Судебно-медицинская оценка патоморфологических изменений сердца и биохимических показателей перикардиальной жидкости при смерти от различных причин

Размещено на http://www.allbest.ru/

Автореферат

диссертации на соискание ученой

степени доктора медицинских наук

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЦА И БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРИКАРДИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ СМЕРТИ ОТ РАЗЛИЧНЫХ ПРИЧИН

РЕЗНИК Алексей Геннадьевич

Санкт-Петербург 2009

Работа выполнена в ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный консультант:

доктор медицинских наук профессор Иванов Игорь Николаевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Исаков Владимир Дмитриевич

доктор медицинских наук профессор Насыров Руслан Абдулаевич

доктор медицинских наук Лобан Игорь Евгеньевич

Ведущее учреждение: ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова» Росздрава.

Защита состоится « » ноября 2009 г. в часов на заседании совета Д 215.002.02 по защите докторских и кандидатских диссертаций при ФГОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО РФ по адресу:

194044, Россия, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО РФ.

Автореферат разослан «___»_______________ 2009 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук Чирский В.С.

1. Общая характеристика работы

Актуальность темы. Сердце - центральный орган сердечно-сосудистой системы человека. Его исследование один из важнейших этапов любой судебно-медицинской экспертизы. В настоящее время описано большое количество микроскопических признаков, встречающихся при различных патологических состояниях. Это изменения кардиомиоцитов, артерий и вен, нарушения реологических свойств крови. Изучены острые повреждения сердечных мышечных волокон, которые выявляются методом поляризационной микроскопии [Автандилов Г.Г., Шагылыджов К., 1978; Целлариус Ю.Г. с соавт., 1980, 1985; Калитеевский П.Ф., 1993; Непомнящих Л.М., 1996; Витер В.И., Пермяков А.В., 2000; Новоселов В.П. с соавт., 2002; Иванов И.Н. с соавт., 2003; Капустин А.В., 2000, 2004; Кактурский Л.В., 2007; Митрофанова Л.Б., Аминева Х.К., 2007; Рыбакова М.Г. с соавт. 2007; Shperlling I.D., 1978; Schnabel P.A., 1990; Goldstein J.А., 2000]. В тоже время единого алгоритма, позволяющего проводить дифференциальную диагностику между различными причинами смерти и учитывающего весь комплекс патоморфологических изменений в сердце, не разработано.

Одновременно с миокардом в судебно-медицинской практике исследовали перикардиальную жидкость, которая представляет собой ультрафильтрат крови и межклеточной жидкости. Установлено, что в ней происходит повышение активности ряда ферментов (аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы), низкомолекулярных белков (миоглобина, сердечного тропонина I) при ишемической болезни сердца (ИБС), механической асфиксии и тяжелых травмах [Мазуренко М.Д., Зимина Ю.В., 1998; Берестовская В.С. с соавт., 2000; Берестовская В.С., 2002; Luna A. et al., 1982, 1983; Osuna E. et al., 1998; Klaase J.M. et al., 1998; Collins M.D. et al., 2001; Perez-Carceles M.D. et al., 2004].

В перикардиальной жидкости можно обнаружить глюкозу, мочевину, общий белок и микроэлементы - натрий, калий, кальций и магний, отражающие состояние энергетического и белкового обменов, электролитного баланса миокарда. В отличие от активности ферментов, их концентрация при патологии миокарда изменяется быстрее [Дежинова Т.А. с соавт., 2001, 2003; Эделев Н.С. с соавт., 2005; Власова Н.В., 2008; Chakraborti S. et al., 2002; Zhu B.L. et al., 2005; Clanachan A.S., 2006; Luqman N. et al., 2007]. Однако сведения о взаимосвязи между происходящими в миокарде морфологическими процессами и биохимическими показателями перикардиальной жидкости при смерти от различных причин в литературе практически отсутствуют.

Несмотря на все разнообразие патологических изменений в сердце, основным механизмом его остановки является фибрилляция желудочков, морфологическими маркерами которой служат зоны диссоциации и трещин кардиомиоцитов. Реже встречается асистолия, микроскопические проявления которой до настоящего времени не определены [Тимофеев И.В., 1997, 1999; Новоселов В.П. с соавт., 2002; Капустин А.В., 1999, 2005; Aufderheide T.P., 1998].

До сегодняшнего момента до конца не выяснены морфологические предпосылки возникновения фибрилляции желудочков сердца при различных причинах смерти. При внезапной коронарной смерти (ВКС) пусковым механизмом фибрилляции желудочков сердца может послужить феномен реперфузии - возобновление кровообращения в ишемизированной ткани за счет коллатерального кровотока, после проведения тромболитической терапии [Кириченко А.А., 2002; Соколова Р.И., Жданов В.С., 2002; Кактурский Л.В., 2005; Aufderheide T.P., 1998]. Большую роль в патогенезе прекращения сердечной деятельности играют нарушения энергетического и электролитного баланса, прежне всего изменения концентрации натрия, калия, кальция и магния в миокарде [Тимофеев И.В., 1997, 1999; Соколова Р.И., Жданов В.С., 2002; Chakraborti S. et al., 2002; Ueshima K., 2005; Clanachan A.S., 2006; Hilgemann D. et al., 2006].

Одна из актуальных задач судебной медицины - оценка патоморфологических изменений, вызванных посмертной трансформацией миокарда. Сведения по его аутолизу в основном охватывают изменения сосудов и кардиомиоцитов, выявляемые при световой микроскопии в первые четверо суток посмертного периода. Они были получены на экспериментальном материале сердец животных без учета влияния температурного фактора. В тоже время изучение посмертной трансформации острых повреждений кардиомиоцитов, выявляемых методом поляризационной микроскопии миокарда с учетом влияния температурного фактора имеет как практическое, так и теоретическое значение [Лушников Е.Ф., Шапиро Н.А., 1974; Науменко В.Г., Митяева Н.А., 1980; Zollinger H.U., 1948; Sinapius D., 1958].

Исходя из вышесказанного, были определены цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования.

Разработать комплекс критериев оценки патоморфологических изменений сердца и биохимических показателей перикардиальной жидкости при изолированной черепно-мозговой травме с различным темпом наступления смерти, странгуляционной механической асфиксии, острой коронарной недостаточности, остром инфаркте миокарда в донекротической стадии, остром отравлении этиловым спиртом и пневмонии для решения вопросов судебно-медицинской экспертной практики.

Задачи исследования.

1. Установить взаимосвязь между патоморфологическими изменениями и водонасыщением миокарда с биохимическими показателями микроэлементного состава, глюкозы, мочевины и общего белка перикардиальной жидкости при различных причинах смерти и продолжительности премортального периода.

2. Дать характеристику фоновому влиянию этилового спирта на микроскопическую картину миокарда и биохимические показатели перикардиальной жидкости при различных причинах смерти.

3. Проанализировать патоморфологические изменения миокарда и биохимические показатели перикардиальной жидкости при остром отравлении этанолом у погибших различных возрастных групп.

4. Разработать алгоритм дифференциальной диагностики различных причин смерти на основе количественного макро- и микроскопического, морфометрического, физико-химического и биохимического исследования сердца.

5. Изучить особенности поляризационной микроскопической картины посмертной трансформации миокарда.

Научная новизна.

В результате комплексного количественного макро- и микроскопического, морфометрического, физико-химического, биохимического исследования сердца и показателей перикардиальной жидкости сформированы информационные образы патологических состояний - совокупности признаков, характеризующих каждую причину смерти. На их основе разработан алгоритм, позволяющий проводить дифференциальную диагностику времени посттравматического периода при изолированной черепно-мозговой травме, а также осуществлять диагностический поиск между странгуляционной механической асфиксией, острой коронарной недостаточностью, острым инфарктом миокарда в донекротической стадии и острым отравлением этиловым спиртом. Дана характеристика патоморфологических изменений в сердце и показателей перикардиальной жидкости при пневмонии.

Установлены общие закономерности фонового влияния алкоголя на морфологические изменения в миокарде в случаях изолированной черепно-мозговой травмы, странгуляционной механической асфиксии, острой коронарной недостаточности, остром инфаркте миокарда в донекротической стадии и пневмонии.

Доказана взаимосвязь между патоморфологическими изменениями в сердце и показателями перикардиальной жидкости при различных причинах смерти.

Дана сравнительная оценка морфологическим предпосылкам возникновения фибрилляции желудочков сердца центрального, кардиального и смешанного генеза.

Изучена динамика посмертной трансформации сердца методом поляризационной микроскопии.

Практическая значимость.

В результате исследования разработан способ судебно-медицинской диагностики мгновенной смерти от черепно-мозговой травмы (патент на изобретение Российской Федерации № 2326590); способ судебно-медицинской диагностики смерти от странгуляционной механической асфиксии (патент на изобретение Российской Федерации № 2326591). Написана компьютерная «Программа дифференциальной диагностики странгуляционной механической асфиксии, внезапной коронарной смерти, острого отравления этиловым спиртом по гистологическому исследованию сердца» (Diagnostic) (свидетельство о государственной регистрации программы № 2008610668).

Получены данные о фоновом воздействии алкоголя на венозное и микроциркуляторное русло сердца, которое не оказывает влияния на поляризационную картину миокарда обоих желудочков и биохимические показатели перикардиальной жидкости при различных причинах смерти.

Подтверждено значение биохимических показателей перикардиальной жидкости в плане дифференциальной диагностики различных причин смерти. Показана возможность диагностики патоморфологических изменений при посмертной трансформации сердца.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Поляризационную картину микроскопических изменений левого и правого желудочков сердца определяют причина смерти и продолжительность премортального периода.

2. Изменения концентрации натрия, калия, кальция, магния, глюкозы, мочевины и общего белка в перикардиальной жидкости отражают характер морфологических процессов в миокарде при различных причинах смерти.

3. Присутствие в крови этанола оказывает влияние на венозное и микроциркуляторное русло сердца, но в целом не препятствует объективной оценке микроскопической картины миокарда.

4. Острые повреждения кардиомиоцитов обладают различной устойчивостью к посмертной трансформации миокарда.

Внедрение результатов работы.

Начиная с 2005 года, материалы настоящего исследования внедрены в экспертную практику через учебный процесс на циклах специализации и усовершенствования, проводимых кафедрой судебной медицины Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. С 2006 года результаты исследования применяются в практике ГУЗ «Волгоградское областное бюро судебно-медицинской экспертизы».

Личное участие автора. Весь материал, представленный в работе, получен, проанализирован и статистически обработан лично автором.

Апробация работы.

Материалы диссертации неоднократно обсуждались на заседаниях кафедр судебной медицины и патологической анатомии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. Результаты научной работы были доложены на международном конгрессе судебных медиков Medicina Legalis Baltica (06 - 09 октября 2004 года, Санкт-Петербург), на 596, 605, 613 и 621 пленарных заседаниях Петербургского научного общества судебных медиков в 2005-2008 гг., методическом совете ГУЗ «Волгоградское областное бюро судебно-медицинской экспертизы» (09 марта 2006 года, Волгоград).

Апробация работы осуществлена на совместном заседании кафедр судебной медицины с курсом вещественных доказательств Санкт-Петербургской медицинской академий последипломного образования и кафедры судебной медицины и правоведения Санкт-Петербургского медицинского университета им. акад. И.П. Павлова 14 мая 2009 года.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 18 научных работ, в том числе 7 в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Исследование выполнено в соответствие с планом научной работы Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования Федерального Агентства по здравоохранению и социальному развитию (№ гос. регистрации 01.20.0 603529).

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 333 страницах машинописного текста. Состоит из введения, 4-х глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список литературы включает 268 источников, в том числе 152 отечественных и 116 зарубежных. Работа иллюстрирована 109 таблицами и 50 рисунками.

Материалы и методы исследования.

Материалом настоящей работы послужили 257 случаев смерти на догоспитальном этапе от изолированной черепно-мозговой травмы (ЧМТ) с быстрым темпом наступления смерти (35) и с наличием короткого посттравматического периода (30), странгуляционной механической асфиксии вследствие повешения (СМА) (39), острого отравления этиловым спиртом (ООЭ) (31), острой коронарной недостаточности (ОКН) (46), острого инфаркта миокарда в донекротической стадии (ОИМДС) (45) и пневмонии (П) (31). Среди умерших было 199 (77,4%) мужчин и 58 (22,6%) женщин, средний возраст которых составил 47,0±4,1 лет (p>0,05). У 141 умершего (54,9%) в крови обнаружен этиловый спирт в концентрации от 0,3 до 6,0%.

Исследование проводили с учетом типа терминального состояния и продолжительности премортального периода. Набранный материал включал в себя мозговой (ЧМТ), сердечный (ОКН, ОИМДС), легочный (П) и смешанный (СМА, ООЭ) типы терминальный состояний. Продолжительность премортального периода оценивали, исходя из обстоятельств наступления смерти, а также ориентируясь на усредненные данные о продолжительности умирания от различных причин.

В группу ЧМТ без переживания вошли случаи, сопровождавшиеся разрушением ствола головного мозга. Известно, что в подобных ситуациях люди гибнут практически сразу без агонального периода [Крюков В.Н. с соавт., 1990]. К группе ЧМТ с кратковременным переживанием были отнесены наблюдения, в которых смерть потерпевших наступила на месте происшествия в срок от 10 минут до 1 часа. На секции обнаруживали очаги ушиба головного мозга с отеком и дислокацией его стволовых отделов.

Группу СМА сформировали наблюдения полного повешения с наложением петли на передней поверхности верхней трети шеи и заднебоковым расположением узла. Продолжительность умирания при полном повешении с подобным положением петли составляет в среднем пять - семь минут [Матышев А.А., Витер В.И., 1993; Молин Ю.А., 1996].

При наборе наблюдений с ООЭ проводили дифференциальную диагностику с алкогольной кардиомиопатией и острыми ишемическими повреждениями миокарда, учитывали концентрацию этилового спирта в трупной крови. Известно, что при ООЭ продолжительность умирания может составлять десятки часов [Бонитенко Ю.Ю. с соавт., 2000; Пермяков А.В., Витер В.И., 2002; Капустин А.В. с соавт., 2002, 2003; Богомолов Д.В. с соавт., 2003; Бабаханян Р.В., Петров Л.В., 2003].

Дифференциальная диагностика случаев внезапной коронарной смерти (ВКС) базировалась на результатах поляризационной микроскопии. Критериями формирования группы ОКН послужили контрактурные повреждения кардиомиоцитов III степени, а для ОИМДС сочетание контрактурных повреждений кардиомиоцитов III степени с зонами внутриклеточного миоцитолиза и глыбчатого распада миофибрилл [Резник А.Г., 2004]. Известно, что от ОКН в 30-40% случаев смерть наступает в первые десятки минут от начала сердечного приступа, еще столько же людей умирает в последующие два часа. Напротив, донекротическая стадия ОИМ продолжается до 24 часов [Автандилов Г.Г., Шагылыджов К., 1978; Витер В.И., Пермяков А.В., 1999, 2000; Кириченко А.А., 2002; Новоселов В.П. с соавт., 2002; Goldstein J.A. et al., 2000; Libby P., 2001].

В группу П вошли случаи с двухсторонним и односторонним воспалением легких. Гистологическим методом подтверждено наличие колоний бактерий и гнойного или гнойно-фибринозного характера воспалительного процесса. В подобных случаях процесс умирания занимает несколько суток [Тимофеев И.В., 1997, 1999; Белянин В.Л., 1998].

На материале ВКС проведено экспериментальное исследование посмертных изменений миокарда в зависимости от температуры внешней среды и времени. Выбор нозологической формы был продиктован тем, что ОКН и ОИМДС позволяют оценить весь комплекс острых повреждений кардиомиоцитов [Иванов И.Н. с соавт., 2002, 2003; Резник А.Г., 2004].

Исследование трупов проводили по обычной методике с эвисцерацией внутренних органов по Г.В. Шору не позже 24 часов с момента наступления смерти. Вскрытие сердца осуществляли по ходу тока крови [Громов А.П., Капустин А.В., 1991]. При макроскопическом исследовании регистрировали основные параметры сердца: массу, размеры, толщину стенки левого и правого желудочков. Степень поражения венечных артерий сердца атеросклерозом оценивали визуально-планиметрическим методом [Автандилов Г.Г., 1970, 1990]. Для судебно-гистологического исследования вырезали восемь образцов сердца. В том числе пять кусочков миокарда левого желудочка по унифицированной методике, учитывающей все типы его кровоснабжения [Мазуренко М.Д., Зимина Ю.В., 1998] и три образца правого желудочка. Каждый из них был промаркирован в соответствие с локализацией. Левый желудочек: верхушка (№1); передняя (№2), боковая (№3) и задняя (№4) стенки по окружности, проходящей через середину расстояния между верхушкой левого желудочка и митральным клапаном, межжелудочковая перегородка (№5) на этом уровне. Правый желудочек: передняя (№6), боковая (№7) и задняя (№8) стенки по окружности, проходящей через середину расстояния между верхушкой правого желудочка и трехстворчатым клапаном. Материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, заливали в парафин.

Микроскопическому исследованию в общей сложности было повергнуто 9004 гистологических препаратов. Были изучены препараты, окрашенные гематоксилином и эозином (2316), хромотропом 2В водным голубым (2316), по Перлсу (2056). В их числе 448 препаратов, окрашенных гематоксилином и эозином были подвергнуты компьютерной обработке с последующей морфометрией. Помимо световой микроскопии применяли поляризационную микроскопию. Указанным методом исследовано 2316 препаратов. Изучение микропрепаратов проводили с помощью микроскопа «Биолам Р-15», «МИКМЕД -6» окуляр 7^х, объективы от 8^х до 40^х. Для поляризационной микроскопии использовали поляризационные фильтры, входящие в стандартный набор к микроскопам. Микрофотосъемку гистологических препаратов осуществляли с помощью цифровой камеры Canon (5.0 мегапикселей). Для тканевого морфометрического исследования использовали компьютерную систему обработки изображений с программным обеспечением «ВидеоТестМорфо - 4» (Copyright «©» Санкт-Петербург, 2004), оснащенную цифровой камерой Canon (5.0 мегапикселей) с микроскопом Axiostar plus (Carl Zeiss, Германия) с использованием объектива Ч40 и окуляра Ч10. Определяли средние параметры площади ядер и толщины кардиомиоцитов, межмышечного расстояния.

Содержание воды в сердечной мышце в указанных выше топографических областях левого и правого желудочков рассчитывали в процентах по разнице масс между влажными и высушенными при 100єС кусочками сердца [Тимофеев И.В., 1999]. Биохимическое исследование перикардиальной жидкости от 226 трупов проводили на содержание глюкозы, мочевины, общего белка, натрия, калия, кальция и магния. Электролиты - калий, натрий, магний и кальций определяли с помощью атомно-абсорбционного спектрометра «Квант-2А» с персональным компьютерным программным обеспечением методом прямой абсорбции, а глюкозу, мочевину, общий белок - с помощью стандартных наборов реактивов. Определение этилового спирта в трупной крови осуществляли в судебно-химическом отделении Бюро методом газовой хроматографии (методика МЗ СССР от 19.05.1987г.)

