Главная Коллекция "Revolution" Медицина Ремоделирование миокарда и функциональные резервы сердечно-сосудистой системы при ревматических заболеваниях

Ремоделирование миокарда и функциональные резервы сердечно-сосудистой системы при ревматических заболеваниях

Оценка характера функционального состояния сердечно-сосудистой системы и эндотелия у больных красной волчанкой, склеродермией и васкулитами. Значимость нарушений механизмов гемодинамики, дисфункции нейровегетативного обеспечения в развитии патологии.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык русский
Дата добавления 12.01.2018
Размер файла 280,2 K
рефераты на заказ со скидкой

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Страница:

Размещено на http://www.allbest.ru/

На правах рукописи

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РЕЗЕРВЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

14.00. 39 - ревматология

ДРЯЖЕНКОВА ИРИНА ВАЛЕНТИНОВНА

Ярославль - 2009

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Ярославская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию".

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Аршинов Андрей Владимирович.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Мач Эвелина Семеновна,

доктор медицинских наук, профессор Шостак Надежда Александровна,

доктор медицинских наук, профессор Бадокин Владимир Васильевич.

Ведущая организация:

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию".

Защита состоится "_____" ______________ 2009 г. в ____ на заседании диссертационного совета Д 208.119.01 при ГОУ ВПО "Ярославская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" по адресу 150000, Ярославль, ул. Революционная, 5.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО "Ярославская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" по адресу 150000, Ярославль, ул. Революционная, 5.

Автореферат разослан "______" _______________ 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета Чижов П.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Проблема ревматических заболеваний рассматривается во всем мире как одна из наиболее значимых не только с медицинских, но и с социально-экономических позиций (В.А. Насонова, 2008). В то время как общественное внимание привлекают заболевания со смертельным исходом ревматические болезни являются основной причиной заболеваемости во всем мире, приобретая формы и масштабы "тихой эпидемии" (Г.Х. Брундтланд, 2001).

Помимо широкой распространенности, существенной негативной особенностью многих заболеваний соединительной ткани является склонность к хронизации и неуклонному прогрессированию, особенно в условиях поздней диагностики и неадекватной терапии (О.М. Фоломеева и соавт, 2007).

Ревматические заболевания достоверно сокращают продолжительность жизни больных вследствие индуцирования раннего атеротромбоза, артериальной гипертензии и связанных с ними сосудистых катастроф типа инсультов и инфаркта миокарда (В.А. Насонова и соавт., 2003, 2008; О.М. Фоломеева, Ш.Ф. Эрдес, 2007; T. Riise et al., 2001; N. Goodson, 2002; J. Wajed et al., 2004).

Вовлечение сердечно-сосудистой системы в патологический процесс определяет течение и прогноз многих заболеваний ревматического профиля (Н.П. Бажанов, Ю.В. Пак, 2004; Т.Н. Гавва и соавт., 2006; G.D. Kitas, N. Erb, 2003).

Среди причин смерти при различных формах ревматических заболеваний также преобладает сердечно-сосудистая патология (Л.В. Вдовченко, В.В. Марасаев, 2002; В.Т. Комаров и соавт., 2003; А.Б. Демина и соавт., 2005; В.Н. Сороцкая, Д.Ш. Вайсман, 2005; J. Tranger et al., 2001).

Именно системные ревматические заболевания являются своеобразной моделью для изучения взаимосвязи аутоиммунитета, атеросклероза и артериальной гипертензии (Е.Л. Насонов, 2002; В.И. Мазуров и соавт., 2005; А.Е. Ильина и соавт., 2006; S. Manzi, 2000; Y. Shoenfeld et al., 2001; P. Libby et al., 2002,2003; A. Abou-Raya et al., 2006).

Получены данные, что развитие атеросклероза, артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности при аутоиммунных процессах определяется не только классическими факторами риска, но и иммуновоспалительными патогенетическими механизмами этих заболеваний (Е.Л. Насонов,2002; 2004; Т.В. Попкова и соавт.,2005, 2008; C.Ю. Волкова, 2008; G. Hansen, 2001; A.B.C. Von Kanel Roland et al., 2004; L.E. Bautista et al., 2005; A. Tedgui, Z. Mallat, 2006).

Для ранней оценки атеросклеротического поражения сосудов предложены исследования толщины интимо-медийного слоя при УЗИ сонных артерий, так как доказана взаимосвязь этого показателя с риском развития кардиальных и цереброваскулярных осложнений, особенно отчетливая при наличии артериальной гипертензии (З.С. Алекберова и соавт., 2002; Ю.В. Котовская, Ж.Д. Кобалава, 2002; Е.Л. Насонов, 2003; А.Е. Ильина и соавт., 2004; M. Paivansalo et al., 1996; D.O'Leary et al., 1999; G. Medina et al., 2003).

Артериальная гипертензия выполняет функцию запускающего и модулирующего механизма по отношению к целому ряду патологических изменений системы кровообращения, определяющих сроки жизни человека: атеросклероз, ишемические и склеротические изменения в органах, развитие сосудисто-мозговой и сердечной недостаточности (А.Н. Бритов, 2004; С.А. Бойцов, 2006; В.И. Подзолков, 2006; A. Rodgers et al., 1996; G.J. Blake et al., 2003; S. Stork et al., 2004; D. Conen et al., 2005).

Основную роль в становлении и прогрессировании артериальной гипертензии играет активация нейрогормонов (Ю.Н. Беленков и соавт., 2000; Н.А. Мухин и соавт., 2004; С.А. Бойцов, 2006; С.Ю. Волкова, 2008; M. Elser, 2000).

Повышение атерогенности сыворотки крови у больных может явиться дополнительным фактором риска гемодинамических нарушений (Л.К. Козлова и соавт., 2001; З.С. Алекберова и соавт., 2003).

В последние десятилетия в беспрецедентном масштабе возросли информационные возможности инструментальных методов исследования в клинической практике, включая доступные и безопасные ультразвуковые методы исследования сосудистой системы сердца и мозга (Н.В. Верещагин, 2003; P. Greenland et al., 2000; R.O'Rourke et al., 2000).

При системной красной волчанке (СКВ) и системной склеродермии (ССД) выявлены изменения как внутрисердечной, так и центральной гемодинамики. У больных РЗ нередко развиваются симптомы хронической сердечной недостаточности, декомпенсация которой становится в последние годы одной из наиболее важных медико-социальных проблем в индустриально развитых странах (А.К. Стародубцев, Д.Е. Архипова, 2002).

Патогенез ХСН представляет собой сложный каскад нейрогуморальных, гемодинамических и иммунологических реакций, каждая из которых, играя определенную роль, взаимодействует с остальными и способствует прогрессированию заболевания (Л.И. Ольбинская и соавт., 2002, 2005).

Исследования последних лет показали, что одним из главных компонентов формирования ХСН, независимо от ее этиологии, является ремоделирование левых отделов сердца, которое обусловлено активацией нейрогормональных систем, как циркулирующих, так и тканевых, в том числе миокардиальных (Ю.А. Васюк, 2003; Шляхто и др., 2004; Ф.Т. Агеев и соавт., 2008).

Центральная роль в обеспечении интегрированной деятельности высших когнитивных центров и иммунной системы принадлежит гипоталамусу, нейрогормоны которого выполняют функции нейромедиаторов, а гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось участвует в иммуномодуляции (Е.И. Марова, 1999; M.A. Gutierrez et al., 1998; T. Gluck et al., 2000; L.J. Crofford., 2002). Надсегментарные и сегментарные вегетативные нарушения играют важную роль в патогенезе ревматических заболеваний (С.П. Якупова и соавт., 2001; Е.А. Уланова и соавт., 2002).

В то же время остается много нерешенных вопросов, прежде всего о роли воспалительного компонента в патогенезе сердечно-сосудистых поражений при РЗ, течении артериальной гипертензии у данного контингента больных, значении нейрогуморальной регуляции в прогрессировании аутоиммунного процесса и развитии хронической сердечной недостаточности. Указанные проблемы и определили тематику данного исследования.

Цель исследования. Определить значимость нарушений центральных и периферических механизмов гемодинамики, дисфункции нейровегетативного обеспечения в развитии сердечно-сосудистой патологии, выявить и оценить характер структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы, эндотелия и адаптационные возможности у больных системной красной волчанкой, системной склеродермией и системными васкулитами.

Задачи исследования:

1. Изучить параметры внутрисердечной гемодинамики и особенности ремоделирования сердца у больных с различными вариантами сосудистых поражений при СКВ, ССД и СВ.

2. Изучить состояние вегетативной нервной системы, нейрогуморальной регуляции и характер их влияния на развитие патологического процесса при ревматических заболеваниях.

3. Выявить роль функциональных и структурных факторов обеспечения резервов сердечно-сосудистой системы при СКВ, ССД и СВ.

4. Охарактеризовать течение артериальной гипертензии с оценкой вариабельности артериального давления у данного контингента больных.

5. Исследовать функциональное и структурное состояние сосудистого русла при системных заболеваниях и системных васкулитах.

6. Исследовать роль воспалительного компонента в развитии гемодинамических изменений, ремоделировании миокарда и течении артериальной гипертензии.

7. Определить характер изменений гемодинамических показателей, обмена нейромедиаторов, вариабельности ритма сердца в ходе выполнения нагрузочных проб.

Научная новизна. Впервые на основе комплексного обследования выявлены основные различия в морфофункциональном состоянии левых отделов сердца при СКВ, ССД и СВ и функционального состояния КИМ ОСА.

Выделены варианты ремоделирования левых камер сердца, суточного профиля АД у пациентов с СКВ, ССД и СВ в зависимости от наличия АГ, систолодиастолической функции ЛЖ, состояния ВНС и показателей обмена вазоактивных аминов в покое и после физической нагрузки.

Уточнены особенности вариантов ремоделирования левого и правого желудочков и частоты возникновения при них различных дисритмий у пациентов с РЗ. Показано, что прогрессирование процессов ремоделирования и диастолической дисфункции левого желудочка отрицательно влияет на морфофункциональное состояние правого желудочка.

Подтверждено, что повышение атерогенности сыворотки крови у больных РЗ является дополнительным фактором риска сосудистых поражений, гемодинамических нарушений при изучаемых заболеваниях, в частности нарушений внутрисердечной и центральной гемодинамики.

Показано, что повышенный тонус симпатического отдела ВНС у пациентов с РЗ может в определенной степени влиять на процесс структурно-функционального ремоделирования артериального русла и левых камер сердца.

Проведено определение вегетативного статуса, прослежена связь между поражением ВНС, степенью активности, клинико-лабораторными проявлениями и морфометрическими и гемодинамическими показателями у больных СКВ, ССД и СВ.

Показана реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку для выявления ее функциональных резервов.

Полученные результаты позволяют научно обосновать и рекомендовать новые подходы к комплексному обследованию пациентов с РЗ, дополнить имеющиеся рекомендации по диагностике и динамическому наблюдению пациентов с РЗ в амбулаторных условиях, в том числе с признаками диастолической дисфункции ЛЖ.

Практическая значимость. Результаты исследования обосновывают необходимость комплексного обследования пациентов с РЗ с использованием методов ультразвукового допплеровского исследования сердечно-сосудистой системы в сочетании с холтеровским мониторированием ЭКГ, кардиоинтервалографией, суточным мониторированием АД, позволяющими объективно оценить изменения структуры и функции левых отделов сердца, КИМ, суточного профиля АД, выраженность вегетативного дисбаланса у больных РЗ.

При обследовании больных с СКВ, ССД и СВ для определения кардиоваскулярного риска следует обращать внимание на признаки диастолической дисфункции, утолщение комплекса интима-медиа, повышение среднесуточного артериального давления.

Представленные доказательства дезадаптивного ремоделирования ЛЖ, высокая частота неблагоприятных суточных профилей АД и изменения КИМ у пациентов с РЗ предполагают использование дифференцированной коррегирующей терапии, направленной на устранение выявленных нарушений.

Уровень вегетативного дисбаланса при РЗ, искажающий адекватный ответ сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, должен учитываться при составлении индивидуальных программ физической реабилитации.

С целью диагностики латентной сердечной недостаточности при РЗ рекомендуется использовать мониторинг концентрации вазоактивных аминов (адреналина, норадреналина), а при выполнении ЭХОКС рекомендовано включать тест с 6-минутной ходьбой в качестве нагрузочной пробы. Отсутствие адекватного увеличения ЧСС, АД, снижения УПСС и увеличение КДО в ответ на физическую нагрузку являются признаками скрытой сердечно-сосудистой недостаточности.

Положения, выносимые на защиту:

1. У больных СКВ, ССД и СВ отмечаются нарушения внутрисердечной гемодинамики с изменением морфометрических показателей сердца, диастолической функции ЛЖ, приводящие к развитию сердечной недостаточности.

2. У больных СКВ, ССД и СВ при наличии диастолической дисфункции ЛЖ разных типов и изменении геометрии ЛЖ через межжелудочковое взаимодействие развивается дисфункция правого желудочка.

3. При нарастании активности патологического процесса и наличии артериальной гипертензии при РЗ наблюдается утолщение комплекса интима-медиа, отмечается диастолическая дисфункция и изменяется геометрия ЛЖ, что в совокупности отражает процесс дезадаптивного ремоделирования сердечно-сосудистой системы, который прогностически является более неблагоприятным, чем при ГБ и АТ.

4. Состояние вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных РЗ характеризуется недостаточной функциональной активностью эрготропного вегетативного звена и нарушением вегетативной регуляции с преобладанием симпатических влияний. Напряжение симпатической нервной системы проявляется повышением концентрации катехоламинов, что рассматривается как один из факторов прогрессирования сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Данные нарушения происходят на фоне процессов аутоиммунного поражения миокарда и коррелируют с индексами активности процесса.

5. Нарушение нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы характеризуется отсутствием статистически достоверного увеличения концентрации катехоламинов и серотонина в ответ на физическую нагрузку и адекватного изменения гемодинамических показателей, что характерно для феномена десенситизации миокарда.

6. Течение процесса ремоделирования миокарда ЛЖ, артериальной гипертензии, нарушений внутрисердечной гемодинамики зависит от активности воспалительного процесса, длительности заболевания и возраста пациентов СКВ, ССД, СВ. Получена прямая статистически значимая корреляционная зависимость между морфометрическими показателями левого желудочка и степенью активности заболевания у пациентов СКВ по шкалам активности SLAM, SLEDAI и ECLAM, индексом клинической активности васкулита (ИКАВ). Указанные индексы активности, а также СРБ можно расценивать как специфические кардиоваскулярные факторы риска у больных РЗ.

7. Нарушения архитектоники сонных артерий в виде утолщения комплекса интима-медиа наиболее часто обнаруживаются при СКВ, НАА и УП и коррелируют с увеличением степени активности ревматических заболеваний, возрастом больных, выраженностью артериальной гипертензии и изменением геометрии сердца. Дисрегуляция мозгового кровотока более четко проявляется в условиях физической нагрузки.

8. Анализ вариабельности ритма сердца позволяет количественно охарактеризовать активность различных отделов вегетативной нервной системы через их влияние на функцию синусового узла и свидетельствует о снижении вагусной активности и нарушении баланса вегетативных влияний на синусовый ритм в пользу симпатического отдела вегетативной нервной системы у больных РЗ, причём ВРС снижается при нарастании тяжести проявлений заболевания.

Апробация работы. Материалы диссертации изложены и обсуждены на научно-практической конференции "Актуальные вопросы диагностики и лечения системных заболеваний соединительной ткани" (Москва, 1996), 2 Всероссийском съезде ревматологов (Тула, 1997), Международной конференции "Микроциркуляция" (Москва-Ярославль, 1997), XXXIII International Congress of physiologic sciences (St-Peterburg, 1997), Всероссийской конференция "Актуальные проблемы сомнологии" (Москва, 1998), научной конференции "Актуальные проблемы современной ревматологии" (Волгоград, 1999), Юбилейной конференции, посвященной 15-летию НИИ клинической и экспериментальной ревматологии РАМН (Волгоград, 2000), 3 Северо-западной конференции по ревматологии (Псков, 2003), Межрегиональной научно-практической конференции "Что мешает жить пожилому человеку?" (Ярославль, 2003), Всероссийской научной конференции "Артериальная гипертония: органные поражения и сопутствующие заболевания" (Ярославль, 2004), IV Всероссийском съезде ревматологов (Казань, 2005), 2 Всероссийской научной конференции "Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии" (Москва, 2005), Всероссийской конференции "Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Современные достижения" (Ярославль, 2005), V Северо-Западной конференции по ревматологии (Санкт-Петербург, 2005), Международной конференции "Гемореология в микро - и макроциркуляции" (Ярославль, 2005), 4 съезде ревматологов России (Казань, 2005), VI Международной конференции "Гемореология и микроциркуляция" (Ярославль, 2007), 3 Всероссийской конференции "Социальные аспекты ревматических заболеваний; боль - междисциплинарная проблема" (Смоленск, 2007), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием "Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов" (Санкт-Петербург, 2008), III Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2008).

Внедрение в практику. Методы исследования функциональных параметров сердечной деятельности с нагрузочными пробами, определение толщины комплекса интима-медиа внедрены в работу отделения функциональной диагностики МУЗ КБ №8 г. Ярославля и НУЗ "ДКБ на ст. Ярославль ОАО "РЖД". Исследование суточного профиля артериального давления и его нейрогуморальной регуляции с определением вазоактивных аминов используется для подбора рациональной терапии в зависимости от суточного профиля колебаний артериального давления. Результаты исследования включены в материалы для чтения лекций для интернов, ординаторов, слушателей факультета повышения квалификации преподавателей медицинских училищ Ярославской государственной медицинской академии. Определение вегетологических индексов используется для формирования групп риска среди машинистов и их помощников на СЖД при проведении предрейсовых медицинских осмотров на автоматических системах.

Публикации. Опубликовано 64 работы по теме диссертации, в том числе в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования России - 12.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 298 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 7 глав собственных исследований, обсуждения полученных данных, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Диссертация иллюстрирована 69 таблицами и 65 рисунками. Библиографический указатель содержит 404 источника, в том числе 170 отечественных и 234 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. Работа выполнена на кафедре пропедевтики внутренних болезней (зав. кафедрой - доктор медицинских наук, профессор Н.П. Шилкина) Ярославской государственной медицинской академии (ректор - доктор медицинских наук, профессор А.В. Павлов), на базе терапевтического отделения муниципального учреждения здравоохранения клинической больницы №8 г. Ярославля (главный врач - Заслуженный врач Российской Федерации Ю.Н. Тихонов) и поликлинических отделений НУЗ "ДКБ на ст. Ярославль ОАО "РЖД" (директор - к.м.н. М.С. Могутов).

Клиническая характеристика больных. Обследовано 377 пациентов: 102 - с СКВ, 65 - с ССД, 110 - с СВ, 70 - с ГБ, 30 - с АТ.

Критерии включения в исследуемые группы:

1. Соответствие диагностическим критериям каждой нозологической формы.

2. Информированное согласие пациента.

3. Отсутствие приема или стабильная поддерживающая доза нестероидных противовоспалительных препаратов и глюкокортикостероидов (10-15 мг/сутки).

4. Проведение курсов пульс-терапии не менее 6 месяцев до обследования.

5. Контролируемая АГ.

Критерии исключения:

1. Текущие интеркуррентные инфекции.

2. Неконтролируемая артериальная гипертензия.

Возраст больных РЗ колебался в пределах от 16 до 58 лет, средний возраст 37,86±4,37 г., в группе сравнения - 43,45±4,87 г. при ГБ и 51,87±6,64 г. при АТ. В исследовании преобладали женщины (при РЗ - 75,8 %). Группа больных ССД представлена только женщинами, ОТ страдали только мужчины. Длительность заболевания равнялась при РЗ 10,23 ±4,68 г., ГБ - 8,49±2,38 г. и АТ - 6,5±1,87 года.

Контрольная группа была представлена 32 здоровыми лицами, средний возраст составил 39,46±8,67 лет.

Распределение больных по нозологическим формам, полу, возрасту, давности заболевания представлено в таблице 1.

Диагноз СКВ был поставлен согласно критериям АPА [E.M. Tan,1982]. Степень активности заболевания оценивали по рекомендациям В.А. Насоновой (1972), а также используя индексы SLEDAI (C. Bombardier et al., 1992), SLAM (M.H. Liang et al., 1988) и ECLAM [C. Vitali et al., 2002). Диагноз антифосфолипидного синдрома основывался на модифицированных критериях D. Alarcon-Segovia и соавторов (1989) и J.C. Piette (1996).

Среди больных СКВ острое течение заболевания отмечалось у 15,7 %, подострое - у 47,1 %, хроническое - 37,2 % пациентов. Минимальная степень активности воспалительного процесса диагностирована в 32,4 %, умеренная - 62,7 %), высокая - 4,9 %. Средний счет по шкале SLEDAI составил 16,34± 0,71 балла, по шкале SLAM - 9,48±0,39 баллов.

Таблица 1. Распределение больных по нозологическим формам, полу, возрасту и давности заболевания

Нозологическая форма

n

Возраст, годы, m±sd

Длительность болезни (годы), m±sd

Пол

Мужчины, абс. (%)

Женщины абс. (%)

СКВ

102

38,42±3,47

10,23±4,68

5 (4,9 %)

97 (95,1 %)

ССД

65

44,35±2,37

8,49±2,38

0

65 (100 %)

НАА

45

33,35±3,62

7,03±2,78

13 (28,9 %)

32 (71,1 %)

ГВ

30

34,92±4,83

5,34±2,43

19 (63,3 %)

11 (36,7 %)

ОТ

20

36,82±4,77

7,54±2,65

20 (100 %)

0

УП

15

37,74±3,02

8,86±2,74

10 (67,7 %)

5 (33,3 %)

РЗ

277

37,86±4,37

8,17±3,21

67 (24,2 %)

210 (75,8 %)

ГБ

70

43,45±4,87

10,54±4,78

32 (45,7 %)

38 (54,3 %)

АТ

30

51,87±6,64

7,43±2,38

21 (70 %)

9 (30 %)

Контроль

32

39,46±8,67

-

15 (46,9 %)

17 (53,1 %)

Диагноз ССД устанавливался с учетом рекомендаций Н.Г. Гусевой (1993). Больные с хроническим течением заболевания составили 86,2 %, с подострым - 12,3 %, с острым - 1,5 %. Умеренная активность СКВ отмечена у 57 %, минимальная - у 41,5 %, у 1 (1,5 %) пациентки - максимальная степень активности.

Диагноз ГВ основывался на клиническом и лабораторном обследовании больного, наличии у него соответствующих классификационных критериев АКР [J.A. Mills et al., 1990]. Для оценки клинической активности васкулита при ГВ и других формах СВ применяли балльный подсчет (ИКАВ - индекс клинической активности васкулита), разработанный Luqmani c соавторами (1994).

НАА диагностирован по классификационным критериям K. Ishikawa (1988), а также АКР (W.P. Arend et al., 1990). Анатомический тип заболевания устанавливали по данным клинического обследования, результатам ультразвукового дуплексного сканирования согласно рекомендациям E. Lupi-Herrera и соавторов (1977). Степень регионарной ишемии конечностей определяли по классификации А.В. Покровского (1979), а также используя данные реовазографии и ультразвуковой допплерометрии.

Диагноз ОТ ставили на основании критериев A.K. Hosch с соавторами (1985). Все больные имели хроническое течение заболевания, активная фаза наблюдалась у 14 (70,0 %) больных (1 степень активности - у 6 больных, 2 степень - у 5 больных, неактивная - 3 больных).

Для постановки диагноза УП использовали классификационные критерии Американской коллегии ревматологов (R. Lightfoot et al., 1990). У 33,3 % больных течение болезни оценивалось как острое, у 66,7 % - как хроническое. Активная фаза болезни диагностирована у 60 % лиц (у 4 больных - 1 степень, у 2-2 степень), неактивная фаза - у 3 больных.

Методы исследования. Наряду с традиционными клиническими, лабораторными и инструментальными методами, использовались специальные методы исследования. В качестве физической нагрузки применялась проба с 6 минутной ходьбой (Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др., 2007).

Исследование вегетативной нервной системы. Для исследования вегетативного тонуса использовалась разработанная в отделе вегетативной патологии 1-го Московского Медицинского института сводная таблица вегетативных проявлений (А.Д. Соловьев, А.М. Вейн, 1980), по которой можно судить об исходном вегетативном тонусе при различных функциональных состояниях и составить представление об общем вегетативном тонусе. Для оценки вегетативной регуляции сердечного ритма использовалась кардиоинтервалография с расчетом следующих показателей: Мода (Мо) - наиболее часто встречающееся значение кардиоинтервала (с); амплитуда моды (АМо) - число кардиоинтервалов, равных моде, в % к их общему числу; вариационный размах (Х) - разница между максимальным и минимальным значениями кардиоинтервала (с); ИН - (индекс напряжения Р.М. Баевского) - рассчитывается по формуле:

ИН=АМо:2МОхХ (у.ед);

вегетативная реактивность:

(ВР): ВР=ИН 2:ИН

1. Выделялись три варианта вегетативной реактивности: нормальный, гиперсимпатикотонический и асимпатикотонический. Вегетатиное обеспечение деятельности оценивали по данным клиноортостатической пробы как нормальное, недостаточное: асимпатикотонический вариант, симпатоастенический вариант, астеносимпатический вариант, гипердиастолический вариант, избыточное: гиперсимпатикотонический вариант, тахикардитический вариант.

Определение показателей вазоактивных аминов. Производилось на спектрофлюориметре "Hitachi MPF-4" (Япония). Определение гистамина и серотонина в крови проводилось методом, основанном на измерении флюоресценции продуктов конденсации гистамина с ортофталевым альдегидом, а серотонина - с нингидрином по методике Л.Я. Прошиной (1981). Для приготовления стандартных проб использовали гистамин дигидрохлорид фирмы "Fluka" (Швейцария) и серотонинкреатинсульфат фирмы "Reanal" (Венгрия).

Определение катехоламинов. Метод основан на окислении йодом адреналина и норадреналина с образованием флюоресцирующих продуктов - адренолютина и норадренолютина. Флюоресценция измерялась при длине волны 520 нм при возбуждении светом с длиной волны 360 нм. Расчет проводился по калибровочным графикам (В.В. Меньшиков и соавт., 1987).

