Хирургическое лечение дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава у взрослых

Размещено на http://www.allbest.ru/

14.00.22 - травматология и ортопедия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Хирургическое лечение дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава у взрослых

Волошин Виктор Парфентьевич

Москва - 2009

Диссертационная работа выполнена в ГУ "Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского"

Научный консультант:

Заслуженный деятель науки РФ,

член-корреспондент РАМН,

доктор медицинских наук, профессор Оноприенко Геннадий Алексеевич

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Лавров Валерьян Николаевич

Доктор медицинских наук, профессор Загородний Николай Васильевич

Доктор медицинских наук, профессор Зоря Василий Иосифович

Ведущая организация: ГУ "Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского" Департамента здравоохранения города Москвы

Защита состоится на заседании Диссертационного совета Д.208.049.01 при ГУ "Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского". по адресу: г. Москва, ул. Щепкина, 61/2, корп. 15, конференц-зал.

С диссертацией можно ознакомиться в научно-медицинской библиотеке ГУ "Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского"

Ученый секретарь Диссертационного совета, д.м.н. профессор Астахов П.В.

Общая характеристика

Актуальность исследования

Увеличение числа больных с дегенеративно-дистрофическими поражениями тазобедренного сустава представляет серьезную медико-социальную проблему. В различных странах Европы частота поражения тазобедренного сустава колеблется от 7 до 25 на 10000 населения. Снижение возрастного порога заболевания и увеличение доли лиц пожилого и старческого возраста определяет прирост указанной заболеваемости в РФ более 10% в последние годы (Миронов С.П. 2008, Тихилов Р.М. 2008). Процесс характеризуется прогрессирующим течением, вызывает тяжелые статико-динамические расстройства и приводит к высокому проценту инвалидности (Буачидзе О.Ш.,1994, Загородний Н.В.,1998, Зоря В.И., 2001 Клюквин И.Г., 2006, Абельцев В.П., 2008). Начавшись вследствие многочисленных этиологических причин, поражение сустава прогрессирует на фоне патологической биомеханики сустава. Различные сочетания факторов биологической и механической природы определяют индивидуальные особенности патогенеза процесса, изменения анатомии сустава, клинических проявлений заболевания и прогноз восстановления опорно-двигательной функции конечности. Формирование патологической биомеханики сустава снижает эффективность консервативных методик лечения дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава. Ведущим методом лечения является хирургический. К радикальным методикам относятся операции артродеза, замещения пораженной части сустава биологическими и не биологическими материалами (в последнее время преимущественно тотальное эндопротезирование), а также околосуставные остеотомии.

В то же время анализ литературных данных позволяет сделать вывод о том, что существует определенная нечеткость представлений о влиянии механических факторов и биологической реактивности тканей на развитие дегенеративно-дистрофического процесса, о биомеханике здорового и пораженного тазобедренного сустава, закономерностях развития морфологических и функциональных изменений в суставе и их значении. Это приводит к погрешностям в определении показаний к конкретному виду хирургического лечения, при выборе методики вмешательства, планировании и проведении операций, что, в конечном счете, снижает возможности хирургического лечения.

Цель исследования: Повышение эффективности хирургического лечения дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава с использованием методик операций, основанных на современных представлениях о значении биологических и механических факторов в патогенезе заболевания и прогнозе его исходов.

Задачи исследования:

1. Изучить характер рентгеноанатомических изменений при дегенеративно-дистрофическом поражении в зависимости от этиологии, нозологической формы процесса и условий нагрузки тазобедренного сустава.

2. Уточнить влияние анатомических и функциональных особенностей тазобедренного сустава, смежных отделов опорно-двигательного аппарата на величину и направление действующих в тазобедренном суставе сил.

3. Объяснить патогенез рентгеноанатомических изменений при дегенеративно-дистрофическом поражении тазобедренного сустава.

4. Предложить рациональную тактику хирургического лечения при дегенеративно-дистрофическом поражении тазобедренного сустава и обосновать алгоритм принятия решения о виде хирургического вмешательства рентгеноанатомический дистрофический тазобедренный

5. Усовершенствовать методики хирургического вмешательства, инструментарий и имплантаты для его проведения.

6. Провести анализ ближайших и отдаленных результатов различных видов и методик операций при дегенеративно-дистрофическом поражении тазобедренного сустава и определить факторы, способствующие долговременному клиническому эффекту.

7. Выявить причины осложнений и неудач при различных видах хирургического пособия, разработать способы их купирования.

Положения, выносимые на защиту:

1. Рентгеноанатомические изменения, присущие дегенеративно-дистрофическому поражению, определяются особенностями биомеханики тазобедренного сустава и репаративными возможностями опорных тканей. Патологический характер биомеханика тазобедренного сустава приобретает при неблагоприятном сочетании врожденных и приобретенных изменений анатомии элементов сустава, смежных отделов опорно-двигательного аппарата, а также при функциональной перегрузке сустава.

2. Тип биологической реакции на болезнь определяется состоянием метаболизма опорных тканей, различающимся в зависимости от этиологических причин и ноозологической формы поражения. При однотипном характере биомеханических расстройств и биологической способности опорных тканей рентгеноанатомическая форма дегенеративно-дистрофического процесса также однотипна вне зависимости от этиологических причин и нозологии поражения сустава. Наличие костных разрастаний в суставе свидетельствует о сохраненной способности опорных тканей к восстановлению, которая благоприятствует исходу хирургического лечения вне зависимости от его вида.

3. Хирургическая тактика должна быть основана на многоуровневом алгоритме принятия решения, учитывающем оценку репаративных способностей опорных тканей, подвижность сустава, состояние позвоночника и смежных суставов, возраст и возможности социальной адаптации больного. Особенности конкретной методики оперативного вмешательства любого вида определяет рентгеноанатомическая форма поражения сустава и тип биологической реакции опорных тканей. Указанный подход к выбору вида и методики хирургического пособия позволяет получить оптимальный для существующего состояния репаративного потенциала тканей и функциональных возможностей пациента результат.

4. Адекватная коррекция биомеханики тазобедренного сустава равно важна для анатомо-функциональной реабилитации естественного сустава и искусственного сочленения. При сохранном репаративном потенциале опорных тканей она может способствовать благоприятному ремоделированию суставных поверхностей, восстановлению структуры опорных тканей и привести к регрессу рентгенологических проявлений. Для искусственного сочленения оптимизация нагрузок способствует снижению объемного износа и стрессового ремоделирования перипротезной кости, которые могут привести к расшатыванию компонентов эндопротеза. Снижение репаративного потенциала опорных тканей в послеоперационном периоде увеличивает вероятность неблагоприятных отдаленных исходов.

5. Неудовлетворительные результаты тотального замещения тазобедренного сустава в течение пяти лет после операции имеют преимущественно ятрогенные причины. Для доказательства хороших эксплуатационных характеристик имплантата и сравнительной оценки эффективности различных методик эндопротезирования тазобедренного сустава должны использоваться более длительные сроки наблюдения.

Научная новизна и практическая значимость работы.

На большом клиническом материале изучен характер рентгеноанатомических изменений, характерных для различных по этиологическому фактору, нозологии и условиям функциональной нагрузки дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава. Выявлены закономерности ремоделирования опорных тканей и его взаимосвязь с патологической биомеханикой тазобедренного сустава. Уточнено патогенетическое значение анатомических и функциональных особенностей тазобедренного сустава и смежных отделов опорно-двигательного аппарата, а также биологической реактивности опорных тканей для развития конкретных форм поражения сустава. Разработан алгоритм принятия решения о виде хирургического вмешательства (корригирующая остеотомия, артродез, тотальное замещение сустава) для коррекции патологической биомеханики сустава, позволяющий получить оптимальный результат в зависимости от существующего состояния репаративного потенциала тканей, функциональных возможностей и социальной адаптации пациента.

Установлено благоприятное влияние сохранного типа биологической реактивности опорных тканей и восстановления нормальной биомеханики тазобедренного сустава на результаты хирургического лечения вне зависимости от его вида, возможность полного регресса рентгенологических проявлений дегенеративно-дистрофического поражения сустава при адекватном отборе пациентов с латеральной формой деформирующего коксартроза. Выявлено, что рентгенологические формы расшатывания вертлужного компонента эндопротеза соответствуют рентгеноанатомическим формам дегенеративно-дистрофического поражения тазобедренного сустава, протекающим на фоне атрофического типа биологической реакции костной ткани.

На усовершенствованные методики и технические приемы хирургического вмешательства, использованные для коррекции патологической биомеханики тазобедренного сустава и купирования осложнений, получено 5 патентов РФ на изобретения. По результатам разработки набора фиксаторов и инструментария для оперативной фиксации костей, экспериментальному обоснованию, освоению промышленного выпуска набора и внедрению его в практику присуждена премия Правительства Российской Федерации в области науки и техники за 1996 год.

В процессе исследования подготовлены и изданы монография, методические рекомендации и пособия (5) для врачей ортопедов-травматологов, утвержденные Минздравсоцразвития РФ для применения в практическом здравоохранении.

Личный вклад автора

Автору принадлежит ведущая роль в выборе направления исследования, анализе и обобщении полученных результатов. Весь комплекс хирургического лечения пациентов осуществлен лично автором или при непосредственном его участии. В работах, выполненных в соавторстве, вклад автора заключается в непосредственном участии на всех этапах исследования: от постановки задач, их теоретической и клинической реализации до обсуждения результатов в научных публикациях и докладах и их внедрения в практику.

Апробация работы и публикация результатов исследования.

Основные положения диссертационного исследования были включены в материалы, доложены и обсуждены на VI,VII и VIII съездах травматологов- ортопедов России, Российском национальном Конгрессе "Человек и его здоровье" (г. Санкт-Петербург, 1997- 1998, 2002 -2005, 2007гг.), конгрессах, симпозиумах и конференциях травматологов-ортопедов с международным участием: "Новые имплантаты и технологии в травматологии и ортопедии (Ярославль, 1999), "Эндопротезирование крупных суставов" (Москва, 2000), "Лечение заболеваний и повреждений костей таза. Новые технологии в лечении повреждений и заболеваний опорно-двигательной системы" (Екатеринбург, 2001), "Биомеханика - 2002" (Н.Новгород, 2002), "Заболевания опорно-двигательной системы. Новое в диагностике, лечении и реабилитации" (Москва 2005), "Актуальные вопросы тканевой и клеточной трансплантологии" (Москва, 2007), 4-й и 5-й международной конференции SICOT/SIROT (Буэнос Айрес 2006, Марракеш, 2007), 5-м всемирном конгрессе тканевых банков (Куала Лумпур, 2008), и других конференциях республиканского, областного и городского уровня, изложены в 116 печатных работах. Диссертация апробирована на совместной научной конференции сотрудников отделения ортопедии взрослых и кафедры травматологии и ортопедии ФУВ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского.

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, семи глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, приложения и изложена на 414 страницах машинописного текста. Работа иллюстрирована 145 рисунками и 14 таблицами. Список используемой литературы включает 180 зарубежных и 177 отечественных источников.

Содержание работы:

В работе обобщены результаты лечения 961 больного, которым в 1986-2005 гг. в МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского были произведены 1065 оперативных вмешательств различного вида по поводу дегенеративно-дистрофического поражения тазобедренного сустава, а также 89 ревизионных операций в связи с нестабильностью или нагноением в области первичного эндопротеза (по 2008 год включительно). Возраст больных к моменту первой операции в МОНИКИ составлял от 17 до 82 лет. Во всех возрастных группах преобладали женщины. Почти половина больных (45%) была моложе 51 года. Как правило, больные имели длительный анамнез заболевания и обращались за хирургической помощью в МОНИКИ после продолжительного лечения в других лечебных учреждениях.

Среди нозологических форм поражения тазобедренного сустава наиболее многочисленной (583 больных) была группа с деформирующим артрозом. Аваскулярный некроз головки бедренной кости (АНГБК) наблюдался у 153 пациентов. Преобладало поражение верхнего опорного сегмента головки, тем не менее, у 52 пациентов имело место субтотальное или тотальное поражение головки. Дегенеративно-дистрофические поражения тазобедренного сустава при системных и воспалительных заболеваниях соединительной ткани (109 больных) были представлены преимущественно ревматоидным полиартритом (92). Особую группу составили больные, имевшие подвздошный (12) или центральный (4) вывих головки бедренной кости, у которых дегенеративно-дистрофические изменения наблюдались не в тазобедренном суставе, а в образовавшемся неоартрозе.

Для визуализации морфологических изменений использованы данные рентгенологического исследования тазобедренного сустава в стандартных и специальных укладках. В сложных ситуациях морфологические изменения тазобедренного сустава уточнялись с помощью КТ и МРТ. Во время оперативного вмешательства производился забор образцов для гистологического исследования. Удаленные при тотальном замещении тазобедренного сустава головки бедренной кости использовались в виде макропрепаратов либо структурных срезов. При определении нестабильности компонентов эндопротеза в сомнительных случаях применялась статическая сцинтиграфия с использованием радиофармпрепаратов (Тс-99м-технефор). Для клинической оценки состояния тазобедренного сустава использована адаптированная шкала Харриса, в которой баллы начислялись по 5 группам параметров с преимуществом характеристики болевого синдрома. Сроки послеоперационного наблюдения у всех больных превышают 3 года.

У большинства больных всех указанных групп наряду с проявлениями дегенерации и разрушения опорных тканей наблюдались признаки сохраненного в различной степени репаративного потенциала. По мнению автора, рентгеноанатомические изменения при дегенеративно-дистрофическом поражении отражают биологическую реакцию опорных тканей на болезнь, которая может носить характер атрофической, нормотрофической или гипертрофической. Атрофическая реакция характеризуется убылью костного вещества. При нормотрофической и гипертрофической реакции на болезнь наряду с убылью костного вещества наблюдается формирование костных разрастаний по периферии и внутри сустава.

Характер изменений позволил выделить у больных три основных рентгеноанатомические формы поражения тазобедренного сустава: латеральную, медиальную и концентрическую. Маргинальные проявления латеральной или медиальной формы поражения, наблюдались при врожденном или приобретенном вывихе бедра. В зависимости от первоначального состояния тазобедренного сустава и времени, прошедшего до начала лечения, имелись различные варианты взаимоотношения головки бедренной кости и вертлужной впадины, на основании которых различались следующие виды поражения тазобедренного сустава.

Латеральная форма поражения тазобедренного сустава:

Вид а: надацетабулярные костные кисты, сужение верхней суставной щели и/или структурная перестройка сферической головки бедренной кости, которая находится в истинной вертлужной впадине с полным или неполным покрытием. В зависимости от ориентации опорной поверхности определялся верхнелатеральный вид ВЛа (краниолатеральный наклон опорной поверхности) или латеральный вид Ла (горизонтальная опорная поверхность). Характерно для начальных стадий поражения тазобедренного сустава.

Вид б: асимметрия структурных изменений и верхней суставной щели сохраняется или нарастает, головка приобретает эллиптическую или фасонную форму, имеет дефицит покрытия или подвывихнута (Crowе I-II) по отношению к истинной впадине в верхнелатеральном (при соответствующем наклоне опорной поверхности) - вид ВЛб№ (ВЛбІ) или в латеральном направлении (горизонтальная опорная поверхность) - вид Лб№ (ЛбІ). Характерно для поздних стадий поражения тазобедренного сустава.

Вид в: эллиптическая головка высоко подвывихнута (Crowе III) и находится в ложной впадине, истинная впадина выполнена костными (при врожденной патологии) или рубцовыми (при последствии травмы) тканями. Характерно для поздних стадий поражения тазобедренного сустава на фоне тяжелой степени дисплазии (вид ВЛв) или для последствий перелома вертлужной впадины (вид ПтЛв) с высоким подвывихом головки.

Вид г: сферическая или деформированная головка находится в высоком подвздошном вывихе (Crowе IV). Характерно для последствий врожденного или патологического вывиха бедра в детском возрасте (вид ВЛг), а также подвздошных травматических вывихов у взрослых (вид ПтЛг). В первом случае отмечалась гипоплазия соответствующей половины таза и заращение истинной вертлужной впадины. Во втором варианте состояние вертлужной впадины определялась степенью ее повреждения.

Медиальная форма поражения тазобедренного сустава:

Вид а: сферическая головка бедренной кости касается медиальной стенки вертлужной впадины, сохранившей нормальную толщину, своей экваториальной частью (экваториальная фаза). Выделяется вид ВМа - при верхнемедиальном наклоне и вид Ма с горизонтальной опорной поверхностью вертлужной впадины.

Вид б: сферическая или коническая головка бедренной кости глубоко погружена в вертлужную впадину за счет истончения ее медиальной стенки (фаза глубокой впадины). При гипертрофическом типе биологической реакции медиальная стенка была представлена утолщенным слоем компактизированной кости, выступающим за седалищно-подвздошную линию. Ориентация опорной поверхности вертлужной впадины краниомедиальная (вид ВМб) или горизонтальная (Мб).

Вид в: часть головки находится медиальнее седалищно-подвздошной линии (фаза протрузии впадины); непрерывность медиального кортикального слоя сохранена - вид Мв (ВМв). Глубокое погружение головки бедренной кости имело место и при сращении поперечного перелома вертлужной впадины со смещением (вид ПтМв).

Вид г: глубокое погружение головки бедренной кости при нарушении целости тазового кольца (вид Мг), как казуистика наблюдался застарелый запирательный вывих головки бедренной кости (вид ПтМг), при котором головка находится медиальнее седалищно-подвздошной линии, но тазовое кольцо не нарушено.

Концентрическая форма поражения тазобедренного сустава:

Характерным являлась равномерная утрата суставной щели между всей поверхностью головки и вертлужной впадины. Верхние отделы головки и впадины могли иметь зоны склерокистозной перестройки. Головка сохраняла сферическую форму и была хорошо центрирована во впадине. Костные разрастания были выражены в различной степени в зависимости от типа биологической реакции. При сохранении дифференциации костных структур тазобедренного сустава состояние определяется как вид Ка. Костный анкилоз сустава при концентрическом поражении отличает трудность дифференцировки его структур - вид Кб.

В пределах одной нозологической группы наблюдались различные рентгеноанатомические формы поражения тазобедренного сустава и различный тип биологической реакции на болезнь. В то же время в различных нозологических группах имелись одинаковые рентгеноанатомические формы поражения сустава и одинаковый тип биологической реакции на болезнь.

По мнению автора, причина различных проявлений дегенеративно-дистрофического процесса связана с его этиологией, в основе которой могут быть факторы как биологической, так и механической природы. К первым относятся инфекционные, инфекционно-аллергические и специфические процессы в суставе, ишемические расстройства, эндокринные и метаболические нарушения, врожденные заболевания соединительной ткани, гемофилия и прочие состояния, которые приводят к патологии хряща и/или костной ткани. Это снижает способность опорной ткани противостоять физической нагрузке в ее физиологических объемах. В связи с угнетением репаративного потенциала тканей обычным является атрофический тип биологической реакции. Преимущественная патология хряща или костной ткани находит специфическое рентгенологическое отражение на ранних стадиях поражения, которое сглаживается в поздних стадиях.

Вторая группа объединяет причины, способствующие высокой функциональной нагрузке, превышающей репаративный потенциал нормальных тканей тазобедренного сустава. Среди этих причин выделяются механические факторы, определяющие интенсивность нагрузки: избыточный вес, чрезмерная физическая активность, особенности статики и локомоции, связанные с дефектами других отделов опорно-двигательного аппарата. В то же время перманентная механическая перегрузка может быть следствием врожденной или приобретенной анормальной геометрии элементов тазобедренного сустава, анатомической и функциональной несостоятельности герметизирующей манжеты, капсульносвязочного аппарата и параартикулярных мышц. Особенностью поражений "механической" этиологии является то, что наряду с признаками дегенерации и дистрофии идет формирование новой костной ткани. Характерным является нормо- и гипертрофический тип биологической реакции.

Темп изменений увеличивается в тех ситуациях, когда к неблагоприятным механическим факторам присоединяются неблагоприятные биологические факторы. Степень угнетения репаративной способности тканей у больных этой группы различна. Поэтому может наблюдаться как атрофическая, так и нормотрофическая и даже гипертрофическая реакция на болезнь.

Из-за различной биологической реакции на нагрузку процессы образования новых опорных тканей не всегда достаточным образом выражены. В то же время изменение по типу "минус-ткань" наблюдались при любом типе биологической реакции тканей. Указанные изменения имели прямую хронологическую и качественную зависимость. Большей степени изменений соответствовала хронологически более поздняя стадия и более тяжелая степень поражения тазобедренного сустава. Костные разрастания возможны при сохраненном репаративном потенциале тканей. Костные разрастания вносят свой вклад в изменение формы сустава, однако эти изменения имеют обратную качественную зависимость. То есть большей степени изменений соответствует хронологически более поздняя стадия, но биологически менее тяжелая степень поражения тазобедренного сустава.

Анатомо-функциональные особенности тазобедренного сустава, распределение физической нагрузки в зависимости от формы и соответствия его элементов, позы и движения тела рассмотрены в приложениях А и Б. Установлены условия, способствующие появлению патологических по величине и направлению сил, которые приводят к пластической деформации опорных тканей, миграции головки бедренной кости и вертлужной впадины, а также определяют рентгеноанатомическую форму поражения сустава. Формирование костных разрастаний, так же как и износ кости, является закономерным изменением опорных тканей, сохранивших репаративный потенциал, под влиянием действующих в суставе сил растяжения, что соответствует концепции физиологического и репаративного остеогенеза (Г.А. Оноприенко, 1996).

Растяжение создает разобщающая головку и впадину выталкивающая сила, которая характерна для сустава с анатомическим или функциональным краниолатеральным наклоном опорной поверхности, превышающим наклон вектора общей нагрузки сустава. Как и силы сжатия, она увеличивается при ходьбе, беге и других видах перемещения. Другой вид растяжения возникает благодаря силам инерции, в той или иной степени проявляющимся при движении в суставе любой формы, особенно при движении с безопорной фазой. Импульс движения вызывает разобщение головки и вертлужной впадины тем более выраженное, чем менее состоятельным является удерживающий головку капсульно-лимбусный аппарат. Отражая особенности передвижения человека и анатомии тазобедренного сустава, головка бедренной кости смещается из вертлужной впадины под действием силы инерции в переднем и латеральном направлении. В отличие от выталкивающей силы, этот вид растяжения проявляется только при движении. Увеличение объема тазобедренного сустава из-за динамического смещения головки из впадины способствует разряжению в суставе. В то время, как опорный сегмент головки или вертлужной впадины испытывает воздействие возросших сил сжатия, другие отделы сустава, напротив, испытывают воздействие отрицательного давления.

Нормальные анатомические параметры тазобедренного сустава, характерные для "идиопатического" характера процесса, не исключают вероятность его деформации при перманентной перегрузке сустава. При перманентном превышении оптимального уровня нагрузки количество микроразрушений костных балок возрастает и из-за их телескопического укорочения на направлении действия силы происходит сокращение объема - пластическая деформация кости. В тазобедренном суставе при этом нарушается сферичность головки и/или впадины. В ответ на разрушение костных балок формируется регенерационная бластема. Последующая дифференцировка бластемы в направлении остеогенеза определяется локальными микроциркуляторными условиями, складывающимися под влиянием механических сил. Поэтому формирование костной ткани происходит от опорной поверхности с высоким внутрикостным давлением к краю или в полость сустава, где разряжению способствует тракция капсулы или отрицательное внутрисуставное давление. Формирование костных разрастаний идет по градиенту внутрикостного давления от большего к меньшему, заполняя пространство, освобождаемое мигрирующей головкой, и пластически моделируясь под давлением противоположной стороны.

Превышение оптимального уровня нагрузки в участках концентрации напряжений - "стресс-центрах" также приводит к микроразрушениям и формированию регенерационной бластемы. Однако в условиях локальной ишемии (высокое внутрикостное давление) адекватного восстановления костной ткани не происходит. Накапливающиеся количественные изменения приводят к формированию костных кист.

Антальгическая поза и походка, вынужденное укорочение шага для сокращения времени опоры на пораженный сустав и деформация головки, препятствующая ее свободной ротации во впадине, уменьшает опорный сегмент головки, в котором распространяется нагрузка, усиливая ее локальное биологическое воздействие. Прогрессирующая деформация увеличивает эллиптичность головки и впадины, что приводит к дальнейшему возрастанию патологических по величине и направлению сил. В некоторых случаях напряжение на границе с опорным сегментом головки приводит к "ползущему" усталостному перелому, в результате которого сегмент головки постепенно соскальзывает по его плоскости в заднемедиальном направлении, увеличивая деформацию головки.

При смещении головки из вертлужной впадины увеличивается натяжение наружных ротаторов, круглой связки головки и задних отделов капсулы сустава, эксцентричных по отношению к центру вращения тазобедренного сустава, что приводит к наружно-ротационной установке конечности. В то же время смещение головки и связанное с ним увеличение удельного давления в суставе вызывает антальгическую сгибательную установку бедра. Сгибание опорного бедра позволяет увеличить покрытие головки за счет передневерхнего отдела впадины, увеличивая площадь опорной поверхности. При эллиптичности головки и впадины отведение опорной конечности увеличивает, а приведение уменьшает общую физическую нагрузку и силу компрессии в тазобедренном суставе, что также имеет значение для формирования антальгической приводящей установки бедра. Таким образом, формируются и закрепляются присущие латеральной форме поражения компоненты контрактуры тазобедренного сустава: сгибание, приведение и наружная ротация. Дисплазия тазобедренного сустава повышает вероятность его функциональной перегрузки и развития верхнелатеральной формы поражения сустава, так как действующие в суставе силы приобретают патологическое направление и/или величину независимо от массы тела и скорости движения.

Обратная биомеханическая ситуация возникает при анатомическом или функциональном краниомедиальном наклоне опорной поверхности, а также при краниальном или латеральном положении верхушки большого вертела, которые приводят к увеличению силы взаимодействия головки с дном вертлужной впадины. Поэтому в суставе возникает тенденция к увеличению глубины погружения головки бедренной кости в вертлужную впадину, которая возрастает при обратном симптоме Дюшена-Тренделенбурга. Тенденция к медиальному смещению головки, характерная для медиальной формы поражения сустава, не исключает внутрисуставное формирование костной ткани, так как имеется градиент давления между центром опорной поверхностью и ее краем, а действие сил инерции проявляется в суставе любой формы. При гипертрофической реакции костной ткани на растяжение костные разрастания могут приобретать значительные размеры. В большей степени это относится к маргинальным остеофитам головки и впадины и остеофитам в области шейки, в то время как формированию остеофита головки в форме чаши препятствует возросшая смещающая сила.

Концентрическая форма поражения тазобедренного сустава характерна для патологических состояний суставного хряща, приводящих к снижению его механической прочности. Поэтому первоначальное анатомическое состояние тазобедренного сустава может быть нормальным или имеет отклонения, аналогичные медиальной форме поражения сустава. Наличие противоположных отклонений обычно приводит к латеральной форме поражения сустава.

Учитывая значение механических факторов в развитии дегенеративно-дистрофического поражения тазобедренного сустава, рассмотрено влияние межвертельной корригирующей остеотомии на сокращение нагрузки на сустав и изменение направления действующих в нем сил, которое может продлить срок службы естественного сустава. На стадии преартроза остеотомия проксимального отдела бедренной кости должна обеспечить восстановление физиологических значений величины и направления действующих сил при оптимальной центрации сферической головки во впадине, увеличивающей площадь функционального контакта в суставе. При ранних стадиях поражения с учетом уже происшедших изменений остеотомия должна проводиться с небольшими допусками в сторону гиперкоррекции. Наиболее перспективным представляется применение корригирующей остеотомии при латеральных рентгеноанатомических формах поражения сустава (рентгеноанатомические виды Лб№, ЛбІ, ВЛб№, ВЛбІ) с сохраненным репаративным потенциалом опорных тканей. Благоприятный прогноз корригирующей остеотомии для суставов с достаточным покрытием головки не зависит от степени деформации вертлужной впадины и головки, которая вызвана костными разрастаниями. В то же время при некоторых формах поражения (Ла и Ка с нормальными параметрами проксимального отдела бедра или Ла при краниальной позиции верхушки большого вертела) остеотомия проксимального отдела бедренной кости нецелесообразна. Также нецелесообразна корригирующая остеотомия при поздних стадиях медиальной рентгеноанатомической формы поражения тазобедренного сустава. При концентрических формах поражения целесообразность корригирующей остеотомии относительна. Восстановление функционально благоприятного положения конечности не приводит к восстановлению безболезненной подвижности в суставе. Наличие высокого подвывиха и вывиха головки (виды ВЛв, ВЛг) требует создания оперативным путем дополнительного внесуставного упора. Анатомический результат - выраженная деформация проксимального отдела бедра - может существенно осложнить оказание последующих хирургических пособий при неудовлетворительном функциональном исходе такой операции. Неблагоприятный прогноз сохранения естественного сустава за счет корригирующей остеотомии определяет необходимость альтернативных способов хирургического лечения: тотальное эндопротезирование или артродез сустава. Для принятия решения о виде хирургического вмешательства разработан клинический алгоритм, на основе которого с учетом реальной возможности провести коррекцию патологической биомеханики сустава сформированы 3 неравные по численности группы пациентов:

1. Благоприятный прогноз сохранения функции естественного сустава и конечности в целом за счет коррекции патологической биомеханики тазобедренного сустава;

2. Неблагоприятный прогноз сохранения функции естественного сустава, неблагоприятный прогноз восстановления опорной функции конечности без оперативного замыкания тазобедренного сустава;

3. Неблагоприятный прогноз сохранения функции естественного сустава, неблагоприятный прогноз восстановления статиколокомоторной функции конечности без замещения тазобедренного сустава.

Рис.2 Алгоритм принятия решения о виде хирургического пособия

1. В первую группу включено 173 больных (178 суставов), преимущественно (163) с латеральной формой поражения сустава. В исследовании было использовано три разработанных или усовершенствованных варианта корригирующей межвертельной остеотомии, в которых основным элементом многоплоскостной коррекции является: а) варизация, б) вальгизация, в) передняя ротация (патент РФ № 2063719). Благодаря правильному определению зоны остеотомии и сочетания элементов коррекции форма проксимального отдела бедра должна быть максимально приближена к анатомической. В противном случае ангуляция или штыкообразная деформация бедренного канала приведет к техническим трудностям при установке эндопротеза, которая может потребоваться в последующем. Реализация заложенного в операции биомеханического эффекта возможна только при наличии функциональной нагрузки. Для того, чтобы избежать нарушения консолидации и потери коррекции при функциональном ведении послеоперационного периода, совместно со специалистами РКК "Энергия" им. С.П. Королева были разработаны фиксаторы и инструментарий, составляющий набор "МОНИКИ-Энергия-2". В настоящее время аналогичные фиксаторы выпускаются другими производителями.

Летальность после операции составила 1 на 178 случаев. Смерть больного на 10 сутки наступила при явлениях тромбоэмболии легочной артерии. Других осложнении общего плана не отмечено. Локальные осложнения отмечены у 12 больных (6,7%).

А) Варизирующие и варизирующе-экстензионные остеотомии произведены у 18 больных (один мужчина) при латеральной (виды Ла -10, ВЛа - 7) и концентрической (Ка -1) форме поражения сустава. Все больные моложе 40 лет (средний возраст 35 лет). Минимальный срок наблюдения составил 10 лет. Через год после операции отмечено улучшение клинического состояния тазобедренного сустава по сравнению с состоянием до операции (90 баллов и 71,0 баллов по шкале Харриса, соответственно). В половине случаев (9 больных) результат превышал 90 баллов и оценивался как отличный. Удовлетворительных и неудовлетворительных результатов не отмечено. Клиническое улучшение не сопровождалось регрессом рентгенологических признаков дегенеративного поражения. Через 5 лет после операции средняя клиническая оценка сустава незначительно снизилась. Через 10 лет после операции средняя клиническая оценка тазобедренного сустава вернулась к дооперационному уровню и составила 71 балл по шкале Харриса при отсутствии отличных и хороших клинических результатов.

Б) Переднеротационные остеотомии проведены при аваскулярном некрозе головки бедренной кости у 47 больных с односторонним поражением сустава. Средний возраст больных к моменту операции составлял 41±9 лет, средняя оценка по шкале Харриса 53,9 баллов. Преимущественно (39 случаев) отмечался Ла рентгеноанатомический вид поражения с сохраненным сферичным контуром. головки, Лб№ рентгеноанатомический вид поражения сустава с компрессией передневерхнего отдела наблюдался у 8 больных. Вторичных изменений со стороны вертлужной впадины не наблюдалось. Минимальный срок наблюдения составил 10 лет. Согласно шкале Харриса, в послеоперационном периоде у всех больных отмечено улучшение клинического состояния сустава. В то же время регресса дегенеративно-дистрофических проявлений в пораженном сегменте головки не отмечалось. Изменения в пораженном сегменте соответствовали развитию АНГБК по стадиям с исходом в коллапс и деформацию головки. Последующие изменения были характерны для латеральных форм коксартроза. По мнению автора, развитию латеральных форм коксартроза способствовала утрата механизма, удерживающего головку во впадине. Функциональная недостаточность герметизирующей манжеты может быть связанной с ее непосредственным повреждением при капсулотомии, а также с развившейся деформацией головки. В 3 года клиническая оценка состояния сустава практически не изменилась и составила в среднем 79,2 балла. В последующем выявилась тенденция к постепенному, но неуклонному снижению клинической оценки состояния сустава. Через 5 лет она составила 77,9 баллов, а через 10 лет - 69,8 баллов. Клиническая оценка через 10 лет была выше предоперационного уровня. В то же время отличных и хороших клинических результатов не наблюдалось, неудовлетворительные результаты составили 17% (8 из 47 больных). Отдаленные результаты переднеротационной остеотомии аналогичны результатам у больных, которым была произведены различные варианты варизирующей остеотомии, что может быть не случайным. У пациентов обеих групп отсутствовала деформация по типу "плюс кость" и потенциал опорной ткани к восстановлению не был ясен.

В) Вальгизирующие остеотомии с дополнительной коррекцией в других плоскостях проведены у 108 больных с медиальной (9) и латеральной (99) рентгеноанатомической формой поражения тазобедренного сустава. Возраст больных к моменту операции составлял от 35 до 72 лет (в среднем 43 года). С медиальной формой поражения было 9 больных (4 мужчин и 5 женщин, средний возраст 32 года). Из 9 операций вальгизирующей остеотомии, произведенных при медиальной форме поражения сустава, благоприятные результаты отмечены только у больных с горизонтальной ориентацией опорной поверхности. У всех больных с краниомедиальным наклоном опорной поверхности сформировалась ригидность тазобедренного сустава, которая у 3 больных сопровождалась выраженным болевым синдромом и послужила поводом для повторной операции (тотальное замещение и 2 компрессионных артродеза тазобедренного сустава). Уместно заметить, что в данных наблюдениях также отсутствовали изменения по типу "плюс кость".

При латеральной форме поражения сустава оперативная коррекция произведена у 99 больных (104 сустава). Вид ВЛб№, ВЛбІ, ВЛв - 71 сустав (67 больных, средний возраст 41 год, 82 % женщины). Вид Лб№, ЛбІ -33 сустава (32 больных, все мужчины, средний возраст 50 лет). Один больной умер в послеоперационном периоде от массивной тромбоэмболии легочной артерии, он исключен из исследования. Согласно шкале Харриса, через год после операции отмечено улучшение клинического состояния тазобедренного сустава (72,6 против 40,3 балла до операции). Улучшение отмечено по всем группам параметров, однако подвижность сустава осталась практически неизменной у всех пациентов. Показатели немного возросли в 3 года (79,8 баллов) и оставались такими на протяжении еще 6 лет. Отличные результаты (90 и более баллов) через 3 года получены в 68,8%. Хорошие результаты (80 и более баллов) - в 18,3%, удовлетворительные (70 и более баллов) - в 10,8%. Неудовлетворительные результаты составили 2,1%. В дальнейшем балльная оценка снизилась, но оставалась существенно выше, чем до операции. Улучшение клинического состояния сопровождалось положительной рентгенологической динамикой со стороны оперированного сустава. В послеоперационном периоде наблюдалось увеличение суставной щели в верхнем отделе сустава, увеличение размеров остеофита крыши и восстановление сферичности головки. При отсутствии нарастающего латерального смещения индекс покрытия головки также увеличивался. Положительная динамика определялась в течение 3 лет, после чего эти рентгенологические проявления стабилизировались. На основании средней клинической оценки состояния сустава в различные сроки, можно говорить о том, что через 9 лет после операции у половины из оперированных больных период стабилизации процесса заканчивался. Тем не менее, в 45% сохранялся уровень, позволяющий говорить об отличных отдаленных результатах операции. В группе (40 больных) с различными клиническими результатами проведен ретроспективный анализ рентгенограмм до операции, а также через 3 и 9 лет после операции. 18 пациентов с отличным результатом составили группу А, средний возраст при операции 46±9 лет. Остальные 22 пациента (средний возраст при операции 42±10 лет) составили группу Б. Проведена количественная оценка латерального смещения головки, размера остеофитов головки и вертлужной впадины, а также индекса покрытия головки. При определении ИПГ учитывали и величину остеофита крыши.

Выявлено, что положительный клинический результат непосредственно после операции связан с медиализацией центра вращения сустава и не зависит от степени покрытия головки. В процессе моделирования суставных поверхностей, приобретающих сферическую форму, биомеханический эффект медиализации центра вращения снижается. Приобретает значение степень покрытия головки, от которой зависит площадь опорной зоны в верхнем отделе сустава. Недостаточное покрытие головки может быть компенсировано адекватным ростом остеофита крыши. Если покрытие головки за это время не сформировалось, то удельное давление остается высоким и со временем может наступить декомпенсация. Суставы, у которых через 3 года после операции ИПГ больше 70%, а остеофит крыши более 5 мм, имели более хорошие результаты через 9 лет после операции и преобладали в группе с отличной клинической оценкой. Указанное различие является достоверным.

Таблица 1

Количественная оценка рентгенологических параметров тазобедренного сустава

2. Оперативное замыкание тазобедренного сустава произведено в 128 случаях. Основной контингент (69,5%-89 больных) представили мужчины в возрасте до 55 лет, которые занимались преимущественно физическим трудом и имели гипомобильный или ригидный тазобедренный сустав. Средняя клиническая оценка сустава по шкале Харриса составила 38,5 ±14,3 баллов.

Методика компрессионного артродеза (патент РФ № 1060176) также была основана на применении усовершенствованных металлических пластин типа "головка кобры" из набора "МОНИКИ-Энергия-2". Пластины имеют форму ложки и два изгиба в вертикальной и горизонтальной плоскостях. Ангуляция в обеих плоскостях повышает возможность адаптации пластины к наиболее прочной и массивной части подвздошной кости. Поэтому не требуется проведение надвертлужной остеотомии таза, можно подобрать оптимальный фиксатор в зависимости от стороны пораженного сустава. В условиях нормальной минерализации кости методика позволяет обходиться без дополнительной иммобилизации кокситной гипсовой повязкой, что облегчает уход за больными в послеоперационном периоде. Летальных исходов не было. Осложнения после операции отмечены в 17 случаях (13,3%). У большинства больных через 5-6 месяцев после операции был констатирован костный анкилоз тазобедренного сустава. Тем не менее, у 7 больных (у 6 с АНГБК и у 1 с коксартрозом), что составило 5,5%, в течение года наступление анкилоза не отмечено. Трем больным выполнено тотальное замещение тазобедренного сустава, у 4 произведен реартродез.

Клиническая оценка тазобедренного сустава по шкале Харриса через год после операции составила в среднем 81,2 баллов. В связи с утратой подвижности тазобедренного сустава отличных результатов не было. Хорошие составили 56 %, удовлетворительные 32 %. Неудовлетворительные функциональные результаты (15 больных - 12%) были связаны не с болями (болевой синдром в тазобедренном суставе отсутствовал у всех больных). Имела место недостаточно полная адаптация пациентов в быту. Через 3 года после артродеза средняя клиническая оценка повысилась до 82,8 баллов. Хорошие результаты составили 62,4%, удовлетворительные 32,8 %, неудовлетворительные 4,8%. При хороших результатах отмечалось компенсаторное увеличение подвижности в поясничном отделе позвоночника без признаков его нестабильности. Неудовлетворительным результат считался при суммарной клинической оценке менее 70 баллов, однако все 125 больных были удовлетворены результатами операции в связи с отсутствием болей.

3. Первичное эндопротезирование тазобедренного сустава полусуставное ПСЭП (9 суставов) и тотальное ТЭП (728 суставов) произведено у 662 пациентов, из которых 75 имели двустороннее поражение. Помимо этого у 18 пациентов тотальное эндопротезирование выполнено при неудовлетворительных исходах операций другого типа, выполненных в ОТО МОНИКИ. Таким образом, общее число оперированных суставов составляет 755. Возраст больных составил от 17 до 82 лет, преобладали (72,9% - 490 больных) женщины. Использовались различные модели эндопротезов цементного и бесцементного крепления оригинального производства (Poldi-Beznoska, De Puy, Zimmer, Biomet, Mathys, Stryker - всего 681 имплантат), а также в исполнении некоторых отечественных производителей (Композит, Компомед, Остеомед, Эндосервис, СИНКО - всего 74 имплантата).

В зависимости от возможности установки тазового компонента эндопротеза выделено 3 подгруппы. В первую подгруппу включены поражения тазобедренного сустава, при которых установка вертлужного компонента с полным покрытием могла быть произведена в зону истинной вертлужной впадины за счет стандартного концентрического резекционного моделирования. Вторую подгруппу составили медиальные, а третью - верхнелатеральные формы поражения тазобедренного сустава со смещенным центром ротации вертлужной впадины.

А) Стандартная установка вертлужного компонента выполнялась при концентрической (вид Ка) и медиальной (виды Ма, ВМа, ПтМг) формах поражения тазобедренного сустава, так как топография вертлужной впадины соответствовала треугольнику Ranawat и центр ротации вписанного в него компонента совпадал с оптимальным. Аналогичный подход использовался при латеральных формах поражения сустава с нормальным (вид Ла, ВЛа) или латерально смещенным (вид Лб№, ЛбІ) центром ротации впадины, поскольку глубину ложа можно было увеличить за счет резекции костных разрастания на дне вертлужной впадины или за счет углубления фрезами за анатомическое дно впадины. В этой подгруппе (231 пациент - 261 суставов) преобладали поражения тазобедренного сустава при АНГБК с интактной вертлужной впадиной и "перегрузочный" коксартроз. Системные и воспалительные заболевания соединительной ткани составили менее 8%, а посттравматический запирательный неоартроз наблюдался однократно. Практически в половине наблюдений (126 из 261) тип биологической реакции расценивался как атрофический или неопределенный. Средняя оценка по шкале Харриса составила 40,3±12,6 балла. Производилась цементная фиксация вертлужного компонента в 107, а бесцементная - в 154 случаях, бедренный компонент фиксировался по принципу плотной посадки в 99 и цементом в 162 случаях.

Б) Во второй подгруппе (140 пациентов - 155 суставов) имелась глубокая вертлужная впадина, характерная для поздних стадий медиальной формы поражения (Мб, ВМб, Мв, ВМв, ПтМв рентгеноанатомические виды). Практически равное количество наблюдений представляли поражения тазобедренного сустава при системных и воспалительных заболеваниях соединительной ткани и деформирующий коксартроз различной этиологии. Последствия тяжелых чрезвертлужных переломов вертлужной впадины составили 7,7%. Тип биологической реакции костной ткани в большинстве случаев (107) расценивался как атрофический или неопределенный. У всех больных с системными поражениями соединительной ткани в предоперационном периоде проводилась медикаментозная подготовка для снижения общей активности процесса. Средняя оценка по шкале Харриса составила 37,84 ±13,76 балла.

Цементная фиксация вертлужного компонента произведена в 95, а бедренного компонента в 90 случаях. Бесцементная установка вертлужного компонента (60) произведена преимущественно по принципу плотной посадки. В том числе в 19 случаях применены армирующие металлические конструкции Beznoska (6) и Muller (13). Применение армирующих конструкций отнесены в этих случаях к бесцементному варианту фиксации, так как костный цемент использовался в качестве материала, укрепляющего полиэтиленовый вкладыш в плотно посаженной металлической чаше. При нарушении целостности тазового кольца (Мг вид поражения) укрепляющие ацетабулярные конструкции не могли быть фиксированы в костном ложе за счет расклинивающего эффекта. Поэтому количество винтов, фиксирующих конструкцию, увеличивали до 5-6 или использовали дополнительный накостный остеосинтез пластиной. Точное анатомическое восстановление вертлужной впадины было недостижимо, но и не являлось обязательным. Производилось моделирование костного ложа до кровоточащей поверхности и плотная пломбировка всех резидуальных дефектов стенок и дна аутокостной стружкой. Восполнение дефицита медиального отдела вертлужной впадины за счет аутокостной крошки использовано в 25 случаях бесцементной фиксации и в 12 случаях при цементной фиксации вертлужного компонента (всего 37 из 155).