Коррекция вторичных повреждений головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями

n - количество исследований; * - p < 0,05 по сравнению с исходными показателями

Волемический статус

Коррекция гиповолемии сопровождалась значимым увеличением преднагрузки сердца и сердечного выброса (Табл. 7). В процессе исследования ВЧД не изменялось. Введение ГЭК привело к повышению ЦПД с 77±16 мм рт. ст. до 85±16 мм рт. ст. (p<0,05) и не сопровождалась существенной динамикой PbrO2 и изменениями церебрального метаболизма (Табл. 8).

Таблица 7 - Динамика показателей системной гемодинамики и внесосудистой воды легких при коррекции гиповолемии(n = 41)

Этапы исследования	Параметры
	АДср (мм рт. ст.)	ЧСС (уд в мин)	СИ (л/мин/м2)	ИГКДО (мл/м2)	ИОПСС (дин*сек*см-5/м2)	ИВСВЛ (мл/кг)
Исходно	93±15	90±20	4,1±0,8	604±67	1808±636	7,4±0,9
После коррекции гиповолемии	100±13*	86±19	5±1*	720±79*	1741±619	7,7±1
Нормальные значения	90 - 100	60 - 90	3 - 5	680 - 800	1200 - 2000	< 7

n - количество исследований ; * - p < 0,05 по сравнению с исходными показателями

Таблица 8 - Динамика показателей церебральной оксигенации (n = 31) и метаболизма (n = 41) при коррекции гиповолемии

Параметры	Показатели на этапах исследования
	Исходно	После коррекции гиповолемии
PbrO2(инт) (мм рт. ст.)	26,7 (19,1;38,1)	30 (22,8;36,1)
PbrO2(пор) (мм рт. ст.)	28,1 (19,8;33,6)	27,5 (22,1;32,1)
Глюкоза(инт) (ммоль/л)	1 (0,5;1,3)	0,9 (0,4;1,3)
Глюкоза(пор) (ммоль/л)	0,8 (0,4;1,1)	0,8 (0,3;1,2)
Лактат(инт) (ммоль/л)	2,6±1,5	2,4±1,2
Лактат(пор) (ммоль/л)	2,5 (1,6;3,4)	2,3 (1,7;3,2)
Пируват(инт) (мкмоль/л)	99 (72;139)	101 (79;134)
Пируват(пор) (мкмоль/л)	79 (58;114)	81 (59;115)
Лактат/Пируват(инт)	26 (20;32)	26,7(21,6;31,2)
Лактат/Пируват(пор)	29,5 (24;43,1)	28,1 (25;34,9)
Глицерол(инт) (мкмоль/л)	186 (104;253)	180 (80;231)
Глицерол(пор) (мкмоль/л)	122 (66;251)	108 (61;270)

n - количество исследований

Однако, при исходном уровне отношения лактат/пируват в пораженном веществе мозга более 30 и менее 100 (n=14) коррекция волемического статуса приводила к значимому увеличению концентрации пирувата и снижению отношения лактат/пируват (Табл. 9). При этом не отметили существенной динамики напряжения кислорода в веществе как пораженного, так и условно «интактного» вещества мозга.

Таблица 9 - Динамика церебральной оксигенации и метаболизма при коррекции гиповолемии у больных с исходным уровнем отношения лактат/пируват(пор) более 30 и менее 100 (n=14)

Параметры	Показатели на этапах исследования
	Исходно	После коррекции гиповолемии
PbrO2(инт) (мм рт. ст.)	19,4 (14,1;39)	22,9 (17;37,4)
PbrO2(пор) (мм рт. ст.)	28,1 (21,3;33,8)	29,7 (23,9;37,6)
Глюкоза(инт) (ммоль/л)	0,8 (0,5;1,5)	0,9 (0,5;1,8)
Глюкоза(пор) (ммоль/л)	1,1 (0,4;1,1)	1 (0,4;1,2)
Лактат(инт) (ммоль/л)	3,1±1,1	2,7±0,9
Лактат(пор) (ммоль/л)	3,2 (2,2;5,7)	3,3 (2,1;4,8)
Пируват(инт) (мкмоль/л)	104,3±35,1	102,1±33,2
Пируват(пор) (мкмоль/л)	76,5 (58,3;136,8)	99,5 (62,8;139,3)*
Лактат/Пируват(инт)	27,7 (23,4;31,7)	29,6(21,1;35,9)
Лактат/Пируват(пор)	42,2(35,6;64,3)	33 (28,4;56)*
Глицерол(инт) (мкмоль/л)	196 (131;256)	206 (125;232)
Глицерол(пор) (мкмоль/л)	119 (69;151)	101 (69;158)

n - количество исследований ; * - p < 0,05 по сравнению с исходными показателями

Каких-либо отличий во влиянии волемического статуса на внутричерепное давление, церебральную оксигенацию и метаболизм у больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга и пострадавших с тяжелой ЧМТ не выявили.

При анализе влияния 3-Н терапии на состояние церебральной оксигенации и метаболизма у больных с ишемическим ангиоспазмом вследствие САК после разрыва артериальной аневризмы головного мозга. Обнаружили, что состояние гиперволемии характеризовалось высокой преднагрузкой сердца, гемодилюцией и артериальной гипертензией и сопровождалось повышением внесосудистой воды легких и наихудшими показателями легочного газообмена (Табл. 10). Напряжение кислорода и метаболизм в пораженном и условно «интактном» веществе головного мозга при различном состоянии волемического статуса существенно не различались (Табл. 11, 12).

Таблица 10

Волемический статус	Параметры
	n	АДср (мм рт. ст.)	СИ (л/мин/м2)	ИГКДО (мл/м2)	ИОПСС (дин*сек*см-5/м2)	ИВСВЛ (мл/кг)	ЦВД (мм рт. ст.)	ЦПД (мм рт. ст.)
Нормоволемия	95	100±11	4,4±1	724±28	1795±524	6,8±1,7	10±3	81±14
Гиперволемия	19	111±12*	4,7±0,6	848±38*	1767±307	7,7±1,1*	11±2*	89±14*

Показатели системной гемодинамики и внесосудистой воды легких при различном волемическом статусе у больных с ишемическим ангиоспазмом n - количество наблюдений; * - p < 0,05 по сравнению с нормоволемией

Таблица 11 - Показатели PbrO2 при различном волемическом статусе у больных с ишемическим ангиоспазмом

