Судебно-медицинская оценка патоморфологических изменений сердца и биохимических показателей перикардиальной жидкости при смерти от различных причин

У погибших от СМА масса сердца (337,2±9,9 см), его размеры и толщина стенки левого желудочка (1,30±0,02 см) были в пределах нормы (p>0,05). В сравнении с контрольной группой достоверные различия установлены по толщине стенки правого желудочка - 0,42±0,01 см (p<0,001). Оценка атеросклеротического процесса выявила в 17 (43,6%) наблюдениях немногочисленные липоидные пятна и фиброзные бляшки. Среди визуальных макроскопических признаков преобладало расширение правых отделов сердца с переполнением их кровью (в 37 случаях их 39) и равномерное полнокровие миокарда (в 36 наблюдениях из 39).

При световой микроскопии в желудочках чаще встречались коронарные и интрамуральные артерии в состоянии дистонии, в артериолах преобладало плазматическое пропитывание. Нарушении тонуса артерий с изменением проницаемости их стенок при механической асфиксии ранее отмечали и другие авторы [Горощеня Ю.Б., 1968; Митяева Н.А., Герсамия Г.К., 1994; Молин Ю.А., 1996; Пиголкин Ю.И. с соавт., 2000; Капустин А.В. с соавт., 2002, 2003; Капустин А.В., 2006].

Исследование микропрепаратов в поляризованном свете установило распространенные субсегментарные контрактуры в левом (58,0 - 84,0%) и правом (70,2 - 93,2%) желудочках сердца, а также релаксацию сердечных мышечных волокон и маркеры фибрилляции, в виде участков трещин и диссоциации кардиомиоцитов. При СМА распространенные субсегментарные контрактуры были наиболее информативны (p(D/x)=1,000). В левом желудочке они чаще всего встречались в интрамуральных отделах. В правом желудочке распространенные субсегментарные контрактуры, релаксация, трещины и диссоциация кардиомиоцитов наиболее часто отмечались в субэндокардиальных отделах, реже в интрамуральных и еще реже в субэпикардиальных.

В левом желудочке участки распространенных субсегментарных контрактур совпадали с зонами плазматического пропитывания артериол. Полученный результат объясняется анатомо-топографическими особенностями развития и кровоснабжения левого желудочка сердца [Михайлов С.С., 1987; Осипов А.И. с соавт., 2004; Lazzeroni E. et al., 1989; Serio G. et al., 1991].

При микроморфометрическом исследовании в правом желудочке сердца достоверные различия установлены по толщине кардиомиоцитов (12,81±0,46 mkm), площади их ядер (149,91±3,39 mkm²) и межмышечному расстоянию (7,94±0,38 mkm) (p<0,001). В левом желудочке статистически значимых изменений не выявлено (p>0,05). Оценка гидратации сердца показала, что в правом желудочке водонасыщение миокарда соответствовало отеку I степени (82,1±2,0%), в левом желудочке - нормогидратации (80,2±1,6%) (p>0,05). Следовательно, можно сделать вывод, что утолщение стенки правого желудочка обусловлено отеком миокарда.

Исследование перикардиальной жидкости выявило повышение концентрации глюкозы (10,9±1,0 ммоль/л), калия (313,2±13,9 ммоль/л), магния (14,8±0,4 ммоль/л), (p<0,001) и кальция (36,8±1,6 ммоль/л, p<0,05); снижение содержания натрия (176,3±14,5 ммоль/л, p<0,001). Соотношение натрия к калию составило 1:2. По концентрации общего белка достоверных изменений не выявлено (43,0±1,2 г/л, p<0,001). В свое время о повышении содержания глюкозы в трупной крови, а также кортизола, катехоламинов (адреналина и норадреналина), электролитном дисбалансе органов и тканей сообщалось в ряде исследований [Марченко Н.П., Марченко Н.Н., 1983; Молин Ю.А., 1996; Эделев Н.С. с соавт., 2005].

Дифференциально-диагностическим значением обладали глюкоза (р(D/x)=0,317), магний (р(D/x)=0,164) и общий белок (р(D/x)=0,145), которые отражали изменения углеводного и белкового обменов, а также нарушение проведения возбуждения по миокарду. Информационное значение общего белка отражает наличие в перикардиальной жидкости миоглобина, сердечных тропонинов T (cTnT) и I (cTnI), а также повышенную сосудистую проницаемость артерий сердца [Марченко Н.П., Марченко Н.Н., 1983; Молин Ю.А., 1996; Luna A. et al, 1982; Hougen H. et al., 1992; Osuna E. et al., 1998; Klaase J.M. et al., 1998; Collins M.D. et al., 2001; Zhu B.L. et al., 2006].

Установлено, что при СМА происходит резкое изменение газового состава крови с падением в ней концентрации кислорода и накоплением углекислоты, токсических недоокисленных продуктов метаболизма. Дополнительная активация симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, вызываемые как травмой шеи, так и присоединяющейся резкой гипоксией организма, повышают автоматизм сердца, возбудимость и сократимость миокарда обоих желудочков, значительно увеличивая их потребность в кислороде. В тоже время раздражение рецепторов блуждающего нерва шеи угнетает образование импульсов в синоатриальном узле, снижает сократимость кардиомиоцитов. Итогом всех этих процессов является прогрессирующая гипоксия миокарда обоих желудочков. В тоже время токсическое действие углекислоты и недоокисленных продуктов метаболизма, снижение парциального давления кислорода в крови действуют на сосудодвигательный центр продолговатого мозга [Мишин Е.С., 1975; Марченко Н.П., Марченко Н.Н., 1983; Матышев А.А., Витер В.И., 1993; Соседко Ю.И., 1996; Молин Ю.А., 1996; Эделев Н.С. с соавт., 2005].

Таким образом, распространенные субсегментарные контрактуры и релаксация кардиомиоцитов свидетельствуют об асинхронном сокращении миокарда левого и правого желудочков сердца. Этому сопутствуют нарушения углеводного и белкового обменов, дисбаланс электролитов, отек правого желудочка I степени. Известно, что смерть от СМА наступает по смешанному типу терминального состояния - мозговому и сердечному [Лузин А.В. с соавт., 2005]. Следовательно, асинхронное сокращение желудочков сердца и нарушение иннервации сердца со стороны центральной нервной системы вызывают остановку сердца от фибрилляции желудочков смешанного генеза.

Смерть от ООЭ сопровождалась сохранением массы (344,0±9,2 г) и размеров сердца в пределах нормы (p>0,05). Отмечалось небольшое утолщение стенок левого (1,43±0,02 см) и правого (0,44±0,01 см) желудочков (p<0,001). Визуально доминировало расширение правых отделов сердца с переполнением их кровью, неравномерное кровенаполнение миокарда. У 15 (48,4%) человек на интиме коронарных артерий имелись немногочисленные липоидные пятна и фиброзные бляшки. При световой микроскопии в желудочках отмечали дистонию и плазматическое пропитывание стенок артерий всех калибров, периваскулярный и межмышечный отек, периваскулярные геморрагии, утолщение кардиомиоцитов, участки их слабо различимой сарколеммы, венозное и капиллярное полнокровие с явлениями стаза крови и сладж-феноменом. Подобные изменения макро-микроскопической картины сердца характерны для ООЭ [Пиголкин Ю.И. с соавт., 2000; Томилин В.В., Пашинян Г.А., 2001; Пермяков А.В., Витер В.И., 2002; Капустин А.В. с соавт., 2002, 2003; Бабаханян Р.В., Петров Л.В., 2003; Зороастров О.М., 2005; Капустин А.В., 2006].

Исследование микропрепаратов в поляризованном свете показало наличие в каждом из желудочков контрактурных повреждений кардиомиоцитов I - II степени и очагов внутриклеточного миоцитолиза, маркеров фибрилляции желудочков сердца - трещин и диссоциации сердечных мышечных волокон. В обоих желудочках они чаще локализовались в передней, боковой и задней стенках в основном в субэндокардиальных участках. Реже их удавалось обнаружить интрамурально и субэпикардиально. Указанная топография острых повреждений кардиомиоцитов объясняется анатомо-топографическими особенностями развития и кровоснабжения правого желудочка сердца [Михайлов С.С., 1987; Осипов А.И. с соавт., 2004; Serio G. et al., 1991].

Из всех микроскопических признаков высокой информативностью (p(D/x)=1,000) обладали внутриклеточный миоцитолиз и участки со слабо различимой сарколеммой, обнаруживаемые в миокарде правого желудочка. Они встречались во всех наблюдениях в границах доверительных интервалов 80,5 - 98,9% и 31,2 - 65,6% соответственно. Следует отметить, что поляризационная картина внутриклеточного миоцитолиза при ООЭ отличалась от таковой при ОИМДС. При отравлении этиловым спиртом очаги внутриклеточного миоцитолиза локализовались в пределах одного сердечного мышечного волокна, а при ОИМДС широкие пласты миоцитолиза захватывали несколько смежных кардиомиоцитов.

Описанная выше микроскопическая картина ООЭ в целом совпадает с наблюдениями большинства исследователей [Пермяков А.В., Витер В.И., 2002; Капустин А.В. с соавт., 2002, 2003; Богомолов Д.В. с соавт., 2003; Зороастров О.М., 2005; Капустин А.В., 2006]. Исключение составляют очаги зернисто-глыбчатого распада, упоминаемые в отдельных работах [Богомолов Д.В. с соавт., 2003; Зороастров О.М., 2005]. Подобные изменения у погибших от ООЭ нам ни разу не встретились, что можно объяснить отсутствием в изученном материале случаев хронических форм алкогольной болезни.

Морфометрическое исследование левого желудочка показало утолщение кардиомиоцитов до 19,86±0,63 mkm (p<0,01) и расширение межмышечных пространств до 6,27±0,44 mkm (p<0,05), при сохранении обычной площади ядер (140,61±3,98 mkm², p>0,05). В правом желудочке были утолщены сердечные мышечные волокна (14,72±0,55 mkm, p<0,001), увеличена площадь их ядер (157,25±3,79 mkm², p<0,001) и расширены межмышечные пространства (11,25±0,37 mkm, p<0,001). Оценка гидратации сердца установила, что водонасыщение миокарда левого желудочка соответствовало отеку I степени (83,5±2,0%, p>0,05), а правого - отеку II степени (84,7±1,6%, p<0,05). То есть, незначительное утолщение стенок каждого из желудочков сердца можно объяснить отеком миокарда.

В перикардиальной жидкости выявлено значительное снижение концентрации глюкозы (1,6±0,1 ммоль/л, p<0,001), свидетельствующее о нарушении энергетического обмена. Это согласуется с данными о гипоклигемии, возникающей после употребления этанола [Бонитенко Ю.Ю. с соавт., 2000; Пиголкин Ю.И. с соавт., 2000; Дежинова Т.А. с соавт., 2003; Капустин А.В. с соавт., 2003; Зороастров О.М., 2005]. Одновременно в ней было отмечено повышение содержания калия (484,6±15,6 ммоль/л), кальция (37,2±0,7 ммоль/л), магния (13,8±0,3 ммоль/л) и снижение концентрации натрия (151,7±10,2 ммоль/л) (p<0,001), говорящие о нарушении электролитного равновесия. Соотношение натрия к калию составило 1:3. Среди изученных биохимических показателей перикардиальной жидкости дифференциально-диагностическим значением обладали калий (р(D/x)=0,166) и магний (р(D/x)=0,153). Эти микроэлементы отражают дисбаланс между вне- и внутриклеточной жидкостью миокарда, а также указывают на нарушение проведения нервных импульсов между кардиомиоцитами.

Известно, что смерть от ООЭ наступает по смешанному типу терминального состояния - мозговому и сердечному [Капустин А.В. с соавт., 2003]. Под влиянием токсических доз этанола происходит нарушение иннервации сердца со стороны сосудодвигательного центра продолговатого мозга [Бонитенко Ю.Ю. с соавт., 2000; Капустин А.В. с соавт., 2003]. Обнаруженные патоморфологические изменения в виде внутриклеточного миоцитолиза обоих желудочков сердца, слабо различимой сарколеммы кардиомиоцитов правого желудочка, танатологически значимых отека II степени правого и I степени левого желудочков, указывают на асинхронное сокращение обоих желудочков сердца, которому сопутствует дисбаланс электролитов. Следовательно, указанные выше морфологические признаки следует рассматривать как предпосылками нарушения ритма - фибрилляции желудочков смешанного генеза.

Таким образом, при различных причинах смерти прекращение сердечной деятельности обусловлено фибрилляцией его желудочков, имеющей различные патоморфологические и биохимические проявления. При ЧМТ без переживания и ЧМТ с кратковременным переживанием фибрилляцию желудочков вызывает прекращение иннервации сердца центральной нервной системой, что проявляется минимальными патоморфологическими проявлениями со стороны сердца и биохимических показателей перикардиальной жидкости.

В отличие от ЧМТ в случаях ОКН, ОИМДС, П, СМА и ООЭ пусковым механизмом фибрилляции желудочков является дефицит кислорода вследствие различных эндо- и экзогенных причин. При СМА происходит резкое изменение газового состава крови с падением в ней концентрации кислорода и накоплением углекислоты, токсических недоокисленных продуктов метаболизма [Мишин Е.С., 1975; Марченко Н.П., Марченко Н.Н., 1983; Матышев А.А., Витер В.И., 1993; Соседко Ю.И., 1996; Молин Ю.А., 1996; Эделев Н.С. с соавт., 2005].

В случаях ВКС спазм коронарных и интрамуральных артерий, а также артериол приводит к дефициту кислорода в миокарде левого желудочка с развитием в нем острой ишемии. Одновременно правый желудочек испытывает гипоксию [Бувальцев В.И., 2001; Чернов С.А., 2002; Севергина Л.О., 2005; Шлычкова Т.П. с соавт., 2005; Зербино Д.Д., Соломенчук Т.Н., 2006; Кактурский Л.В., 2007; Лысова Н.Л. с соавт., 2007; Corretti M.C. et al., 2002; Naghavi M. et al., 2003; Garcia S.C. et al., 2007; Dai D.Z., Dai Y., 2008].

При ООЭ высокие дозы этилового спирта вызывают гемолиз эритроцитов, накопление в крови токсичных продуктов метаболизма - ацетальдегида и уксусной кислоты. Вследствие чего в миокарде обоих желудочков сердца развивается гипоксия [Бонитенко Ю.Ю. с соавт., 2000; Пиголкин Ю.И. с соавт., 2000; Дежинова Т.А. с соавт., 2003; Капустин А.В. с соавт., 2003; Зороастров О.М., 2005]. В случаях П в легких нарушаются вентиляционные, перфузионные и фильтрационные процессы, проходимость дыхательных путей, снижается парциальное давление кислорода, формируется ацидоз с последующей гипоксией тканей и органов, в том числе миокарда обоих желудочков сердца [Тимофеев И.В., 1997, 1999; Рыбакова М.Г. с соавт., 2005]. Таким образом, вследствие острой асфиксии, ишемии или гипоксии в сердце снижается концентрация кислорода, нарушается углеводный обмен с переходом аэробного гликолиза на анаэробный путь, возникает дефицит аденозинтрифосфата (АТФ) (рис. 1) [Hacker T.A. et al., 1998; Heusch G., Schulz R., 1998; Budinger G.R. et al., 1998; Deussen A., Loncar R, 1998; Bolli R., Marbon E., 1999].

Рис. 1. Основные процессы, приводящие к нарушению углеводного обмена в миокарде.

Резкий дефицит АТФ вызывает в миокарде одновременное нарушение всех энергозависимых процессов (рис. 2). Изменяется трансмембранный ионный транспорт, проведение возбуждения по миокарду и его сократительная способность.

Рис. 2. Нарушение энергозависимых процессов в миокарде при дефиците АТФ.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Блокада работы калий-натриевого насоса приводит к выходу из цитоплазмы кардиомиоцитов калия и поступлению в них из внеклеточной жидкости натрия, вследствие чего возникает внутриклеточный отек [Меницкая В.И., 1996; Новоселов В.П. с соавт., 1997; Korge P. et al., 2005; Obata T, 2006; Gok S. et al., 2006; Mosca S.M., 2007; Testai L. et al., 2007]. Морфологическим подтверждением этого процесса является утолщение сердечных мышечных волокон с увеличение площади их ядер и расширением межмышечных пространств.

В свою очередь дефицит внутриклеточного калия ведет к нарушению процесса возбуждения кардиомиоцитов, что способствует срыву механизмов автоматизма сердца [Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б., 1983; Мурашко В.В, Струтынский А.В., 1991; Ravens U., Cerbai E., 2008]. Снижение запасов АТФ и перегрузка сердечных мышечных волокон натрием вызывает повышенную проницаемость мембран саркоплазматической сети и тропонин-актинового комплекса (cTnС), которые являются депо кальция в кардиомиоцитах [Rathi S.S. et al., 2004; Duclohiet H., 2005; Minamisawa S., Ikeda Y., 2006; Saini H.K., Dhalla N.S., 2006; Gumina R.L. et al., 2007]. В итоге кальций покидает саркоплазматическую сеть и попадает в цитоплазму кардиомиоцитов, вследствие чего нарушаются процессы сокращения и расслабления сердечных мышечных волокон [Licata A. et al., 1997; Kulke M. et al., 2001; Szentesi P. et al., 2004; Woodcock E.A., Matkovich S.J., 2005; Barry W.H., 2006; Dhein S., 2006; Liron B. et al., 2006; Laky D. et al., 2008].

Нехватка АТФ изменяет трансмембранный транспорт ионов магния, которые переходят из цитоплазмы сердечных мышечных волокон во внеклеточную жидкость. Недостаток внутриклеточного магния усиливает перекисное окисление липидов с образованием свободных радикалов, нарушает проведение возбуждения между соседними кардиомиоцитами, снижает чувствительность тропонинового комплекса к кальцию [Leyssens A. et al., 1996; Griffiths E.J., 2000; Agus M.S., Agus Z.S., 2001; Chakraborti S. et al., 2002; Endoh M., 2005; Ueshima K., 2005; Clanachan A.S., 2006; Hilgemann D.D. et al., 2006; Manju L., Nair R.R., 2006]. Таким образом, дефицит внутриклеточного калия приводит к нарушению возбуждения миокарда, а обеднение кальциевых депо снижает сократительную способность сердечной мышцы. Недостаток магния характеризуется нарушением проведения возбуждения между соседними сердечными мышечными волокнами.

Наличие разнообразных по морфологии острых повреждений кардиомиоцитов при поляризационной микроскопии можно объяснить исходя из механизма сокращения сердечного мышечного волокна. Оно регулируется кальцием, АТФ и осуществляется в несколько этапов. На первом этапе АТФ присоединяется к миозину с образованием аденозиндифосфат-миозинового комплекса. На втором этапе, во время прохождения потенциала действия, кальций перераспределяется между двумя депо - из саркоплазматической сети к сердечному тропонину С (cTnС) тропонинового комплекса с образованием тропонин-актинового комплекса. При последующем пространственном взаимодействии этих двух комплексов происходит сокращение сердечного мышечного волокна. Для расслабления кардиомиоцита необходимо дополнительное присоединение молекул АТФ, после которого начинается обратный переход кальция из сердечного тропонина С (cTnС) в саркоплазматическую сеть и последовательное разделение комплексов с образованием свободных миозина и тропонина [Марри Р. соавт., 1993; Szentesi P. et al., 2004; Duclohiet H., 2005].

Основываясь на результатах топографии острых повреждений кардиомиоцитов в случаях СМА, ОКН, ОИМДС, ООЭ и П можно сделать вывод, что концентрация кислорода в миокарде желудочков снижается неравномерно. Поэтому соотношение дефицита АТФ и внутриклеточного кальция также зависит от причины смерти, локализации и глубины поражения стенки желудочков. Если гомеостаз АТФ нарушается в первую фазу сокращения кардиомиоцита (присоединения АТФ к миозину), то не образуется аденозиндифосфат-миозиновый комплекс. Проходящий потенциал действия сокращение такого сердечного мышечного волокна не вызывает. Этим фактом можно объяснить образование участков релаксации кардиомиоцитов.

Изменение баланса АТФ и кальция на втором этапе приводит к гиперсокращению кардиомиоцитов с образованием субсегментарных и сегментарных контрактур I - II степени. Резкий дефицит АТФ и кальция в момент разделения тропонин-актинового комплекса делает этот процесс невозможным, что препятствует расслаблению кардиомиоцита [Chen F.C., Ogut O., 2006; Narolska N.A. et al., 2006]. В этом случае выявляются участки контрактурных повреждений III степени. В дальнейшем происходит распад тропонинового комплекса с высвобождением сердечного тропонина I (cTnI) сначала в цитоплазму сердечных мышечных волокон, а затем в перикардиальную жидкость. При микроскопическом исследовании в таких сердечных мышечных волокнах диагностируется глыбчатый распад миофибрилл. Одновременно возможно развитие внутриклеточного миоцитолиза как за счет распада тропонинового комплекса, так и вследствие прямого воздействия на миокард токсических соединений и промежуточных продуктов обмена веществ [Меерсон Ф.З., Малышев И.Ю., 1993; Непомнящих Л.М., 1996; Пермяков А.В., Витер В.И., 2002; Капустин А.В. с соавт., 2002, 2003; Капустин А.В., 2006].

Количество участков трещин и диссоциации кардиомиоцитов, а также содержания магния в перикардиальной жидкости в группах ЧМТ независимо от продолжительности премортального периода было достоверно меньшим (p<0,05 и p<0,001, соответственно), чем в случаях СМА, ОКН, ОИМДС, ООЭ и П. Поэтому можно считать, что дефицит внутриклеточного магния, приводит к увеличению количества участков трещин и диссоциации сердечных мышечных волокон при СМА, ОКН, ОИМДС, ООЭ и П.

В экспертной практике довольно часто приходится исследовать трупы людей, смерть которых наступила после употребления этанола. По данным архива Волжского судебно-медицинского отделения Волгоградского областного бюро судебно-медицинской экспертизы за период с 2003 по 2007 число таких случаев составило 36,8% от общего количества вскрытий. С целью выяснения влияния этилового спирта на патоморфологические признаки сердца и показатели перикардиальной жидкости внутри групп ЧМТ, СМА, ОКН, ОИМДС и П проведено сравнительное исследование случаев с алкоголемией и без нее.

При наличии этанола, не зависимо от причины смерти, выявлены общие тенденции к увеличению массы и размеров сердца, полнокровию миокарда. В гистологических препаратах обоих желудочков сердца несколько чаще наблюдали волнообразную деформацию и фрагментацию сердечных мышечных волокон, а при поляризационной микроскопии - контрактуры I-II степени, участки диссоциации и трещины кардиомиоцитов. В перикардиальной жидкости отмечено незначительное снижение концентрации глюкозы, мочевины, общего белка и повышение уровня кальция и магния. Но все эти изменения были статистически незначимы (p>0,05).

Действие этанола во всех без исключения случаях в обоих желудочках сердца проявилось (p<0,05) дистонией, плазматическим пропитыванием стенок артерий, периваскулярными кровоизлияниями, венозным и капиллярным полнокровием со стазами и сладж-феноменом. Кроме того, у погибших от ЧМТ с переживанием в каждом из желудочков были зарегистрированы статистически значимые (p<0,05) расширение межмышечных пространств и увеличение гидратации миокарда. Каких-либо изменений в поляризационной картине миокарда и биохимическом составе перикардиальной жидкости алкоголемия не вызвала.

Таким образом, фоновое влияние этанола в целом проявилось микроциркуляторными нарушениями. Их формирование обусловлено блокированием алкоголем и его метаболитами процессов перекисного окисления в эритроцитах, уменьшением величины отрицательного заряда на его поверхности и прилипанием эритроцитов друг к другу, повышенной проницаемость сосудистых стенок [Пиголкин Ю.И. с соавт., 2000; Бонитенко Ю.Ю. с соавт., 2000; Пермяков А.В., Витер В.И., 2002; Зороастров О.М., 2005].

В случаях ОКН и ОИМДС нарушение реологических свойств крови с явлениями стаза и сладж-феноменом, тромбоз микроциркуляторного русла приводят к замедлению тока крови по сосудам сердца и затрудняют его работу как насоса. Поэтому для поддержания кровотока в микроциркуляторном русле на должном уровне необходима большая фракция выброса левого желудочка, что в свою очередь значительно увеличивает энергетические затраты, тем самым усугубляя ишемию миокарда. Нарушением реологических свойств крови можно объяснить более частое наступление ВКС у лиц, находившихся в состоянии алкогольного опьянения, по сравнению с людьми, не употреблявшими этанол [Беликов В.К., Мазуренко М.Д., 1992; Пермяков А.В., Витер В.И., 2002].

У погибших от ООЭ в возрасте старше 40 лет отмечались незначительное (p>0,05) увеличение размеров и массы сердца, утолщение стенок желудочков, мелкоочаговое разрастание соединительной ткани, гиперхромия эндотелицитов артерий, расширение межмышечных пространств, утолщение кардиомиоцитов и увеличение площади их ядер, Различий по биохимическим показателям перикардиальной жидкости не было (p>0,05).

В повседневной экспертной практике оценку микроскопических изменений сердца нередко затрудняет посмертная трансформация миокарда - аутолиз и гниение. Посмертная гистологическая картина миокарда описана в ряде исследований [Лушников Е.Ф., Шапиро Н.А., 1974; Науменко В.Г., Митяева Н.А., 1980; Новиков П.И., 1994; Коровин А.А., 2000]. Однако поляризационная картина аутолитических и гнилостных изменений острых повреждений кардиомиоцитов в целом не изучена. Имеются лишь отрывочные сведения об устойчивости контрактур к посмертному аутолизу [Капустин А.В. с соавт., 1976]. Для выяснения особенностей посмертных изменений кардиомиоцитов проведено экспериментальное исследование гистологических изменений сердечной мышцы спустя 6 часов - 10 суток после наступления смерти при температуре +7єС, +20єС и +37єС

Установлено, что при температуре +7єС, на протяжении первых четырех дней происходит десквамация клеток эндотелия в просвет сосудов и в 50% наблюдений отмечается лизис эритроцитов. На пятые - шестые сутки плазматическое пропитывание артериальных стенок трансформировалось в их гомогенизацию, эритроциты-тени превращались в бурые массы, лизировались ядра кардиомиоцитов, цитоплазма их становилась гомогенной, исчезали участки со слабо различимой сарколеммой. На седьмые сутки с появлением микробной инвазии в просвете сосудов аутолиз переходит в гниение. С этого дня и до окончания эксперимента (т.е. 10-х суток), происходило расселение микробов в межмышечном пространстве миокарда с образование в нем очагов трупной эмфиземы и обрывков мышечных пластов.

При поляризационной микроскопии было установлено, что в течение четырех дней с момента наступления смерти четко диагностируются все признаки острых повреждений кардиомиоцитов - контрактурные изменения I, II и III степени, внутриклеточный миоцитолиз, глыбчатый распад миофибрилл, релаксация, диссоциация и трещины сердечных мышечных волокон. На пятые - шестые сутки происходил распад всех острых повреждений кардиомиоцитов за исключением контрактур III степени. Первыми (на пятый день) аутолизу повергались контрактуры I и II степени, трещины сердечных мышечных волокон. На шестые сутки - участки внутриклеточного миоцитолиза, глыбчатого распада, релаксации и диссоциации кардиомиоцитов. На 10 сутки распадались контрактуры III степени и вместо кардиомиоцитов наблюдали хаотично расположенные светящиеся полосы.

При +20єС в течение четырех дней происходил полный лизис эритроцитов с их трансформацией в бурые массы и началом микробной инвазии просвета сосудов. Ядра кардиомиоцитов подвергались деформации и лизису, а цитоплазма становится гомогенной, исчезали участки со слабо различимой сарколеммой. Поляризационная картина демонстрировала полный распад контрактур I степени, трещин, релаксации и 50% аутолиз контрактур II степени, внутриклеточного миоцитолиза, глыбчатого распада, диссоциации кардиомиоцитов. Полный распад контрактур III степени происходил на шестые сутки.

Стабилизация температуры на отметке +37єС сопровождалась стиранием границы между аутолизом и гниением. Уже к девятому часу эксперимента отмечали микробную инвазию в просвете сосудов, а после 12 часов - нарушение гистоархитектоники миокарда с наличием очагов трупной эмфиземы и наличием микробов в межмышечном пространстве. Аутолиз большинства острых повреждений кардиомиоцитов заканчивался к шестому часу, а контрактур III степени к началу первых суток.

Гомогенизация и атеросклеротические изменения стенок артерий, склеротические изменения в миокарде четко выявлялись на протяжение всего эксперимента при всех температурных режимах, что согласуется с мнением о их максимальной устойчивости к процессам аутолиза и гниения [Лушников Е.Ф., Шапиро Н.А., 1974; Томилин В.В., Пашинян Г., 2001].

Экспериментальное исследование еще раз показало, что в сердце, как и в других органах, бактериальное заселение начинается из сосудов. Этот процесс ряд авторов объясняет феноменом агональной бактериемии, связанной с демонтажем кишечного барьера [Новиков П. И., 1994; Богомолов Д.В. с соавт., 2005].

Особенности динамики посмертных изменений кардиомиоцитов можно объяснить строением сократительного аппарата сердечного мышечного волокна [Целлариус Ю.Г. с соавт., 1979; Марри Р. с соавт., 1993; Непомнящих Л.М., 1996]. Известно, что аутолиз в поперечнополосатых мышцах, к которым также относится миокард, начинается в области Z-полосок [Sharp J., 1963; David H., David S., 1965] и сопровождается нарушением упорядоченности саркомеров с исчезновением H-зоны, М-полоски и I-дисков, что ведет к распаду контрактур I-II степени и трещин. Эти процессы происходят одновременно с разрушением слабо различимой сарколеммы, началом кариолизиса и гомогенизацией цитоплазмы. Аутолитический распад миофибрилл в области Z-полосок приводит к увеличению ширины I-диска и Z-зоны, что на некоторое время отсрочивает лизис участков релаксации и диссоциации кардиомиоцитов. При световой микроскопии в этот период происходит завершение кариолизиса.

В основе формирования глыбчатого распада и внутриклеточного миоцитолиза лежат участки актомиозинового комплекса, аутолиз которых начинается только после разрушения Z-полос [Sharp J., 1963; David H., David S., 1965]. Поэтому посмертная трансформация глыбчатого распада и внутриклеточного миоцитолиза происходит одновременно с участками релаксации и диссоциации сердечных мышечных волокон. Контрактурные повреждения кардиомиоцитов III степени характеризуются наибольшей устойчивостью к посмертному аутолизу, так как представляют собой коагуляционный некроз актомиозиновых комплексов. Их аутолиз завершается тогда, когда при световой микроскопии миокард выглядит как обрывки мышечных пластов.

Таким образом, картина посмертной трансформации кардиомиоцитов на примере острых форм ишемической болезни сердца складывается из 3-х последовательных этапов. В первую очередь аутолитическому распаду подвергаются ядра кардиомиоцитов, слабо различимая сарколемма, трещины, контрактуры I и II степени. Затем происходит аутолиз участков релаксации, диссоциации, глыбчатого распада и внутриклеточного миоцитолиза, гомогенизация цитоплазмы. Завершается процесс разрушением контрактур III степени. Повышение температуры от +7єС до +20єС сокращает сроки аутолиза на одну треть, а до +37єС - в 9 раз.

Выводы

1. У погибших от изолированной черепно-мозговой травмы в премортальном периоде быстрый темп наступления смерти характеризуется равномерным чередованием анизотропных дисков в кардиомиоцитах. Увеличение посттравматического периода до 10 минут - 1 часа сопровождается преобладанием очаговых субсегментарных контрактур. Независимо от темпа наступления смерти остановка сердечной деятельности происходит от фибрилляции желудочков сердца центрального генеза, водонасыщение сердечной мышцы остается в пределах нормы, а информационно значимым показателем перикардиальной жидкости является содержание натрия.

2. У умерших от острой коронарной недостаточности и острого инфаркта миокарда в донекротической стадии участки ишемического повреждения и релаксации миокарда представляют собой морфологические предпосылки возникновения фибрилляции желудочков кардиального генеза, которая сопровождается танатологически значимым отеком II степени левого и I степени правого желудочков сердца.

Острая коронарная недостаточность проявляется сегментарными контрактурными повреждения кардиомиоцитов левого желудочка III степени и информационно значимым увеличением концентрации глюкозы, калия, кальция, магния и общего белка. При остром инфаркте миокарда в донекротической стадии превалирует глыбчатый распад миофибрилл левого желудочка, наиболее информативно повышение в перикардиальной жидкости содержания калия, кальция, магния, общего белка.

3. Смерть от странгуляционной механической асфиксии, острого отравления этиловым спиртом и пневмонии наступает от фибрилляции желудочков сердца смешанного генеза, морфологическими предпосылками которой являются зоны гиперсокращения и релаксации миокарда.

Для скончавшихся от пневмонии характерно полнокровие артерий левого желудочка, которое сопровождается отеком I степени миокарда правого желудочка, информационно значимым снижением в перикардиальной жидкости концентрации натрия, повышением содержания магния, мочевины и общего белка.

При странгуляционной механической асфиксии отмечаются распространенные субсегментарные контрактуры кардиомиоцитов в левом и правом желудочках. Им сопутствует отек миокарда I степени правого желудочка, информационно значимое повышение в перикардиальной жидкости концентрации глюкозы, магния и общего белка.

В случаях острого отравления этанолом доминируют внутриклеточный миоцитолиз, слабо различимая сарколемма кардиомиоцитов правого желудочка, которые сопровождаются танатологически значимым отеком II степени правого и I степени левого желудочков. В перикардиальной жидкости наиболее информативно повышение концентрации калия и магния.

4. Системное влияние этилового спирта у погибших от различных причин смерти проявляется формированием венозно-капиллярного полнокровия со стазом крови и сладж-феноменом, повышением проницаемости стенок сосудов. Наличие алкоголя в крови умерших не влияет на поляризационную картину миокарда обоих желудочков и биохимические показатели перикардиальной жидкости.

5. Посмертная трансформация острых повреждений кардиомиоцитов, на примере острой коронарной недостаточности и острого инфаркта миокарда в донекротической стадии складывается из трех последовательных этапов. В первую очередь аутолизу повергаются трещины кардиомиоцитов и контрактуры I и II степени. Затем аутолизируются участки релаксации, диссоциации, глыбчатого распада и внутриклеточного миоцитолиза. Завершается процесс разрушением контрактур III степени.

6. Алгоритм дифференциальной диагностики, на основе информационных образов патологических состояний, позволяет верифицировать внезапную коронарную смерть, странгуляционную механическую асфиксию, острое отравление этанолом, а также определять время премортального периода в случаях изолированной черепно-мозговой травмы.

Практические рекомендации

Для судебно-медицинской оценки патоморфологических изменений сердца и перикардиальной жидкости при смерти от различных причин целесообразно:

1. Забор материала для гистологического исследования по унифицированной методике из пяти топографических областей левого желудочка.

2. После фиксации материала в 10% растворе нейтрального формалина, уплотнения в парафине, окрашивать гистологические срезы гематоксилином и эозином, хромотропом 2В водным голубым по методу Слинченко Н.З. (1964) с изменениями, принятыми кафедрой Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. Для исследования микропрепаратов в поляризационном свете неокрашенные срезы просветлять и заключать в канадский бальзам под покровное стекло.

3. Пробы перикардиальной жидкости исследовать на содержание глюкозы, мочевины, натрия, калия, кальция и магния.

4. Определить степень гидратации миокарда левого желудочка из пяти топографических областей.

5. Провести морфометрию миокарда левого желудочка и определить толщину кардиомиоцитов, площадь их ядер и межмышечное расстояние.

6. Для диагностики мгновенной смерти от черепно-мозговой травмы необходимо исследовать неокрашенные микропрепараты в поляризованном свете. При быстром наступлении смерти в микропрепаратах из миокарда левого желудочка преобладает равномерное чередование анизотропных диском в количестве от 64,9 до 90,4%. С увеличением посттравматического периода от 10 минут до 1 часа при поляризационной микроскопии количество сегментарных контрактур I степени должно находится в интервале от 52,9 до 81,3%, а очаговых субсегментарных контрактур от 36,3 до 68,5%.

7. Дифференциальную диагностику между странгуляционной механической асфиксией, внезапной коронарной смертью и острым отравлением этиловым спиртом целесообразно проводить с помощью компьютерной «Программы дифференциальной диагностики странгуляционной механической асфиксии, внезапной коронарной смерти, острого отравления этиловым спиртом по гистологическому исследованию сердца» (Diagnostic) (№ 2008610668 от 07 февраля 2008г).

миокард биохимический смерть сердце

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Резник А.Г. Особенности микроскопической картины миокарда умерших от острых форм ишемической болезни сердца на фоне алкогольной интоксикации / А.Г. Резник // Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики: Сборник научных трудов, посвященный 70-летию образования Красноярского края. - Красноярск, 2004. - С.61-62.

2. Резник А.Г. Особенности сосудистой реакции миокарда при повешении и острой коронарной недостаточности / А.Г. Резник, И.Н. Иванов // Материалы VI всероссийского съезда судебных медиков: «Перспективы развития и совершенствования судебно-медицинской науки и практики (посвященные 30-летию Всероссийского общества судебных медиков). - Москва-Тюмень: Академия, 2005. - С. 242-243.

3. Иванов И.Н. Сравнительная патоморфология кардиомиоцитов при повешении и острой коронарной недостаточности / И.Н.Иванов, А.Г. Резник // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского общества судебных медиков; под ред. проф. М.Д. Мазуренко. - СПб., 2005. - Вып.8. - С.113-115.

4. Резник А.Г. Влияние алкогольной интоксикации на микроскопическую картину миокарда при острых формах ишемической болезни сердца / А.Г. Резник, И.Н. Иванов // Современные проблемы клинической патоморфологии. Тезисы Всероссийской конференции с между народным участием. - СПб., 2005. - С. 223-225.

5. Иванов И.Н. Морфологические изменения миокарда при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца Учебное пособие / И.Н.Иванов, А.Г. Резник. - СПб.: СПбМАПО, 2005. - 32 с.

6. Иванов И.Н. Микроскопические изменения миокарда при острых формах ишемической болезни сердца / И.Н.Иванов, А.Г. Резник // Судебно-медицинская экспертиза. - 2006. - № 1. - С. 3-6.

7. Иванов И.Н. Взаимосвязь микроскопических изменений миокарда с биохимическими показателями перикардиальной жидкости при острых формах ишемической болезни сердца / И.Н.Иванов, А.Г. Резник, Н.В. Дзик // Архив патологии. - 2006. - № 3. - С. 18-20.

8. Ширяева Н.В. Диагностика внезапной коронарной смерти в судебно-медицинской практике Методические рекомендации для врачей-танатологов / Н.В.Ширяева, А.Г. Резник. - Волгоград, 2006. - 16 с.

9. Резник А.Г. Возможности микроскопической диагностики ишемической болезни сердца гнилостно измененных трупов / А.Г. Резник, И.Н.Иванов // Теория и практика судебной медицины: Труды Петербургского общества судебных медиков; под ред. проф. М.Д. Мазуренко. - СПб., 2007. - Вып. 9. - С.164-166.

10. Резник А.Г. Морфология миокарда в случаях смерти от острых форм ишемической болезни сердца / А.Г. Резник, И.Н. Иванов // Архив патологии. - 2007. - № 4. - С. 32-35.

11. Компьютерная программа. Программа дифференциальной диагностики странгуляционной механической асфиксии, внезапной коронарной смерти, острого отравления этиловым спиртом по гистологическому исследованию сердца (Diagnostic) / Резник А.Г, Иванов И.Н., Катанаев А.В.; заявитель и правообладатель ГОУ ДПО СПбМАПО. - № 2008610668, заявл. 18. 12. 2007 № 2007615165; опубл. Программы для ЭВМ, базы данных, топологии интегральных микросхем: бюллетень. - М., 2008. - № 2 (62), ч. 1. - С. 160

12. Патент. 2326590 РФ, МПК⁵¹ А61 В5/117 Способ судебно-медицинской диагностики мгновенной смерти от черепно-мозговой травмы / Иванов И.Н., Резник А.Г.; заявитель и правообладатель ГОУ ДПО СПбМАПО. - № 2007103502/14, заявл. 29. 01. 2007; опубл. 20.06.2008; Изобретения. Полезные модели: бюллетень. - М., 2008. - № 17.

13. Патент. 2326591 РФ, МПК⁵¹ А61 В5/117 Способ судебно-медицинской диагностики смерти от странгуляционной механической асфиксии / Резник А.Г., Иванов И.Н.; заявитель и правообладатель ГОУ ДПО СПбМАПО. - № 2007103503/14, заявл. 29. 01. 2007; опубл. 20.06.2008; Изобретения. Полезные модели: бюллетень. - М., 2008. - № 17.

14. Борт Г.С. Диагностика маркеров инфекционных заболеваний в перикардиальной жидкости и крови трупов-доноров при заготовке тканей для трансплантации в травматологии и ортопедии / Г.С. Борт, И.Н. Иванов, А.Г. Резник и др. // Травматология и ортопедия России. - 2008. - № 2. - С. 72-76.

15. Резник А.Г. Информативность электролитов и глюкозы перикардиальной жидкости при острых формах ишемической болезни сердца / А.Г. Резник // Архив патологии. - 2008. - № 4. - С. 47-49.

16. Резник А.Г. Информативность электролитов, глюкозы и мочевины перикардиальной жидкости при различных терминальных состояниях / А.Г. Резник, И.Н. Иванов // Судебно-медицинская экспертиза. - 2008. - № 6. - С. 21-24.

17. Савельев В.И. Сравнительная оценка исследования крови и перикардиальной жидкости при тестировании донорских тканей / В.И. Савельев, Г.С. Борт, А.Г. Резник и др. // Технологии живых систем. - 2009. - № 1. - С. 29-35.

18. Ivanov I. Diagnostics of morphological changes of myocardium in acute ischemic heart disease / I. Ivanov, A. Reznik // Medicina Legalis Baltica. - Saint-Petersburg, October 6-9, 2004. - P. 92-94.

Размещено на Allbest.ru