Определение липидов в сыворотке крови. Содержание ОХС, ХС ЛПВП и ТГ осуществлялось ферментативным методом по стандартной методике. Холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) рассчитывали по формуле Friedewald W.T.:

ЛПНП=(ОХС-ТГ/2,2)-ХС ЛПВП.

Коэффициент атерогенности (КА) рассчитывали по формуле, предложенной А.Н. Климовым:

КА=(ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП.

Инструментальные методы. Показатели внутрисердечной гемодинамики оценивали ультразвуковым методом на системе компьютерной сонографии ACUSON 128 ХР/10 с применением ультразвуковых датчиков с частотой 3,5 МГц по стандартной методике, рекомендованной Американской ассоциацией эхокардиографии (1987). Структурно-морфометрические показатели изучались по методу Teicholz: толщина межжелудочковой перегородки (мм), толщина задней стенки ЛЖ (мм), конечно-диастолический размер левого желудочка (КДР, мм); конечно-систолический размер левого желудочка (КСР, мм). Объемно-сферические показатели ЛЖ определяли одноплановым методом Симпсона в апикальном четырехкамерном сечении: конечно-систолический объем левого желудочка (КДО, мл), конечно-диастолический объем левого желудочка (КСО, мл), ударный объем левого желудочка (УО, мл), индекс сферичности левого желудочка в конце систолы и диастолы (ИСс и ИСд, усл.ед.). Масса миокарда левого желудочка (ММлж, г) вычислялась по формуле:

ММЛЖ= 1,04* [(ТМЖПд +ТЗСлжд+КДР)3-КДР]-13,6

(R. Devereux и N. Reichek, 1983); индекс массы миокарда левого желудочка (ИММлж, г/м.) определялся как отношение ММлж к площади тела пациента, рассчитанной по методике Penn. За уровень гипертрофии ЛЖ был принят критерий ИММлж, превышающий 120 г/м. у мужчин и 110 г/м. у женщин (Abergel E. и соавт., 1995). У всех пациентов по методике по P. Verdecchia (1994) рассчитывались относительная толщина стенок левого желудочка (ОТС, усл.ед.). Выделение типов структурно-геометрической перестройки левых отделов сердца проводилось согласно рекомендации А.Ganau (1992).

Систолическая функция левых отделов оценивалась с использованием традиционных показателей: конечный систолический объем (КДО), мл; ударный объем (УО, мл); фракция выброса ЛЖ (ФВ, %). Для оценки контрактильной функции миокарда использовался специальный показатель - интегральный систолический индекс ремоделирования (ИСИР, усл.ед.), рассчитанный по формуле:

ИСИР= ФВ ЛЖ/ИСд

(Ю.А. Васюк, 2003). ДФ левого желудочка исследовали на основании трансмитрального допплеровского кровотока в четырехкамерной позиции допплер-эхокардиографии. Рассчитывали максимальную скорость потока раннего диастолического наполнения - пик Е; максимальную скорость наполнения левого желудочка в предсердную систолу-пик А; коэффициент скоростей Е/А. Оценивали время изоволюметрического расслабления (ВИР, мс); время замедления раннего диастолического наполнения ЛЖ (ВЗЕ, мсек); интегралы скоростей: раннего диастолического потока крови, кровотока в систолу предсердий. Параметры диастолической функции ПЖ определяли аналогично с соответствующими параметрами диастолической функции ЛЖ.

Ультразвуковое триплексное ангиосканирование с цветовым картированием потока крови на аппарате ACUSON 128 ХР/10 с использованием линейного датчика 5 МГц проводилось для исследования общей сонной артерии (ОСА) с измерением толщины комплекса интима-медиа (ТКИМ), диаметра ОСА. Определялся индекс отношения толщины комплекса интима-медиа к внутреннему диаметру артерии (ИКИМ - индекс Кернегана). С помощью компьютерных программ рассчитывались индексы периферического сопротивления (индекс Пурсело RI) и пульсаторный индекс Геслинга PI.

Всем обследованным проводилось транскраниальное цветное дуплексное сканирование (Система компьютерной сонографии ACUSON 128 ХР/10). Из транстемпорального доступа в средней мозговой артерии (СМА) на стороне с наилучшим "ультразвуковым окном" измеряли пиковую систолическую скорость кровотока, конечную диастолическую скорость кровотока, среднюю по времени максимальную скорость. Для оценки сосудистого сопротивления рассчитывали индекс резистентности - RI и пульсаторный индекс - PI.

Суточное мониторирование артериального давления проводили прибором "Кардиотехника 4000 АД" ("Инкарт" Санкт-Петербург) по стандартной методике. Анализировали среднее, максимальное, минимальное систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) АД за сутки, вариабельность АД в дневное и ночное время. Производили расчет индекса времени (ИВ) САД и ДАД (процент значений АД более 140/90 мм.рт.ст. днем и 120/80 мм.рт.ст. ночью), суточного индекса. Величину утреннего подъема АД оценивали как разницу между максимальным и минимальным АД в период с 4 до 10 ч, скорость утреннего подьема АД - как отношение величины утреннего подъема к времени роста АД. Вариабельность АД в период бодрствования и сна определяли как стандартное отклонение от средней величины.

Методика анализа вариабельности ритма сердца (ВРС) соответствовала стандартам измерения, физиологической интерпретации и клинического использования, выработанным рабочей группой Европейского кардиологического общества и Североамериканского общества стимуляции и электрофизиологии. При временном анализе ВРС рассчитывали следующие показатели: RRNN - среднее значение всех синусовых интервалов в выборке; SDNN - стандартное отклонение длительности интервалов между синусовыми сокращениями, использующееся для анализа ВСР в целом и зависящее от активности как симпатической, так и парасимпатической нервной системы; SDANN - стандартное отклонение средних значений RR-интервалов, вычисленных по всем 5-минутным промежуткам, применяющееся для оценки низкочастотных компонент ВСР. При спектральном анализе использовали такие параметры, как: LF - мощность в диапазоне низких частот, отражающая изменение тонуса вегетативной нервной системы в целом; HF - мощность колебаний длительности интервалов RR в диапазоне высоких частот, оценивающая состояние парасимпатической нервной системы. Для сравнения степени симпатических и вагусных влияний вычисляли отношение мощности в диапазоне низких частот к мощности в диапазоне высоких частот (LF/HF).

Иммунологические исследования. Определение концентрации С-реактивного белка, антител к кардиолипину изотипов IgG и IgM, антител к нативной ДНК проводили твердофазным иммуноферментным методом.

