Клинические, биохимические и инструментальные аспекты прогнозирования течения инфаркта миокарда после тромболитической терапии

Активность АТ III у больных первой группы оказалась достоверно выше, чем у пациентов второй группы (р0,05). Полученные результаты находились в пределах референтных значений использованного лабораторно-диагностического метода.

Средние значения общей активности протеина С (ПС) в первой группе составили 90,27 16,8%, во второй группе - 88,0 23,88%. У 2 пациентов второй группы были выявлены значения скрининговой общей активности ПС менее 70%. Данные изменения обусловлены сниженной активностью ПС. Результаты определения общей активности ПС при обследовании пациентов представлены на рисунке №18.

Рисунок № 18 Результаты исследования общей активности протеина С

Мы провели корреляционный анализ зависимости агрегационной способности тромбоцитов, уровня антитромбина III и активности протеина С от уровня гомоцистеина в исследуемых группах больных с помощью метода Пирсона. Данные представлены в таблице № 9.

Таблица № 9. Коэффициент корреляции (r) по методу Пирсона уровня гомоцистеина у больных разных групп и некоторых показателей свертывающей системы.

r=0 - 029 - слабая корреляционная связь

r=0,3 - 0,69 - корреляционная связь средней силы

r=0,7 - 1,0 - сильная корреляционная связь

Как видно из таблицы, существует достоверная положительная корреляционная связь между агрегацией тромбоцитов у пациентов с повышенным уровнем гомоцистеина во всех группах, кроме 1А, а во 2Б группе эта связь выявлена и у пациентов с нормальным уровнем гомоцистеина. Эта же закономерность выявляется и при установлении отрицательной корреляционной связи между уровнем гомоцистеина и антитромбина III, достигая степени сильной корреляционной связи во 2 Б группе. Достоверной связи между активностью протеина С и уровнем гомоцистеина во всех исследуемых группах выявлено не было.

Общая характеристика динамики показателей вариабельности сердечного ритма в группах осложненного и неосложненного острого инфаркта миокарда в зависимости от наличия и отсутствия реперфузии представлена на рисунке №19.

При изучении вариабельности ритма сердца у больных инфарктом миокарда после тромболитической терапии получено достоверное снижение влияния на синусовый узел симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы (SDNN) и значительное подавление активности парасимпатической нервной системы (pNN50) в группе больных острым инфарктом миокарда осложненного течения без реперфузии

Рисунок № 19. Общая характеристика показателей вариабельности сердечного ритма в группах осложненного и неосложненного острого инфаркта миокарда в зависимости от наличия и отсутствия реперфузии.

В таблице №10 представлена взаимосвязь этих показателей с летальностью в госпитальном периоде инфаркта миокарда. Наблюдаются достоверные различия в смертности в зависимости от степени угнетения активности автономной нервной системы.

Таблица №10 Взаимосвязь показателей вариабельности ритма сердца и смертности в ранние сроки инфаркта миокарда

Мы изучили взаимосвязь дисперсии интервала QT и нарушений ритма в остром периоде инфаркта миокарда. В группах больных осложненным инфарктом миокарда фибрилляция желудочков наблюдалась у (8,57%) пациентов, желудочковая тахикардия - у больных (14,28%), желудочковая экстрасистолия высоких градаций по B. Lown - политопные (мультиформные, полифокальные) желудочковые экстрасистолы, куплеты желудочковых экстрасистол - у (60%) больных. При оценке взаимосвязи между dQT и желудочковыми нарушениями ритма было выявлено, что у пациентов с наличием такого осложнения как фибрилляция желудочков, дисперсия интервала QT составила 116,3 ± 14,1 мсек (различия статистически достоверны, p=0,004); в подгруппе с эпизодами желудочковой тахикардии - 109,4 ± 8,9 мсек (различия достоверны, p=0,002); у больных с желудочковой экстрасистолией, дисперсия интервала QT составила 97,1 ± 5,94 мсек (различия статистически достоверны, p=0,003). В группе больных неосложненным инфарктом миокарда dQT не превышала 69,73 ± 5,63 мсек. Таким образом, при увеличении dQT риск развития желудочковых нарушений ритма сердца, в том числе и фатальных, значительно повышается. Данные продемонстрированы на рис.№20.

Рисунок №20. Взаимосвязь дисперсии интервала QT и нарушений ритма в остром периоде инфаркта миокарда в исследуемых группах

Мы провели анализ динамики корригированной дисперсии интервала QT во время тредмил-теста у больных инфарктом миокарда в 7-14 сутки заболевания в зависимости от количества пораженных артерий.

Рисунок №21. Динамика дисперсии корригированного интервала QT при проведении тредмил-теста у больных наличием стеноза более 70 % одной или двух коронарных артерий по данным коронароангиографии

Динамика дисперсии корригированного интервала QT у больных с многососудистым поражением коронарных артерий продемонстрирована на рис.21.

Рисунок №21. Динамика дисперсии корригированного интервала QT при проведении тредмил-теста у больных наличием стеноза более 70 % трех коронарных артерий по данным коронароангиографии

Исходно, до начала проведения нагрузочной пробы, пространственная реполяризационная негомогенность желудочков сердца у больных осложненным инфарктом миокарда (1Б и 2Б) с поражением одного или двух коронарных сосудов возросла в ходе нагрузки на 54,5 %. В группе больных острым инфарктом миокарда неосложненного dQT возросла на 160,7 %. Показатели статистически достоверны, p<0,05. При многососудистом поражении у больных осложненным инфарктом миокарда прирост dQT составил 24,13%, а в группе неосложненного течения - 27,55%. Таким образом, исследование этого показателя позволяет с большой вероятностью прогнозировать степень поражения коронарного русла до проведения коронарографии.

На основании полученных данных мы провели многофакторный анализ предикторов эффективности тромболитической терапии, развития осложнений в госпитальном периоде инфаркта миокарда и взаимосвязи исходных клинических, биохимических и инструментальных показателей и летальности больных в течение 3-х лет от развития острого инфаркта миокарда.

Многофакторный анализ проводился методом логистической регрессии с бинарной зависимой переменной. Логистический регрессионный анализ проводился с помощью пакета прикладных программ SPSS с пошаговым отбором в модель статистически значимых факторов с заданным порогом значимости. Данные представлены в таблице №14 - 16.

Таблица №14 Взаимосвязь клинических, биохимических и инструментальных показателей с эффективностью тромболитической терапии у больных острым инфарктом миокарда

Таблица №15 Взаимосвязь клинических, биохимических и инструментальных показателей с развитием осложнений в госпитальном периоде у больных острым инфарктом миокарда

Таблица № 16 Взаимосвязь клинических, биохимических и инструментальных показателей и летальности в течение трех лет от развития острого инфаркта миокарда

Клиническое состояние больных за первый год наблюдения представлено в таблице № 1.

Таблица №12. Клиническое состояние больных за первый год наблюдения

Как видно из таблицы, через 6 месяцев после инфаркта миокарда клинические проявления стенокардии напряжения встречаются в первой группе достоверно чаще, чем во второй. В то же время, к 12 месяцу наблюдения во второй группе больных наблюдается достоверный рост числа пациентов с клиническими проявлениями стенокардии напряжения, в то время как в первой группе этот показатель снижается. Возможно, снижение числа больных с ангинозными приступами в первой группе обусловлено проведением реваскуляризации, а также развитием коллатерального кровотока. Количество госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии достоверно увеличивается в обеих группах по мере наблюдения, статистически достоверные различия появляются к 12 месяцу лечения - число госпитализации достоверно ниже во 2 группе. При анализе летальности за первый год наблюдения отмечается достоверно более высокое число случаев смерти во второй группе больных (1,9% vs 7%). При анализе умерших по подгруппам выяснилось, что 4 из 5 пациентов, умерших в первой группе наблюдения и 7 из 8 во второй группе имели осложнения в остром периоде инфаркта миокарда (подгруппы Б). Таким образом, мы наблюдаем более высокую смертность у больных инфарктом миокарда с неэффективной тромболитической терапией и наличием осложнений в остром периоде заболевания на протяжении первого года наблюдения. Обращает на себя внимание сохраняющаяся и через 3 года более высокая летальность в группе больных с неэффективной тромболитической терапией.

За три года наблюдения умерло 12 из 261 больных 1 группы и 17 из 115 больных 2 группы (4,6% vs 14,8%). Следует отметить, что из 12 умерших больных первой группы 10, а из 17 умерших второй группы 16 имели осложненное течение острого периода заболевания (подгруппы 1Б и 2Б). Таким образом, из 132 больных 1Б группы за три года, включая госпитальный период, умерло 18 больных (13,6%), а из 82 больных 2Б группы за этот же период умер 41 пациент (50%). Результаты анализа причин смерти представлены на рисунке.

Рисунок №22 Анализ причин смерти у больных инфарктом миокарда в течение первого года наблюдения в процентном соотношении

Таблица № 13 Клиническое состояние больных по группам исследования через 24 и 36 месяцев от развития острого инфаркта миокарда

Выводы

1. Разработанный алгоритм оценки эффективности тромболитической терапии позволяет с чувствительностью 96% и специфичностью 65% выявить категорию больных с безуспешным тромболизисом. Проведение экстренных эндоваскулярных вмешательств после неэффективной тромболитической терапии снижает количество осложнений и летальных исходов у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ.

2. Высокое содержание продуктов перекисного окисления липидов и низкая активность антиоксидантных ферментов могут служить предиктором неэффективного тромболизиса. У больных с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения отмечен дисбаланс процессов ПОЛ и антиоксидантной защиты, но угнетение антиоксидантных ферментов не столь резко выражено как у больных с недостаточностью кровообращения и аневризмой ЛЖ.

3. У больных с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения уровень С-реактивного белка увеличивается в 4,6 раза по сравнению с исходным значением, а при неосложненном инфаркте миокарда в 2,4 раза. Максимальный уровень С-реактивного белка при поступлении является прогностическим фактором в отношении развития недостаточности кровообращения и аневризмы левого желудочка в госпитальном периоде инфаркта миокарда.

4. У 28% больных инфарктом миокарда после системного тромболизиса наблюдается повышение уровня гомоцистеина в крови более 15 мкмоль\л. При наличии гипергомоцистеинемии в 2,6 раз чаще отмечается развитие рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения (р‹0,003). Выявлена положительная корреляционная зависимость индуцированной агрегационной способности тромбоцитов от уровня гомоцистеина в крови (р‹0,05; rs=0,61).

5. Вариабельность ритма сердца достоверно отражает стойкое повышение активности симпатической и значительную депрессию парасимпатической вегетативной нервной системы преимущественно в группе осложненного инфаркта миокарда без признаков реперфузии. Значительное снижение показателей вариабельности ритма сердца (SDDN до 39 мсек и активности парасимпатической вегетативной нервной системы - pNN50 до 1,1%) у больных инфарктом миокарда без реперфузии повышает вероятность развития рецидива инфаркта миокарда, увеличивает риск смерти от острой сердечной недостаточности.

6. Дисперсия интервала QT у больных инфарктом миокарда имеет тенденцию к снижению к 7-м суткам заболевания; наиболее высокие значения в группе больных осложненным инфарктом миокарда. Увеличение dQTс при стресс-тесте более чем на 50% от исходного уровня является признаком клинически значимого стеноза 1-2 коронарных артерий, менее 30% - трехсосудистого поражения. При увеличении дисперсии интервала QT возрастает риск возникновения таких нарушений ритма, как фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, желудочковая экстрасистолия высоких градаций, p < 0,05.

7. Проведен многофакторный анализ данных, полученных в первые сутки заболевания и изучено их влияние на эффективность тромболитической терапии и прогноз заболевания. Достоверными факторами эффективности тромболитической терапии являлись: меньшее время от начала симптомов инфаркта миокарда до поступления в стационар, большая фракция выброса левого желудочка, низкий уровень малонового диальдегида при высокой активности антиоксидантных ферментов, низкий уровень С-реактивного белка и количества лейкоцитов в периферической крови, более низкая агрегация тромбоцитов при повышенной активности протеина С и антитромбина III.

8. При многофакторном анализе предикторами развития осложнений инфаркта миокарда являлись женский пол, наличие в анамнезе артериальной гипертензии, сахарного диабета, перенесенного инфаркта миокарда, индекс массы тела более 30 кг/мІ, передняя локализация инфаркта миокарда, фракция выброса левого желудочка ниже 45%, клиренс креатинина ниже 50, корригированная дисперсия интервала QT , уровень гомоцистеина в крови выше 15 мкмоль/л. У пациентов с осложненным течением заболевания наблюдалась более высокая агрегация тромбоцитов при сниженной активности первичных антикоагулянтов, сниженная активность антиоксидантных ферментов на фоне высокого содержания малонового диальдегида, высокий уровень С-реактивного белка и лейкоцитов в периферической крови.

9. При анализе влияния различных факторов на трехлетнюю летальность после инфаркта миокарда выявлено, что предикторами повышенного риска смерти в течение трех лет являются женский пол, возраст старше 75 лет, наличие артериальной гипертензии и сахарного диабета, фракция выброса левого желудочка менее 45%, клиренс креатинина ниже 50, корригированная дисперсия интервала QT, уровень гомоцистеина выше 15 мкмоль/л. Следует отметить, что длительность болевого синдрома более 240 минут при поступлении являлась независимым фактором риска летального исхода в течение 3 лет от развития заболевания.

Практические рекомендации

1. У пациентов с инфарктом миокарда необходима ранняя оценка эффективности проведенной тромболитической терапии с использованием методики оценки индекса реперфузии для выявления категории больных, которым необходима экстренная реваскуляризации миокарда.

2. При применении комплексной неинвазивной оценки эффективности тромболитической терапии у больных острым инфарктом миокарда через 3 часа от начала тромболизиса можно судить о достижении реперфузии, используя следующую математическую модель: 0,61x + 0,146y - 100 = индекс реперфузии, где х - снижение сегмента ST к изолинии, выраженное в процентах от исходного подъема сегмента ST, а y - прирост концентрации МВ-КФК, так же выраженный в процентном отношении. Если индекс реперфузии больше нуля (>0) - то тромболизис эффективен, а если получено отрицательное значение (<0) - то вероятность достижения реперфузии снижается. При отрицательном значении прогностического индекса реперфузии необходимо рассмотреть вопрос о применении других методов реваскуляризации (экстренной транслюминальной ангиопластики или коронарного шунтирования).

3. С целью прогнозирования течения раннего постинфарктного периода у больных после тромболитической терапии рекомендуется дополнительно использовать динамическое исследование перекисного окисления липидов и уровень С-реактивного белка.

4. Больным острым инфарктом миокарда после тромболитической терапии, с целью прогнозирования рецидива инфаркта миокарда, развития острой сердечной недостаточности рекомендуется определять временные показатели вариабельности ритма сердца, а именно: влияние на синусовый узел симпатического (SDNN) и парасимпатического (pNN50) отделов вегетативной нервной системы в 1-е и 7-е сутки заболевания.

5. Больным острым инфарктом миокарда, которым проводится тромболитическая терапия, с целью прогнозирования фатальных аритмий рекомендуется определять дисперсию интервала QT в течение семи суток заболевания.

6. Больным острым инфарктом миокарда после тромболитической терапии, рекомендуется определять дисперсию корригированного интервала QT на стресс-тесте, и по значениям прироста QT (более 50% или менее 30%) косвенно оценивать состояния коронарного кровотока. Полученные данные позволяют выявить категорию пациентов, у которых возможно проведение одномоментного эндоваскулярного вмешательства при проведении коронароангиографии и заранее начать применение комбинированной антиагрегантной терапии.

7. Больным Q - образующим инфарктом миокарда после системного тромболизиса с целью прогнозирования развития постинфарктной стенокардии и рецидивов инфаркта миокарда рекомендуется определение концентрации гомоцистеина в крови. У больных Q - образующим инфарктом миокарда с уровнем гомоцистеина в крови более 15 мкмоль\л динамический контроль индуцированной агрегационной способности тромбоцитов позволит достичь оптимальный результат антитромбоцитарной терапии. Больным инфарктом миокарда после системного тромболизиса с концентрацией гомоцистеина в крови более 15 мкмоль\л рекомендуется проведение коронароангиографии на 7 - 21 сутки для решения вопроса о возможности реваскуляризации миокарда. Больным инфарктом миокарда после системного тромболизиса и процедур эндоваскулярных вмешательств, имеющим повышенный уровень гомоцистеина в крови, рекомендуется проведение контрольной коронароангиографии через 6 - 9 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда.

инфаркт миокард тромболитический терапия

Список опубликованных научных работ Лебедевой А.Ю.

1. Взаимосвязь между состоянием коронарного русла и данными нагрузочных проб у больных Q-инфарктом миокарда после проведения системного тромболизиса.//Материалы 6-го Российского научного форума «Ключи к диагностике и лечению заболеваний сердца и сосудов». Москва. 2004 г. Стр. 53-54. в соавторстве с Люсовым В.А., Филатовым А.А., Гордеевым И.Г., Петровой Е.В., Федулаевым Ю.Н., Клыковым Л.Л.

2. Интенсивность процессов липопероксидации как предиктор рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных Q-инфарктом миокарда после проведения системного тромболизиса.//Материалы 6-го Российского научного форума «Ключи к диагностике и лечению заболеваний сердца и сосудов». Москва. 2004 г. Стр. 55-56. в соавторстве с Петровой Е.В., Люсовым В.А., Гордеевым И.Г., Федулаевым Ю.Н

3. Коронарный кровоток и ишемия миокарда у больных инфарктом миокарда после проведения системного тромболизиса.// Тезисы докладов XI Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва. 19-23 апреля 2004 г. С 221-222. В соавторстве с Люсовым В.А., Филатовым А.А., Гордеевым И.Г., Петровой Е.В., Федулаевым Ю.Н. Клыковым Л.Л

4. Процессы перекисного окисления липидов - предикторы рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных Q-инфарктом миокарда после проведения системного тромболизиса.// Тезисы докладов XI Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва. 19-23 апреля 2004 г. Стр.222. в соавторстве с Петровой Е.В., Люсовым В.А., Гордеевым И.Г., Федулаевым Ю.Н. Клыковым Л.Л

5. Возможности неинвазивной оценки эффективности тромболитической терапии.//Материалы VII Российского научного форума «Кардиология 2005». Москва.25-28 января 2005 г. Стр.97-98. в соавторстве с Люсовым В.А., Гордеевым И.Г., Петровой Е.В., Федулаевым Ю.Н. Клыковым Л.Л

6. Ангиопластика и стентирование инфаркт-связанной артерии у больных острым инфарктом миокарда после тромболитической терапии.//Материалы VII Российского научного форума «Кардиология 2005». Москва.25-28 января 2005 г. Стр.9 8-99. в соавторстве с Федулаевым Ю.Н., Давтян С.А., Филатовым А.А., Петровой Е.В., Гордеевым И.Г., Михайловой К.В. Клыковым Л.Л

7. Динамика МВ-КФК и сегмента ST на ЭКГ как маркер открытия ИОА по данным ангиографии у больных ОИМ. Международный журнал интервенционной кардиологии, 2005, №7, с. 58 В соавторстве с А.А. Филатовым, Е.В. Петровой, Клыковым Л.Л

8. Оптимизация тактики ведения пациентов с инфарктом миокарда после тромболитической терапии. Международный журнал интервенционной кардиологии, 2005, №7, с. 28 в соавторстве с А.А. Филатовым, Е.В. Петровой. Клыковым Л.Л

9. Динамика индекса нарушений локальной сократимости (ИНЛС) миокарда левого желудочка у пациентов, подвергшихся транслюминальной баллонной ангиопластике коронарных артерий на фоне лечения цитопротекторами милдронат и предуктал МВ Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2006, 5; 6 (приложение) с 99 В соавт. С Гордеевым И.Г., Бекчиу Е.А., Люсовым В.А., Клыковым Л.Л.

10. Изменение функционального класса сердечной недостаточности у пациентов, подвергшихся транслюминальной баллонной ангиопластике коронарных артерий на фоне лечения цитопротекторами милдронат и предуктал МВ Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2006, 5; 6 (приложение) с 100-101 В соавт. С Гордеевым И.Г., Бекчиу Е.А., Люсовым В.А., Клыковым Л.Л.

11. Сравнительный анализ функционального состояния сердца у больных инфарктом миокарда после тромболитической терапии через год после операции коронарного шунтирования или консервативного лечения Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2006, 5; 6 (приложение) с 219 - 220 В соавт. С Гордеевым И.Г., Люсовым В.А., Воловым Н.А., Цеденовой Е.А.

12. Эволюция лечения инфаркта миокарда по данным проспективного наблюдения Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2006, 5; 6 (приложение) с 184 - 185 В соавт. С Кокориным В.А.,Гордеевым И.Г., Люсовым В.А., Воловым Н.А., Ильиной Е.Е., Матюшковым Н.С.

13. Результаты лечения инфаркта миокарда в стационарном и отдаленном периодах по данным 8-летнего наблюдения Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2006, 5; 6 (приложение) с 185 В соавт. С Кокориным В.А.,Гордеевым И.Г., Люсовым В.А., Воловым Н.А., Ильиной Е.Е., Кокориным И.А.

14. Гипергомоцистеинемия: современный взгляд на проблему Российский кардиологический журнал.2006, внеочередной выпуск, с.149 - 157 в соавт с Михайловой К.В.

15. Нарушения сердечного ритма в первые сутки после ангиопластики и стентирования коронарных артерий Международный журнал интервенционной кардиологии, 2005, №7, с. 61 В соавт. С Люсовым В.А., Гордеевым И.Г., Воловым Н.А., Ильиной Е.Е., Бекчиу Е.А.

16. Изменение показателей сократимости миокарда левого желудочка у пациентов с ИБС, перенесших ТЛАП Международный журнал интервенционной кардиологии, 2005, №7, с. 61 В соавт. С Люсовым В.А., Гордеевым И.Г., Воловым Н.А., Ильиной Е.Е., Бекчиу Е.А

17. Влияние гипергомоцистеинемии на клиническое течение инфаркта миокарда. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2005, 4; 4(приложение) с 197.

18. О взаимосвязи дисперсии интервала QT, продолжительности ишемии миокарда и степени выраженности коронарного атеросклероза у больных ИБС с эпизодами безболевой ишемии миокарда. В соавт. С Федулаевым Ю.Н., Гордеевым И.Г., Клыковым Л.Л., Щелкуновой И.Г., Ромашенко О.В. Российский кардиологический журнал, №5 2006г. С.29 - 33.

19. Оценка эффективности хирургического и консервативного методов лечения больных инфарктом миокарда, получавших тромболитическую терапию. Российский кардиологический журнал, №1 (63), 2007, с.27 - 32. В соавт. С. Цеденовой Е.А., Воловым Н.А., Гордеевым И.Г.

20. Динамические изменения фракции выброса ЛЖ и толерантности к физической нагрузке у больных с малосимптомным течением ИБС, перенесших инфаркт миокарда и тромболитическую терапию, в ближайшем и отдаленном периодах в зависимости от тактики лечения. Сборник материалов 14 Российского национального конгресса «Человек и лекарство»16-20 апреля 2007, с. 400-401 В соавт. С Люсовым В.А., Воловым Н.А., Гордеевым И.Г., Цеденовой Е.А.

21. Неинвазивная оценка эффективности тромболитической терапии в острейшей фазе инфаркта миокарда. В соавт. с Люсовым В.А., Воловым Н.А., Гордеевым И.Г., Клыковым Л.Л. Российский медицинский журнал, №5 2006г. с. 44 - 47

22. Взаимосвязь гипергомоцистеинемии, нарушений внутрисосудистого свертывания крови и клинического течения инфаркта миокарда. В соавт. с . Люсовым В.А., Михайловой К.В. Российский кардиологический журнал № 2 (64) 2007 с. 41-47

23. Взаимосвязь прироста дисперсии корригированного интервала QT и количества пораженных коронарных артерий. Российский кардиологический журнал №4 (66) 2007, С. 25-29 В соавт. с Федулаевым Ю.Н., Гордеевым И.Г., Клыковым Л.Л., Ромашенко О.В., Воловым Н.А.

24. Организационно-методический опыт формирования групп риска для последующей инструментальной диагностики безболевой ишемии миокарда. Медицинский вестник МВД, №6, 2007г с В соавт. с Корочкиным И.М., Федулаевым Ю.Н,, Клыковым Л.Л. и др.

25. Выбор метода диагностики для оценки степени риска сердечно-сосудистых осложнений и летальности у больных Q-образующим инфарктом миокарда Российский кардиологический журнал №4 (66) 2007 с 81-88 в соавт с Воловым Н.А., Цеденовой Е.А.

Размещено на Allbest.ru