Волемический статус	Параметры
	n	PbrO2(инт) (мм рт. ст.)	PbrO2(пор) (мм рт. ст.)
Нормоволемия	58	28,6 (22;35,9)	24,7 (19,5;30,8)
Гиперволемия	9	26,9 (22,8;32,4)	30,6 (24,9;46)

n- количество наблюдений



Таблица 12 - Показатели церебрального метаболизма при различном волемическом статусе у больных с ишемическим ангиоспазмом

Параметры	Волемический статус
	Нормоволемия	Гиперволемия
Количество наблюдений	91	19
Глюкоза(инт) (ммоль/л)	0,75 (0,5;1,7)	1,3 (0,75;2,1)
Глюкоза(пор) (ммоль/л)	0,7 (0,4;1,4)	0,95 (0,6;1,4)
Лактат(инт) (ммоль/л)	2,1 (1,6;3,1)	2,3 (2,1;2,8)
Лактат(пор) (ммоль/л)	2,1 (1,5;4,2)	4 (1,7;5)
Пируват(инт) (мкмоль/л)	81 (65;110)	75 (71;94)
Пируват(пор) (мкмоль/л)	74 (48;96)	83 (53;103)
Лактат/Пируват(инт)	26 (20;32,4)	30(25,6;33,1)
Лактат/Пируват(пор)	30,9 (25,3;39)	31,9 (25,4;47,2)
Глицерол(инт) (мкмоль/л)	123 (76;206)	148 (118;160)
Глицерол(пор) (мкмоль/л)	86 (55;158)	63 (60;104)

Концентрация гемоглобина в артериальной крови

Анемия оказывала различное влияние на оксигенацию и метаболизм пораженных и условно «интактных» отделов головного мозга. Концентрация гемоглобина в артериальной крови исходно составляла 6,9 ± 1,0 г/дл, а ИDO2 - 435,1 ± 88,05 мл/мин/м2. Уменьшение доставки кислорода не сопровождалась какими-либо серьезными нарушениями оксигенации и метаболизма в условно «интактном» веществе мозга за исключением снижения концентрации пирувата до 89,3 ± 43,5 мкмоль/л и увеличения концентрации глицерола до 116 (57,5; 198) мкмоль/л (Табл. 13). В пораженных отделах мозга отметили уменьшение концентрации пирувата до 97,3 ± 42,7 мкмоль/л, увеличение концентрации глицерола до 129,5 (51,3; 268) мкмоль/л и отношения лактат/пируват до 28 (21,6;32,1) на фоне нормального тканевого напряжения кислорода.



Таблица 13 - Динамика тканевого напряжения кислорода и биохимического состава интерстициальной жидкости головного мозга при проведении гемотрансфузии (n=22)

Показатели	До гемотрансфузии	После гемотрансфузии
PbrO2(инт) (мм рт. ст.)	37,8 ± 16,6	40,1 ± 15
PbrO2(пор) (мм рт. ст.)	32,2 ± 13,6	36,1 ± 14,6
Глюкоза(инт) (ммоль/л)	1,3 ± 1	1,2 ± 1
Глюкоза(пор) (ммоль/л)	1,1 ± 0,7	1,1 ± 0,8
Лактат(инт) (ммоль/л)	2,3 ± 1,6	2,2 ± 1,4
Лактат(пор) (ммоль/л)	3,4 ± 2,7	3,2 ± 2,4
Пируват(инт) (мкмоль/л)	89,3 ± 43,5	91 ± 45,9
Пируват(пор) (мкмоль/л)	97,3 ± 42,7	96,8 ± 50,1
Лактат/Пируват(инт)	22 (20; 30,8)	21,9 (18,4; 26,5)
Лактат/Пируват(пор)	28 (21,6;32,1)	23,4 (19,2;34)
Глицерол(инт) (мкмоль/л)	116 (57,5; 198)	97,5 (72,5; 161,5)
Глицерол(пор) (мкмоль/л)	129,5 (51,3; 268)	96 (51,3; 291,8)

Переливание эритроцитарной массы сопровождалось повышением концентрации гемоглобина в артериальной крови с 6,9 ± 1,0 г/дл до 8,7 ± 1,2 г/дл (р<0,05) и ростом АДср с 97,6 ± 13,1 мм рт. ст. до 104,7 ± 11,3 мм рт. ст. (р<0,05). При этом значимых изменений сердечного индекса, ЦПД и доставки кислорода не отметили (ЦПД до гемотрансфузии - 83,9 ± 12,6 мм рт. ст., после - 90 ± 11,7 мм рт. ст.; СИ - 4,5 ± 0,6 л/мин/м2 и 4,5 ± 0,8 л/мин/м2; ИDO2 - 435,1 ± 88,05 мл/мин/м2 и 487,4 ± 187,9 мл/мин/м2 соответственно). Увеличение концентрации гемоглобина не привело к значимым изменениям тканевого напряжения кислорода и метаболизма в условно «интактном» веществе мозга. В пораженных отделах мозга мы наблюдали тенденцию к снижению отношения лактат/пируват до нормальных значений.

Влияние гиперосмолярных растворов на оксигенацию и метаболизм головного мозга

Внутричерепное давление до введения 15% р-ра Маннитола и р-ра «ГиперХАЕС» не различалось и составило 29±5 мм рт. ст. Введение исследуемых препаратов привело к значимому снижению ВЧД через 30 и 120 минут после окончания инфузии. Однако «ГиперХАЕС» оказывал более выраженное влияние на ВЧД на всех этапах исследования. Через 30 минут после введения 15% р-ра Маннитола ВЧД составило 17±5 мм рт. ст., а «ГиперХАЕСа» - 11±5 мм рт. ст. (p<0,001 по сравнению с 15% р-ром Маннитола). Продолжительность снижения ВЧД ниже 20 мм рт. ст. составила 121±58 минуты при использовании 15% р-ра Маннитола и 258±122 минуты при применении р-ра «ГиперХАЕС» (p<0,001). Использование 15% р-ра Маннитола сопровождалось значимым увеличением ЦПД через 30 минут после окончания инфузии, а применение р-ра «ГиперХАЕС» привело к выраженному повышению ЦПД через 30 и 120 минут после окончания введения препарата (ЦПД исходно составляло 71±14 мм рт. ст., через 30 минут - 93±11 мм рт. ст. (p<0,05), через 120 минут - 87±15 мм рт. ст. (p<0,05)). До использования 15% р-ра Маннитола PbrO2(инт) составляло 33,1 (22,8-52) мм рт. ст., PbrO2(пор) 27,3 (22,1-45,1) мм рт. ст., а р-ра «ГиперХАЕС» - 34,2 (23,8-47,5) мм рт. ст. и 25 (21-36,2) мм рт. ст. соответственно (Рис. 1, 2).

