Гипертоническая энцефалопатия у женщин менопаузального периода

При проведении корреляционного анализа у больных 1-й группы, была выявлена высокая степень корреляции (r=0,7, р<0,01) между уровнем АТ к ОБМ и стадией ГЭ. Ходе динамического наблюдения сохранялась данная тенденция (r=0,8, р<0,01), свидетельствуя о прогрессировании иммунологического конфликта на фоне менопаузы. Среди больных 2-й группы была выявлена низкая (r=0,3, р<0,05) корреляционная зависимость между уровнем АТ к ОБМ и стадией ГЭ. Однако обращает внимание достоверный рост АТ к ОБМ среди больных ГЭ 2 стадией по сравнению с 1-й стадией. Напротив, в ходе динамического наблюдения выявлена средняя (r=0,6, р<0,05) корреляционная зависимость между уровнем АТ к ОБМ и стадией ГЭ, что, возможно, связано с начинающимся гормональным дефицитом среди больных в пременопаузальном периоде.

Кроме того, при сопоставлении параметров МРТ и уровня АТ к ОБМ у больных в постменопаузальном периоде выявлена положительная корреляционная зависимость между уровнем АТ к ОБМ и наличием перивентрикулярного отёка (r=0,6, р<0,01) и фокального повреждения белого вещества головного мозга (r=0,8, р<0,01), доказывая, что в развитии поражения вещества мозга при ГЭ участвуют процесс демиелинизации и иммунопатологического воспаления.

Таким образом, изучение содержания антител к ОБМ у пациентов с ГЭ в постменопаузе показало, что уровень антител к ОБМ у данных больных значительно превышает его показатели у пациенток в пременопаузальном периоде. Кроме того, содержание антител к ОБМ возрастает пропорционально степени выраженности ГЭ. Выявленные закономерности дают основания считать, что при ГЭ имеет место демиелинизация в ЦНС, которая сопровождается структурными нарушениями в виде нарастания перивентрикулярного отёка и фокального повреждения белого вещества головного мозга, степень которой возрастает не только с тяжестью заболевания, но и прогрессированием гормонального дефицита на фоне менопаузы.

Межклеточным взаимодействиям принадлежит значительная роль в реакциях как клеточного, так и гуморального иммунитета, нередко тесно взаимосвязанным. Многие иммунные процессы начинаются с клеточных взаимодействий, в основе которых, как это было установлено, лежит наличие мембранных рецепторов клеток иммунной системы к комплементарным им мембранным структурам ксеногенных клеток или белковых молекул. В связи с этим важным является исследование интенсивности и характера ауторозеткообразования (АРО) у больных ГЭ, развившейся на фоне менопаузального периода. С этой целью были исследованы мазки больных ГЭ в пре-и постменопаузальном периоде, что позволило выявить достоверное повышение содержания АР в периферической крови у больных 1-й группы (11,55±0,2% на 100L) в сравнении с 2-й группой (3,91±0,21% на 100L) - p<0,001.

При оценке содержания АР в периферической крови у больных 1-й группы в зависимости от выраженности климактерического синдрома обнаружено, что при среднем МПИ уровень содержания АР в периферической крови был значимо выше по -сравнению с низким МПИ, что свидетельствует о наличии иммунологических сдвигов у женщин менопаузального периода при развитии климактерического синдрома.

Анализ содержания АР в процентах на 100 лейкоцитов у пациентов с ГЭ в динамике через 3 года выявил значимый рост АР, НАР, МАР и ТАР у женщин в постменопаузе, что, видимо, связано не только с прогрессированием циркуляторных нарушений обусловленных прогрессированием ГЭ, но и утратой протективного действия половых гормонов. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о повышении числа АР в периферической крови у больных с ГЭ на фоне постменопаузального периода, причем уровень ауторозеток увеличивается со степенью тяжести ГЭ и выраженности МПИ. Качественный анализ АРО показал, что особенно высокие показатели нейтрофильных, моноцитарных и тромбоцитарных ауторозеток наблюдаются у женщин в постменопаузальном периоде при ГЭ II и III ст.

Рис. 5. Уровень ауторозеткообразования у больных ГЭ в пре- и постменопаузальном периоде

Помимо этого, проводился корреляционный анализ соотношения уровня антител к ОБМ и общего числа АР. Было выявлено, что с повышением уровня антител к ОБМ возрастает количество розеткообразования и, стало быть, степень выраженности ГЭ. При этом определялся высокий уровень корреляции между уровнем антител к ОБМ и содержанием общего числа АР у женщин 1 (r =+0,88±0,03) и 2 (r =+0,72±0,01) группы. Выявлена четкая закономерность клинических проявлений ГЭ и иммунологических показателей.

Таким образом, проведенный клинико-иммунологический анализ показал, что уровень антител к ОБМ, АР в периферической крови у женщин с ГЭ на фоне менопаузы значительно превышает данные параметры больных в пременопаузальном периоде. Анализ этих показателей в зависимости выраженности ГЭ исходно, и в ходе динамического наблюдения выявил наличие положительной корреляции между выраженностью ГЭ и уровнем антител к ОБМ, АР, что особенно выражено среди женщин в посменопаузальном периоде. Выявленная закономерность, возможно, обусловлена утратой протекторных свойств женских половых гормонов у данной категории больных.

Кроме того, выделена положительная корреляционная зависимость как между уровнем АТ к ОБМ, так и АР в периферической крови и наличием перивентрикулярного отёка и фокального повреждения белого вещества головного мозга, что свидетельствует о важной роли аутоиммунной агрессии, доказывая, что в развитии поражения вещества мозга при ГЭ участвуют процессы демиелинизации и иммунопатологического воспаления, которые особенно выражены у женщин на фоне менопаузы в связи с прогрессированием провоспалительных процессов у этой категории больных.

Согласно научной концепции В.М. Дильмана (1982) климакс является одновременно и нормой, и болезнью: нормой потому, что климакс в женском организме явление закономерное, а болезнью, потому что это стойкое нарушение регуляции, приводящее в конечном итоге к снижению жизнеспособности организма. Следует отметить, что нет единого мнения о том, являются ли климактерические изменения патологией и нужно ли их лечить. По оценке многих авторов, климактерические симптомы являются соматизированными проявлениями изменений в психической сфере женщин. Исследователи признают, что климактерические симптомы определяются не только физиологическими изменениями в организме, но и, в большой степени, их взаимодействием с окружающей средой. Поэтому можно предположить, что проблема менопаузы создается отрицательным отношением общества к старению в целом и к старению женщин, в частности.

Важными факторами в развитии психоэмоциональных нарушений у женщин в период климакса являются психотравмы, стрессы, различные социальные факторы, самоуважение, жизненная удовлетворенность, качество сексуальных отношений, психические нарушения в анамнезе. Среди психоэмоциональных расстройств у женщин в климактерическом периоде отмечаются эмоционально-психические нарушения, снижение памяти и внимания, ухудшение работоспособности, раздражительность, эмоциональная неустойчивость. Среди этого многообразия психоэмоциональных нарушений очевидно преобладание тревожно-депрессивных расстройств. Несмотря на это остается неясным, какие психические нарушения связаны с менопаузой этиопатогенетически, а какие лишь провоцируются эндокринной перестройкой, что, несомненно, влияет на выбор терапии.

Всем пациенткам проведено нейропсихологическое исследование по изучению характера и выраженности психоэмоциональных расстройств (таблица 4).

В результате тестирования выявлено, что у женщин в постменопаузальном периоде имеется высокий уровень тревожности, как реактивной, так и личностной. Пациентки контрольной группы исследования, имеют показатели достоверно ниже, чем в основной группе, что характеризует уровень тревожности как умеренный. Оценивая количест-

Таблица 4

Сравнение показателей тревожности и депрессии в основной и в контрольной группах обследуемых женщин (М±д)

во баллов, набранных по шкале депрессии Балашовой, можно сделать вывод о наличии у большинства женщин в постменопаузе маскированной депрессии. У женщин в периоде пременопаузы депрессия либо отсутствует совсем, либо носит ситуационной или невротический характер.

В течение 3 лет наблюдения за женщинами постменопаузального периода сохраняется высокий уровень тревожности у исследуемых лиц и нарастает депрессия. У пациенток контрольной группы отмечается тенденция к повышению уровня личностной и реактивной тревожности, появлению депрессивного состояния. При этом, более половины женщин в постменопаузальном периоде имеют высокий уровень реактивной (61,0%) и личностной (71,7%, (p<0,01)) тревожности. С течением времени процент лиц, обладающей высокой тревожностью возрастает (72,4%, 79,7%, p<0,05,соответственно). У пациенток в пременопаузальном периоде уровень тревожности низкий или умеренный. В небольшом проценте случаев уровень тревожности - высокий (реактивная тревожность - 6,0%, личностная - 13,0%, (p<0,01). Однако, после 3х лет наблюдения, количество женщин контрольной группы, имеющих высоким уровнем тревожности резко возрастает до 45,0%, скорее всего это обусловлено скрытым КС.

Шкала депрессии выявила большую распространенность депрессивных расстройств у женщин с ГЭ. Все пациентки в периоде постменопаузы имеют различной выраженности депрессию. 40,0% женщин основной группы находятся в легкой депрессии ситуационного или невротического генеза, 5,9% - в состоянии истинной депрессии. Более половины пациенток в постменопаузальном периоде имеют состояние замаскированной депрессии (54,1%). В контрольной группе у 17,0% женщин депрессия отсутствует. Большинство исследуемых пациенток в периоде пременопаузы (71,0% имеют признаки легкой депрессии.

Через 3 года наблюдения в основной группе исследования большинство женщин также имеет состояние замаскированной депрессии (67,4%), но возрастает количество лиц, находящихся в истинной депрессии (9,7%). В контрольной группе отмечаются значительные изменения психологического статуса в виде нарастания депрессии: 68,0% женщин в периоде пременопаузы имеют замаскированную депрессию и у 3 человек определяется состояние истинной депрессии.

При изучении зависимости тревожно депрессивных расстройств и характера поражения головного мозга у больных ГЭ в перименопаузальном периоде выявлена средняя корелляционая зависимость между нарушением ликвородинамики и личностной тревожностью у больных 1 (r=0,6, р<0,05) и 2 (r=0,4, р<0,05) группы, тогда как в ходе динамического наблюдения более чёткая зависимость проявлялась среди больных 2-й группы как в отношении личностной (r=0,7, р<0,05), так и реактивной тревожности (r=0,6, р<0,05), тогда как уровень корреляции в 1-й группе (r=0,6, р<0,05) не изменялся.

При исследовании уровня депрессии и структурных нарушений головного мозга выявлена более чёткая зависимость среди больных 1 группы. Так обнаружена высокая корреляционная зависимость между наличием фокального повреждения белого вещества головного мозга(r=0,7, р<0,01) и наличием лакунарных инфарктов (r=0,8, р<0,01), подобная тенденция сохранялась и входе динамического наблюдения. Можно считать установленным, что психическому фактору принадлежит большая роль, как в развитии, так и в оформлении клинической картины ГЭ у женщин перименопаузального периода. При этом самая высокая частота эмоциональных расстройств у женщин имеет место в период минимального снижения уровня эстрогенов. Это связано с тем, что эстрогены играют возбуждающую роль, активирующую ЦНС через повышение чувствительности рецепторов к неиротрансмиттерам в эстроген-чувствительных нейронах, приводящее к подъему настроения, повышенной активности и антидепрессивным эффектам.

Сочетание нейровегетативных расстройств и обменно-эндокринных нарушений, сопровождающиеся развитием психопатологических состояний у женщин в климактерическом периоде, вызывает снижение качества жизни, усугубляет их социальную дезадаптацию. Своевременное выявление и лечение указанных расстройств является важной задачей, поскольку они являются факторами, определяющими развитие и прогноз сердечно-сосудистых заболеваний (Погосова Г.В., 2004; Кириченко А.А., Эбзеева Е.Ю., 2002).

Известно, что прогрессирование ГЭ приводит к быстрому формированию не только неврологического дефицита, но и интеллектуальному снижению личности. Снижение когнитивных функций вплоть до развития деменции представляет одну из сложных медико-социальных проблем в большинстве экономически развитых стран мира (Борисенко Р.И., Воронкова Л.А., Ростовцев М.В. и др., 1993; Гнездицкий В.В., Калашников Л.А., Бараш А.С., и др., 1993; Рощина И.Ф., Жариков Г.А., 1998; Harrison М., 1988; Lukatella К., et al., 1998; Dilic М., Mlaco A., Heljic В. et al, 2002). Нарушения высших корковых функций при ГЭ имеют определённое значение в экспертно-психологической практике [128, 66], в связи с чем были применены методики, позволяющие выявить когнитивные расстройства и их степень выраженности.

Одними из самых простых и высокого информативных тестов на определение когнитивных нарушений являются тест исследования быстроты мышления.

Проанализировав результаты исследования можно сделать вывод, что уровень когнитивных функций у женщин в постменопаузальном периоде достоверно ниже в сравнении с пациентками, у которых отсутствовали симптомы менопаузы. Так у больных 1-й и 2-й группы выявлена средняя быстрота мышления, соответственно 23,4±1,1 и 29,2±0,1(p<0,01). При анализе связи структуры сосудисто-мозговой недостаточности и когнитивных нарушений внутри группы оказалось, среди больных 1-й и 2-й группы достоверно ухудшалась быстрота мышления и подвижность нервных процессов при прогрессировании ГЭ, что особенно выражено при ГЭ II и III стадии в обеих группах. При межгрупповом сравнении данной зависимости оказалось, что при ГЭ II стадии показатели когнитивной функции среди женщин в постменопаузальном периоде были достоверно ниже, по сравнению с больными в пременопаузе. Подобная тенденция наблюдалась и при ГЭ III стадии.

В результате динамического наблюдения в течение 3х лет показатели когнитивных функций постепенно снижаются ввиду прогрессирования течения ГЭ. Надо заметить, что когнитивные нарушения, выявляемые с помощью этой методики, также отличаются в основной и контрольной группах исследования с тенденцией к ухудшению у женщин в постменопаузе, соотвественно 21,1±0,8 и 26,7±0,1(p<0,01). При анализе связи структуры сосудисто-мозговой недостаточности и когнитивных нарушений выявлено достоверное снижение быстроты мышления и подвижности нервных процессов при прогрессировании ГЭ у больных 1-й и 2-й группы.

Кроме того при исследовании быстроты мышления и структурных нарушений головного мозга выявлена высокая корреляционная зависимость между наличием фокального повреждения белого вещества головного мозга(r=0,8, р<0,01) и наличием лакунарных инфарктов (r=0,8, р<0,01).

Следовательно, в ходе исследования выявлено, что у женщин постменопаузального периода на фоне прогрессирования ГЭ нарастает уровень тревоги, депрессии, которые особенно выражены при наличии климатерического синдрома. Тогда как в результате динамического наблюдения обнаружено, что уровень тревоги нарастал интенсивнее у женщин в пременопаузальном периоде, что свидетельствует о прогрессировании тревожных расстройств у женщин на пороге менопаузы.

Наряду с тревожными расстройствами, депрессия накладывает серьёзный отпечаток на течение соматической патологии. Установлено, что дефицит половых гормонов сочетается с нарастанием не только уровня депрессии, но и со снижением когнитивной функции в виде снижения быстроты мышления и подвижности нервных процессов. При этом, наибольшая их выраженность отмечалась у женщин с ГЭ на фоне менопаузы с сочетанием структурных изменений головного мозга виде фокального повреждения белого вещества головного мозга и наличием лакунарных инфарктов.

Актуальность данной проблемы усугубляется тем, что во многих развитых странах значительно увеличилась доля женщин в менопаузе, и вопросы медико-социальной реабилитации таких пациенток стали объектом пристального внимания врачей. Большинство женщин глубоко переживают наступление менопаузы, поскольку в этот период нередко появляются серьезные проблемы со здоровьем. Это обусловлено тем, что менопауза, не являясь собственно заболеванием, тем не менее нарушает существовавшее до этого времени эндокринное равновесие в организме. Дисбаланс гормонов приводит к резкому подъему уровня ССЗ, осложнения которых нередко являются основной причиной смертности. Известно, что наличие у одного больного нескольких патогенных факторов, поражений органов-мишеней увеличивает суммарный риск развития заболевания и его осложнений в ближайшие годы. Поэтому важно определить степень риска развития сердечно-сосудистых осложнений у женщин с АГ не только в зависимости от уровня АД, стадии заболевания, но и от характера менопаузы. Углубленное исследование этого вопроса будет способствовать более правильному планированию профилактических мероприятий.

Располагая данными собственных клинико-функциональных исследований, общеизвестные критерии стратификации были дополнены показателями вегетативно-эндокринных, нейро-сосудистых и психоэмоциональных нарушений разной выраженности. Кроме того, было проанализировано их распределение соответственно степени АГ и периоду перименопаузы.

При изучении стратификации факторов риска у больных в зависимости от уровня ГЭ оказалось, что параллельно тяжести ГЭ нарастает удельный вес коррегируемых (пристрастие к солёной пище, ожирение), некоррегируемых (отягощённая наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям) и поведенческих (гиподинамия, злобоупотребление алкоголем) факторов риска. Кроме того, от Й к ЙЙЙ стадии ГЭ нарастает напряжённость нервно-психической сферы, о чём свидетельствует увеличение частоты клинически выраженной тревоги, депрессии и когнитивных нарушений.

Анализ степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений показал, что у женщин в пременопаузе низкая степень выявлялась в 8% случаев, средняя - в 34%, высокая - в 48%, и очень высокая степень риска - в 10% случаев. В постменопаузе степень риска сердечно-сосудистых осложнений трактовалась как низкая в 2% случаев (p<0,01), средняя - в 18% (p<0,01), высокая - в 59% и очень высокая - в 21% случаев.

Таким образом, у женщин распределение факторов риска оказывает влияние не только на развитие ГЭ и её клинических проявлений, но и удельный вес факторов риска нарастает параллельно стадии ГЭ. Все это свидетельствует о необходимости многоуровневых исследований, позволяющих оценить прогноз у этой категории больных.

Снижение риска возникновения ССЗ и смертности - основная цель терапии ГЭ у женщин перименопаузального периода. Адекватный контроль АД и комплексные меры воздействия на основные составные метаболического синдрома являются первоочередными в лечении этой группы больных. Воздействие должно быть направлено на коррекцию факторов риска: нормализацию массы тела, устранение психоэмоционального напряжения, ограничение в пище поваренной соли, аэробные физические нагрузки и снижение маркеров иммунного воспаления Необходима коррекция выраженности климактерического синдрома, выявленных психопатологических нарушений и когнитивных расстройств. Ранняя вторичная профилактика должна осуществляться не только у женщин, находящихся в постменопаузе, необходимость которой доказана неоспоримо, но и у женщин в пременопаузальном периоде, поскольку широкая распространенность факторов риска в этом возрасте является предиктором развития психоорганических и нейроиммунологических изменений.

ВЫВОДЫ

1. При гипертонической энцефалопатии у женщин на фоне естественной менопаузы наиболее часто встречаются синдромы дискоординаторных расстройств и пирамидной недостаточности, частота которых возрастает пропорционально степени тяжести заболевания и выраженности климактерического синдрома.

2. Выявленная неврологическая симптоматика нарастает в соответствии с эволюцией менопаузального синдрома пропорционально тяжести климактерических расстройств.

3. У женщин с гипертонической энцефалопатией имеется высокая распространённость сочетающихся факторов риска, в профиле которых приоритетно располагаются избыточная масса тела и ожирение, психоэмоциональное напряжение, пристрастие к поваренной соли, гиподинамия, которые чаще диагностируются у пациенток на фоне менопаузы с климактерического синдромом.

4. У женщин с гипертонической энцефалопатией в постменопаузальном периоде выявляются признаки прогрессивного нарушения церебральной гемодинамики, которые сочетаются со структурными изменениями головного мозга и их выраженность нарастает при прогрессировании гипертонической энцефалопатии, тяжести климактерического синдрома и наличия тревожно-депрессивных и когнитивных расстройств.

5. При гипертонической энцефалопатии у женщин на фоне менопаузы развивается аутоиммунный процесс в мозговой ткани в виде дегенеративной демиелинизации, о чем свидетельствует повышение уровня органоспецифических антител и интенсификация ауторозеткообразования в периферической крови.

6. Повышение показателей ауторозеткообразования у женщин на фоне менопаузы коррелирует со степенью тяжести гипертонической энцефалопатии и с артериальной гипертензией, что свидетельствует об усилении аутоагрессии.

7. У больных гипертонической энцефалопатией в постменопаузальном периоде преобладают нейровегетативные, эндокринно-метаболические и когнитивные расстройства, тогда как в пременопаузе - психоэмоциональные нарушения.

8. Обнаружена высокая корреляционная зависимость между уровнем депрессивных расстройств и структурными поражениями головного мозга у женщин с гипертонической энцефалопатией на фоне менопаузы.

9. Увеличение содержания антител к основному белку миелина при гипертонической энцефалопатии служит прогностическим критерием для определения тяжести: чем выше уровень аутоантител, тем выше прогредиентность течения патологического процесса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

У женщин с гипертонической энцефалопатией при оценке прогноза необходимо принимать во внимание, что индивидуальный сердечно-сосудистый риск зависит не только от степени АГ, но и особенностей течения менопаузы.

В общеврачебной практике для прогнозирования течения гипертонической энцефалопатии у женщин в перименопаузе рекомендуется проводить многоуровневые исследования, включающие оценку лабораторно-иммунологических показателей, церебрального кровотока, гемодинамических нарушений, вегетативных и психоэмоциональных особенностей женщин.

Для разработки адекватных профилактических мероприятий необходимо учитывать выраженность нейроиммунологических изменений, выявляемых в пременопаузальном периоде.

Повышенные показатели уровня антител к основному белку миелина, рост АР в периферической крови с одновременным ростом структурных нарушений головного мозга в виде перифокального отёка и фокального повреждения белого вещества головного мозга при ГЭ свидетельствуют о процессах демиелинизации в белом веществе мозга, и могут быть использованы для определения степени тяжести дисциркуляторной энцефалопатии при артериальной гипертензии.

При лечении АГ у женщин необходимо учитывать, что имеется тесная связь между выраженностью тревожно-депрессивных расстройств и снижением внимания, которые вместе с гормонально - циркуляторными нарушениями приводят к формированию своеобразного психоваскулярного синдрома.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Chichanovskaya L.V. Role of antibodies to myeloperoxidqze in pathogenesis of secondary cerebral vasculitis/ Tichomirov B. M.. Vdovin A. V.// 5-th World stroke congress (June 23-26, 2004) Vancouver B.C., Canada р. 1067

2. Chichanovskaya, L.V. The role of citikines in pathogenesis of ischemic stroke / E. Hofman, N.Panenko, D.Afanasjev// 5-th World stroke congress (June 23-26, 2004) Vancouver B.C., Canada р.184

3. Chichanovskaya, L.V. Level of antiphospholipids in acute cerebral ischemia/ Slezkina L., Hofman N. ,Antipina Y.//5-th World stroke congress (June 23-26, 2004) Vancouver B.C., Canada р. 185

4. Сhichanovskaya, L.V. Epidemiology of stroke in Tver region/ Е. Hofman, D. Afanasjev//5-th World stroke congress (June 23-26, 2004) Vancouver B.C., Canada р. 198-199

5. Чичановская, Л.В. Эпидемиология церебральных инсультов в Тверском регионе//Кн. «Актуальные вопросы политики ответственного здоровья», Тверь, 2002, с. 45-50

6. Чичановская, Л.В. Основные формы нарушения мозгового кровообращения: этиология, патогенез, классификация, диагностика, лечение./ Шоломов И. И.//Методические рекомендации, Тверь, 2003,с 1-32.

7. Чичановская, Л.В. Клинико-иммунологические аспекты влияния фенотропила на последствия церебрального инсульта/ Слезкина Л.А.// Экспериментальная и клиническая фармакология фенотропила, сборник статей, Москва, 2005 г., с. 8-11

8. Чичановская, Л.В. Использование фенотропила в реабилитации больных, перенесших церебральный инсульт/ Бройдо С.Э.// Журнал «Нейроиммунология», №2, 2005 г., с. 217

9. Клинико-иммунологические аспекты влияния фенотропила на последствия церебрального инсульта/слезкина Л.А.// Журнал «Неврология и психиатрия», №5, 2005 г., с 63-65

10. Chichanovskaya, L.V. Some pathogenic of chronic brain ischemia in arterial hypertension/ Brukhanova P. V. // 14-th European stroke conference, Bolognia, Italy, 2005, р.322

11. Чичановская, Л.В. Клинико-иммунологические аспекты нейропротекции в терапии ишемического инсульта/ М.М. Герасимова//Нейропротекция при острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения (сборник научных статей, подготовленный ко 2 Российскому международному конгрессу: цереброваскулярная патология и инсульт), 2007 год, изд. «Наука». с. 76-80

12. Чичановская, Л.В. Использование плазмаферреза в остром периоде геморрагического инсульта/ Герасимова М М., Чердынцев М. Г.// Журнал «Неврология и психиатрия им. Корсакова С. С.», 2007 год, с.262

13. Чичановская, Л.В Значение токсоплазменной инфекции в патогенезе хронической ишемии головного мозга, обусловленной артериальной гипертензией/ Герасимова М М., Петушков А. Ю.// Журнал «Неврология и психиатрия им. Корсакова С. С.», 2007 год, с. 338 -341

14. Чичановская, Л.В Эффективность бетасерка при вертебробазилярной недостаточности / Герасимова М М., Фомина Л. А.//Журнал «Неврология и психиатрия им. Корсакова С. С.», 2007 год с. 361

15. Чичановская, Л.В Использование фенотропила в постинсультном периоде ишемического инсульта/ Герасимова М.М. и др.// Журнал «Неврологический вестник им. В. М. Бехтерева», №1, 2007 г., (39 том) с. 278-283.

16. Чичановская, Л.В Эффективность бетасерка при вертебробазилярной недостаточности/ М.М. Герасимова, Л.А. Фомина // Журнал «Неврологический вестник им. В. М. Бехтерева», №1, 2007 г., (39 том) с. 87-90.

17. Чичановская, Л.В Роль токсоплазменной инфекции в развитии дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной артериальной гипертонией. / А.В. Соловьева // Материалы II Всероссийской научно-технической конференции «Артериальная гипертония в практике врача - терапевта, невролога, эндокринолога и кардиолога». Москва, 2006, с.72

18. Чичановская, Л.В Изменение качества жизни у больных с метаболическим синдромом на фоне артериальной гипертонии/Е. В. Караева и др.// Журнал «Геронтология и гериатрия», 2007 год, № 10, с. 73-76.

19. Чичановская, Л.В. Клинико-иммунологические аспекты нейропротекции в терапии ишемического инсульта/ Герасимова М.М.//Нейропротекция при острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения (сборник научных статей, подготовленный ко 2 Российскому международному конгрессу: цереброваскулярная патология и инсульт), 2007 год, изд. «Наука», с. 76-80

20. Чичановская, Л.В. Использование фенотропила в постинсультном периоде ишемического инсульта/ М.М. Герасимова и др.// Журнал «Неврологический вестник им. В. М. Бехтерева», №1, 2007 г., (39 том) 278-283.

21. Чичановская, Л.В.Клинико-иммунологические аспекты влияния фенотропила на последствия церебрального инсульта/Слезкина Л.А.//«Фенотропил-экспериментально-клиническая фармакология и практическое применение (сборник статей), М. 2007 г., с. 63-65.

22. Чичановская, Л.В. Сосудистая катастрофа: новые способы самозащиты.//в кн. Ситуация человека: философский и междисциплинарный дискус. под общей редакцией проф. Е.А. Евстифеевой, 2009, с. 208-214

23. Чичановская, Л.В. Эффективность препарата Экватор у больных ишемическим инсультом на фоне артериальной гипертонии/ Соловьева А.В., Некрасова Т.М., Бардукова Е.А.//Материалы конгресса кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи» 7-9 октября 2008 года, Москва, 2008, с. 403-404

24. Чичановская, Л.В. Эффективность препарата Роглит у больных у больных метаболическим синдромом/ Мазур Е.С., Соловьева А.В. и др.//Сборник материалов конгресса «Человек и лекарство», Москва, 14-18 апреля 2008 г., с. 209

25. Чичановская, Л.В. Роль Helicobakter Pylori в развитии хронической ишемии головного мозга./ Герасимова М.М, Бардукова Е. А. и др.// Материалы научно-практической конференции «Высокие технологии в терапии и реабилитации заболеваний нервной системы», 29-30 мая 2008 года, г. Москва, НИЦ Московской медицинской академии им. И. . И. М. Сеченова, 2008, с. 78-79.

26. Чичановская, Л.В. Клинико-иммунологические аспекты влияния кортексина на развитие ишемического инсульта./ А.В. Соловьева, Е.А. Бардукова, О.В. Доренская// Журнал «Клиническая неврология», 2008 год, № 4, с. 42-44.

27. Чичановская, Л.В. Клинико-иммунологический мониторинг содержания интерлейкина-1б в остром периоде геморрагического инсульта/ О.А. погарельцева, Г.С. Джулай// Журнал «Клиническая неврология», №3, 2008 год, с. 43-46.

28. Чичановская, Л.В. Эффективность фенотропила при хронической ишемии головного мозга/М.М. Герасимова и др.// Материалы научно-практической конференции «Высокие технологии в терапии и реабилитации заболеваний нервной системы», 29-30 мая 2008 года, г. Москва, НИЦ Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова, 2008, с. 134.

29. Чичановская, Л.В. Участие Helicobakter Pylori в формировании хронической ишемии головного мозга М.М. Герасимова, Л.В. Чичановская, Е.А. Бардукова, О. В. Доренская,// Журнал «Клиническая неврология», статья, №3, 2008 год, с. 46-48

30. Чичановская, Л.В. Эффективность фенотропила при хронической ишемии головного мозга/ М.М. Герасимова и др.//Журнал «Клиническая неврология», статья, №4, 2008 год, 34-37.

31. Чичановская, Л.В. Роль антигипертензивной терапии в профилактике прогрессирования гипертензивной энцефалопатии у женщин перименопаузального периода/ А.В. Соловьева, О.Н. Бахарева// Материалы Всероссийской конференции «Кардиоваскулярная профилактика и реабилитация», Москва, 2009.- с. 69

32. Чичановская, Л.В. Гендерные различия церебральных и психоэмоциональных расстройств у больных гипертонической энцефалопатией/ А.В. Соловьева, О.Н. Бахарева, М.В.Брянцева// Материалы V Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертензия и ее осложнения», Волгоград, 2009, с.60-61

33. Чичановская, Л.В. Возрастно-половые особенности гемодинамических и церебральных расстройств у больных артериальной гипертензией/ О.Н. Бахарева, А.В. Соловьева, М.В.Брянцева //Материалы V Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертензия и ее осложнения», Волгоград, 2009, с.39

34. Чичановская, Л.В. Влияние антигипертензивной терапии на эволюцию гипертензивной энцефалопатии у женщин в пре- и постменопаузе/ А.В. Соловьева, О.Н. Бахарева// Материалы конгресса кардиологов Северо-Западной зоны, 2009, с. 80-81.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АР - ауторозетка

АТ -антитела

АРО - ауторозеткообразование

АС - атеросклероз

ГЭ - гипертоническая энцефалопатия

ГЭБ - гематоэнцефалический барьер

Ед. ОП - единицы оптической плотности

ИФА - иммуноферментный анализ

КТ - компьютерная томография

МАР - моноцитарная ауторозетка

МПИ - менопаузальный индекс

МК - мозговой кровоток

МРТ - магнитно-резонансная томография

НАР - нейтрофильная ауторозетка

ОБМ - основной белок миелина

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ТАР - тромбоцитарная ауторозетка

ТКДГ - транскраниальная доплерография

ФСГ - фолликул-стимулирующий гормон

ХИМ - хроническая ишемия мозга

ЦВЗ - цереброваскулярные заболевания

ЦНС - центральная нервная система

ЭКГ - электрокардиография

ЭОС - электрическая ось сердца

Размещено на Allbest.ru