При описании макро - и микроскопических данных сердца использовали единый алгоритм, составленный применительно к целям и задачам настоящего исследования. Результаты каждого наблюдения систематизировали в рабочей карте, единой для всех групп, данные которой вводились в электронные таблицы EXEL (Office 2003, Professional). Кроме того, был проанализирован материал из архива Волжского судебно-медицинского отделения Волгоградского областного бюро судебно-медицинской экспертизы, который охватывал 9151 секцию за 2003 - 2007 годы.

Статистическую обработку материала проводили в соответствие с рекомендациями А.А. Генкина (1998, 1999) и Е.В. Гублера (1973, 1990), используя t-критерий Стьюдента, угловое преобразование Фишера и аргумент нормального распределения. Оценка информативности морфологических признаков сердца, биохимических показателей перикардиальной жидкости и гидратации сердечной мышцы проведена по критерию Кульбака [Кульбак С., 1967; Генкин А.А., 1997, 1999]. На основе математического анализа для каждой группы наблюдений были вычислены информационно-ценные признаки (р(D/x)). При разработке схемы дифференциальной диагностики причин смерти и определении темпа умирания от ЧМТ использовали информационно-ценные признаки и стратегию принятия решения - многошаговый байесовский алгоритм.

2. Основные результаты исследования и их обсуждение

Изучение архивного материала Волжского районного судебно-медицинского отделения Волгоградского областного бюро судебно-медицинской экспертизы показало, что за период с 2003 по 2007 год соотношение насильственной, ненасильственной и не уставленных причин смерти составило 34,1%, 60,7% и 5,2% соответственно. Возраст умерших был в пределах от 2 до 99 лет. Его средние значения в категории насильственной смерти достигали при ЧМТ - 46,8±3,9 лет, в случаях ООЭ - 45,9±4,3 лет и при СМА - 48,1±4,7 лет. Показатели среднего возраста ненасильственной смерти составили у скончавшихся от П - 55,9±4,6 лет, от ИБС - 64,5±4,6 лет. Среди умерших преобладали мужчины. Так при ЧМТ и ООЭ на четырех мужчин приходилась одна женщина. В случаях СМА - это соотношение составило шесть к одному. У умерших от П на четырех скончавшихся мужчин приходилась одна женщина, а в случаях ИБС соотношение составило два к одному.

В проведенном исследовании соотношение мужчин и женщин равнялось трем к одному, что соответствует среднему значению данных архива. Возраст скончавшихся находился в интервале от 16 до 82 лет и составил в среднем 47,0±4,1 лет, что объясняется большим количеством наблюдений погибших от насильственной смерти, чем от ненасильственной. Следовательно, исследованный материал репрезентативен по возрастному и половому составу с архивом Волжского судебно-медицинского отделения и согласуется с общероссийскими показателями [Кактурский Л.В., 2005; Рыбакова М.Г. с соавт., 2007; Шулакова Е.А., Тянутова О.А., 2007; Клевно В.А. с соавт., 2007].

У погибших от ЧМТ, сопровождавшейся быстрым темпом наступления смерти вследствие повреждения ствола головного мозга, масса сердца в среднем составила 335,9±9,3 г, а основные размеры (длина 10,9 - 12,6 см, ширина 9,7 - 10,8 см, толщина 5,3 - 6,7 см) были в пределах нормы (p>0,05). Толщина стенок левого и правого желудочков находилась в границах 1,32±0,02 см и 0,35±0,01 см соответственно. Визуально доминировало умеренное равномерное кровенаполнение миокарда. Оценка состояния коронарных артерий сердца [Автандилов Г.Г., 1970, 1990] показала, что у 14 (46,7%) человек имелись немногочисленные липоидные пятна и фиброзные бляшки.

При микроскопии в левом и правом желудочках сердца преобладали артериальные сосуды с просветом обычной формой, нормотрофия кардиомиоцитов, умеренное кровенаполнение вен и капилляров. Поляризационную картину отличало множество сердечных мышечных волокон с равномерным чередованием анизотропных дисков, что свидетельствует о сохранении миокардом нормального строения. Их количество в левом желудочке составило 64,9 - 90,4%, а в правом - 61,7 - 87,8%. Одновременно выявлялись маркеры фибрилляции желудочков сердца - участки трещин и диссоциации кардиомиоцитов.

Водонасыщение миокарда левого и правого желудочков было на уровне 79,8±1,5% и 80,1±1,5% соответственно, что свидетельствовало о нормогидратации и согласовывалось с результатами морфометрии. По данным морфометрического исследования ширина кардиомиоцитов, площадь их ядер и межмышечные расстояния в левом и правом желудочках сердца, в сравнении с другими причинами смерти, были минимальны и наименее вариабельны (таблица 1). Полученные значения совпадали с результатами других авторов, изучавших нормальные параметры кардиомиоцитов [Митрофанова Л.Б., Аминева Х.К., 2007; da Cunha D.F. et al., 1998; Cardoso J.A. et al., 2006]. То есть, среднестатистические величины ширины кардиомиоцитов, площади их ядер и межмышечные расстояния миокарда у погибших от ЧМТ без переживания, в отсутствие сопутствующей и фоновой патологии, соответствовали варианту нормы.

Таблица 1. Микроморфометрические показатели сердца при ЧМТ без переживания

В перикардиальной жидкости информационно-значимым (р(D/x)=0,269) было содержание натрия (512,6±4,8 ммоль/л), концентрация которого преобладала над концентрацией калия (158,0±8,3 ммоль/л) в соотношении 3:1 (таблица 2). Полученный результат согласуется с мнением, что в премортальном периоде ЧМТ микроэлементный состав, белковый и энергетический обмен миокарда, находятся на физиологическом уровне [Тимофеев И.В., 1997, 1999; Рыбакова М.Г. с соавт., 2005].

Гистологическая картина, в целом соответствующая варианту нормы и свидетельствующая о максимальном сохранении сократительной способности миокарда, отсутствие нарушений углеводного, минерального и белкового обменов дают основание использовать случаи смерти от ЧМТ без переживания в качестве контрольной группы для изучения патоморфологических изменений сердца и биохимических показателей перикардиальной жидкости.