Рисунок 1. Динамика PbrO2(инт) при использовании 15% р-ра Маннитола и р-ра «ГиперХАЕС» (столбики - медиана; планки погрешности: нижняя - 25 персентиль, верхняя - 75 персентиль) 

Рисунок 2. Динамика PbrO2(пор) при использовании 15% р-ра Маннитола и р-ра «ГиперХАЕС» * - p<0,05 по сравнению с исходными значениями (столбики - медиана; планки погрешности: нижняя - 25 персентиль, верхняя - 75 персентиль)

Введение исследованных препаратов сопровождалось тенденцией к увеличению PbrO2 как в условно «интактном», так и в пораженном веществе мозга. Однако, использование «ГиперХАЕСа» привело к значимому росту PbrO2(пор) через 30 минут после окончания инфузии.

Исходно у пациентов обеих групп было отмечено выраженное снижение концентрации глюкозы и пирувата и незначительное повышение концентрации глицерола в интерстициальной жидкости как в пораженном, так и в условно «интактном» веществе мозга. До введения 15% р-ра Маннитола: глюкоза(инт) - 0,7 (0,4-1,2) ммоль/л, глюкоза(пор) - 0,6 (0,4-0,9) ммоль/л, пируват(инт) - 79,5 (65,5-124) мкмоль/л, пируват(пор) - 90 (59-125) мкмоль/л, глицерол(инт) - 89 (66-133) мкмоль/л, глицерол(пор) - 59 (49-136) мкмоль/л. До использования р-ра «ГиперХАЕС»: глюкоза(инт) - 0,7 (0,4-1,0) ммоль/л, глюкоза(пор) - 0,5 (0,4-1,0) ммоль/л, пируват(инт) - 95 (59-133) мкмоль/л, пируват(пор) - 68 (50-115) мкмоль/л, глицерол(инт) - 107 (59-167) мкмоль/л, глицерол(пор) - 91 (46-245) мкмоль/л. Отношение лактат/пируват несколько превышало нормальные значения как в условно «интактном», так и в пораженном веществе мозга и составило: до применения 15% р-ра Маннитола - 29,8 (24,8-32,7) (Л/П(инт)) и 29,2 (25,9- 37,4) (Л/П (пор)), до использования «ГиперХАЕСа» - 27 (22-30,7) (Л/П (инт)) и 29,9 (26,4-35,3) (Л/П (пор)).

Введение 15% р-ра Маннитола не привело к каким либо изменениям концентрации глюкозы, пирувата, отношения лактат/пируват и глицерола в интерстициальной жидкости как условно «интактного», так и пораженного вещества мозга на всех этапах исследования. Отметили значимое увеличение лактата(инт) через 30 мин и лактата(пор) через 30 и 120 минут после окончания инфузии препарата. Концентрация лактата(инт) составляла 2,5 (1,5-3,8) ммоль/л исходно и 2,7 (2-4,9) ммоль/л через 30 минут, а лактат(пор) - 3,2 (1,4-4,5) ммоль/л исходно и 4,1 (1,7-5,5) ммоль/л и 4 (2-5,6) ммоль/л через 30 и 120 минут после введения 15% р-ра Маннитола соответственно. Концентрация лактата увеличивалась несмотря на отсутствие значимой динамики концентрации пирувата, что свидетельствовало о продолжающемся анаэробном гликолизе и, возможно, о митохондриальной дисфункции.

Инфузия р-ра «ГиперХАЕС» сопровождалась значимым ростом концентрации глюкозы в интерстициальной жидкости как условно «интактного» так и пораженного вещества головного мозга. Возможно, что данный эффект был связан с более продолжительным эффектом препарата на ВЧД и ЦПД. Однако, не исключено, что полученные эффекты были связаны с улучшением микроциркуляции вследствие введения «ГиперХАЕСа» (Рис. 3, 4).



Рисунок 3. Динамика концентрации глюкозы в интерстициальной жидкости условно «интактного» вещества головного мозга при использовании 15% р-ра Маннитола и р-ра «ГиперХАЕС» (столбики - медиана; планки погрешности: нижняя - 25 персентиль, верхняя - 75 персентиль) * - p<0,05 по сравнению с исходными значениями

Концентрация пирувата в условно «интактном» веществе мозга увеличивалась с 95 (59-133) мкмоль/л до 121 (78-130) мкмоль/л (p<0,05) через 120 минут после окончания инфузии «ГиперХАЕСа», а в пораженном с 68 (50-115) мкмоль/л до 93,5 (75-126,5) мкмоль/л (p<0,05) и 123 (85,3-149,8) мкмоль/л (p<0,05) (через 30 и 120 минут соответственно).



Рисунок 4. Динамика концентрации глюкозы в интерстициальной жидкости пораженного вещества головного мозга при использовании 15% р-ра Маннитола и р-ра «ГиперХАЕС» (столбики - медиана; планки погрешности: нижняя - 25 персентиль, верхняя - 75 персентиль) * - p<0,05 по сравнению с исходными значениями, † - p<0,05 по сравнению с 15% р-ром Маннитола

Отношение лактат/пируват несколько увеличивалось в интерстициальной жидкости условно «интактного» вещества мозга и оставалось стабильным в пораженных отделах мозга. Исходно отношение Л/П(инт) составило 27 (22-30,7), через 30 минут после окончания инфузии «ГиперХАЕСа» - 28,3 (26,1-31,7), через 120 минут - 31,9 (25,9-38,7) (p<0,05), а отношение Л/П(пор) - 29,9 (26,4-35,3) исходно, 30,5 (25,9-34,1) и 31,3 (26,7-32,9) через 30 и 120 минут после введения препарата. Отсутствие активации процессов окислительного фосфорилирования в условиях достаточного напряжения кислорода и сохранном гликолизе может быть расценено как проявление дисфункции митохондрий. Концентрация глицерола в интерстициальной жидкости как условно «интактного» так и пораженного вещества головного мозга существенно не изменялась при введении как 15% р-ра Маннитола так и р-ра «ГиперХАЕС». В процессе проведения исследования мы не отметили каких-либо побочных эффектов при использовании исследованных препаратов.

Роль многокомпонентного нейромониторинга в лечении больных с внутричерепными кровоизлияниями

Проведение терапии, направленной на поддержание уровня ВЧД менее 20 мм рт. ст., сопровождалось снижением летальности на 12% и увеличением частоты выздоровления без неврологического дефицита и с минимальным неврологическим дефицитом на 6%.

Так, осуществление ВЧД-ориентрированной терапии у пострадавших с тяжелой ЧМТ сопровождалось снижением летальности с 63 до 59%, у больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга - с 73 до 70%, у пациентов с паренхиматозными кровоизлияниями вследствие геморрагического инсульта или разрыва АВМ - с 82 до 50%.