Методы статистической обработки материала. Статистическая обработка данных проводилась с помощью стандартного пакета статистических программ Statistica 6,0 и Microsoft Excel. Данные исследований представлены в виде mean±sd. При однофакторном анализе для протяженных величин применялся парный t-тест Стьюдента, для дискретных - ч2 с поправкой Yates. В случае ненормального распределения значений сравнивались протяженные переменные в двух группах с помощью теста Mann-Whitney. Во избежание некорректного включения в многофакторный анализ переменных, которые имели ненормальное распределение и по которым изучаемые группы различались, непрерывные переменные делились на квартили, и их сравнение проводилось с использованием метода ч2. Для определения взаимосвязи явлений применялся коэффициент ранговой корреляции Spearman и многофакторный анализ. За статистически значимые во всех тестах принимались значения при p<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение. Вовлечение сердечно-сосудистой системы при РЗ имело место у 187 (67,5 %) больных, причем спектр изменений варьировал от бессимптомной (латентной) диастолической дисфункции у 46 (16,6 %) и адаптивного ремоделирования ЛЖ у 93 (33,6 %) до развития дезадаптивного ремоделирования миокарда с признаками хронической сердечной недостаточности у 48 (17,3 %) человек.

Артериальная гипертензия имела место у 141 (50,9 %) больных. При СКВ артериальная гипертензия встречалась у 59 (57,8 %) пациентов, при ССД у 34 (52,3 %) и у 48 (47,1 %) больных СВ.

По степени повышения АД пациенты РЗ распределялись следующим образом: мягкую АГ имели 57 (40,4 %) лиц, умеренную 64 (45,4 %) и тяжелую 20 (14,2 %).

При стратификации общего сердечно-сосудистого риска было отмечено, что низкую степень риска имели 23 (16,3 %) человека, умеренную степень - 73 (51,8 %) человек, высокую - 30 (21,3 %) и очень высокую - 15 (10,6 %) человек.

При изучении структурно-функционального состояния ЛЖ при РЗ (таблица 2) выявлено, что достоверное увеличение толщины стенок левого желудочка отмечено у 141 (50,9 %) человека в сравнении с группой здоровых лиц. ТЗСлж при СКВ составила 10,5±1,4 мм, р=0,0005, при ССД - 11,5±4,1 мм, р=0,0005, при НАА - 10,8±3,32 мм, р=0,0005, а в группе контроля 8,3±1,7 мм. При ГВ, ОТ и УП достоверного увеличения ТЗСлж не выявлено (р=0,428, р=0,695, р=0,242 соответственно) (рис. 1).

Рис. 1. Гипертрофия миокарда ЛЖ (*р<0,05)

При РЗ отмечались достоверные отличия по систолическим и диастолическим объемам, а также сердечному индексу (таблица 2). Достоверное увеличение КДОлж отмечено во всех исследуемых группах, за исключением ОТ. КСОлж был достоверно выше во всех группах (рис. 2). Таким образом, у больных РЗ имела место более высокая нагрузка на центральное звено кровообращения и периферическое сопротивление.

Таблица 2. Основные показатели внутрисердечной гемодинамики при ревматических заболеваниях (* - р<0,05; ** - р<0,01)

НАА

33,1±0,29

32,8 (28,8; 38,6)

52,8±2,5*

33,1±4,4*

10,8±3,32*

11,1±2,42*

112,4±11,2*

47,2±9,8*

27,5±1,7*

60,1±12,3

64,2±6,3*

1,4±0,06**

185,1±6,7

78,6±2,3*

179,84±6,75*

89,4±17,3

2,23±0,47*

УП

32,1±1,9

34,4 (30;38)*

48,4±4,2

30,9±2,2

8,9±2,1

9,6±1,8

124,5±15,6*

49,4±12,7**

24,1±1,32

74,5±17,3*

68,4±6,4

1,49±0,09

187,3±4,6

72,7±3,4

157,84±9,89

84,1±12,1

2,1±0,37

ОТ

31,7±1,9

34,4 (29;33)

51,4±3,7

30,9±2,3

8,5±1,9

10,47±1,47*

103,4±4,2

46,9±11,7**

24,1 (21;27)

68,3±15,9

69,35±5,4

1,51±0,02

187,8±5,9

73,7±4,1

177,84±6,9*

83,3±12,1

2,1±0,57

ГВ

31,5±1,6

33,2±1,9

48,3±1,7

31,9±2,6

8,6±1,4

8,9±1,4

116,9±18,9*

43,1±9,7*

23,7 (20; 7)

67,3±17,9

71,25±5,8

1,54±0,09

187,3±6,9

74,1±6,2

164,2±8,3

82,3±11,1

1,9±0,57

ССД

32,8±2,3

35,8 (29;41)**

53,2±3,9*

33,9±3,4*

11,5±4,1*

11,9±3,7*

131,4±24,3*

50,2±15,8*

26 (24;26) **

78,6±23,5

69,8±6,3

1,32±0,01*

165,1±6,7*

112,6±10,9*

189,6±12,8*

115,6±9,9*

2,08±0,8

СКВ

30,8±3,3

36,0 (29;41)**

52,8±4,61*

34,6±5,6*

10,5±1,4*

10,4±1,3*

132,4±27,3

49,3±16,3

25 (23;26) **

79,5±25,8

69,8±6,3

1,27±0,006**

164,4±7,2*

112±11,8*

190,4±13,5*

113,3±8,9*

2,36±0,8*

контроль

31,8±2,37

31,6(29;33)**

48,28±7,5

31,3±2,5

8,3±1,7

8,6±2,2

103,2±19,2

36,8±10,5

23 (20; 27)

63,1±16,2

70,5±5,3

1,53±0,08

186,2±6,3

73,4±2,8

163,3±7,5

84,5±9,7

2,0±0,45

Показатель

Ао (мм)

ЛП (мм)

КДРлж (мм)

КСРлж (мм)

ТЗСлж (мм)

ТМЖП (мм)

КДОлж (мл)

КСОлж (мл)

КДРпж (мм)

УО (мл)

ФВлж (%)

Е/А

ВЗЕ (мс)

ВИР (мс)

ММлж (г)

ИММлж (г/мІ)

СИ (л/мин/мІ)

Рис. 2. Объемные показатели ЛЖ при РЗ (*р<0,05)

СИ был достоверно выше при СКВ (р=0,017). Темп прироста СИ при СКВ составил 18 %, при ССД - 4 %, при НАА - 11,5 %, а при ГВ - (-)5 %. В группе сравнения темп прироста СИ составил 13,5 % при ГБ, - 5 % при АТ. (р=0,0001) (рис. 3).

