больных.
дипломная работа [3,1 M], добавлен 30.10.2017Синдром, обусловленный органическим поражением головного мозга и характеризующийся нарушениями в местической и других когнитивных сферах. причины когнитивных нарушений. Основные клинические проявления болезни Альцгеймера. Ведение больных с деменцией.
реферат [19,4 K], добавлен 13.03.2014Дифференциация повреждений по биомеханике, по типу, по состоянию покровов черепа, наличию интоксикации организма. Травма ускорения-замедления. Кардинальные признаки черепно-мозговой травмы. Сотрясение головного мозга. Диффузное аксональное повреждение.
презентация [7,5 M], добавлен 19.03.2014