Расширение возможностей мониторинга за счет применения тканевого микродиализа и определения PbrO2 позволило существенно изменить структуру исходов. Использование терапии, направленной не только на поддержание уровня ВЧД менее 20 мм рт. ст., но и на обеспечение отношения лактат/пируват в пораженном и условно «интактном» веществе мозга менее 25 , сопровождалось снижением летальности до 40% и увеличением частоты выздоровления без неврологического дефицита на 30% по сравнению с больными, которым не проводили мониторинг ВЧД и на 29% по сравнению с пациентами, которым определяли ВЧД.

При анализе данных многокомпонентного нейромониторинга в остром периоде внутричерепного кровоизлияния выявили существенную разницу показателей многокомпонентного нейромониторинга между больными, которые выздоровели без неврологического дефицита, умерли и перешли в вегетативное состояние. Внутричерепное давление у больных, выздоровевших без неврологического дефицита, и пациентов, перешедших в вегетативное состояние, достоверно не отличалось (13±4 и 16±10 мм рт. ст. соответственно). Наибольшие показатели ВЧД отметили у умерших больных (19±8 мм рт. ст.). Наименьшие показатели PbrO2 и наибольшие значения O2ER отметили у пациентов, перешедших в вегетативное состояние (Табл. 14).

Таблица 14

Исходы	Кол-во исследований	Показатели
		PbrO2(инт) (мм рт. ст.)	PbrO2(пор) (мм рт. ст.)	O2ER
Выздоровление без неврологического дефицита (n =3)	31	47,5 (37,9;57,2)	41(30,2;56,9)	0,13±0,1
Вегетативное состояние (n =2)	13	22,7(15,1;27)*	27,5(20,5;30,3)*	0,27±0,1*
Умерли (n =3)	19	38,2(35,4;47,5)†	42,8(34,5;51,6)†	0,16±0,1†

Показатели церебральной оксигенации в остром периоде внутричерепного кровоизлияния n - количество больных; * - p < 0,05 по сравнению с больными, выздоровевшими без неврологического дефицита; † - p < 0,05 по сравнению с больными, перешедшими в вегетативное состояние

Концентрация глюкозы в условно «интактном» веществе головного мозга не отличалась между группами и находилась в пределах нормальных значений (Табл. 15).

Таблица 15 - Показатели церебрального метаболизма в остром периоде внутричерепного кровоизлияния

Показатели	Исходы
	Выздоровление без неврологического дефицита (n =3)	Вегетативное состояние (n =2)	Умерли (n =3)
Количество исследований	36	24	44
Глюкоза(инт) (ммоль/л)	1,4±0,4	1,4±0,6	1,4±0,9
Глюкоза(пор) (ммоль/л)	2±0,6	0,8±0,4*	1,1±0,7*,†
Лактат(инт) (ммоль/л)	1,7 (1,5;2,5)	1,7 (1,5;2)	1,3 (0,3;3)
Лактат(пор) (ммоль/л)	2,0 (1,6;3,1)	1,8 (1,3;8,5)	2,9 (0,9;5,4)
Пируват(инт) (мкмоль/л)	88 (80;102)	75 (66;86)*	37,2 (16;88) *,†
Пируват(пор) (мкмоль/л)	108 (105;120)	38,5 (32,5;56,5)*	83 (36;144) *,†
Лактат/Пируват(инт)	22,4±4	22,4±4,2	28,1±14,3*,†
Лактат/Пируват(пор)	19 (15,5;24,9)	26,3 (22;258)*	33,5 (20,8;43)*
Глицерол(инт) (мкмоль/л)	115 (66,5;184,5)	87,5 (54,5;104)*	56 (8;173)*
Глицерол(пор) (мкмоль/л)	78 (50;155)	85 (58;1065)	107 (31;339) †

n - количество больных; * - p < 0,05 по сравнению с больными, выздоровевшими без неврологического дефицита; † - p < 0,05 по сравнению с больными, перешедшими в вегетативное состояние

Однако концентрация глюкозы в пораженном веществе существенно различалась и была наименьшей у умерших больных и пациентов, перешедших в вегетативное состояние. Концентрация пирувата была снижена как в пораженном так и в условно «интактном» веществе мозга у всех пациентов, однако наибольшие значения этого показателя отметили у больных, выздоровевших без неврологического дефицита. Наименьшие значения Пируват (инт) отметили у умерших больных, а Пируват (пор) - у пациентов, перешедших в вегетативное состояние. У больных, выздоровевших без неврологического дефицита, отношение Лактат/Пируват не превышало нормальные значения как в пораженном, так и в условно «интактном» веществе мозга. У пациентов, перешедших в вегетативное состояние, отметили нормальные показатели отношения Лактат/Пируват в условно «интактном» веществе головного мозга и повышение этого показателя с пораженной стороны. Наибольшие значения отношения Лактат/Пируват с обеих сторон наблюдали у умерших больных. Следует отметить, что концентрация глюкозы в артериальной крови была наибольшей у умерших больных и пациентов, перешедших в вегетативное состояние (7,6±1,6 и 6,9±1,7 ммоль/л соответственно), и наименьшей у больных, выздоровевших без неврологического дефицита (5,9±1,2 ммоль/л).