Таблица 2. Биохимические показатели перикардиальной жидкости при ЧМТ (M±m)

В случаях ЧМТ с непродолжительным премортальным периодом масса и размеры сердца, толщина стенок левого и правого желудочков, водонасыщение миокарда, микроморфометрические параметры толщины кардиомиоцитов, площади их ядер и межмышечного расстояния были подобны таковым, погибших от ЧМТ с быстрым темпом наступления смерти. На секции отмечалось умеренное (17 наблюдений или 54,8%) или равномерное (13 наблюдений или 45,2%) кровенаполнение миокарда. Атеросклероз коронарных артерий в виде немногочисленных липоидных пятен и фиброзных бляшек зафиксирован у 17 (43,6%) человек.

В сравнении с ЧМТ без переживания, в случаях ЧМТ с относительно кратковременным премортальным периодом гистологическую картину сердечной мышцы левого и правого желудочков отличали дистония коронарных артерии при сохранении обычной формы просвета интрамуральными артериями и артериолами. Более значительные различия выявляла поляризационная микроскопия. В обоих желудочках превалировали контрактуры кардиомиоцитов I степени и очаговые субсегментарные контрактуры. Количество очаговых субсегментарных контрактур в левом желудочке было в интервале 36,3 - 68,5% и обладало наибольшей диагностической значимостью (р(D/x)=0,309). Кроме того, во всех случаях были обнаружены маркеры фибрилляции желудочков сердца.

В этой группе наблюдений (как и у погибших от ЧМТ без переживания) в перикардиальной жидкости информационно-значимым был только натрий (р(D/x)=0,272), концентрация (519,4±3,5 ммоль/л) которого превышала содержание калия (151,4±3,0 ммоль/л) в соотношении 3:1.

Подобная биохимическая картина перикардиальной жидкости показывает, что у погибших от ЧМТ, независимо от продолжительности посттравматического периода, в миокарде отсутствовали изменения углеводного и белкового обменов, дисбаланс электролитов. В тоже время обнаружение при поляризационной микроскопии у погибших от ЧМТ маркеров фибрилляции (трещин и диссоциации кардиомиоцитов) свидетельствует об остановке сердечной деятельности вследствие фибрилляции желудочков сердца.

Известно, что разрушение сосудодвигательного центра продолговатого мозга, приводит к резкому прекращению иннервации сердца со стороны центральной нервной системы, вследствие чего в синоатриальном узле сердца нарушается образование импульса возбуждения с последующей его остановкой от фибрилляции желудочков. При наличии посттравматического периода отек и дислокация стволовых структур также вызывают нарушение функции сосудодвигательного центра продолговатого мозга, что ведет к нарушению иннервации сердца с развитием тахикардии или брадикардии и последующей его остановке от фибрилляции желудочков [Попов В.Л., 1988; Коновалов А.Н. с соавт., 1994].

Следовательно, в случаях изолированной ЧМТ, (независимо от продолжительности премортального периода), фибрилляция желудочков сердца не связана с потерей сократительной способности миокарда. Она возникает вследствие нарушения иннервации сердца со стороны центральной нервной системы. Подобный механизм прекращения сердечной деятельности целесообразно выделить как фибрилляцию желудочков сердца центрального генеза.

Случаи смерти от ОКН и ОИМДС по целому ряду макро- и микроскопических признаков сердца были сходны. Поэтому описание некоторых из них приведено ниже в совокупности. На секции отмечались неравномерное полнокровие (в 73 случаях или 80,2%), отечность (в 40 случаях или 44,0%) и дряблость (в 42 случаях или 46,2%) миокарда. В 42 наблюдениях (46,2%) выявлены мелкие и крупные очаги рубцовой ткани. Указанные признаки не имели дифференциально-диагностического значения (J_ср<0,050).

В этой группе наблюдений атеросклероз коронарных артерий сердца отличался наибольшей выраженностью. В половине наблюдений атеросклеротический процесс занимал более 50% площади сосудов. У каждого третьего умершего отмечали изъявления и кровоизлияния, атероматоз и кальциноз атеросклеротических бляшек. Тяжелая степень стеноза (более 50% просвета) была замечена в каждом третьем случае. Закупорка сосудистого просвета тромбом нам не встретилась ни разу. В целом обнаруженные изменения свидетельствуют, что атеросклероз коронарных артерий сердца представляет собой патогенетическую основу ВКС [Севергина Л.О., 2005; Шлычкова Т.П. с соавт., 2005; Зербино Д.Д., Соломенчук Т.Н., 2006; Кактурский Л.В., 2007; Лысова Н.Л. с соавт., 2007; Naghavi M. et al., 2003; Virmani R. et al., 2002, 2003].

В гистологической картине левого желудочка преобладали спазм артериальной системы, «плазматические сосуды», слабо различимая сарколемма кардиомиоцитов. В правом желудочке артериальные сосуды с обычной формой просвета чередовались с участками дистонии и плазматического пропитывания их стенок. Для обоих желудочков были характерны утолщение кардиомиоцитов с неравномерным увеличением ядер, волнообразная деформация и фрагментация волокон, периваскулярный и межмышечный отек.

Информационная оценка полученных результатов показала, что в наблюдениях ОКН в левом желудочке диагностическая значимость сосудистых изменений убывала в следующем порядке: «плазматические сосуды» р(D/x)=0,481 (от 43,8 до 71,9%), спазм интрамуральных р(D/x)=0,469 (58,6 - 84,1%) и коронарных р(D/x)=0,467 (58,8 - 84,3%) артерий, склеротические изменения в стенке интрамуральных артерий р(D/x)=0,415 (28,9 - 57,1%), изменение формы коронарного эндотелия р(D/x)=0,376 (15,1 - 40,3%) и его гиперхромная окраска р(D/x)=0,363 (27,6 - 55,6%).

У скончавшихся от ОИМДС последовательность информационно-ценных сосудистых нарушений левого желудочка была следующей: изменение формы клеток эндотелия в коронарных артериях р(D/x)=0,560 (26,5 - 54,3%), гиперхромная окраска эндотелия в интрамуральных артериях р(D/x)=0,503 (59,3 - 84,8%), спазм интрамуральных артерий р(D/x)=0,485 (60,9 - 86,0%), «плазматические сосуды» р(D/x)=0,467 (41,8 - 70,4%), склеротические изменения в стенке интрамуральных артерий р(D/x)=0,454 (32,6 - 61,3%) и спазм коронарных артерий р(D/x)=0,448 (54,8 - 81,8%).

Приведенные выше данные показывают, что для ОКН диагностический рейтинг спазма артерий выше морфологических изменений эндотелия сосудов. И, наоборот, для диагностики ОИМДС более значима реакция эндотелия. Известно, что спазм коронарных артерий представляет собой ответную реакцию организма на стресс-воздействие [Меерсон Ф.З., Малышев И.Ю., 1993; Соседко Ю.И., 1996]. В свою очередь изменение функционального состояния эндотелия артерий также приводит к спазму сосудов [Бувальцев В.И., 2001; Чернов С.А., 2002; Corretti M.C. et al., 2002; Garcia S.C. et al., 2007; Dai D.Z., Dai Y., 2008]. Поэтому есть основания считать, что в развитии спазма артериальной системы левого желудочка в случаях ОКН основная роль принадлежит стрессовому воздействию на организм человека, а при ОИМДС - реакции эндотелия. Эти особенности могут лежать в основе различного течения ишемического процесса по пути ОКН и ОИМДС.

При ОКН и ОИМДС информационная значимость спазма интрамуральных артерий была выше (р(D/x)=0,469 и р(D/x)=0,485 соответственно), чем у коронарных сосудов (р(D/x)=0,467 и р(D/x)=0,448). Это согласуется с мнением авторов о том, что ведущая роль в возникновении ишемии миокарда принадлежит резистивным (интрамуральным) артериям [Бувальцев В.И., 2001; Чернов С.А., 2002; Chilian W.M. et al., 1986; Meredith I.T. et al., 1993; Egashira K. et al., 1993; Zeiher A.M. et al., 1995].

Информативность склеротических изменений в интрамуральных (р(D/x)=0,415 и р(D/x)=0,454) и особенно в коронарных (р(D/x)=0,273 и р(D/x)=0,294 соответственно) артериях была ниже диагностической значимости сосудов, находящихся в состоянии спазма. Поэтому, ишемия миокарда левого желудочка была опосредована не только атеросклерозом, но и спазмом сосудов, что совпадает с данными других исследований [Мазур Н.А., 1999; Митрофанова Л.Б., Аминева Х.К., 2007; Pijls N.J., 1998, 2000; Kaski J.C., 2001;.Goldstein J.A. et al., 2000; Kern M.J., 2001; de Bruyne B., 2001; Libby P., 2001; Kaski J.C. et al., 2004].

При поляризационной микроскопии у скончавшихся от ОКН в левом желудочке отмечено сочетание контрактур II и III степени с релаксацией кардиомиоцитов, маркерами фибрилляции - трещинами и диссоциацией сердечных мышечных волокон. Основным информативным признаком (р(D/x)=0,489) были контрактуры кардиомиоцитов III степени в количестве 78,6 - 98,1%, являющиеся маркером ишемического повреждения. Для ОИМДС в левом желудочке дополнительно выявили контрактуры III степени, зоны внутриклеточного миоцитолиза и глыбчатого распада миофибрилл. Последний обладал основным дифференциально-диагностическим значением (p(D/x)=1,000) с доверительным интервалом 80,5 - 98,9%.

В правом желудочке маркеры ишемического повреждения отсутствовали. Здесь преобладали маркеры фибрилляции желудочков, а также отмечались контрактуры сердечных мышечных волокон I - II степени, очаговые субсегментарные контрактуры и релаксация кардиомиоцитов. Подобные острые изменения сердечных мышечных волокон большинство авторов относят к обратимым, возникающим вследствие метаболических нарушений в миокарде [Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А., 1972; Целлариус Ю.Г. с соавт., 1979; Непомнящих Л.М., 1991, 1996].

В группе ОКН распространение маркеров ишемического повреждения миокарда носило «мозаичный» характер. Ишемический процесс поражал одновременно не менее трех областей левого желудочка на различной глубине - в субэпикардиальных, субэндокардиальных и интрамуральных отделах. У умерших от ОИМДС появление маркеров ишемии носило очаговый характер и обычно ограничивалось одной - двумя смежными областями левого желудочка. Преобладало трансмуральное (30 из 45 наблюдений) поражение миокарда, реже встречались субэндокардиальные (9 из 45) и субэпикардиальные (6 из 45) очаги. В правом желудочке очаговые метаболические нарушения миокарда локализовались в трех топографических областях с наибольшей частотой встречаемости в субэндокардиальных отделах. Менее часто они захватывали интрамуральные зоны, реже их можно было наблюдать субэпикардиально.

Выявленные особенности распространения острых повреждений кардиомиоцитов можно связать с эмбриональным развитием стенки сердца и кровеносных сосудов, особенностями механизма сокращения миокарда желудочков. В эмбриогенезе рост стенок желудочков сердца происходит в направлении от эпикарда к эндокарду, поэтому субэндокардиальные отделы миокарда отличаются наихудшим кровоснабжением [Serio G. et al., 1991]. Это связано с тем, что в момент систолы они испытывают сокращение, а во время диастолы находятся в расслабленном состоянии [Осипов А.И. с соавт., 2004; Licata A. et al., 1997]. Кровоснабжение правого желудочка сердца отличается большим количеством анастомозов между терминальными ветвями правой и левой венечных артерий [Михайлов С.С., 1987]. Его рост в эмбриональном периоде также происходит от эпикарда к эндокарду [Serio G. et al., 1991].

Причиной гипоксии правого желудочка сердца является образование «плазматических сосудов» в левом желудочке, на что указывают обнаруживаемые в нем (правом) при ВКС дистония и плазматическое пропитывание артериол, периваскулярный и межмышечный отек, очаговые субсегментарные контрактуры и релаксация кардиомиоцитов, а также морфологические признаки отека. Данная гипоксия носит «мозаичный» характер, что проявляется неравномерным увеличением ядер кардиомиоцитов правого желудочка.

Морфометрия левого желудочка показала, что у скончавшихся от ОКН и ОИМДС произошло увеличение толщины кардиомиоцитов (22,60±0,65 mkm и 22,82±0,75 mkm соответственно, p<0,001), площади их ядер (190,43±4,91 mkm² и 199,41±4,81 mkm², p<0,001) и межмышечных расстояний (7,78±0,52 mkm и 7,88±0,53 mkm, p<0,001). В правом желудочке также отмечены утолщение кардиомиоцитов (13,26±0,62 mkm и 14,01±0,58 mkm, соответственно, p<0,001), увеличение площади их ядер (159,20±2,47 mkm² и 167,78±5,09 mkm², p<0,001) и расширение межмышечных пространств (8,29±0,38 mkm и 10,27±0,59 mkm, p<0,001). Увеличение площади ядер сердечных мышечных волокон было неравномерным. В левом желудочке площадь ядер варьировала от 150 до 230 mkm², в правом - от 100 до 200 mkm². Увеличению морфометрических показателей сопутствовала гипергидратация сердечной мышцы. Водонасыщение миокарда левого желудочка при ОКН и ОИМДС соответствовало отеку II степени (соответственно 85,5±2,0% и 85,5±2,1%; p<0,05). В правом желудочке установлен умеренно выраженный отек I степени (82,7±1,7% и 83,4±1,7%, p>0,05).

Приведенные выше данные свидетельствуют, что в основе утолщения стенок левого и правого желудочков при сохранении нормальной массы сердца лежит отек миокарда. Взаимосвязь между увеличением массы сердца и отеком миокарда при заболеваниях сердца показана во многих работах [Дементьева Н.М., 1974; Автандилов Г.Г., Шагылыджов К., 1978; Тимофеев И.В., 1997, 1999].

Исследование перикардиальной жидкости в случаях ОКН установила дисбаланс электролитов с повышением содержания калия (703,6±13,0 ммоль/л), кальция (63,3±1,6 ммоль/л), магния (14,2±0,2 ммоль/л) и снижением концентрации натрия (69,8±1,4 ммоль/л) (p<0,001). В группе ОИМДС концентрация этих показателей была следующей: калий - 808,0±25,4 ммоль/л, кальций - 61,5±2,6 ммоль/л, магний - 14,9±0,2 ммоль/л и натрий - 74,5±3,6 ммоль/л (p<0,001). Содержание калия в 10 раз превышало концентрацию натрия в группе ОКН и в 11 раз - в наблюдениях ОИМДС. Достоверных различий по содержанию общего белка в случаях ОКН (42,2±1,7 г/л) и ОИМДС (42,1±1,4 г/л) не установлено (p>0,05). В тоже время, между ОКН и ОИМДС имелись существенные различия в нарушении углеводного обмена.

У скончавшихся от ОКН в перикардиальной жидкости концентрация глюкозы повышалась до 6,4±0,2 ммоль/л, тогда как в случаях ОИМДС она снижалась до 3,2±0,2 ммоль/л, что указывало на различия между этими формами ИБС (p<0,001). Обнаруженные биохимические изменения перикардиальной жидкости согласуются с данными о нарушениях углеводного и минерального обменов в сердечной мышце при ИБС [Соколова Р.И., Жданов В.С., 2002; Кактурский Л.В., 2005; Эделев Н.С. с соавт., 2005; Окунева Г.Н. с соавт., 2006; Chakraborti S. et al., 2002; Zhou L. et al., 2005; Clanachan A.S., 2006].

Различия между группами по концентрации глюкозы можно объяснить продолжительностью ишемии миокарда при ОКН и ОИМДС. Известно, что гликоген является пластическим и энергетическим субстратом сердечной мышцы. В первые минуты после начала ишемии миокарда за счет дефицита в нем кислорода происходит переход аэробного гликолиза на анаэробный путь. Это в свою очередь приводит к усиленному распаду гликогена с образованием дополнительного количества глюкозы [Тимофеев И.В., 1999; Соколова Р.И., Жданов В.С., 2002; Кактурский Л.В., 2005; Zhou L. et al., 2005; Mosca S., 2007]. Одновременно повышается проницаемость сарколеммы кардиомиоцитов с выходом из цитоплазмы сердечных мышечных волокон калия, кальция, магния и глюкозы. В отличие от ОКН, когда смерть наступает спустя десятки минут от начала ишемического приступа, продолжительность донекротической стадии ОИМ может достигать 24 часов [Автандилов Г.Г., Шагылыджов К., 1978; Кириченко А.А., 2002; Кактурский Л.В., 2005; Goldstein J.A. et al., 2000; Libby P., 2001]. Поэтому вполне естественно, что при ОИМДС в миокарде происходит распад депо гликогена. В пользу этого указывает и более разнообразная поляризационная картина миокарда, представленная не только контрактурами III степени, но и очагами внутриклеточного миоцитолиза и глыбчатого распада миофибрилл.

Для верификации ОКН в перикардиальной жидкости информационную значимость имело содержание калия (р(D/x)=0,241), кальция (р(D/x)=0,215), глюкозы (р(D/x)=0,187), магния (р(D/x)=0,157) и общего белка (р(D/x)=0,147). В группе ОИМДС информационная последовательность биохимических показателей была следующей: калий (р(D/x)=0,276), кальций (р(D/x)=0,208), магний (р(D/x)=0,165), общий белок (р(D/x)=0,143). Эти показатели характеризовали изменения углеводного и белкового обменов, равновесие между вне- и внутриклеточной жидкостью, потерю сократительной способности миокарда, нарушение проведения нервных импульсов между сердечными мышечными волокнами.

Информационное значение общего белка объясняется как повышенной сосудистой проницаемостью артерий сердца, так и наличием в перикардиальной жидкости миоглобина, сердечных тропонинов T и I (cTnT, cTnI) [Мазуренко М.Д., Зимина Ю.В., 1998; Берестовская В.С., 2000, 2002; Luna A. et al., 1983; Perez-Carceles M.D. et al., 1995; Osuna E. et al., 1998, 1998а; Zhu B.L. et al., 2007].

В случаях ОКН и ОИМДС неравномерное снижение концентрации кислорода в обоих желудочках ведет к нарушению углеводного и белкового обменов, электролитному дисбалансу миокарда. Поэтому в одной и тоже топографической области возникают участки с различной сократительной способностью. Морфологическим подтверждением этому служат сердечные мышечные волокна, находящиеся в состояние релаксации и гиперсокращения (с контрактурами различной степени вплоть до полной потери сократительной способности), внутриклеточного миоцитолиза и глыбчатого распада. Исходом указанных процессов является асинхронное сокращение левого и правого желудочков сердца. Принимая во внимание, что маркеры фибрилляции выявлены в обоих желудочках одновременно, есть все основания считать, что морфологическими предпосылками возникновения фибрилляции служат участки потери сократительной способности, как в зонах ишемического повреждения, так и релаксации миокарда. Подобная морфологическая картина соответствует фибрилляция желудочков кардиального генеза.

На возможность возникновения фибрилляции желудочков при асинхронном сокращении миокарда по re-entry механизму указывают в своих работах многие авторы [Мешков А.П., 1998; Осипов А.И. с соавт., 2004; Licata A. et al., 1997; Das B., Sarkar C., 2005; Dhein S., 2006; Luqman N. et al., 2007; Prunier F. et al., 2008; Ravens U., Cerbai E., 2008].

Изменения биохимических показателей перикардиальной жидкости подтверждают данные литературы о том, что фибрилляции желудочков сопутствует дисбаланс концентрации натрия, калия, кальция и магния в миокарде [Тимофеев И.В., 1997, 1999; Соколова Р.И., Жданов В.С., 2002; Кактурский Л.В., 2005; Chakraborti S. et al., 2002; Ueshima K., 2005; Clanachan A., 2006; Hilgemann D., 2006], а не только феномен его реперфузии [Кириченко А.А. 2002; Соколова Р.И., Жданов В.С., 2002; Кактурский Л.В. 2005; Aufderheide T.P., 1998; Brandt A., Gulba D.C., 2006].

Таким образом, у умерших от ОКН и ОИМДС участки ишемического повреждения и релаксации миокарда представляют собой морфологические предпосылки возникновения фибрилляции желудочков кардиального генеза, которая сопровождается танатологически значимым отеком II степени левого и I степени правого желудочков. Для ОКН дифференциально-диагностическим признаком являются контрактурные повреждения кардиомиоцитов левого желудочка III степени и информационно-значимое увеличением концентрации глюкозы, калия, кальция, магния и общего белка. При ОИМДС превалирует глыбчатый распад миофибрилл левого желудочка и повышение в перикардиальной жидкости содержания калия, кальция, магния, общего белка.

В случаях П, масса сердца составила 338,7±10,5 г, а основные размеры (длина, ширина, толщина) были в пределах нормы (p>0,05). Толщина стенки левого желудочка находилась в границах 1,33±0,02 см. Относительно группы сравнения выявлены достоверные различия по толщине стенки правого желудочка - 0,49±0,02 см (p<0,001). В 21 (67,4%) наблюдении отмечены немногочисленные липоидные пятна и фиброзных бляшек. Среди визуальных макроскопических признаков преобладало расширение правых отделов сердца с переполнением их кровью (в 25 случаях из 31) и равномерное полнокровие миокарда (в 25 наблюдениях из 31).

При световой микроскопии в обоих желудочках чаще встречались артерии в состоянии дистонии и полнокровия, плазматическое пропитывание артериол. Исследование неокрашенных препаратов в поляризованном свете выявило маркеры фибрилляции - участки трещин и диссоциации кардиомиоцитов; сочетание контрактур I и II степени с релаксацией сердечных мышечных волокон в каждом из желудочков. Поляризационные изменения одновременно локализовались в передней, боковой и задней стенках левого желудочка, а также передней, боковой и задней стенках правого желудочка. Чаще других они захватывали субэндокардиальные отделы, реже интрамуральные и с наименьшей частотой встречались в субэпикардиальных зонах. Полученный результат объясняется анатомо-топографическими особенностями развития и кровоснабжения желудочков сердца [Михайлов С.С., 1987; Осипов А.И. с соавт., 2004; Serio G. et al., 1991].

Микроморфометрическое исследование показало в левом желудочке достоверное увеличение площади ядер кардиомиоцитов (152,05±3,96 mkm²; p<0,01), а в правом желудочке утолщение кардиомиоцитов (13,32±0,61 mkm) с увеличением площади их ядер (159,20±2,47 mkm²) и расширением межмышечных пространств (9,10±0,50 mkm) (p<0,001). В правом желудочке водонасыщение миокарда соответствовало отеку I степени (83,8±1,7%), в левом желудочке - нормогидратации (80,3±1,5%) (p>0,05). Полученные данные свидетельствуют, что утолщение стенки правого желудочка сердца обусловлено отеком миокарда.

Исследование перикардиальной жидкости выявило статистически значимое повышение концентрации мочевины (12,1±0,5 ммоль/л) и магния (13,7±0,4 ммоль/л), снижение содержания натрия (402,2±7,6 ммоль/л) и глюкозы (3,1±0,2 ммоль/л) (p<0,001). Соотношение натрия (402,2±7,6 ммоль/л) к калию (305,4±12,2 ммоль/л) приближалось 1:1. Концентрация общего белка составила (42,1±1,4 г/л) (p>0,05). Информационная значимость биохимических показателей убывала в следующем порядке: мочевина (р(D/x)=0,323), натрий (р(D/x)=0,211), магний (р(D/x)=0,151), общий белок (р(D/x)=0,146). Следовательно, нарушение белкового обмена проявлялось повышением концентрации мочевины и общего белка, а углеводного - снижением содержания глюкозы. Дисбаланс электролитов характеризовался повышением содержания магния и снижением концентрации натрия.

Выявленные процессы объясняются нарушением вентиляционных, перфузионных и фильтрационных процессов в легких, проходимости дыхательных путей и гемодинамики малого круга кровообращения [Тимофеев И.В., 1997, 1999; Рыбакова М.Г. с соавт., 2005]. Развивается изменение газового состава крови со снижением концентрации в ней кислорода и последующей гипоксией тканей и органов. Этот процесс длится нескольких суток и сопровождается распадом депо гликогена. В конечном итоге это проводит к некоторому снижению концентрации глюкозы в перикардиальной жидкости. Повышение в ней концентрации мочевины можно связать с распадом белков в легком и ее усиленным синтезом в печени. Одновременно в печени синтезируются высокомолекулярные белки - б₂- и г-глобулины, фибрин, что подтверждает информационную значимость общего белка [Долгов В.В. с соавт., 2002; Хиггинс К., 2006].

Среди всех изученных показателей наиболее информативным было полнокровие коронарных артерий левого желудочка (p(D/x)=0,654) с доверительным интервалом 32,9 - 66,6%, которое характеризует нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения и перегрузку правого желудочка с переполнением его кровью.

Таким образом, при смерти от П, которая характеризуется легочным типом терминального состояния, гипоксия миокарда желудочков сердца приводит к нарушению углеводного обмена и электролитному дисбалансу миокарда с изменением его сократительной способности. На микроскопическом уровне отмечаются контрактуры кардиомиоцитов I и II степени и зоны релаксации кардиомиоцитов, свидетельствующие об асинхронном сокращении миокарда каждого из желудочков. Дефицит концентрации кислорода в крови нарушает деятельность дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга. Поэтому морфологическими предпосылками возникновения фибрилляции желудочков сердца при П можно считать, как участки асинхронного сокращения миокарда, так и нарушение его иннервации со стороны центральной нервной системы. Следовательно, при П имеет место фибрилляция желудочков смешанного генеза.