Абдоминальный сепсис: обоснование выбора мониторинга и интенсивной терапии

Согласно данным таблицы исходное значение (первые сутки после операции) изучаемых показателей в группах сравнения достоверно не отличались. Уровень вазопрессина в крови больных септическим шоком был ниже нормальных значений.

На фоне прогрессирования системного воспаления (высокий уровень IL-6) и выраженной тяжести состояния больных (высокая оценка по шкале APACHE II) зарегистрировано четырехкратное, в сравнении с нормой, увеличение уровня оксида азота (NO) в плазме крови исследуемых пациентов.

Вазодилятирующим эффектом оксида азота можно объяснить низкое сосудистое периферическое сопротивление в обеих группах исследуемых больных.

У пациентов первой и второй группы отмечено снижение сердечного выброса (СВ) на 20+1,5% (р=0,02) и нарушение перфузии тканей (высокий уровень лактата в венозной крови).

Таблица 11. Динамика изучаемых показателей у пациентов с септическим шоком на протяжении раннего послеоперационного периода (n = 74)

Примечание: РПОП - ранний послеоперационный период; * различия достоверны внутри группы (p<0,05); ⁰ - различия достоверны между группами (p<0,05)

На фоне проведения гемодинамической поддержки отмечено достоверное снижение уровня вазопрессина на третьи (р=0,02) и пятые (р=0,01) сутки раннего послеоперационного периода во второй группе больных в сравнение с аналогичным показателем в первой группе пациентов. Применение вазопрессина в сочетании с добутамином, в период 3-5 суток, привело к достоверному снижению уровня оксида азота (р=0,04, р=0,03). В этот же период наблюдения у больных второй группы регистрировались более высокие показатели артериального давления (р=0,01), сердечного выброса (р=0,04) и периферического сосудистого сопротивления (р= 0,01) в сравнение с названными показателями в первой группе пациентов. Уровень лактата как маркера перфузии периферических тканей в группах сравнения достоверно не изменялся.

Таким образом, применением вазопрессина у больных септическим шоком, более эффективно достигается оптимизация показателей кровообращения, но при этом не происходит дальнейшего нарушения перфузии периферических тканей.

Следующей задачей исследования было оценить возможность снижения дозы вазопрессоров и инотропных препаратов при сочетанном их применении. Оценка проводилась, начиная с первых суток после операции, в течение 96 часов. У пациентов первой группы эскалация доз допамина и добутамина продолжалось соответственно 28 и 36 часов. Период стабилизации дозы допамина длился 28 часов, а затем в течение 14 часов доза этого вазопрессора снизилась на 33 % от максимальной. Период «плато» для добутамина был более коротким и составил 12 (36-48) часов, а затем в течение 8 последующих часов его дозу удалось сократить на 25%. Во второй группе больных на фоне практически стабильной дозы вазопрессина, период подбора дозы добутамина занял 16 часов. В дальнейшем отмечено почасовое снижение дозы добутамина за 46 часов на 75% от максимально примененной дозы.

Показатель летальности у пациентов первой группы был 43%, а больных второй группы 36%. Относительный риск наступления летального исхода у пациентов первой группы равен 5,3 (ДИ=95%; 6,5-4,1; р=0,03), а для больных второй группы - 4,6 (ДИ=95%; 5,8 - 3,4 ; р=0,04). Оценка 28 дневной выживаемости показала отсутствие достоверной разности в величине этого показателя у пациентов обеих групп. Его значения было в пределах 11+0,2%.

Проведенное исследование показало, что применение вазопрессина с добутамином, у больных септическим шоком, более эффективно, чем сочетание допамин с добутамином корригирует показатели кровообращения, достоверно увеличивая сердечный выброс и артериальное давление, уменьшая, тем самым, риск летального исхода, но, к сожалению, не увеличивает показатель 28 дневной выживаемости.

Ранняя диагностика печеночной недостаточности и влияние некоторых методов фармакологической защиты печени на течение абдоминального сепсиса. На первом этапе исследования, в зависимости от морфологических данных, все больные абдоминальным сепсисом были разделены на две группы. Первую группу образовали 66 (45%) пациентов, у которых были выявлены выше описанные морфологические признаки ОПчН, и во вторую вошел 81 (55%) больной, не имеющий названных признаков. Согласно полученным данным ОПчН наиболее часто развивается у больных тяжелым сепсисом (32%) и септическим шоком (65%). В рамках названного этапа, были сопоставлены данные морфологического исследования и изменения маркеров печеночной дисфункции (табл. 12).

Для больных с ОПчН, верифицированной морфологически (1 группа), было характерно достоверно высокая оценка тяжести состояния по шкале APACHE II, а также высокое значение концентрации в плазме IL-6 в сравнение с аналогичными показателями 2 группы пациентов, у которых были не найдены морфологические изменения в печени, характерные для ее недостаточности.

У пациентов 1 группы отмечено достоверное снижение общего периферического сопротивления (ОПС), содержания триглицеридов (ТГ), глюкозы, трииодтиронина (Т₃), а также достоверное увеличение кортизола, щелочной фосфотазы (ЩФ) и тироксина (Т₄) в плазме крови в сравнении со значениями таких же показателей 2 группы больных с абдоминальным сепсисом.

Таблица 12. Изменение маркеров печеночной дисфункции в зависимости от данных морфологического исследования у больных абдоминальным сепсисом (n=147)

* p< 0,05 достоверны различия между группами

При построении кривой соотношения чувствительности и специфичности изучаемых маркеров печеночной дисфункции точкой разделения были взяты показатели пятых суток послеоперационного периода, который был выбран произвольно. Площадь под кривой ТГ оказалась равной 0,875+0,104 (ДИ 95%; 0,563-0,894), ЩФ - 0,812+ 0,128 (ДИ 95%; 0, 493-0,860), глюкозы - 0,531+0,185 (ДИ 95%; 0,330-0,751), кортизола - 0,750 + 0,147 (ДИ 95%; 0,428-0,801), альбумин - 0,562+0,180 (ДИ 95%; 0,261-0,773).

Таким образом, наиболее чувствительными и специфичными маркерами ОПчН у больных абдоминальным сепсисом являются ТГ и ЩФ.

Задачей второго этапа исследования было экстраполировать результаты, полученные в первой части работы, на всю изучаемую госпитальную популяцию. У 395 больных абдоминальным сепсисом было изучено содержание маркеров печеночной дисфункции (ТГ, ЩФ) на протяжении отсроченного послеоперационного периода. В результате печеночная дисфункция была диагностирована у 178 (45%) пациентов из всей изучаемой госпитальной популяции.

В ходе исследования получена высокая корреляционная связь между уровнем IL-6 и содержанием ТГ в крови пациентов АС (r= - 0,82+0,02), а также между концентрацией ТГ и оценкой по шкале APACHE II (r= - 0,79+0,03). Показатель летальности в группе больных абдоминальным сепсисом, у которых развилась печеночная недостаточность, составил 65%, а у пациентов абдоминальным сепсисом без развития ОПчН этот показатель был 37% (p<0,05). Относительный риск наступления летального исхода в случае развития ОПчН у больных сепсисом был 2,0 (ДИ=68%; 3,0-1,0; р=0,04), тяжелым сепсисом 3,6 (ДИ=95%; 4,2-3,0; р=0,02), септическим шоком 4,8 (ДИ=95%; 5,6-4,0; р= 0,02).

Таким образом, наиболее ранними маркерами развития печеночной недостаточности у больных абдоминальным сепсисом, являются триглицириды и щелочная фосфотаза, определение которых имеет важное диагностическое и прогностическое значение.

С целью проведения второго этапа исследования группа из 178 пациентов с ОПчН была рандоминизирована методом случайных чисел на три подгруппы. В подгруппу 1а вошел 34% (61) больной, которым с целью защиты печени было применено сочетание сулодексида и кетамина. Подгруппу 1б составили 33% (59) пациентов, у которых для защиты печени использовали сулодексид в сочетание с оксибутиратом натрия. И подгруппа 1в образована из 33% (59) больных, получавших плацебо (табл. 13). Согласно полученным данным у больных подгруппы 1а и 1б, которым проводилась защита печени, отмечено достоверное снижение уровня IL-6 в среднем на 36,3%, щелочной фосфотазы в среднем на 54% и также достоверное увеличение уровня триглцеридов плазмы в 7,7 раз. Аналогичных изменений в группе больных, получавших плацебо, получено не было.

Таблица 13. Динамика изучаемых показателей у больных абдоминальным сепсисом в зависимости от варианта защиты печени

Примечание: * различия значений показателей достоверны внутри подгруппы; 0 различия значений показателей достоверны между подгруппами; Нормальный уровень в крови NO = 21+ 2,0 мкмоль/л

Более того, у пациентов, получавших плацебо зарегистрировано достоверное увеличение уровня IL-6, щелочной фосфотазы и достоверное снижения уровня ТГ в плазме крови. Этот факт подтверждает эффективность применения кетамина и оксибутирата натрия в сочетании с сулодексидом с целью защиты печени у больных абдоминальным сепсисом.

Таким образом, защита печени способствует нормализации показателей, определяющих патологические изменения функции печени (уровня триглицеридов и щелочной фосфотазы) (p<0,05), а также системного воспаления (IL-6) в условиях абдоминального сепсиса, и достоверно снижает показатель летальности у этой группы пациентов на 7,5% (p<0,05).

Эффективность комбинированных подходов ведения больных абдоминальным сепсисом, основанных на контроле системного воспаления. Комбинированный подход ведения больных абдоминальным сепсисом заключался в мониторинге маркеров ССВР и контроля внутрибрюшного давления, а также проведения оперативного вмешательства «по требованию», защиты печени и применения вазопрессина (у пациентов септическим шоком). Фоном является интенсивная терапия, рекомендованная РАСХИ (2004).

Для изучения эффективности комбинированного подхода осуществлена выборка, состоящая из 123 больных абдоминальным сепсисом. Критерии включение в основную группу: больные тяжелым сепсисом и септическим шоком, которым была проведена релапаротомия по требованию, завершившееся временным закрытием брюшной полости, этим больным проводилась защита печени, а также в случае развития септического шока, применялся вазопрессин. Критерий включения в контрольную группу: больные тяжелым сепсисом и септическим шоком, которым была проведена релапаротомия по требованию, но по завершению операции брюшина была ушита, также не проводилась защита печени, и для оптимизации гемодинамики не использовался вазопрессин.

Все пациенты разделены на четыре группы. Первая группа (опытная) состояла из 21 (17%) больного тяжелым сепсисом, вторая группа (контроль) образована из 61 (49,5%) пациента тяжелым сепсисом (табл. 14). Третью группу (опытная) составили 25 (20,3%) больные септическим шоком и четвертая группа (контроль) образована из 16 (13,2%) пациентов септическим шоком.

Таблица 14. Показатели эффективности комбинированного ведения больных тяжелым абдоминальным сепсисом (n=82)

Примечание: * разница достоверна между группами сравнения p< 0,05

⁰ разница достоверна показателями внутри группы; ^д - день до операции; ¹⁰ - десятый день после операции.

Оценка тяжести состояния больных тяжелым сепсисом по шкале APACHE II в период до операции в обеих группах сравнения достоверно не отличалось. К концу отсроченного послеоперационного периода у пациентов 1 группы достоверно уменьшается оцениваемый показатель тяжести состояния в сравнение с больными 2 группы, где названный показатель практически не изменился. Довольно высокие значения интерлейкина - 6, фиксированные до операции в группах сравнения, после проведения комбинированного лечения у пациентов 1 группы в течение 10 дней достоверно уменьшались. Кроме того, применение метода временного закрытия брюшной полости у больных 1 группы позволило достоверно снизить ВБД (p<0,05) в сравнение с пациентами 2 группы, где уровень ВБД оставался достаточно высоким.

Диагностическое значение уровня ТГ у пациентов 1 и 2 групп указывало на наличие у них печеночной недостаточности. Фармакологическая защита печени позволила достоверно улучшить значение маркеров ОПчН у больных 1 группы в сравнение с аналогичными показателями у пациентов 2 группы.

Таким образом, комбинированное ведение больных тяжелым сепсисом позволило уменьшить интенсивность ССВР, снизить общую тяжесть состояния больных, что, в конечном итоге, привело к достоверному уменьшению длительности нахождения больных 1 группы на ИВЛ и в условиях ОРИТ, а главное к снижению показателя летальности с 56% до 38% (p<0,05).

Оценка эффективности комбинированного ведения была применена и у 41 (33,3%) пациентов с септическим шоком (3 и 4 группы). Критерии оценки были аналогичны и лишь дополнены определением величины сердечного выброса до операции и на 10 сутки после, с целью показать эффективность применения вазопрессина. Оценка тяжести состояния в обеих группах больных СШ по шкале APACHE II в период до операции достоверно не отличалась. У пациентов 3 группы она составила 24+0,7 балла, а у больных 4 группы 22+0,2 балла. На фоне комбинированного лечения у пациентов 3 группы оценка по шкале APACHE II на 10 сутки после операции составила 15+0,4 балла, то есть была достоверно ниже исходной величины. В аналогичный период времени у больных 4 группы была фиксирована оценка по шкале APACHE II в пределах 20+0,9 балла, которая была достоверно выше, чем у пациентов 3 группы, но не отличалось от исходных значений.

Согласно полученным данным уровень IL-6 и величина ВБД в период до операции не отличались у пациентов обеих групп. В результате проводимого лечения, к 10 суткам после операции, фиксировано достоверное снижения концентрации IL-6 в плазме крови у больных 3 группы в сравнение с аналогичным показателем у пациентов второй группы, где уровень IL-6 достоверно увеличился.

Динамика внутрибрюшного давления также зависела от объема проводимого лечения. У пациентов 3 группы комбинированное лечение привело к достоверному снижению ВБД в отличие от пациентов 4 группы, у которых величина ВБД на протяжении 10 суток практически не уменьшалась.

Включение фармакологической защиты печени в комплекс лечения больных септическим шоком (3 группа) позволило стабилизировать уровень триглициридов, как одного из маркеров ОПчН. Концентрация триглициридов у пациентов 4 группы, которым не проводилась защита печени, оставалась низкой, что свидетельствовало о сохраняющейся, к концу отсроченного послеоперационного периода, печеночной недостаточности.

У больных 3 группы, в комбинацию лечения которых был включен вазопрессин, достоверно к 10 суткам после операции увеличился сердечный выброс в сравнение с пациентами 4 группы, где названный показатель гемодинамики оставался достаточно низким. Проводимое комбинированное ведение больных септическим шоком позволило уменьшить длительность ИВЛ, показатель летальности, а также длительность госпитализации в условиях ОРИТ (табл. 15).

Таблица 15. Показатели эффективности комбинированного ведения больных септическим шоком (n=41)

*p<0,05

Таким образом, комбинированное ведение больных тяжелым сепсисом и септическим шоком с обязательным мониторингом интенсивности ССВР (динамика IL-6), мониторингом функционального состояния печени, контролем ВБД, а также применением способов временного закрытия брюшной полости после релапаротомии по требованию, защиты печени и вазопресиина (у больных септическим шоком) оказалось более эффективным по сравнению с тактикой ведения больных без применения, названных выше компонентов комбинированного лечения. Этот факт подтверждается достоверно более коротким временем проведения у этих больных ИВЛ, меньшим по времени нахождением в ОРИТ, а главное более низким показателем летальности.

Алгоритм выбора стратегии ведения больных абдоминальным сепсисом.

Таблица 16. Вычислительная таблица диагностики фаз абдоминального сепсиса

С целью объективной диагностики фаз развития абдоминального сепсиса была создана вычислительная таблица, в которой изменение каждого показателя соответствует той или иной фазе сепсиса и, для каждого из которых был рассчитан диагностический коэффициент (ДК) (табл. 16).

На основании полученных данных была создана шкала диагностики фаз абдоминального сепсиса (рис. 1). Для выполнения указанной задачи использовали линейные решающие правила (байесовый подход в бинарном варианте с предположением независимости признаков, дискриминантно процедуре Фишера).

0

Рис. 1. Шкала диагностики фаз абдоминального сепсиса и выбора объема интенсивной терапии

При этом нижняя часть шкалы делилась на два отрезка, что позволило использовать бинарный алгоритм с выбором из двух возможных (Гублер Е.В., 1990).

Таким образом, сумма патов (ДК) менее - 20 свидетельствует о том, что вероятность развития ССВР у больного перитонитом очень низка. С увеличением суммы ДК более -19 возможно прогнозировать развитие сепсиса. В случае достижения суммы патов величины +10 возможно с вероятностью 95% диагностировать фазу сепсис.

Переход абдоминального сепсиса в фазу тяжелого сепсиса возможен в случае увеличение ДК с +11 до +22. При этом достижение суммы патов значения + 22 свидетельствует о 95% вероятности развития фазы тяжелого сепсиса.

Аналогичный алгоритм прогноза и постановки диагноза септического шока. Прогнозировать развитие этой фазы абдоминального сепсиса возможно в интервале значений ДК +23 - + 35. Последнее значение ДК свидетельствует о 95% вероятности развития септического шока.

Используя шкалу диагностики фаз абдоминального сепсиса, стало возможным объективно произвести выбор объема интенсивной терапии (уровня помощи) (УП). Первый уровень помощи (УП₁), который должен быть оказан больным с перитонитом без клинических проявлений ССВР. Он включает госпитализацию в хирургическое отделение, оперативное лечение, антибактериальную терапию. Второй уровень помощи (УП₂) - это интенсивная терапия сепсиса в условиях ОРИТ после оперативного лечения. Третий уровень помощи (УП₃) - это интенсивная терапия тяжелого сепсиса и септического шока в ОРИТ, включая предоперационную подготовку, реализация тактики «demand control», контроль и /или лечение внутрибрюшной гипертензии, оптимизация нарушений системы кровообращения медикаментозную стабилизацию функции печени.

С целью апробации шкалы диагностики фаз сепсиса и выбора объема интенсивной терапии произведена рабочая выборка больных септическим шоком (n=41). Она была разделена на две группы, в первую из которых вошли 25 пациентов, которым проводилась комбинированное лечение, вторую группу образовали пациенты не получившие комбинированного лечения. Оценка исходной тяжесть состояния больных обеих групп по шкале APACHE II достоверно не отличалась. У пациентов 1 группы она составила 24+0,7 балла, а у больных 2 группы 22+0,2 балла. Достоверных различий также не было получено в результате сравнения исходных сумм патов. Они были у пациентов 1 группы - 29+4,4, а у больных 2 группы 28+5,6 (p>0,05). Сумма ДК (патов) указывала на необходимость проведения третьего уровня помощи (УП₃). Суммы ДК на протяжении трех суток после операции не отличались. Начиная с пятых суток отсроченного послеоперационного периода, сумма патов у больных 1 группы снижается и к десятым суткам становится достоверно ниже, чем у больных 2 группы. Таким образом, вычислительная таблица диагностики фаз абдоминального сепсиса позволяет объективно подтвердить (не подтвердить) развитие фазы сепсиса, тяжелого сепсиса или септического шока конкретного у данного больного. Подсчет суммы патов указывает объективно на уровень помощи, который необходимо применить этому больному, а также динамика суммы патов, в ходе лечения, коррелирует с прогнозом и эффективностью, проводимого лечения.

Выводы

В крупном хирургическом стационаре абдоминальный сепсис занимает первое место по распространённости среди других клинических форм данного патологического процесса. Одним из главных факторов, определяющим его течение и прогноз, является место возникновения сепсиса. Развитие сепсиса в госпитальных условиях сопровождается повышенной частотой бактериемии, более широким спектром органно-системных нарушений наряду с большей тяжестью полиорганного синдрома, замедленным регрессом воспалительных изменений в брюшной полости, требующих увеличения числа санационных лапаротомий, и соответственно периода пребывания в ОРИТ, а также крайне высокой летальностью составляющей 66%.

Развитие синдрома системной воспалительной реакции у пациентов с распространенным перитонитом сопровождается значимым увеличением в системной циркуляции содержания СРБ, ПКТ, IL - 6. Формирование органной дисфункции происходит на фоне дальнейшего существенного повышения в кровотоке данных биомаркеров.

У пациентов с абдоминальным сепсисом в дооперационном периоде имеется тесная взаимосвязь между содержанием биомаркеров системного воспаления и индексом общей тяжести состояния АРАСНЕ- II. После первичной оперативной санации инфекционного очага на фоне интенсивной терапии характер взаимосвязи меняется и зависит от исхода заболевания. У выживших больных в течение отсроченного послеоперационного периода отмечается постепенное снижение всех трёх исследуемых маркеров - СРБ, ПКТ и IL-6 в сочетании с индексом тяжести АРАСНЕ II. У умерших пациентов при росте индекса тяжести состояния АРАСНЕ II и IL-6 в плазме крови имеет место снижение содержания СРБ и ПКТ.

Нарастание выраженности системного воспаления сопровождается развитием эндокринной дисфункции. Если для больных с сепсисом было характерно сохранение адекватных внутрисистемных взаимоотношений АКТГ, кортизола и тиреоидных гормонов, а также нормального уровня вазопрессина, то при сепсисе с органной недостаточностью и, в особенности, при септическом шоке нормальный уровень взаимосвязи терялся вплоть до существенного снижения содержания всего гормонального пула.

С позиций обоснования фазности течения интраабдоминальной инфекции и выбора оптимальных параметров для мониторинга системного воспаления наибольшей информационной значимостью обладают ПКТ, IL-6 и кортизол. По результатам проведённого ROC - анализа наибольшей ценностью в плане определения прогноза исхода заболевания обладает IL-6.

Показатели системы кровообращения у больных абдоминальным сепсисом также претерпевают определенную фазность изменений в зависимости от тяжести системного воспаления, что проявляется нарастающим падением кислородного транспорта и его потребления. Предикторами неблагоприятного исхода является сохранение в ходе интенсивной терапии низких величин ударного объема сердца, показателей доставки и потребления кислорода, а также высокого периферического сосудистого сопротивления.

Повышение внутрибрюшного давления является одним из механизмов поддержания системного воспаления. Возрастание показателя ВБД сочетается с персистенцией синдрома системного воспаления и повышением летальности, наряду с увеличением продолжительности искусственной респираторной поддержки и пребывания в ОРИТ у выживших пациентов. Уровень давления в брюшной полости более 26+2,6 мм рт. ст. является критическим для системы кровообращения и может быть показанием для абдоминальной декомпрессии.

Морфологические изменения в печени (некроз гепатоцитов, очаговая дистрофия) возникают у лиц с общим индексом тяжести состояния АРАСНЕ - II выше 22 баллов. Наибольшей чувствительностью и специфичностью в диагностике повреждения печени обладают триглицериды и щёлочная фосфотаза. Включение печёночной дисфункции в структуру ПОН сочетается с увеличением летальности с 37% до 65%. Проведение фармакологической защиты печени сопровождается более быстрым снижением содержания IL-6 и нормализацией уровня маркеров повреждения печени и повышением выживаемости на 7,5%.

Реализации стратегии ведения больных абдоминальным сепсисом с позиций мониторинга и ограничения системного воспаления, включающей в себя применение программы релапаротомий «по требованию», контроль внутрибрюшного давления, медикаментозную защиту печени и оптимизацию кислородного транспорта при шоке комбинацией вазопрессина и добутамина позволяет достичь более быстрого регресса индекса общей тяжести состояния АРАСНЕ-II и снижения летальности с 56 до 38% (p<0,05) у больных тяжелым сепсисом и с 55,1 до 50,7% (p>0,05) у пациентов с шоком.

Пациенты абдоминальным сепсисом представляют собой крайне разнородную группу по структуре органной дисфункции и её тяжести. Патометрический подход с подсчетом суммы патов и оценки их динамики позволяет объективизировать уровень и объём помощи, необходимый для конкретного больного, определить эффективность проводимого лечения.

Практические рекомендации

Для диагностики фазы интраабдоминальной инфекции помимо традиционных критериев, прежде всего, следует ориентироваться на содержание в крови ИЛ-6, прокальцитонина и СРБ. Определённое вспомогательное значение имеет оценка уровня АКТГ, кортизола, тироксина и вазопрессина.

Преодоление затруднений связанных с разнонаправленностью изменений диагностических маркеров в конкретной клинической ситуации может быть реализовано посредством использования патометрического подхода с подсчётом суммы патов. При сумме диагностических коэффициентов (ДК): менее (-20) заключают об отсутствии ССВР, при + 10 - диагностируют фазу сепсиса, при +22 - тяжелый сепсис и при +35 - септический шок. Динамика ДК позволяет прогнозировать переход одной фазы абдоминального сепсиса в другую.

В основе стратегии ведения больных абдоминальным сепсисом должен лежать комплекс мер, направленных на ограничения системного воспаления, включающий в себя применение программы релапаротомий «по требованию», контроль внутрибрюшного давления, медикаментозную защиту печени и оптимизацию кислородного транспорта при шоке посредством комбинации вазопрессина и добутамина.

У больных абдоминальным сепсисом оправдано проведение мониторинга внутрибрюшного давления. В случае увеличения внутрибрюшного давления более 26+2,6 мм рт. ст. необходимо проведение абдоминальной декомпрессии.

Для ранней диагностики развития печёночной дисфункции у больных с абдоминальным сепсисом необходим динамический контроль уровня содержания в крови триглицеридов и щелочной фосфотазы. Снижение уровня триглицеридов менее 0,5 ммоль/л и увеличение щелочной фосфотазы более 240 ЕД/мл) является показанием для проведения терапии направленной на стабилизацию функции печени. Защита печени является элементом комплексной терапии тяжелого сепсиса и септического шока и заключается в сочетанном инфузионном введении сулодексида в дозе 600 ЕД/сутки парантерально и 1% раствора кетамина(0,5 мг/кг/час) или 20% раствор оксибутирата натрия в дозе 30 мг/кг(12 мл/час). Медикаментозная стабилизация функции печени отменяется при условии нормализации маркеров печеночной дисфункции.

С целью коррекции нарушений системы кровообращения и кислородного транспорта и гормонального фона, у больных с септическим шоком целесообразно использование вазопрессина (1+0,3 мкг/кг/мин) в сочетание с добутамином (5-10 мкг/кг/мин).

Динамическая оценка ответа на проводимую интенсивную терапию должна проводиться посредством анализа содержания в крови IL-6 и расчёта индекса тяжести АРАСНЕ-II.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Плоткин Л.Л. Оценка показателей кровообращения и КТФК в зависимости от уровня эндогенной интоксикации у больных абдоминальным сепсисом/ Л.Л. Плоткин, В.Е. Файн, А.С. Киршенштен //Анестезиология и реаниматология. - 2000. - № 2. - С. 35-36.

2. Плоткин Л.Л. Прогнозирование течения и исхода разлитого гнойного перитонита на основании корреляции между содержанием лактоферрина и уровнем эндогенной интоксикации / Л.Л. Плоткин // Актуальные проблемы хирургии. Сборник научно-практических работ/ Под ред. В.Н. Бордуновского. - Челябинск, 2002. - С. 202-206.

3. Плоткин Л.Л. Изменение гемодинамики и КТФК после проведения мембранной оксигенации у больных с септическим шоком, осложненным ОРДС /Л.Л. Плоткин, А.Г. Конашев, А.Н. Рябиков // Актуальные проблемы хирургии. Сборник научно-практических работ/ Под ред. В.Н. Бордуновского. - Челябинск, 2002. - С. 96-99.

4. Плоткин Л.Л. Угрозометрическая система прогнозирования течения и исхода разлитого гнойного перитонита / Л.Л. Плоткин, И.Н. Плоткина // Новые технологии в здравоохранении/ Сборник научных работ. - Под ред. Ю.А. Тюкова. - Челябинск: Изд-во ЧГМА, 2002. - С. 147-149.

5. Конашев А.Г. Нарушение гемодинамики и КТФК у больных с хирургическим сепсисом /А.Г. Конашев, Л.Л. Плоткин, Л.В. Кривохижина // Новые технологии в здравоохранении/ Сборник научных работ. - Под ред. Ю.А. Тюкова. - Челябинск: Изд-во ЧГМА, 2002. - С. 141-143.

6. Плоткин Л.Л. Абдоминальный сепсис /Л.Л. Плоткин, И.Л. Подкорытов, Л.А. Габбасова и др. - Челябинск. - Изд-во « Книга», 2004. -127 с.

7. Плоткин Л.Л. Течение и исход хирургических инфекций, осложненных сепсисом /Л.Л. Плоткин //Хирургия. - 2006. - № 4. - С. 67-70.

8. Плоткин Л.Л. Синдром внутрибрюшной гипертензиии в неотложной абдоминальной хирургии //Методические рекомендации. - Челябинск, 2006. -29 с.

9. Плоткин Л.Л. Эпидемиология абдоминального сепсиса /Л.Л. Плоткин //Вестник хирургии им. Н.Н. Грекова - 2006. - Том 164, № 4. - С. 23-26.

10. Плоткин Л.Л. Ретроспективный анализ течения и исхода хирургических инфекций /Л.Л. Плоткин // Актуальные проблемы хирургии. Сборник научно-практических работ/Под ред. В.Н. Бордуновского. - Челябинск, 2006. - С. 139-142.

11. Руднов В.А. Оценка эффективности энтеральной нутритивной поддержки смесями, обогощенными пищевыми волокнами у пациентов ОРИТ //В.А. Руднов, М.Н. Бурцев, Л.Л. Плоткин, Власова Н.В. // Вестник интенсивной терапии. -2007. - № 1. - 47-49.

12. Плоткин Л.Л. Применение вазопрессина с целью коррекции нарушений гемодинамики у больных с абодоминальным сепсисом / Л.Л. Плоткин //Анестезиология и реаниматология . - 2007. - № 2. - С. 47-49.

13. Плоткин Л.Л. Клиническое значение определения маркеров воспаления у пациентов с абдоминальным сепсисом /Л.Л. Плоткин //Вестник хирургии им. Н.Н. Грекова. - 2007. -Т. 166, № 2. - С. 40-43.

14. Плоткин Л.Л. Органная дисфункция у больных абдоминальным сепсисом /Л.Л. Плоткин. - Челябинск. - Изд-во «Книга». - 2007. - 531 с.

15. Плоткин Л.Л. Диагностика и лечение разлитого гнойного перитонита /Л.Л. Плоткин, В.Н. Бордуновский //Методические рекомендации, - Челябинск, 2007. - 52 с. (гриф УМО -78 от 20.02.2007).

16. Плоткин Л.Л. Диагностика печеночной недостаточности у больных разлитым гнойным перитонитом /Л.Л. Плоткин, В.Н. Бордуновский, Е.Н. Базарова //Методические рекомендации. - Челябинск, 2007. - 53 с.

17. Плоткин Л.Л. Диагностика печеночной недостаточности у больных разлитым гнойным перитонитом /Л.Л. Плоткин // Хирургия. - 2007. - № 12. - С. 30-33.

18. Смирнов Д.М. Влияние гидроксиэтилкрахмала на функциональную активность лейкоцитов в ранние сроки развития экспериментального перитонита /Д.М. Смирнов, Л.Л. Плоткин, Е.Н. Ермолаева, Е.Ф. Сурина-Марышева, Е.Е. Куракин //Материалы межрегионарной научной конференции «Патофизиология современной медицине». - Ижевск, 2007.- С. 110-113.

19. Смирнов Д.М. Влияние гидроксиэтилкрахмала на процессы межклеточной кооперации в крови в ранние сроки развития экспериментального перитонита / Д.М. Смирнов, Л.Л. Плоткин, Е.Н. Ермолаева, Е.Ф. Сурина-Марышева, Е.Е. Куракин // Материалы межрегионарной научной конференции «Патофизиология современной медицине». - Ижевск, 2007.- С. 113-116.

20. Плоткин Л.Л. Дисфункция эндокринной системы у больных с абдоминальным сепсисом /Л.Л. Плоткин, В.Н. Бордуновский //Вестник хирургии им. Н.Н. Грекова. - 2007. -Т. 166, № 6. - С. 50-53.

21. Плоткин Л.Л. Релапаротомии у больных разлитым гнойным перитонитом, осложненным сепсисом / Л.Л. Плоткин // Вестник хирургии им. Н.Н. Грекова. - 2007. -Т. 167, № 3. - С. 11-13.

22. Плоткин Л.Л. Синдром внутрибрюшной гипертензии у больных абдоминальным сепсисом / Л.Л. Плоткин, В.А. Руднов //Уральский медицинский журнал. - 2008. - Т. 47, № 7. - С. 44-47.

23. Плоткин Л.Л. Защита печени у больных разлитым гнойным перитонитом, осложненным сепсисом / Л.Л. Плоткин, В.Н. Бордуновский, Д.М., Смирнов, Е.Н. Базарова // Анестезмология и реаниматология, - 2008. - № 4. С. 39-40.

Размещено на Allbest.ru