Влияние инфузионных сред на структуру эритроцитов человека

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что растворы для инфузии, применяемые для интенсивной терапии больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, по-разному влияют на структуру эритроцитов человека. 10% р-р NaCl вызывал выраженные изменения морфологии эритроцитов, и степень этих изменений возрастала с увеличением количества добавляемого в кровь раствора. Так, инкубирование с кровью 10% р-ра хлорида натрия в соотношении 1/40 (2,5% от пробы крови) приводило к снижению количества нормоцитов с 95,7±1,4% до 62,1±1,3% (р<0,05). Создание большей концентрации (5% от пробы крови, соотношение 1/20) сопровождалось более выраженной реакцией эритроцитов. Количество нормоцитов уменьшалось до 38,2 ± 1% (р<0,05). При добавлении 10% р-ра NaCl в соотношении 1/10 (10% от пробы крови) лишь 7,7±0,7% эритроцитов сохраняли нормальную форму, а создание 20% концентрации (соотношение 1/5) приводило к патологическим изменениям практически всех эритроцитов (количество нормоцитов составляло 4,1±0,5%). Важно отметить, что выраженные изменения морфологии эритроцитов наблюдали уже при добавлении 10% р-ра NaCl в пробу в количестве 2,5% и 5% от объема крови, что соответствовало той концентрации, которая создается в крови пациентов в реальной клинической практике при лечении внутричерепной гипертензии (100 - 200 мл 10% раствора хлорида натрия). При инфузии 200 мл 10% р-ра NaCl в крови больных наблюдали уменьшение количества нормоцитов с 72,3±1,3% до 54,4±1,2% (p<0,05), которое сохранялось и через 60 минут после окончания введения препарата (количество нормоцитов - 55,6±1,2%). Использование 10% р-ра глюкозы вызывало заметно меньшие структурные изменения эритроцитов как в эксперименте, так и в клинической практике. При добавлении в кровь 10% р-ра глюкозы до концентраций 5% и 10% мы не обнаружили заметных отклонений морфометрических показателей эритроцитов от контрольных величин. Создание большей концентрации (20% от пробы крови, соотношение 1/5) приводило к достоверному, но несущественному уменьшению количества нормоцитов до 92,5±1,4% (p<0,05). Инфузия 400 мл 10% раствора глюкозы также не приводила к значимым изменениям морфологии эритроцитов. Количество нормоцитов составляло: до введения - 96±1,2%, после - 94±1,1%, через 60 минут - 96±1,4%. Добавление в пробы крови «Волювена», 20% раствора альбумина и «Реополиглюкина» в различных соотношениях не оказывало достоверного влияния на структуру эритроцитов. Обращало на себя внимание отсутствие патологических изменений эритроцитов при добавлении к крови «Волювена» и «Реополиглюкина» даже в пропорции 1 к 1 с кровью (содержание препаратов в крови 50%). Инфузия 500 мл 6% Волювена также не вызывала изменений морфологии эритроцитов (количество нормоцитов: 89,1±1,7% до инфузии, 87,3±1,7% непосредственно после ее окончания и 88,1±1,3% через 60 минут).

Добавление в кровь препарата «ГиперХАЕС» в количестве 1% от объема пробы крови не вызывало каких-либо достоверных изменений морфологии эритроцитов. Количество нормоцитов составляло 95,7±1,5%. Однако создание более высокой концентрации препарата в крови (2,5%) приводило к достоверному снижению числа нормоцитов до 88,5±1,3%. При дальнейшем увеличении содержания «ГиперХАЕСа» в крови мы наблюдали уменьшение количества нормоцитов и увеличение числа эритроцитов с измененной морфологией. При 20% содержании препарата в пробе крови (соотношение 1/5) количество нормоцитов составляло лишь 13,2±1,3%. Анализируя влияние на морфологию эритроцитов сопоставимых концентраций 10% р-ра NaCl и «ГиперХАЕСа», мы отметили явное преимущество последнего препарата. Так при 5% содержании 10% NaCl и р-ра «ГиперХАЕС» в пробах крови количество нормоцитов было значительно больше при использовании «ГиперХАЕСа» (57,3±1,2% против 38,2%±1% при применении 10% NaCl). Интересные данные были получены при исследовании влияния на структуру эритроцитов сочетанного использования 10% р-ра хлорида натрия с Реополиглюкином. В пробу крови сначала добавляли Реополиглюкин в соотношении 1/5 (20% от пробы крови), а затем 10% р-р NaCl в различных соотношениях. При использовании данной комбинации препаратов при 2,5% концентрации 10% р-ра NaCl в пробах крови мы отметили значительное снижение количества нормоцитов до 60,9±1,3%. Дальнейшее увеличение концентрации хлорида натрия приводило к прогрессивному снижению количества нормоцитов (до 11,1±0,8% при 10% концентрации 10% р-ра NaCl в пробах крови). Следует отметить, что влияние исследуемой смеси на структуру эритроцитов практически не отличалось от эффектов, полученных при изолированном использовании 10% р-ра NaCl.



Выводы

Установили, что факторы вторичного ишемического повреждения головного мозга по-разному влияют на внутричерепное давление, церебральную оксигенацию и метаболизм. Гипертермия приводит к повышению ВЧД, не оказывая существенного влияния на оксигенацию и метаболизм мозга, гипервентиляция сопровождается снижением ВЧД и нарушением церебральной перфузии, а развитие внутричерепной гипертензии характеризуется выраженным нарушением перфузии и метаболизма головного мозга.

Увеличение напряжения кислорода в артериальной крови приводит к выраженному повышению напряжения кислорода в веществе головного мозга, однако не сопровождается изменениями метаболизма как в пораженном, так и в условно «интактном» веществе мозга.

Больным с внутричерепными кровоизлияниями, находящимся в критическом состоянии, необходимо проводить одновременное определение как глобальной, так и регионарной церебральной оксигенации, и поддерживать SvjO2 на уровне 71-90%, а PbrO2 - 20 мм рт. ст. и более.

Увеличение концентрации гемоглобина в артериальной крови больных с внутричерепными кровоизлияниями до 80 г/л и более сопровождается нормализацией отношения лактат/пируват в пораженном веществе мозга.

Применение гиперосмолярных растворов является эффективным методом коррекции внутричерепной гипертензии, однако использование 7,2% р-ра NaCl в 6% ГЭК 200/0.5 по сравнению с 15% р-ром Маннитола приводит к более продолжительному снижению ВЧД и увеличению церебрального перфузионного давления, а также сопровождается существенным улучшением церебрального метаболизма.

У больных с выраженным нарушением метаболизма в пораженном веществе мозга коррекция гиповолемии при помощи ГЭК 130/0.4/9:1 сопровождается улучшением церебрального метаболизма в условиях неизменного тканевого напряжения кислорода.

Поддержание состояния гиперволемии на фоне гемодилюции и артериальной гипертензии не сопровождается улучшением церебральной оксигенации и метаболизма у больных с ишемией мозга вследствие субарахноидального кровоизлияния после разрыва артериальной аневризмы головного мозга. Использование гиперволемии приводит к снижению отношения PaO2/FiO2 до 229±119 и увеличению внесосудистой воды легких до 7,7±1,1 мл/кг.

Растворы альбумина, декстрана, гидроксиэтилкрахмала 130/0.4/9:1 и глюкозы не оказывают влияния на морфофункциональные характеристики эритроцитов. Среди гипертонических растворов хлорида натрия, используемых для коррекции внутричерепной гипертензии, наименьшим влиянием на морфологию эритроцитов обладает 7,2% р-р NaCl в 6% ГЭК 200/0.5.

Проведение ВЧД-ориентированной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, сопровождается снижением летальности на 12% и повышением частоты выздоровления с хорошими неврологическими исходами на 6%. Осуществление интенсивной терапии, направленной не только на коррекцию ВЧД, но и обеспечение нормального церебрального метаболизма, приводит к снижению летальности на 30% и увеличению частоты выздоровления с хорошими неврологическими исходами на 18%.

Показатели многокомпонентного нейромониторинга в острейшем периоде внутричерепного кровоизлияния имеют прогностическое значение. Факторами риска развития летального исхода являются: уровень ВЧД более 19 мм рт. ст., концентрация глюкозы в артериальной крови более 7,6 ммоль/л, отношение лактат/пируват в веществе мозга более 25, уровень глюкозы в пораженном веществе мозга менее 1,1 ммоль/л и концентрация пирувата в условно «интактном» веществе мозга менее 37,2 мкмоль/л.

Рекомендации в практику

Для профилактики и лечения вторичных ишемических повреждений головного мозга больным с внутричерепными кровоизлияниями с угнетением уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ необходимо осуществлять многокомпонентный нейромониторинг, включающий в себя измерение внутричерепного давления, показателей системной гемодинамики, определение насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены, напряжения кислорода и биохимического состава интерстициальной жидкости в веществе пораженного и условно «интактного» вещества мозга.

При определении оксигенации головного мозга следует сочетать измерение насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены и прямое определение напряжения кислорода в веществе мозга.

Насыщение гемоглобина кислородом в луковице яремной вены необходимо поддерживать в пределах 71-90%, а напряжение кислорода в веществе головного мозга - выше 20,1 мм рт. ст. Снижение насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены до 70% и менее и/или уменьшение PbrO2 до 20 мм рт. ст. и менее следует расценивать как проявление выраженной ишемии головного мозга.

При определении тактики интенсивной терапии в остром периоде внутричерепного кровоизлияния особое внимание следует обращать на наличие у пациента факторов риска неблагоприятного прогноза заболевания: ВЧД 19 мм рт. ст. и более, концентрации глюкозы в артериальной крови 7,6 ммоль/л и более, концентрации глюкозы в интерстициальной жидкости пораженного вещества мозга 1,1 ммоль/л и менее, концентрации пирувата в условно «интактном» веществе мозга 37,2 мкмоль/л и менее и повышения отношения лактат/пируват как в пораженном, так и в условно «интактном» веществе мозга выше 25.

При проведении интенсивной терапии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, необходимо поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови 100 - 150 мм рт. ст. Не следует стремиться к проведению нормобарической гипероксии.

Для уменьшения риска возникновения ишемии головного мозга при проведении респираторной поддержки необходимо избегать выраженной гипервентиляции. Следует поддерживать напряжение углекислоты в артериальной крови на уровне 30 мм рт. ст. и выше.

Следует контролировать центральную температуру тела и не допускать ее повышения более 38°С.

Для обеспечения достаточной оксигенации головного мозга необходимо поддерживать церебральное перфузионное давление более 80 мм рт. ст.

Тактику инфузионной терапии необходимо определять на основании показателей системной гемодинамики. Следует поддерживать состояние нормоволемии (ИГКДО 680-800 мл/м2), вовремя коррегировать гиповолемию (ИГКДО менее 680 мл/м2), и избегать гиперволемии (ИГКДО более 800 мл/м2).

Для обеспечения нормальной оксигенации и метаболизма головного мозга следует поддерживать концентрацию гемоглобина в артериальной крови не менее 80 г/л.

Повышение ВЧД до 21 мм рт. ст. и более требует немедленной коррекции.

При выборе гиперосмолярного раствора для коррекции внутричерепной гипертензии следует отдавать предпочтение использованию комбинированного препарата 7,2% р-ра хлорида натрия и 6% ГЭК 200/0.5.



Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Мониторинг внутричерепного давления и церебральной оксигенации в условиях реанимационного отделения / Петриков С.С., Царенко С.В., Крылов В.В. // 4 Московская ассамблея «Здоровье столицы». Программа, тезисы докладов, каталог участников выставки, Москва, 15-16 декабря 2005 г.-С.69-70.

2. Influence of hyperoxya on the brain tissue oxygenation and intracranial pressure / S.S. Petrikov, S.V. Tsarenko, V.V. Krylov // European society of Intensive Care Medicine, 18th Annual Congress, Amsterdam, 25-28 September 2005. Abstracts of Oral Presentations and Poster Sessions. Intensive Care Medicine.-2005.-Vol.31.-Suppl.1.-S.105.

3. Церебральная оксигенация и внутричерепное давление при различных концентрациях кислорода во вдыхаемой смеси / Петриков С.С., Царенко С.В., Крылов В.В. // Альманах анестезиологии и реаниматологии. Материалы 6-й сессии МНОАР. - 2005. - №5. - С.39.

4. Мониторинг церебральной оксигенации в условиях отделения нейрореанимации / Крылов В.В., Петриков С.С., Царенко С.В. // Здравоохранение и медицинская техника. - 2005. - №3(17). - С.24-25.

5. Влияние концентрации кислорода во вдыхаемой смеси на оксигенацию головного мозга и внутричерепное давление /Петриков С.С., Царенко С.В., Крылов В.В. // Поленовские чтения: материалы Всерос. науч.-практ. конф., г.Санкт-Петербург, 11-13 апреля 2005 г.-СПб.,2005.-С.361.

6. Влияние инфузионных сред на морфологию эритроцитов человека /Бурова О.О., Гусев А.А., Петриков С.С., Гусев С.А., Басырева Л.Ю. // Анестезиология и реаниматология. - 2006. - № 4. - С. 85-88.

7. Влияние 6% раствора Волювена (гидроксиэтилкрахмал 130/0,4) на структуру эритроцитов больных с внутричерепными кровоизлияниями / Бурова О. О., Гусев А. А., Петриков С.С., Царенко С. В., Гусев С. А. // Материалы IV Съезда Нейрохирургов России, Москва. - 2006. - С. 421-422.

8. Влияние гипертермии на церебральную оксигенацию и внутричерепное давление /Царенко С.В., Петриков С.С. // Материалы IV Съезда Нейрохирургов России, Москва. - 2006. - С. 443.

9. Voluven (HES 130/0.4), 10% NaCl and 40% Glucose influence on the erythrocyte morphology /Petrikov S.S., Tsarenko S.V., Burova O.O., Gusev A.A., Gusev S.A.// European Society of Intensive Care Medicine, 19 Annual Congress, Barcelona, Spain 24-27 September 2006. Abstracts of Oral Presentations and Poster Sessions. Intensive Care Medicine. - Vol. 32. - Suppl. 1. - September 2006. - S283.

10. Hypertonic saline and mannitol effectiveness evaluation in patients with intracranial hypertension / Tsarenko S.V., Vilchinskiy K.E., Petrikov S.S., Krylov V.V. // European Society of Intensive Care Medicine, 19 Annual Congress, Barcelona, Spain 24-27 September 2006. Abstracts of Oral Presentations and Poster Sessions. Intensive Care Medcine. - Vol. 32. - Suppl. 1. - September 2006. - S 185.

11. Коррекция внутричерепной гипертензии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой /Петриков С.С., Ефременко С.В., Крылов В.В. // Научно-практическая конференция «Хирургия повреждений черепа и мозга». - Москва. - 2006. - Труды НИИСП им. Н.В.Склифосовского Т. 194. - С. 26-30.

12. Современные рекомендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозговой травмы /Потапов А.А., Крылов В.В., Лихтерман Л.Б., Царенко С.В., Гаврилов А.Г., Петриков С.С.// Вопросы нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко. - 2006. - №1. - С. 3-8.

13. Протокол диагностики и лечения тяжелой черепно-мозговой травмы (проект) /С.В. Царенко, С.С. Петриков, В.В. Вахницкая //Анестезиология и реаниматология.-2006.-№ 6.-С.69-72.

14. Инфузионно-трансфузионная терапия. От теории к практике /Петриков С.С. // Вестн. интенсив. терапии.-2007.-№1.-С.95-96.

15. Влияние гиперосмолярных растворов на внутричерепное давление, церебральную оксигенацию и центральную гемодинамику у больных с внутричерепными кровоизлияниями /Петриков С.С., Крылов В.В., Солодов А.А. // Вестн. интенсив. терапии.-2007.-№2.-С.61-65.

16. Влияние гипероксии на церебральную оксигенацию и состояние окислительного стресса у больных с внутричерепными кровоизлияниями /Петриков С.С., Давыдов Б.В., Клычникова Е.В. // Неотложная и специализированная хирургическая помощь: тез. докл. II конгр. Моск. хирургов, 17-18 мая 2007 г.-М., 2007.-С.63.

17. Влияние гиперосмолярных растворов на легочный газообмен и внесосудистую воду легких у больных с внутричерепными кровоизлияниями /Петриков С.С., Солодов А.А. // Безопасность больного в анестезиологии - реаниматологии: прогр., материалы докл. V науч. конф., каталог участников выставки, г.Москва, 28-29 июня 2007 г.-М.,2007.-С.52.

18. Влияние гиперосмолярных растворов на центральную гемодинамику у больных с внутричерепными кровоизлияниями /Петриков С.С., Солодов А.А. // Всероссийская конференция с международным участием «2-й Беломорский симпозиум». - Архангельск. - 2007. - С. 160-161.

19. Влияние гиперосмолярных растворов на внутричерепное давление и церебральную оксигенацию у больных с внутричерепными кровоизлияниями /Петриков С.С., Солодов А.А. // Всероссийская конференция с международным участием «2-й Беломорский симпозиум». - Архангельск. - 2007. - С. 159-160.

20. Тактика инфузионной терапии в остром периоде внутричерепных кровоизлияний /Петриков С.С., Солодов А.А. // Всероссийская конференция с международным участием «2-й Беломорский симпозиум». - Архангельск. - 2007. - С. 161.

21. Внутричерепная гипертензия. Современные методы диагностики и лечения /Петриков С.С., Крылов В.В. // III съезд анестезиологов - реаниматологов Центрального Федерального округа 4-5 октября 2007 Материалы. (Новости Анестезиологии и реаниматологии, 2007. - №3. - Стр. 60-63).

22. Нейромониторинг при тяжелой черепно-мозговой травме. Факторы риска. /Петриков С.С., Талыпов А.Э., Шалумов А.З., Левченко О.В., Пурас Ю.В., Солодов А.А. // Всероссийская научно -практическая конференция «Высокие медицинские технологии» 25-26 сентября 2007, Сборник материалов, Стр. 131-132.

23. Infusion strategy in patients with intracranial hemorrhage / Petrikov S.S., Krylov V.V., Solodov A.A. // European Society of Intensive Care Medicine, 20 Annual Congress, Berlin, Germany, 7-10 October 2007. Abstracts of Oral Presentations and Poster Sessions. Intensive Care Medicine, Vol. 33, Suppl. 2, September 2007, S7.

24. Effects of hypertonic solutions on the intracranial pressure and cerebral oxygenation in patients with the intracranial hemorrhage / Petrikov S.S., Krylov V.V., Solodov A.A. // European Society of Intensive Care Medicine, 20 Annual Congress, Berlin, Germany, 7-10 October 2007. Abstracts of Oral Presentations and Poster Sessions. Intensive Care Medicine, Vol. 33, Suppl. 2, September 2007, S8.

25. Effects of 15% Mannitol, 10% NaCL and HyperHAES on the intracranial pressure and cerebral oxygenation in patients with the intracranial hemorrhage / Petrikov S.S., Solodov A.A., Krylov V.V. // Конгресс нейрохирургов стран Причерноморья, 1-3 октября, 2007. Материалы, Стр. 26.

26. Оценка и коррекция внутричерепной гипертензии у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Кузнецова И.В., Солодов А.А., Крылов В.В.// VI московская ассамблея «Здоровье столицы» 13-14 декабря 2007 г. Тезисы докладов. - С. 114-115.

27. Тактика инфузионной терапии в остром периоде внутричерепных кровоизлияний / Петриков С.С., Солодов А.А., Титова Ю.В., Давыдов Б.В., Крылов В.В.// Анестезиология и реаниматология. - №2.- 2008. - С. 36- 39.

28. Первый опыт одновременного двухстороннего мониторирования оксигенации и метаболизма головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Солодов А.А., Титова Ю.В., Крылов В.В.//Анестезиология и реаниматология - №2.- 2008. - С. 73- 75.

29. Интенсивная терапия больных с субарахноидальными кровоизлияниями вследствие разрыва аневризм головного мозга / Петриков С.С., Крылов В.В. // Неврология, приложение к журналу «Consilium Medicum». - №1. - 2008. - С.19-21.

30. Нейромониторинг у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Крылов В.В., Хамидова Л.Т. // Неврология, приложение к журналу «Consilium Medicum». - №1. - 2008. - С.9-13.

31. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние: диагностика и лечение / Крылов В.В., Природов А.В., Петриков С.С. // Неврология, приложение к журналу «Consilium Medicum». - №1. - 2008. - С.14-18.

32. Оксигенация и метаболизм головного мозга при коррекции анемии у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Солодов А.А., Титова Ю.В., Гусейнова Х.Т. // Сборник материалов Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов и XI съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов / Под ред. Ю.С.Полушина. - СПб. - 2008. - С. 171-172.

33. Влияние гиперосмолярных растворов на церебральную оксигенацию и метаболизм у больных с травматическими и нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Солодов А.А., Гусейнова Х.Т., Титова Ю.В. // Сборник материалов Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов и XI съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов / Под ред. Ю.С.Полушина. - СПб. - 2008. - С. 169-170.

34. Коррекция гемодинамики у больных с субарахноидальными кровоизлияниями вследствие разрыва аневризм головного мозга / Петриков С.С., Титова Ю.В., Гусейнова Х.Т., Солодов А.А. // Сборник материалов Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов и XI съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов / Под ред. Ю.С.Полушина. - СПб. - 2008. - С. 167.

35. Многоцентровое сравнительное исследование эффективности гиперосмолярных растворов в лечении внутричерепной гипертензии / Полушин Ю.С., Белкин А.А., Голицов М., Громов В., Крылов В.В., Петриков С.С., Рудник Е., Солодов А.А., Шаталов В., Щеголев А.В // Сборник материалов Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов и XI съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов / Под ред. Ю.С.Полушина. - СПб. - 2008. - С. 167-168.

36. Влияние контролируемого дренирования цереброспинальной жидкости на церебральную оксигенацию, метаболизм и системную гемодинамику/ Петриков С.С., Гусейнова Х.Т., Титова Ю.В., Солодов А.А. // Сборник материалов Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов и XI съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов / Под ред. Ю.С.Полушина. - СПб. - 2008. - С. 149.

37. Мониторирование оксигенации и метаболизма головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Солодов А.А., Титова Ю.В., Гусейнова Х.Т. // Материалы IX сессии МНОАР 28 марта 2008 г., стр. 32.

38. Инфузионно-трансфузионная терапия у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой / Петриков С.С. // Сборник материалов Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов и XI съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов / Под ред. Ю.С.Полушина. - СПб. - 2008. - С. 205.

39. Изменение показателей оксигенации и метаболизма головного мозга при коррекции гиповолемии у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Титова Ю.В. // Материалы IX сессии МНОАР 28 марта 2008 г., стр. 39.

40. Церебральная оксигенация и метаболизм при внутричерепной гипертензии у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Солодов А.А. // Материалы IX сессии МНОАР 28 марта 2008 г., стр. 37.

41. Динамика церебральной оксигенации и метаболизма при коррекции волемического статуса у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Титова Ю.В. // Тезисы VII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения», 27 - 30 апреля 2008 г. - С. 229.

42. Influence of intracranial pressure measurement on the outcome in patients with intracranial hemorrhage / Guseinova H., Petrikov S., Krylov V. // European Society of Intensive Care Medicine, 21 Annual Congress, Lisbon, Portugal, 21-24 September 2008. Abstracts of Oral Presentations and Poster Sessions. Intensive Care Medicine, Vol. 34, Suppl. 1, September 2008, S85.

43. Влияние 15% раствора маннитола и 7,2% раствора NaCl в комбинации с 6% раствором гидроксиэтилкрахмала 200/0,5 (ГиперХАЕС) на внутричерепное давление, оксигенацию и метаболизм головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Солодов А.А. // Тезисы VII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения», 27 - 30 апреля 2008 г. - С. 225 - 226.

44. Hemotransfusion impact on cerebral oxygenation and metabolism / Titova U., Petrikov S., Krylov V., Guseinova H., Solodov A. // European Society of Intensive Care Medicine, 21 Annual Congress, Lisbon, Portugal, 21-24 September 2008. Abstracts of Oral Presentations and Poster Sessions. Intensive Care Medicine, Vol. 34, Suppl. 1, September 2008, S93.

45. Hypertonic solutions effects on intracranial and cerebral perfusion pressures / Polushin Y., Belkin A., Krylov V., Petrikov S., Golicov M., Gromov V., Rudnik E., Schegolev A., Shatalov V., Solodov A. // European Society of Intensive Care Medicine, 21 Annual Congress, Lisbon, Portugal, 21-24 September 2008. Abstracts of Oral Presentations and Poster Sessions. Intensive Care Medicine, Vol. 34, Suppl. 1, September 2008, S214.

46. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние / Крылов В.В., Природов А.В., Петриков С.С. // «Справочник поликлинического врача». - 2008. - №4.- С.70-73/

47. Влияние гиперосмолярных растворов на внутричерепное давление и системную гемодинамику у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Алашеев А.М, Белкин А.А., Голиков М.В., Громов В.С., Гусейнова Х.Т., Крылов В.В., Лейдерман И.Н., Полушин Ю.С., Рудник Е.Н., Солдатов А.С., Солодов А.А., Титова Ю.В., Шаталов В.И., Щеголев А.В. //«Интенсивная терапия» специальный выпуск. - 2008. - С. 3-10.

48. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние: диагностика и лечение / Крылов В.В., Природов А.В., Петриков С.С. //«Болезни сердца и сосудов». - Том 3. - №1. - 2008. - С.52-56.

49. Влияние волемического статуса на церебральную оксигенацию и метаболизм у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Титова Ю.В., Гусейнова Х.Т., Солодов А.А., Крылов В.В. // Интенсивная терапия больных с внутричерепными кровоизлияниями: Материалы городской научно-практической конференции. Том 206. Москва.: НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, 2008. - С.9-12.

50. Влияние гемотрансфузии на оксигенацию и метаболизм головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Титова Ю.В., Петриков С.С., Гусейнова Х.Т., Солодов А.А., Крылов В.В. // Интенсивная терапия больных с внутричерепными кровоизлияниями: Материалы городской научно-практической конференции. Том 206. Москва.: НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, 2008. - С.4-7.

51. Влияние гиперосмолярных растворов на оксигенацию и метаболизм головного мозга / Петриков С.С., Крылов В.В., Солодов А.А., Титова Ю.В., Гусейнова Х.Т., Хамидова Л.Т. // Общая реаниматология. - 2008. - Том IV. - №6. - С.57-64.

52. Состояние желудочно-кишечного тракта и метаболизм глюкозы как лимитирующие факторы парентерально-энтерального питания у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Петриков С.С., Крылов В.В., Рык А.А. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2009. - №2. - С. 34-38/

53. Внутричерепное давление, церебральная перфузия и метаболизм в остром периоде внутричерепного кровоизлияния / Петриков С.С., Титова Ю.В., Гусейнова Х.Т., Солодов А.А., Хамидова Л.Т., Крылов В.В. // Вопросы нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко. - 2009. - №1. - С. 11-17.

Размещено на Allbest.ru

...