Таблица 3. Основные показатели внутрисердечной гемодинамики у больных ГБ и АТ

Показатель

Контроль n = 32 m±sd

ГБ n = 70 m±sd

АТ n = 30 m±sd

Ао(мм)

31,8±2,37

35,6±4,3*

30,2±4,5

ЛП (мм)

31,6 (29; 33)

39,8 (30; 40,4) **

32,2±4,35

КДРлж (мм)

48,28±7,5

55,3±3,6**

50,6±7,2

КСРлж (мм)

31,3±2,5

36,8±4,9

29,8±6,3

ТЗСлж (мм)

8,3±1,7

11,7±3,43**

8,5±0,8

ТМЖП (мм)

8,6±2,2

11,9±1,32**

9,3±1,2

КДОлж (мл)

103,2± 19,2

139,4±12,9**

109,3±7,5

КСОлж (мл)

36,8±10,5

72,4±9,3*

38,6±14,7

КДРпж (мм)

23 (20; 27)

26,8 (23; 29)**

23,6±3,2

УО (мл)

63,1±16,2

79,27 ± 21,62*

73,8±14,1

ФВлж (%)

70,5±5,3

59,8±4,3 *

70,1±8,32

Е/А

1,53±0,08

0,99±0,6 **

1,28±0,3

ВЗЕ (мс)

186,2±6.3

174,4±7,2 **

181,2±6,9

ВИР (мс)

73,4±2,8

111,3±13,6 **

81,4±11,9

ММ лж (г)

163,3±7,5

220,4±12,2 **

165,7±21,3

ИММлж (г/мІ)

84,5 ±9,7

117,3±16,3 **

113,3±15,4*

СИ (л/мин/мІ)

2,0±0,45

2,27±0,9 **

1,9±0,7

Примечание: * - р<0,05, ** - р<0,01 по сравнению с контрольной группой.

Рис. 3. Темп прироста СИ при РЗ и в группе сравнения (*р<0,05)

У 187 человек (67,5 %) больных РЗ выявлено нарушение диастолической функции ЛЖ в виде изменения трансмитрального кровотока. Коэффициент Е/А с высокой степенью достоверности был ниже у пациентов СКВ, ССД и НАА (Е/А=1,27±0,006 (р=0,0001), Е/А=1,32±0,01 (р=0,0001) и Е/А=1,4±0,06 (р=0,0001) соответственно, в контроле Е/А= 1,53±0,08). Скорость раннего диастолического наполнения у больных РЗ без АГ и РЗ с АГ на 4,1 % и 5,1 % больше, чем в группе контроля. Скорость же позднего диастолического наполнения была значительно выше в группе РЗ с АГ (на 22,7 %), у РЗ без АГ на 18,7 %. Показатель ВЗЕ был выше при РЗ без АГ на 22,4 % (р<0,05), ВИР, отражающее активную фазу диастолы - выше на 25 % (р<0,05). Нарушение диастолического наполнения левого желудочка у больных РЗ рассматривается как наиболее ранний предвестник гипертрофии миокарда левого желудочка, которая, в свою очередь, является фактором риска развития застойной сердечной недостаточности и внезапной смерти.

Показатели диастолической функции ЛЖ имели различную корреляционную зависимость в зависимости от ее типа. Прямая корреляционная зависимость между ИММлж и коэффициентом Е/А (r=0,6) выявлена только при ДД по рестриктивному типу у 48 (17,4 %) больных РЗ, при ДД по гипертрофическому типу и псевдонормальному типу как и при нормальной диастолической функции - обратная корреляционная зависимость (r=-0,2, r=-0,04, r=-0,17 соответственно).

Корреляционному анализу подвергли зависимость показателей внутрисердечной гемодинамики от активности и длительности заболевания, возраста больных. С увеличением степени активности и длительности заболевания у больных СКВ (р<0,05) наблюдалась тенденция к развитию гипертрофии миокарда, нарушению ДФ ЛЖ, расширению левых отделов сердца, снижению ФВ (рис. 4). сосудистая эндотелий гемодинамика васкулит

При ССД с нарастанием СОЭ наблюдалось увеличение КДРлж и КСРлж, утолщение стенок ЛЖ и снижение сократительной способности миокарда ЛЖ (рис. 5). При СВ выявлены прямые корреляционные взаимосвязи между степенью активности васкулита по шкале ИКАВ и величинами КСОлж, КСРлж (r= 0,53; 0,56 - соответственно при р<0,05). При СВ получена прямая корреляционная зависимость между возрастом больных и размером ЛП, КДРпж (r = 0,41 и 0,94 - соответственно при р< 0,05) (рис. 6).

Рис. 4. Достоверные корреляционные связи структурно-функциональных показателей ЛЖ с активностью и длительностью заболевания при СКВ (р<0,05)

Рис. 5. Достоверные корреляционные связи структурно-функциональных показателей ЛЖ с активностью и длительностью заболевания при ССД (р<0,05)

Рис. 6. Достоверные корреляционные связи структурно-функциональных показателей ЛЖ с активностью и длительностью заболевания при СВ (р<0,05)

Максимальное число пациентов РЗ имели нормальную модель (НМ) сердца (n=164; 59,2 %), эксцентрический (ЭГЛЖ) и концентрический (КГЛЖ) тип гипертрофии ЛЖ отмечены у 51 (18,4 %) человека и 54 (19,5 %) больных соответственно и у 8 (2,9 %) - концентрическое ремоделирование (КРЛЖ) (рис. 7). Таким образом, у больных РЗ выявлялись геометрические типы ЛЖ, обусловленные как перегрузкой ЛЖ объемом, так и давлением. При этом отмечался как дезадаптивный эксцентрический вариант ремоделирования, так и адаптивный концентрический вариант ремоделирования миокарда ЛЖ.

Рис 7. Геометрические типы ЛЖ при РЗ

В качестве показателя, отражающего взаимосвязь систолической функции ЛЖ с особенностями его геометрии, использовался интегральный систолический индекс ремоделирования (ИСИР). При РЗ, АТ и ГБ ИСИР был достоверно ниже, чем в группе контроля (ИСИР=98±17,5, ИСИР=94,1±25,2, ИСИР=117±19,8, р<0,010 (рис. 8). Низкие значения ИСИР у больных РЗ (-16,2 %), АТ (-19,6 %) и ГБ (-54,4) отражают наименее благоприятное соотношение сниженной сократительной способности миокарда и сферизации ЛЖ, что было максимально выражено у больных ГБ. У больных РЗ значения ИСИР свидетельствуют о сохраненной систолической функции ЛЖ при его эллипсоидной форме. ИСИР практически не различался между группами больных с НМ и КГЛЖ (86,7±15,9 и 87,4±16,3 соответственно, р=0,609). У больных с КРЛЖ этот показатель имел наибольшее значение (93,8±13,1), отражая уменьшение полости ЛЖ, сопровождающееся развитием эллипсоидной формы ЛЖ и некоторым увеличением ФВлж, что направлено на поддержание УО. Самые низкие значения ИСИР были отмечены у больных с ЭГЛЖ (48,9±18,2), которые были почти в 2 раза ниже показателей других групп. Следовательно, наиболее неблагоприятным в плане прогноза развития систолической дисфункции можно считать ЭКГЛ.

Рис 8. ИСИР при РЗ при различных профилях ремоделирования

Индекс относительной толщины стенок ЛЖ (ИОТ) был увеличен по сравнению с контрольной группой (0,38±0,07) у больных РЗ (0,46±0,09, р=0,0001), ГБ (0,49±0,12, р=0,0001) и достоверно не отличался при АТ (0,37±0,13). Высокие значения ИОТ свидетельствовали о преобладании процессов гипертрофии миокарда над дилатацией полостей. Количественным отражением величины пост- и пред- нагрузки ЛЖ является миокардиальный стресс (МСс). При всех исследуемых нозологических формах МСс был достоверно выше, чем в контрольной группе (РЗ - 75,3±12,6 г/смІ, р=0,0001; ГБ - 104,9±47,8 г/смІ, р=0,0001; АТ - 76,93±18,9 г/смІ, р=0,0001; контроль - 56,17±10,47 г/смІ). Повышение МСс является предиктором развития гипертрофии миокарда ЛЖ.

При анализе зависимости от типа ремоделирования ЛЖ МСс у больных РЗ с КРЛЖ был выше, чем у больных с нормальной геометрией ЛЖ. Данный факт мог стать одним из пусковых механизмов формирования гипертрофии миокарда ЛЖ. У больных с ЭГЛЖ МСс характеризовался более высокими значениями, что может отражать дезадаптивный характер ремоделирования миокарда и неспособность нормализовать все возрастающую нагрузку (рис. 9). Изменения данного показатели в зависимости от геометрии ЛЖ были однотипными и при ГБ. В связи с этим можно считать, что в формировании типа ремоделирования миокарда основная роль принадлежит повышенному артериальному давлению.

Рис. 9. МСс при различных профилях ремоделирования у больных РЗ

По имеющимся данным литературы, значения показателя ИСИР диагностически является более точным в плане оценки нарушения систолической функции левого желудочка. У пациентов РЗ с АГ ИСИР был достоверно ниже (р=0,002) в сравнении с больными без АГ. Сочетание с достоверно большими значениями МСс у больных РЗ свидетельствовало о более быстром нарастании систолической дисфункции левого желудочка и дальнейшем переходе адаптивного ремоделирования в дезадаптивное у пациентов РЗ с АГ, имеющих более выраженные изменения геометрии левых камер сердца в сравнении с больными РЗ без АГ.

При проведении корреляционного анализа была выявлена положительная корреляционная связь между показателями ИСИР и КСРлж (r=0,49), КДРлж (r=0,73), ОТСлж (r=0,73), а также отрицательная с ИСд (r=-0,87) у пациентов РЗ с АГ. Полученные данные свидетельствуют о наличии четкой взаимосвязи между нарушениями систолической функции ЛЖ у пациентов с артериальной гипертензией и структурно-геометрической перестройкой левых отделов сердца, даже при сохраненной ФВлж.

У 51 больного РЗ с КРЛЖ масса миокарда ЛЖ не изменялась, происходило увеличение ОТСлж и уменьшение полости ЛЖ. ИСд составил 0,51±0,06, ЛЖ приобретал более эллипсоидную форму. У 54 человек РЗ с КГЛЖ была увеличена масса миокарда ЛЖ, относительная толщина стенок ЛЖ и ИСд=0,57±0,08. При ЭГЛЖ у 8 больных РЗ была увеличена масса миокарда ЛЖ, диаметр полости ЛЖ и ИСд=0,62±0,09. Максимальный ИСд выявлен у больных АТ (0,72±0,18).

У больных СКВ и ССД изменения внутрисердечной гемодинамики и геометрии ЛЖ были однотипными, но менее выраженными при ССД. Исключение составляла толщина стенки левого желудочка при ССД (ТМЖП=11,9±3,7 мм, р=0,0001 и ТЗСлж=11,5±4,1 мм, р=0,025), что значительно превышало показатели больных СКВ.

Единой находкой среди обследуемых больных РЗ было нормальное состояние систолической функции, хотя ФВлж и была несколько ниже средних в группе сравнения (-4,7 %, р<0,05). При этом во всех 6 группах было отмечено возрастание КСОлж, а в пяти (за исключением ОТ) - увеличение КДОлж.

Полученные результаты позволили сделать заключение, что больные с СКВ, ССД и СВ независимо от наличия или отсутствия АГ, имели диастолическую дисфункцию. Максимальная выраженность изменения объемных показателей и наиболее выраженная диастолическая дисфункция присутствовала у пациентов с СКВ и ССД.

Следует отметить, что наибольшие изменения были выявлены у больных РЗ с наличием АГ, что, вероятно, связано с имеющейся гипертрофией миокарда и его ремоделированием (таблица 4).

ТМЖП и ТЗСлж были сравнимы у здоровых лиц и у больных РЗ без АГ. Точно также не различались между собой по этим показателям группы больных АГ и РЗ с АГ. Таким образом, выраженность гипертрофических процессов в миокарде левого желудочка, несомненно, определялась АГ в обеих сравниваемых группах.

У больных с АГ имелись признаки ремоделирования сердца: величины ТЗСлж и ОТСлж были выше, а КДО/ММлж - ниже, чем в контроле, но систолическая функция ЛЖ оказалась сохраненной у больных обеих подгрупп. КДРлж и КДОлж у больных с ревматической патологией и без нее при наличии АГ возрастали. КСОлж возрастал в обеих сравниваемых группах, но в группе с АГ значительно больше, чем у пациентов РЗ с ГБ. УО у больных РЗ с АГ повышался незначительно по сравнению с больными ГБ. Размеры левого предсердия были увеличены в обеих гипертензивных группах, однако у больных ГБ этот рост был большим.

Существенные различия параметров внутрисердечной гемодинамики выявлены у больных СКВ с артериальной гипертензией и без АГ (таблица 5). КДРлж и КСРлж, размер ЛП, КДОлж и КСОлж, толщина стенок ЛЖ были достоверно выше у пациентов СКВ с АГ и СКВ без АГ (таблица 5). КДРлж при СКВ с АГ составил 47,42±5,76 мм, а при СКВ без АГ 38,80±6,56 мм при р = 0,001. Отмечена тенденция к увеличению полости левого желудочка при повышении выраженности АГ и степени активности СКВ по шкале SLAM (r=0,38 при р=0,05 - для КДРлж).

Между величиной УО, ЛП и синдромом артериальной гипертензии выявлены достоверные положительные корреляции (таблица 6).

Таблица 4. Показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с артериальной гипертензией и без АГ

Показатель

...

Страница:


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

© 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены