Факторы, влияющие на развитие первичной артериальной гипертензии у детей и подростков

Размещено на http://www.allbest.ru/

На правах рукописи

Автореферат диссертации

на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Факторы, влияющие на развитие первичной артериальной гипертензии у детей и подростков

Образцова Галина Игоревна

14.00.09 - педиатрия

Санкт-Петербург, 2009

Работа выполнена на кафедре поликлинической педиатрии Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный консультант: Доктор медицинских наук, профессор Эрман Лев Владимирович.

Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук, профессор Орлова Нина Васильевна;

Доктор медицинских наук, профессор Пуринь Владимир Иванович;

Доктор медицинских наук, профессор Смирнова Наталья Николаевна.

Ведущее учреждение: Федеральное Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова Министерства Обороны Российской Федерации».

Защита диссертации состоится 12 октября 2009г. на заседании Совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.087.03 при ГОУ ВПО СПбГПМА Росздрава (194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО СПбГПМА Росздрава (194100, Санкт-Петербург, ул. Кантемировская д.16).

Автореферат разослан: 2009 г.

Ученый секретарь Диссертационного совета Доктор медицинских наук, профессор М.Л. Чухловина.

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Гипертоническая болезнь (ГБ), наряду с атеросклеротическим поражением сосудов, является важной причиной преждевременной смертности и инвалидизации населения. Даже если это заболевание распознается на ранней стадии, больному практически пожизненно требуется антигипертензивная терапия. При наличии же дислипидемии, избыточной массы тела и других факторов риска, при неконтролируемой артериальной гипертензии (АГ) у пациента значительно повышается вероятность развития сосудистых поражений, включая такие из них, как инфаркт миокарда и церебральный инсульт.

До недавнего времени существовало мнение, что ГБ - удел взрослого населения, в то время как у детей АГ встречается редко и представляет в основном вторичные (симптоматические) гипертензии.

Однако по мере внедрения в педиатрическую практику методов измерения артериального давления (АД) выяснилось, что число детей с уровнем давления, превышающим возрастную норму, весьма значительно. Так, по данным разных авторов (Александров А.А., 1997, Леонтьева И.В., 2002, Базина И.Б., 2002, Барт Б.Я., Емельянчик Е.Ю., 2003), частота АГ у детей и подростков варьирует от 1 до 17%, причем симптоматические формы выявляются лишь в единичных случаях.

Установлено, что дети родителей с АГ имеют достоверно более высокий уровень АД по сравнению с детьми, родители которых не страдают этим заболеванием, что связано не только с условиями жизни, но и с наследственной предрасположенностью к ГБ.

Приведенные данные могут указывать на то, что «корни» ГБ находятся в детском возрасте, а у взрослых это заболевание уже приводит к поражению органов-мишеней с тяжелыми клиническими проявлениями.

Выяснение факторов, участвующих в развитии АГ у детей и подростков, позволило бы выделять группы детей с высоким риском развития этого заболевания и проводить профилактические мероприятия, направленные на предупреждение ГБ. Однако в настоящее время имеются лишь единичные исследования, посвященные изучению этой проблемы, а работы, направленные на исследование комплекса генетических, перинатальных и социально-биологических факторов при АГ у детей и подростков, практически отсутствуют.

Особое значение в последние годы придается поиску генетических маркеров сердечно-сосудистых заболеваний, в частности АГ - на основе изучения структуры ДНК так называемых кандидатных генов. Между тем, роль генетического полиморфизма в ренин-ангиотензиновой системе, в системе рецепторов брадикинина и адренорецепторов - структур, принимающих участие в регуляции сосудистого тонуса, при первичной АГ у детей и подростков остается недостаточно изученной.

Все перечисленное свидетельствует о том, что изучение факторов, определяющих развитие первичной АГ у детей и подростков, является актуальной проблемой. Выяснение таких факторов могло бы послужить основой для создания системы первичной профилактики ГБ и таким образом способствовать уменьшению эпидемии сердечно-сосудистых заболеваний, которая наблюдается в большинстве экономически развитых странах, включая Россию.

Цель исследования: выяснить характер факторов, определяющих развитие первичной артериальной гипертензии у детей и подростков; разработать подходы к созданию системы первичной профилактики ГБ.

Задачи исследования:

1. На основе данных суточного мониторирования АД (СМАД) определить структуру АГ (гипертензия «белого халата», лабильная АГ, стабильная АГ) у детей и подростков с повышенным уровнем АД

2. Изучить распространенность генетических, перинатальных и социально-биологических факторов риска АГ у детей и подростков:

· Проанализировать взаимосвязь между АГ и наследственной отягощенностью по этому заболеванию

· Проанализировать взаимосвязь между АГ и перинатальными и социально-биологическими факторами

· Изучить у детей и подростков с АГ и в группе сравнения распределение полиморфных аллелей в системе генов, имеющих отношение к регуляции сосудистого тонуса

3. Выяснить роль и значимость гипертензии «белого халата» в становлении и развитии гипертонической болезни

4. Определить спектр показателей, на основе которых можно выделять группы высокого риска по развитию АГ

5. Разработать метод определения индивидуального риска развития артериальной гипертензии с учетом индивидуального набора факторов риска

Научная новизна. В процессе многолетних исследований получены следующие методологические и научно-практические результаты, которые определяют научную новизну работы.

Впервые проведено изучение комплекса факторов - генетических, перинатальных и социально-биологических у детей с артериальной гипертензией и обнаружены достоверные взаимосвязи многих из них с развитием первичной артериальной гипертензии.

Научную новизну представляют сведения о наличии достоверных корреляций между показателями суточного мониторирования артериального давления у детей, свидетельствующих о нарушении сосудистого тонуса, и такими признаками, как уровень артериального давления у родителей, наличие артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний, а также сахарного диабета у родственников 2-й степени родства. Показатели суточного мониторинга артериального давления, свидетельствующие о повышении сосудистого тонуса, были достоверно связаны с наличием патологии у матери во время беременности, особенностями течения родового периода, наличием в анамнезе травматических поражений головного мозга, применением общей анестезии и увеличенной массой тела. Новыми являются данные о достоверных связях между показателями мониторирования артериального давления, отражающими изменение сосудистого тонуса, и сведениями, характеризующими образ жизни обследованных детей и подростков с АГ: учебной, физической нагрузкой и характеристиками ночного сна.

Впервые показано, что развитие гипертензии «белого халата» у детей и подростков происходит на фоне ряда факторов риска, обусловливающих повышение сосудистого тонуса, что позволило считать эту форму сосудистого дисбаланса предиктором развития стабильной артериальной гипертензии.

Впервые показано, что в развитии артериальной гипертензии у детей и подростков имеет значение не только наследственная отягощенность по гипертонической болезни, но и наличие в семейном анамнезе таких заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, ишемическая болезнь мозга и сахарный диабет.

Впервые у детей с артериальной гипертензией проведено изучение генетического полиморфизма систем, участвующих в регуляции сосудистого тонуса - ренин-ангиотензиновой системы, системы брадикинина и адренорецептора и установлены достоверные взаимосвязи между представительством ряда полиморфных аллелей и развитием артериальной гипертензии.

Впервые обнаружено, что генетический полиморфизм в ренин-ангиотензиновой системе и адренорецептора ассоциирован с изменением сосудистого тонуса не только при артериальной гипертензии, но и у детей и подростков с нормальным уровнем артериального давления, имеющих наследственную отягощенность по сердечно-сосудистым заболеваниям.

Впервые разработана методика определения индивидуального риска развития артериальной гипертензии, основанная на вычислении вероятности развития этого заболевания с учетом индивидуального набора факторов риска.

Практическая значимость исследования и внедрение в практику

На большом материале при сопоставлении результатов казуальных измерений АД и данных СМАД показана высокая валидность и диагностическая ценность традиционного метода измерения АД для установления диагноза АГ у детей и подростков.

Практическое значение имеет выявление конкретных клинико-генеалогических, перинатальных и социально-биологических факторов риска развития АГ у детей и подростков. Прицельное выявление этих факторов риска позволяет формировать группы детей с высокой вероятностью развития АГ и своевременно проводить среди них комплексные профилактические мероприятия.

Практически важными являются данные, указывающие на значение в развитии АГ у детей и подростков наследственной отягощенности не только по АГ, но и по другим заболеваниям сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, церебральный инсульт), а также по сахарному диабету.

Практически важными являются данные о том, что гипертензия «белого халата» у детей и подростков является предиктором развития стабильной АГ, и поэтому в этой группе детей и подростков должны осуществляться регулярный контроль уровня АД и меры по коррекции имеющихся у них факторов риска АГ.

Практическое значение имеет разработка метода оценки индивидуального риска АГ на основе учета индивидуального набора факторов с расчетом вероятности развития этого заболевания.

В перспективе для практики большое значение имеют сведения о наличии у детей и подростков аллелей (генотипов), ассоциирующихся с развитием АГ. По мере внедрения молекулярно-генетических методов в практическое здравоохранение изучение этих маркеров позволит выделять детей с риском развития АГ уже в первые годы жизни и проводить у них ранние профилактические мероприятия.

Полученные данные имеют значение для практического здравоохранения, поскольку являются основой для создания системы первичной профилактики ГБ.

Результаты работы внедрены в практическую деятельность врачей детских поликлиник №7 и №76 Санкт-Петербурга, а также соматического отделения Ленинградской областной детской клинической больницы.

Материалы диссертации используются в преподавании на кафедре поликлинической педиатрии СПбГПМА. Преподавание вопросов диагностики, профилактики АГ у детей и подростков включено в тематику лекций и семинаров для врачей-интернов, клинических ординаторов, курсантов.

Все результаты внедрения подтверждены соответствующими актами.

Реализация комплекса мер медико-социального и организационного характера позволит более эффективно и рационально использовать имеющиеся ресурсы здравоохранения. Выводы и практические предложения диссертации могут быть использованы в других регионах России.

Публикации.

Всего по теме диссертации опубликовано 35 работ. Из них: главы в монографиях - 1; методические рекомендации - 3; 9 публикаций в изданиях, рецензируемых ВАК.

Апробация работы. Материалы и основные положения исследования доложены и обсуждены:

? на конгрессах, симпозиумах, конференциях: Всероссийский Конгресс «Детская кардиология» (Москва, 2004), Российская научная конференция "Педиатрия: из 19 в 21 век" (Санкт-Петербург, 2005), Международный конгресс “Hypertension - from Korotkov to present days” (Санкт-Петербург, 2005), IV Всероссийский семинар памяти профессора Н.А. Белоконь «Артериальная гипертензия в детском возрасте» (Томск, 2005), Всероссийский Конгресс «Детская кардиология 2006» (Москва, 2006), II Всероссийская научно-практическая конференция «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, эндокринолога и кардиолога» (Москва, 2006), Городская научно-практическая конференция «Современные проблемы педиатрии», посвященная 160-летию проф. А.А. Руссова (Санкт-Петербург, 2006), Городская научно-практическая конференция «Современные проблемы педиатрии», посвященная 125-летию СПб МАПО и 30-летию Кафедры педиатрии №3 с курсом неонатологии (Санкт-Петербург 2007).

Личный вклад автора. Автором полностью выполнен аналитический обзор отечественной и зарубежной литературы. Разработан дизайн исследования, собраны данные из первичной медицинской документации, проведено клинико-генетическое обследование детей и подростков, изучение семейного анамнеза. Составление программы математико-статистической обработки материала и сама обработка проводилась с личным участием автора. Анализ, интерпретация, изложение полученных данных, формулирование выводов и практических рекомендаций выполнены автором лично.

Доля автора в накоплении информации - 100%; в математико-статистической обработке - более 80%; в обобщении и анализе материала - 100%.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Развитие первичной АГ у детей и подростков определяется сочетанием ряда конкретных генетических, перинатальных и социально-биологических факторов риска. По мере увеличения числа факторов риска вероятность развития АГ у детей и подростков достоверно увеличивается

2. В основе генетической предрасположенности к развитию АГ у детей и подростков лежат изменения структуры ДНК, включая полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы, системы брадикинина и адренорецепторов. При этом перинатальные и социально-биологические факторы, наслаиваясь на генетическую основу, способствуют манифистации заболевания

3. Гипертензия «белого халата» у детей и подростков является предиктором развития стабильной АГ. В этой группе детей должны осуществляться меры по коррекции имеющихся у них факторов риска АГ

4. Выявление детей с установленными факторами риска АГ позволяет формировать группы с высоким риском развития этого заболевания и проводить в них индивидуальные профилактические мероприятия.

Структура и объем диссертации. Основной текст диссертации изложен на 240 стр. машинописного текста на русском языке и включает аналитический обзор литературы, характеристику базы данных, материалов и методов исследования, 4-х глав собственных наблюдений, заключение, выводы, практические рекомендации, приложения.

Диссертация иллюстрирована 49 таблицами и 8 рисунками. Список цитируемой литературы содержит 135 источников на русском языке и 201 ? на иностранных.

артериальный гипертензия подросток наследственный

Содержание работы

Материалы и методы исследования. Базой настоящего исследования был определен Санкт-Петербург, самый северный мегаполис мира - второй по величине и числу жителей город Российской Федерации. В Петербурге проживает 3,2% населения России. На 1 января 2008 года численность детей (0 - 18 лет) составила в Санкт-Петербурге 709496 человек (15,8% населения).

Настоящее исследование было выполнено на базе Консультативно-диагностического центра СПбГПМА (гл.врач - В.Л. Петровцева), Санкт-Петербургского ГУЗ «Консультативно-диагностический центр для детей» (гл.врач - Т.М. Ивашикина), лаборатории пренатальной диагностики НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН (зав. лабораторией - чл.-корр. РАМН, проф. В.С. Баранов).

Субъектами исследования явились 430 детей и подростков в возрасте от 7 до 17 лет с синдромом артериальной гипертензии (основная группа), которые были направлены в диагностические центры для обследования. Синдром артериальной гипертензии (АГ), как диагноз направления на обследование, ставился в тех случаях, когда при офисных измерениях АД у ребенка (обычно при обследовании в детской поликлинике по месту жительства) неоднократно (не менее 3-х раз при отдельных визитах к врачу) отмечался повышенный уровень АД.

Диагноз АГ у этих пациентов был подтвержден как на основе каузальных измерений, так и с помощью амбулаторного суточного мониторирования артериального давления (СМАД). СМАД проводилось при помощи мониторов ТМ-2421 и ТМ-2430 фирмы A@D осциллометрическим способом (в случае применения ТМ-2421- также в комплексе с аускультативным методом). Исследование проводилось по стандартной методике. Для оценки полученных результатов анализировали следующие показатели: средние значения АД (в течение суток, в период бодрствования и во время ночного сна), вариабельность АД, индекс времени (время, в течение которого величины АД превышали установленные при программировании монитора нормы) за сутки, период бодрствования и ночного сна, суточный индекс (степень ночного снижения АД). При оценке среднего уровня АД за исследуемый промежуток времени и при оценке индекса времени (ИВ) в качестве нормы использовали значение 95-го процентиля, соответствующего полу и длине тела, как это предписывается методическими рекомендациями «Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков» (2003). Определение стойкости АГ (лабильная АГ, стабильная АГ) проводили на основании величины ИВ. Таким образом, случаи, когда ИВ составлял не более 25% за сутки, диагностировалась «гипертензия белого халата», при ИВ в интервале от 25% до 50% состояние расценивалось как лабильная гипертензия, а при значении ИВ равном 50% и более - как стабильная гипертензия.

У всех обследованных детей и подростков была исключена вторичная симптоматическая АГ по совокупности клинико-инструментальных и лабораторных исследований. Процедура обследования ребенка с повышенным уровнем АД состояла из 2-х уровней: обязательного и дополнительного.

Обязательный уровень обследования включал:

1. Осмотр педиатром или кардиологом (анамнез жизни, наследственный анамнез, клинический осмотр)

2. Осмотр специалистами (невролог, окулист, нефролог)

3. Лабораторные обследования (анализ мочи; глюкоза крови; мочевина, креатинин, К, Са, Р и щелочная фосфатаза крови; липидограмма, тест на микроальбуминурию)

4. Функциональные исследования (СМАД, ЭКГ)

5. Ультразвуковые исследования (ЭХО-КГ, УЗИ мочевыводящей системы, допплерографическое исследование сосудов почек, допплерографическое исследование экстра - и интра - краниальных сосудов головного мозга)

У детей, у которых по совокупности клинико-инструментальных исследований можно было предположить симптоматическую АГ, проводились дополнительные исследования (рентгенологическая, магниторезонансная диагностика и др.)

В результате комплексного обследования в 6 случаях была выявлена симптоматическая АГ. Данные этих детей и подростков были исключены из статистического анализа.

Среди обследованных детей и подростков основной группы (с АГ) отмечалось преобладание пациентов в возрасте от 14 до 17 лет (82,3%). Пациенты в возрасте от 7 до 13 лет составили 17,7%. В возрастной группе от 14 до 17 лет отмечалось существенное преобладание мальчиков, что обусловило их преобладание и в общей группе обследованных детей (мальчики - 73,3%, девочки - 26,7%).

В группу сравнения были включены 202 учащихся средних школ №471 и №494 Санкт-Петербурга в возрасте от 7 до 17 лет без проявлений повышенного уровня АД. В группе сравнения дети от 7 до 13 лет составили 25,2%, а подростки от 14 до 17 лет - 74,8%, что не имело достоверного отличия от представительства детей различных возрастных интервалов в основной группе. Среди детей и подростков группы сравнения было обследовано примерно равное количество мальчиков и девочек, что соответствует статистическим данным по половому составу детской популяции Санкт-Петербурга. Всем детям группы сравнения было проведено измерение АД с помощью осциллометрического метода на аппарате DINAMAP (США). Для анализа использовали среднее арифметическое значение трех измерений, проведенных с интервалом в 2-3 минуты в положении сидя, на правой руке, после 5 минутного отдыха. Подбор манжеты осуществлялся в соответствии с известными рекомендациями по измерению АД у детей (2003). Оценку уровня АД у детей и подростков группы сравнения проводили с учетом пола, возраста и длины тела ? также в соответствии с упомянутыми рекомендациями.

Основная и группа сравнения достоверно не различались по возрасту и длине тела.

Обследованные дети и подростки в обеих группах детей не были связаны между собой узами родства.

В соответствии с целью и задачами работы была разработана стандартизированная анкета, содержащая следующие группы вопросов. Первая группа включала в себя клинико-генеалогические данные (наличие АГ у родителей и родственников 2-й степени родства, уровень АД у родителей, сведения о наличии в семье ИБС, включая инфаркт миокарда и мозговой инсульт, и сахарного диабета). Вторая группа вопросов содержала сведения об особенностях течения перинатального периода (акушерско-гинекологические аспекты течения беременности у матерей, осложнения беременности, особенности родового периода, а также антропометрические показатели ребенка при рождении). Третья группа - отражала сведения о тех факторах из анамнеза жизни, которые могли бы способствовать нарушению адаптации организма ребенка, и в частности, его сердечно-сосудистой системы (влияние учебных, физических нагрузок, нарушений сна, данные о травматических повреждениях головного мозга и применении общей анестезии).

Анкетирование проведено у 235 детей с АГ и у 202 детей группы сравнения.

У 184 детей основной группы и 136 детей группы сравнения был исследован полиморфизм в структуре генов ренин-ангиотензиновой системы (РАС): G83A полиморфизм гена ренина (REN), M235T полиморфизм гена ангиотензиногена (AGT), I/D полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента (ACE), A1166C полиморфизм гена рецептора ангиотензина II 1-го типа (AGTR1) и A3123C полиморфизм гена рецептора ангиотензина II 2-го типа (AGTR2). Кроме того, были изучены -T58C и I/D полиморфизм гена рецептора брадикинина-2 (BKR2), A48G и C81G полиморфизм гена в2-адренорецептора (ADRB2).

В работе использовали образцы ДНК, выделенные из лимфоцитов периферической крови (в случае детей с АГ) и клеток буккального эпителия (у детей группы сравнения). Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) был исследован полиморфизм двух генов: ACE (I/D полиморфизм) и BKR2 (I/D полиморфизм). Полиморфизм других генов изучался методом гибридизации на олигонуклеотидном биочипе (Глотов А.С. и соавт., 2005).

Продукт первого этапа ПЦР использовали в качестве матрицы на втором этапе ПЦР, который проводили в реакционной смеси того же состава, с добавлением флуоресцентно меченных праймеров для получения избытка флуоресцентно меченного одноцепочечного ПЦР-продукта. Полученные на второй стадии мультиплексной ПЦР флуоресцентномеченные образцы использовали для гибридизации на микрочипе.

Флуоресцентный сигнал ячеек микрочипа регистрировали с помощью портативного анализатора биочипов «Чипдетектор-03-«БЧ-ИМБ» и программы Imageware (“Биочип-ИМБ”, Россия) (Глотов А.С. и др., 2005).

При проведении статистического анализа полученных данных использовали методы параметрической и непараметрической статистики. Методы описательной (дескpиптивной) статистики включали в себя оценку сpеднего аpифметического (M), сpедней ошибки сpеднего значения (m) для признаков, имеющих непрерывное распределение; а также частоты встречаемости признаков с дискретными значениями.

Для оценки межгрупповых различий значений признаков, имеющих непрерывное распределение, применяли tкритерий Стьюдента и Uкритерий ВилкоксонаМаннаУитни, а при сравнении частотных величин ²критерий Пирсона и точный метод Фишеpа (ТМФ). Использовали также методы множественных межгрупповых различий: H-критерий Краскела-Уоллиса, факторный дисперсионный анализ (ANOVA). Анализ зависимости между признаками проводили с помощью rкритерия Пирсона, r_sкритерия Спиpмена и ²критерия Пирсона. Для анализа комплексного влияния факторов среды и наследственности на формирование артериальной гипертензии использовали также линейный дискриминантный, кластерный и факторный (метод главных компонент) анализ. Для оценки влияния неблагоприятных наследственных и средовых факторов на возникновение артериальной гипертензии рассчитывали также величину OR (Odds Ratio, или отношение шансов) и 95% CI (95% Coefficient Interval, или 95% доверительный интервал для значений OR).

Статистическая обpаботка матеpиала выполнялась на ЭВМ с использованием стандаpтного пакета пpогpамм пpикладного статистического анализа (Statistica for Windows v. 6.0).

Результаты исследования.

Результаты суточного мониторирования артериального давления у детей и подростков с синдромом артериальной гипертензии. Одной из главных задач при обследовании детей с повышенным уровнем АД является выяснение степени имеющихся у них нарушений сосудистого тонуса. В первую очередь нами была проведена оценка показателя индекса времени (ИВ), отражающего длительность периода, в течение которого АД превышало установленные границы. Считается, что этот показатель отражает нагрузку давлением или гипертоническую нагрузку и учитывается при последующем выборе объема лечения и тактики наблюдения.

Из 430 детей и подростков, обследованных с помощью СМАД, в 24% случаев не было получено убедительных данных за наличие АГ (гипертоническая нагрузка менее 25%). Поскольку у этих детей был ранее зарегистрирован повышенный уровень АД при офисных измерениях, то такие дети рассматривались нами далее как пациенты с «гипертензией белого халата» (гипертензия БХ). У 43% обследованных детей отмечалась лабильная форма АГ (гипертоническая нагрузка в пределах 25-50%), а у 33% имелась стабильная АГ (гипертоническая нагрузка более 50%). Таким образом, у 76% детей и подростков, направленных на обследование в связи с неоднократным повышением офисного АД, при проведении суточного мониторирования диагноз АГ был подтвержден, при этом у трети из них АГ носила стабильный характер.

Нами также были выделены формы АГ с учетом преимущественных изменений АД у детей и подростков основной группы. Так, у детей с лабильной АГ преобладало одновременное повышение систолического АД и диастолического АД в течение суток (36%). Изолированное повышение систолического АД в течение суток отмечалось у 12% таких детей. При этом в равной мере встречались (по 12,5%) систоло-диастолическая АГ в дневное время, изолированная дневная систолическая АГ и систоло-диастолическая АГ в период ночного сна. В группе детей со стабильной АГ преобладающей формой являлась преимущественно систолическая дневная АГ (32%), примерно также часто встречалась преимущественно систолическая АГ, регистрируемая в течение суток (30%). Систоло-диастолическая форма АГ отмечалась у 20% детей.

Таким образом, преобладающей формой нарушения сосудистого тонуса в группе детей с лабильной АГ была систоло-диастолическая АГ в течение суток (36%). В группе детей со стабильной АГ отмечалось стойкое повышение систолического АД (62%), чаще всего оно регистрировалось в дневное время (32%).

При анализе результатов СМАД учитывался показатель вариабельности АД, который, по данным ряда исследователей, тесно коррелирует с массой миокарда левого желудочка, уровнем креатинина сыворотки крови и степенью изменений сосудов глазного дна, т.е. с проявлениями поражения органов-мишеней при АГ.

Вариабельность систолического и диастолического АД у обследованных нами детей с лабильной и стабильной АГ была достоверно выше в сравнении с вариабельностью АД в группе детей и подростков с гипертензией БХ. При этом в группе детей со стабильной АГ отмечались достоверно самые высокие значения вариабельности систолического АД за сутки и в период ночного сна.

Нами также был проведен анализ показателей, свидетельствующих о степени изменения артериального тонуса во время ночного сна. В физиологических условиях у большинства людей в ночное время происходит снижение АД на 10?20 % по сравнению с дневными показателями. В клинической практике в зависимости от величины суточного индекса (СИ), отражающего снижение АД во время ночного сна по сравнению с дневными показателями, выраженное в процентах, пациентов принято подразделять на следующие группы: dipper - пациенты с неизмененным суточным биоритмом АД, у которых степень ночного снижения АД (СИ) составляет 10-20 %, over-dipper - пациенты с чрезмерным ночным падением АД СИ>20%), non-dipper - лица с недостаточным ночным снижением АД (0<СИ<10%), night-peaker - лица, у которых показатели ночного АД превышают дневные. Аналогичные подходы используются и при оценке показателей СМАД и в педиатрии.

В настоящее время накоплены данные о взаимосвязи между недостаточной степенью ночного снижения АД и поражением органов-мишеней у больных с АГ (Verdecchia P. et al., 1994).

Оказалось, что адекватное ночное снижение АД (тип-dipper) отмечалось примерно в равном проценте случаев в группах детей с различной гипертонической нагрузкой, т.е. в группе детей с гипертензией БХ, с лабильной АГ и стабильной АГ (30%, 30% и 28,5% соответственно). Тип оver-dipper встречался чаще у детей с лабильной АГ (30% в группе с гипертензией БХ, 43% в группе с лабильной АГ и 39% в группе со стабильной АГ). Недостаточное снижение АД ночью почти в равной степени отмечалось у детей с лабильной и стабильной АГ (25% и 27% соответственно). Обращает на себя внимание, что в группе детей с гипертензией БХ доля пациентов, имеющих non-dipper тип, была самой большой (38%), что свидетельствует о нарушении у этих детей регуляции сосудистого тонуса в ночное время. Повышение АД в ночное время (night-peaker) наиболее часто отмечалось у детей со стабильной АГ (2% в группе с гипертензией БХ, 2% в группе с лабильной АГ и 4,5% в группе со стабильной АГ), хотя различия между группами не носили достоверный характер.

Таблица 1. Достоверные различия сравнительного анализа анкетных данных детей с АГ и группы сравнения

Факторы	Группа сравнения n=202	Дети с АГ n=235	p
Наследственные
Повышение АД у матери	24%	59%	<0,0001
САД матери мм рт.ст	113,812,7	123,321,6	<0,001
ДАД матери мм рт.ст	71,79,9	77,513,6	<0,01
Повышение АД у отца	21%	50%	<0,0001
САД отца мм рт.ст	123,012,6	133,416,6	<0,002
ДАД отца мм рт.ст	76,610,4	82,912,7	<0,002
ГБ у дедушек и бабушек	25%	50%	<0,001
Наличие инфарктов у дедушек и бабушек	16%	36%	<0,002
Инсульты у дедушек и бабушек	24%	39%	<0,004
Перинатальные
Хронические гинекологические заболевания у матери	5%	19%	<0,01
АГ в периоде беременности	16%	27%	<0,01
Избыточные прибавки веса во время беременности	22%	35%	<0,01
Протеинурия во время беременности	8%	19%	<0,01
Сахарный диабет у матери	0,5%	3,8%	<0,03
Лекарственная стимуляция родовой деятельности	21%	30%	<0,05
Применение акушерских щипцов	0,5%	3,5%	<0,03
Гипоксия и травма ребенка в родах	10%	27%	<0,0001
Социально-биологические
6-дневное обучение (у детей 14-17 лет)	34%	65%	<0,0001
Нагрузка более 7 уроков в день	1%	22%	<0,0001
Ночной сон <8 часов в сутки	28%	58%	<0,0001
Синкопальные состояния	9%	26%	<0,001
Нарушения сна	30%	57%	<0,0001
Индекс массы тела	18,82,9	22,64,7	<0,0001
Избыточная масса тела	10,7%	23%	<0,001
Ожирение	4%	13%	<0,0001
Черепно-мозговая травма	11%	24%	<0,001
Применение наркоза в анамнезе	11%	31%	<0,001

Таким образом, в результате применения метода суточного мониторирования АД диагноз направления (АГ) был верифицирован в 76% случаев, что свидетельствует о том, что определение уровня АД традиционным методом имеет высокую диагностическую ценность для выявления детей с синдромом АГ. Кроме того, у детей, обнаруживающих повышенные цифры АД при офисных измерениях, но имеющих нормальные показатели гипертонической нагрузки при проведении СМАД (группа с гипертензией БХ), были получены данные, свидетельствующие о нарушении регуляции сосудистого тонуса в ночное время. Следовательно, подтверждено, что традиционные методы оценки АД действительно являются валидными и служат стандартом для выявления АГ у детей и подростков.

Анализ факторов, влияющих на развитие АГ у детей и подростков. При проведении анализа комплексного влияния различных факторов риска на развитие АГ у детей и подростков. Были проанализированы данные, полученные в результате анкетирования 235 детей с АГ и 202 ребенка группы сравнения. Все исследованные факторы были сгруппированы по блокам: наследственные, перинатальные и социально-биологические. Результаты представлены в таблице 1.

При анализе каждого блока факторов была, во-первых, проведена оценка различий между исследованными группами детей. Во-вторых, с помощью множественного регрессионного анализа для каждого из блока данных была определена совокупность наиболее информативных (ключевых) признаков, комплексное взаимодействие которых было достоверно связано с развитием АГ у обследованных детей и подростков. Построение дискриминантной (классифицирующей) функции с учетом ключевых признаков позволило распределить обследованных детей на две альтернативные группы (дети с АГ и группа сравнения). В результате проведенного анализа были получены несколько математических моделей, позволяющих на основании учета имеющихся неблагоприятных факторов, прогнозировать развитие АГ у детей.

Роль наследственных факторов (клинико-генеалогические сопоставления).

При анализе данных о наличии АГ в семьях обследованных детей и подростков выяснилось, что дети с АГ более чем в 70% случаев происходили из семей, где аналогичное заболевание отмечалось и у их родителей. Также следует отметить, что практически у трети детей с АГ, что достоверно чаще, чем в группе сравнения, оба родителя страдали артериальной гипертензией (30,8% и 8,3% соответственно, p<0,001).

Поскольку ГБ у взрослых зачастую сочетается с атеросклеротическим поражением сосудов, то представлялось целесообразным оценить влияние наследственной отягощенности не только по ГБ, но и по другим сердечно-сосудистым заболеваниям у родственников на развитие АГ у обследованных нами детей и подростков. Поэтому мы проанализировали не только частоту АГ, но и частоту других заболеваний сердечно-сосудистой системы (стенокардии, инфаркта миокарда, мозгового инсульта и сахарного диабета) в семьях детей с АГ и в семьях детей группы сравнения. Оказалось, что в семьях детей, страдающих АГ, достоверно чаще ? по сравнению с семьями детей группы сравнения, отмечались следующие поражения сердечно-сосудистой системы: ГБ у родственников 2-й степени родства (51,6% и 30,3% соответственно, p=0,001), стенокария (51,2% и 29,7% соответственно, p<0,001), инфаркт миокарда (35,2% и 20,0%, p=0,001), мозговой инсульт (39,3% и 29,7%, p=0,005). Частота встречаемости артериальной гипотензии и сахарного диабета у родственников 2-й степени родства в группе детей с АГ и группы сравнения достоверно не различалась.

Далее нами было предпринято изучение совокупного влияния наследственных факторов, прослеживаемых по анамнезу, на развитие АГ у обследованных детей и подростков. С этой целью сначала была определена совокупность факторов, достоверно влияющих на развитие АГ у детей (множественный регрессионный анализ). Далее для выяснения различий между детьми с АГ и группой сравнения был использован дискриминантный линейный анализ. Последовательное использование в анализе разного набора признаков позволило разработать 3 модели для осуществления прогноза развития АГ у детей. Так, в первую модель вошли следующие признаки: наличие любой формы АГ у отца (А), наличие любой формы АГ у кого-либо из родителей (В), - наличие любой формы АГ у матери (С), наличие стабильной АГ у кого-либо из родителей (D), - наличие в семейном анамнезе инфарктов миокарда (Е), количество родителей с АГ (F).

Результат дискриминантного линейного анализа с данной совокупностью признаков представлен следующей формулой:

DF_АГ-1= -3,21А + 2,95B - 1,69C + 1,16D+ 0,512E + 0,192F (1),

DF_АГ - дискриминантная функция, на основании которой делается вывод о вероятности развития АГ у конкретного ребенка.

При этом, если значение DF_АГ-1 не превышает 1,0, то у ребенка не следует ожидать развития АГ, если DF_АГ-1 >1,0 - у ребенка имеется высокий риск развития АГ. Сравнение предсказанного результата, основанного на расчете DF_АГ-1, с фактическим состоянием распределения обследованных детей на группы (основную и группу сравнения) показало, что при использовании модели DF_АГ-1 точный прогноз развития АГ у детей удалось выполнить в 71,2% случаев, тогда как у 16% детей метод привел к недооценке состояния (гиподиагностике), а в 12,8% случаев ? к гипердиагностике АГ. Таким образом, чувствительность примененного подхода составила 66,2%, специфичность - 91,3%, предсказательная ценность положительного результата (АГ есть) - 74,7%, отрицательного (АГ нет) - 67,4%. Общая точность предсказания составила 71,2%.

В дальнейшем для той выборки детей, где были известны конкретные показатели АД родителей (в основной группе уровень АД отцов был известен у 87 человек, уровень АД матерей - у 140 человек, в группе школьников такие сведения имелись у 88 и 120 человек соответственно), была проведена оценка влияния уровней АД родителей на формирование АГ у детей.

В этом случае результат дискриминантного линейного анализа был представлен формулой:

DF_АГ-2 = 0,782A - 0,065B + 0,059C + 0,022D,

где А - категория АД у отца, В - ДАД отца, С - САД отца, D - САД матери; а категория АД: норма, предгипертензия, гипертензия в соответствии с критериями JNC 7 Report (2005).

Решающее диагностическое правило (РДП) для этого комплекса факторов формулируется следующим образом: если DF_АГ-2 <=6,82, то у ребенка развитие АГ маловероятно, при DF_АГ-2 > 6,82 -ребенок имеет высокий риск развития АГ.

Сравнение предсказанного результата, основанного на расчете DF_АГ-2, с фактическим состоянием распределения обследованных детей на группы показало, что точный прогноз развития АГ удалось выполнить в 72% случаев, у 16,7% детей используемый метод привел к недостаточной диагностике заболевания, а у 11,3% ? к гипердиагностике (²=32,86; р<0,001).

Таким образом, чувствительность примененного подхода составила 66,3%, специфичность - 77,6%, предсказательная ценность положительного результата - 74,3%, отрицательного - 70,2%. Общая точность предсказания составила 72,0%.

В дальнейшем у тех детей (175 человек), где имелись данные как о патологии сердечно-сосудистой системы у родственников, так и об уровнях АД обоих родителей, была проведена комплексная оценка влияния этих факторов на развитие АГ. Результат дискриминантного линейного анализа с таким вариантом набора признаков представлен в формуле:

DF_АГ-3=1,24A+0,59B+0,05C-0,047D,

где A - наличие АГ у матери, B - категория АД у отца, C - САД отца, D - ДАД отца.

РДП для этого комплекса факторов может быть сформулировано так: если значение DF_АГ-3 <=4,37, то развитие АГ у ребенка маловероятно, при DF_АГ-3 > 4,37 - развитие АГ является высоковероятным событием.

Сравнение предсказанного результата, основанного на расчете DF_АГ-3, с фактическим распределением обследованных детей на группы показало, что точный прогноз развития АГ удалось выполнить в 74,8% случаев, у 12,1% детей используемый метод привел к недостаточной диагностике болезни, а у 13,1% ? к гипердиагностике заболевания (²=43,28; р<0,001). Чувствительность примененного подхода составляет 75,9%, специфичность - 73,9%, предсказательная ценность положительного результата - 74,2%, отрицательного - 75,6%. Общая точность предсказания составила 74,8%.

Таким образом, использование различных комбинаций факторов наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям позволил повысить общую точность предсказания развития АГ у детей от 71,2% до 74, 8%.

Для окончательного суждения о том, как влияет наследственная отягощенность по ГБ, уровень АД родителей и наличие атеросклеротических поражений сосудов у родственников 1-й и 2-й степени родства на развитие АГ у ребенка, была проведена балльная оценка вероятности развития АГ у тех детей, у которых сведения о родственниках имелись в полном объеме (157 человек, 78 детей с АГ и 79 детей группы сравнения). Для этого имеющиеся сведения о состоянии сердечно-сосудистой системы у родителей и родственников 2-ой степени родства последовательно использовались в каждой из 3-х полученных ранее моделей предсказания АГ у ребенка. Если вероятность развития АГ у ребенка по результатам использования всех 3-х моделей, была низкой (значение DF_АГ в каждом случае меньше соответствующего РДП), то такому состоянию присваивался 0 баллов. Получение положительного заключения (развитие АГ у ребенка высоко вероятно) только по одной из 3-х примененных моделей предсказания расценивалось как 1 балл, по двум моделям - как 2 балла. Случаям, когда все 3 модели свидетельствовали о высокой вероятности развития АГ у ребенка, присваивалось 3 балла. Анализ, проведенный с использованием подобного подхода, показал, что принципиально важным для прогноза развития АГ у ребенка является вопрос, есть ли в его семейном анамнезе указания на наследственную отягощенность по ГБ или нет. Иными словами, принципиальное значение для суждения о том, разовьется у ребенка АГ или нет, имеет только два состояния: 0 баллов или >0 баллов. Рис 1 иллюстрирует проведенные расчеты.

На представленном рисунке отражено, что в группе детей, имеющих в результате использования моделей предсказания (DF_АГ-1, DF_АГ-2, DF_АГ-3), >0 баллов, доля детей с АГ в 6 раз больше, чем в группе, где вероятность развития АГ была маловероятна (0 баллов). Применение выбранного подхода показывает, что отношение шансов возникновения АГ у детей при наличии неблагополучного семейного анамнеза по сердечно-сосудистой патологии составляет: OR - 17,62 (95% CI 6,84 - 45,4).

Таким образом, нами было показано, что степень риска развития АГ у детей в значительной мере определяется состоянием сердечно-сосудистой системы у их родственников. Использование разработанного подхода предсказания развития АГ на основании оценки данных о сердечно-сосудистой патологии в семье позволяет выявлять детей с высокой степенью риска развития АГ. Формирование из таких детей групп риска будет способствовать осуществлению наиболее эффективной профилактики развития АГ.

Рис 1. Соотношение детей с АГ и группы сравнения в зависимости от результата предсказания шансов развития АГ

Роль перинатальных факторов. В дальнейшем была проведена клинико?статистические разработка по установлению связи между развитием первичной АГ и перинатальными факторами. Нами был проведен анализ ряда показателей, отражающих течение беременности у матери, а также течение родов. Оказалось, что у матерей детей с АГ ? по сравнению с матерями детей группы сравнения, достоверно чаще отмечались АГ беременных (31,2% и 15%, соответственно; p<0,001) и другие признаки гестоза. Также матери детей с АГ достоверно чаще страдали хроническими гинекологическими заболеваниями (17% и 9,6%; p<0,03) и инсулин зависимым сахарным диабетом (4,4% и 0,5%; p<0,03). Не было получено достоверных различий о наличии анемии, артериальной гипотензии, а также курения во время беременности между матерями детей с АГ и группы сравнения.

Анализ длительности родового периода показал, что при продолжительности родов более 12 часов частота последующего развития АГ у детей достоверно возрастала (Rs=0,1012; t=2,054, p=0,038). При анализе способов акушерского вспоможения в родах мы не получили достоверных различий между матерями группы больных и здоровых детей, хотя у матерей детей группы сравнения отмечалась тенденция к увеличению частоты применения амниоцентеза. Частота рождения от преждевременных родов в двух группах детей достоверно не различалась. Следует также отметить, что дети с АГ и дети группы сравнения не имели достоверных различий по массе и длине тела при рождении.

При анализе анамнестических данных о наличии перинатального поражения ЦНС на первом году жизни выяснилось, что в группе детей с АГ оно отмечалось достоверно чаще, чем в группе сравнения (24,7% и 13,6%, соответственно; p=0,003). В группе детей с АГ достоверно чаще по сравнению с детьми группы сравнения отмечались жалобы или анамнестические указания на обморочные и предобморочные состояния (29,5% и 11,2%, соответственно; p<0,001). Кроме того, в основной группе детей ? по сравнению с группой сравнения достоверно чаще встречались указания на применение общей анестезии при хирургических вмешательствах (33,6% и 14,3%, соответственно; p<0,001) и травматические повреждения головного мозга (27,3% и 14,3%, соответственно; p<0,001).

Изучение совокупного влияния вышеперечисленных перинатальных и анамнестических признаков с помощью дискриминантного анализа показало, что этот комплекс факторов позволяет осуществлять предсказание вероятности развития АГ у детей:

DF_АГ = 1,27А + 1,17B + 1,10C + 0,81D - 0,7E,

где А - наличие общей анестезии в анамнезе (0 - нет, 1 - есть), В - наличие синкопальных состояний у детей (0 - нет, 1 - есть), С - наличие АГ у матери в период беременности (0 - нет, 1 - есть), D - наличие травматических повреждений головного мозга (0 - нет, 1 - есть), E - применение амниоцентеза при родоразрешении (0 - нет, 1 - есть).

РДП для этого комплекса факторов формулируется следующим образом: если DF_АГ не превышает 0,45, то развитие АГ у ребенка имеет малую вероятность, при DF_АГ, превышающем 0,45 - у ребенка имеется высокая вероятность развития АГ.

Сравнение предсказания результата, основанного на расчете DF_АГ, с фактическим распределением обследованных детей на группы показало, что точный прогноз развития АГ удалось выполнить в 70% случаев. У 15% детей используемый метод привел к недостаточной диагностике заболевания, а у 15% ? к гипердиагностике болезни (²=62,0; р<0,001). Чувствительность примененного подхода составила 68,7%, специфичность - 70,5%. Предсказательная ценность положительного результата равна 68,7%, отрицательного - 70,5%. Общая точность предсказания составила 69,7%.

Таким образом, данные о течении перинатального периода и другие сведения из анамнеза жизни могут быть использованы для предсказания развития артериальной гипертензии у детей.

Роль социально-биологических факторов.

При анализе частоты такого фактора, как увеличение массы тела у детей и подростков с АГ выяснилось, что избыточная масса тела у них встретилась в 24%, а ожирение - в 16%. Таким образом, увеличенная масса тела отмечалась у 40% детей с повышенным уровнем АД. При аналогичном анализе в группе сравнения доля детей с избыточной массой тела составила 11%, с ожирением - 4% (²=6,56; р<0,01 и ²=7,3; р<0,01 соответственно). Полученные нами данные убедительно показывают, что наличие избыточной массы тела в детском и подростковом возрасте является значимым фактором риска в развитии АГ.

При рассмотрении объема учебных нагрузок у детей с АГ и в группе сравнения выяснилось, что доля подростков, имеющих шестидневную рабочую неделю, достоверно больше в группе детей с АГ, чем в группе сравнения (65% и 34%, соответственно; p<0,001). Аналогичные данные были получены и в отношении интенсивности ежедневной учебной нагрузки. Так, дети с АГ достоверно чаще, чем подростки в группе сравнения имели занятия, содержащие более 7-ми уроков в день (22% и 8%, соответственно; p<0,001).

При анализе объема внешкольных физических нагрузок у обследованных детей оказалось, что дети с АГ достоверно реже ? в сравнении с детьми группы сравнения, посещали спортивные и оздоровительные секции (23,2% и 37,3%, соответственно; p<0,04). Обращает на себя внимание, что подавляющее большинство детей ? как в группе с АГ, так и в группе здоровых школьников, вообще не имели внешкольных физических нагрузок. Также необходимо отметить, что доля детей, имеющих оптимальную кратность физической нагрузки в неделю (3-4 раза), была весьма мала в обеих обследованных группах. Так, в группе с АГ 3-4 раза в неделю занимались всего 7% детей, а в группе сравнения - 14% детей (p<0,02). И все же в группе детей с АГ этот показатель был в два раза ниже. Полученные данные свидетельствуют о том, что гиподинамический образ жизни является преобладающим у современных школьников. И наиболее часто это явление прослеживается у детей с повышенным уровнем АД. При сравнении регулярности и длительности прогулок у детей с АГ и в группе сравнения мы не получили достоверных различий. При этом следует отметить, что в обеих сравниваемых группах более половины детей (66% и 55% соответственно) не имели регулярных прогулок или гуляли менее 1-го часа в день.

При анализе продолжительности ночного сна было выявлено, что она была недостаточной (менее 8 часов) у 64% детей с АГ (в группе сравнения - 40,3%; p=0,009). При этом у детей и подростков с АГ также достоверно чаще отмечались нарушения сна в виде затруднения при засыпании (34,8% в основной группе, 19,4% ? в группе сравнения; p=0,007).

Все эти данные свидетельствовуют о том, что у обследованных нами детей с АГ в развитии нарушенной регуляции АД могли играть роль большой объем учебных нагрузок и гиподинамический образ жизни.

Далее методом дискриминантного анализа мы ранжировали 6 факторов, которые достоверно влияли на формирование АГ у обследованных детей. Факторы, достоверно (л=0,80; p<0,001) влияющие на развитие АГ у детей (по результатам дискриминантного анализа), представлены в табл 2.

Таблица 2. Характеристики образа жизни, влияющие на развитие АГ у детей и подростков

Ранг признака	Характеристики образа жизни	F	p
1 ...

Подобные документы

• Информированность населения о факторах риска артериальной гипертензии

  Понятие артериальной гипертензии, причины возникновения. Артериальная гипертензия как важнейшая социально-экономическая и медицинская проблема. Анализ последствий повышенного артериального давления. Основные факторы риска артериальной гипертензии.
  
  презентация [216,3 K], добавлен 28.06.2012
  

• Артериальная гипертония

  Повышенное давление как один из трех факторов риска ишемической болезни сердца. Причины артериальной гипертонии. Факторы, увеличивающие риск развития артериальной гипертензии. Осложнения артериальной гипертензии. Контроль над давлением и профилактика.
  
  презентация [272,7 K], добавлен 06.03.2013
  

• Информационные технологии медицинской профилактики на примере артериальной гипертонии

  Определение и международная классификация артериальной гипертензии. Скрининг по выявлению факторов риска развития артериальной гипертензии у детей школьного возраста, а также среди взрослого населения. Информационная профилактика болезней кровообращения.
  
  курсовая работа [309,7 K], добавлен 19.02.2015
  

• Артериальная гипертензия у детей и подростков

  Кодировка заболевания по МКБ-10. Критерии артериальной гипертензии в зависимости от возраста. Причины, механизм развития вторичной артериальной гипертензии в детском возрасте. Антигипертензивные препараты для парентерального и сублингвального применения.
  
  презентация [65,6 K], добавлен 23.12.2016
  

• Рекомендации и лечение артериальной гипертензии у беременных

  Осложнения беременности при артериальной гипертензии, ее основные формы. Ассоциированные клинические состояния. Факторы риска, влияющие на прогноз при беременности. Бессимптомное поражение органов-мишений. Лабораторные методы исследования пациенток.
  
  презентация [181,7 K], добавлен 17.01.2016
  

• Артериальная гипертензия у детей и подростков

  Причины формирования артериальной гипертензии. Факторы, способствующие повышению АД. Особенности АГ у новорожденных, детей до 10 лет и подростков. Классификация гипертензии, показания для госпитализации. Лабораторные исследования, диагностика, лечение.
  
  презентация [433,2 K], добавлен 26.04.2016
  

• Артериальная гипертензия

  Быстропрогрессирующая (злокачественная) артериальная гипертензия. Причины летального исхода при артериальной гипертензии. Быстропрогрессирующее течение. Факторы риска. Классификация артериальной гипертензии по этиологии и артериального давления.
  
  реферат [24,1 K], добавлен 21.07.2008
  

• Артериальные гипертензии. Клиника. Диагностика. Лечение

  Сущность артериальной гипертензии, последовательность диагностики и обследования больных. Артериальное давление: классификация, факторы риска и поражение органов мишеней, процедура измерения, гипертонический криз. Тактика лечения артериальной гипертонии.
  
  презентация [993,5 K], добавлен 06.12.2012
  

• Суточный профиль артериального давления у пациентов с сахарным диабетом в сочетании с артериальной гипертензией

  Изучение суточного ритма артериальной гипертензии у пациентов. Сочетание артериальной гипертензии и сахарного диабета как основная причина смертности пациентов от сердечно-сосудистых осложнений. Характер суточного мониторирования артериального давления.
  
  отчет по практике [54,9 K], добавлен 02.10.2014
  

• Современные подходы к индивидуализированной лекарственной и немедикаментозной терапии артериальной гипертензии

  Распространенность артериальной гипертонии, главные цели ее лечения. Целевые уровни артериального давления. Рекомендации по изменению образа жизни больных. Коррекция сопутствующих заболеванию факторов риска. Основные правила антигипертензивной терапии.
  
  презентация [1,1 M], добавлен 08.12.2011
  

• Современные принципы лечения артериальной гипертензии

  Максимальное снижение риска развития осложнений артериальной гипертензии и смертности больных как основная цель лечения больных. Немедикаментозное лечение, принципы медикаментозной терапии. Побочные эффекты и противопоказания при лечении препаратами.
  
  презентация [2,4 M], добавлен 12.02.2013
  

• Логимакс в терапии больных артериальной гипертонией

  Современные проблемы лечения артериальной гипертензии. Комбинированная терапия при лечении больных артериальной гипертензией. Фармакодинамические свойства. Фармакокинетические свойства: Фелодипин ER, метопролол CR/ZOK. Дозирование и прием логимакса.
  
  методичка [119,8 K], добавлен 12.11.2005
  

• Артериальная гипертензия

  Главные симптомы гипертензии. Ее основные типы и причины. Возможные осложнения артериальной гипертензии. Ретинопатия как уплотнению стенки сосудов внутренней части глаза – сетчатке. Медикаментозное и немедикаментозное лечение артериальной гипертензии.
  
  презентация [165,7 K], добавлен 21.08.2014
  

• Современные рекомнедации по ведению больных с артериальной гипертензией

  Разработка тактики ведения пациентов с повышенным артериальным давлением. Роль избыточного употребления поваренной соли, перманентного психоэмоционального стресса и ожирения в развитии артериальной гипертензии. Рекомендации по изменению образа жизни.
  
  статья [38,4 K], добавлен 14.08.2014
  

• Артериальная гипертензия у лиц молодого возраста

  Анатомофизиологические сердечно-сосудистой системы. Этиология, патогенез, клиника артериальной гипертензии. Основные средства профилактики и реабилитации: лечебная гимнастика, массаж, физиотерапия. Социальная значимость проблемы артериальной гипертензии.
  
  курсовая работа [62,7 K], добавлен 24.09.2014
  

• Гипертоническая болезнь

  Обзор причин повышения артериального давления. Этиопатогенез, факторы риска, механизм развития заболевания. Органы мишени при артериальной гипертензии. Стратификация риска эссенциальной гипертонической болезни. Оценка степени риска развития осложнений.
  
  презентация [1,3 M], добавлен 10.05.2016
  

• Комбинированные гипотензивные препараты

  Определение и классификация заболевания, этиология и патогенез артериальной гипертензии. Характеристика и особенности отдельных групп антигипертензивных препаратов. Комбинированная терапия артериальной гипертензии, клиническая картина заболевания.
  
  курсовая работа [66,9 K], добавлен 12.05.2019
  

• Рациональная терапия артериальной гипертензии

  Гены, ответственные за артериальное давление. Интегральная схема регуляции артериального давления. Патогенез и этиология артериальной гипертензии. Оценка тяжести течения заболевания и его прогноз. Стратегия лечения и особенности применения милдроната.
  
  презентация [185,5 K], добавлен 17.11.2015
  

• Гипертензивные состояния при беременности, по клиническому протоколу

  Понятие и классификация гипертензии. Факторы и группы риска. Критерии диагностики артериальной гипертензии у беременных. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий. Тактика лечения. Показания для родоразрешения через кесарево сечение.
  
  презентация [123,3 K], добавлен 19.12.2016
  

• Диагностика полиурии и артериальной гипертензии

  Изучение причин и методов диагностики полиурии, под которой понимают увеличение суточного диуреза до 3 литров и более. Характеристика синдрома Фанкони, который проявляется генерализованной проксимальной тубулопатией. Диагностика артериальной гипертензии.
  
  реферат [27,1 K], добавлен 01.05.2010
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам