Совершенствование диагностики и тактики лечения больных с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка



Рис. 5. Эндосонограммы: а - частично восстановившийся кровоток в сосудах через 1 мес, толщина слоя 0,6 мм, риск кровотечения умеренный; б - в кардиальном отделе желудка ненапряженные вены более 4 мм - имеется риск кровотечения. Через 16 сут выполнена сочетанная операция

Только у 1 (8,3%) больной этой группы развился рецидив кровотечения в виде подтекания крови из расширенной вены пищевода на 5-е сутки, которое было остановлено повторным введением склерозанта и с помощью консервативных мероприятий. Эффективность гемостаза при проведении повторных сеансов составила 85,7% - 6 пациентов из 7, причем рецидив не повлиял на тактику лечения и исход.

Необходимость в проведении последующих сеансов определялась по результатам эндоскопической ультрасонографии. Обычно требовалось до 5 сеансов с интервалом 1-2 сут. Мы руководствовались положением, что риск при склерозировании меньше, чем риск повторных кровотечений. Такой более агрессивный подход позволил подготовить пациентов к плановому вмешательству при локализации источника в пищеводе или избежать операции у больных группы риска.

При невозможности выполнения склеротерапии - при профузном кровотечении, невозможности или отсутствии визуализации источника - временный гемостаз достигали с помощью установки баллонного зонда-обтуратора. Одновременно проводили комплексную интенсивную терапию с применением антисекреторных препаратов, снижали портальное давление, отмывали желудок. Через 6-8 ч обычно манжетки зонда распускали. При необходимости зонд с раздутыми баллонами удерживали более длительное время (в течение суток).

Сразу после удаления воздуха из манжеток у 16 (29,6%) больных выполнили склерооблитерацию в о т с р о ч е н н о м п о р я д к е, стремясь избежать рецидива кровотечения. После манипуляции устанавливали зонд-обтуратор с раздутыми манжетами. В некоторых случаях после введения зонда манжетки не раздували и оставляли его в просвете органов. В лечении 14 (87,5%) из 16 пациентов мы не ограничились однократным проведением склеротерапии. У больных, которым был выполнен 1-й сеанс склерозирования в отсроченном порядке после распускания манжет обтуратора, повторяли лечебную эндоскопию через 1 и 2 сут после первичного воздействия на источник кровотечения.

Из 16 больных у 13 (81,3%) удалось достичь о к о н ч а т е л ь н о г о гемостаза. У 6 (46,2%) из них эндоскопические сеансы склерозирования в комплексе с консервативной терапией были основным и самостоятельным методом профилактики рецидивирования кровотечения. К группе В относился 1 пациент, к группе С - 5. Еще 7 (53,8%) (группа А - 3, группа В - 4) подверглись операции. В этих случаях эндоскопическая терапия и консервативное лечение, выполненные в целях профилактики рецидива геморрагии, являлись элементом предоперационной подготовки и выступили первым этапом лечения. У 5 из них источник кровотечения локализовался в пищеводе при наличии видимых или определенных при ультрасонографии расширенных вен желудка более 4 мм, у 2 - в желудке. Прогнозируя наступление рецидива геморрагии, склонились к оперативному лечению в плановом порядке.

У 1 (группа С) применение повторных сеансов склерозирования было неэффективным, наступили рецидивы кровотечения из вен пищевода, затем из геморроидальных вен, послужившие причиной летального исхода. И у 2 (группа В и С), которым выполняли по тем или иным причинам только один сеанс склеротерапии, рецидивирующее кровотечение из ВРВ пищевода (1) и кардиального отдела желудка (1) способствовало прогрессированию ПН с неблагоприятным исходом. Таким образом, эффективность эндоскопического гемостаза, выполненного после остановки кровотечения с помощью обтуратора и консервативных мероприятий, дополненного проведением повторной склерооблитерации, составила 92,9% (13 пациентов из 14). В отсроченном порядке стремились в короткие сроки выполнить эндоскопическую ультрасонографию для определения варикозных вен с наибольшим риском рецидива геморрагии. Исследование провели у 14 больных, при этом визуализировали сосуды с истончением стенки и слоя слизистой менее 0,7 мм (высокая степень риска - менее 0,5 мм и умеренная 0,5-0,69 мм). При сеансах склерооблитерации, в том числе повторных, проводили воздействие на данные вены в первую очередь (рис. 6, 7).

При наличии эрозий на слизистой потенциального источника кровотечения проводили склерозирование сосуда также в первую очередь, однако место вкола иглы выбирали строго вне зоны эрозивных изменений.

В течение последующих сеансов добивались максимального воздействия на измененные сосуды. При установлении срока предоперационной подготовки и определении числа сеансов ориентировались на динамику компенсации функций органов и систем и динамику состояния вен по данным эндосонографии.



Рис. 6. Эндосонограммы: а - наибольший риск кровотечения одной из вен, толщина стенки которой и слоя слизистой 0,6 мм; б - результат склерозирования через 3 нед - вены облитерированы

Рис. 7. Эндосонограммы: а - в пищеводе расширенные вены III ст. с толщиной слоя 0,8 мм - риск незначительный; б - выявлен высокий риск кровотечения - толщина слоя одной из вен 0,5 мм

В течение 6 мес после эндоскопического воздействия по экстренным показаниям рецидивы кровотечения развились у 2 больных группы С, у которых расширение вен желудка превышало 4 мм. Изначально этим пациентам было показано оперативное вмешательство, но оно не выполнялось в связи с тяжестью нарушений функций печени. В течение 1,5 лет рецидивы развились еще у 3 больных (группы В, С). Они не имели возможность прибыть для обследования и повторного склерозирования.

Таким образом, выполнение повторных сеансов склерозирования, первоочередное избирательное воздействие на расширенные вены с наибольшим риском геморрагии у больных групп А и В позволило дифференцированно устранить угрозу рецидива кровотечения, выиграть время для проведения предоперационной подготовки и выполнить операцию в стабильном состоянии, при компенсации функций печени или добиться окончательного гемостаза. Эндоскопическое склерозирование в виде курсового воздействия повторными сеансами выступило в качестве основного метода лечения у больных группы С. Условием исключения рецидивов в отдаленном периоде является динамическое наблюдение с эндоскопическим контролем через 2-3 нед после выписки, 1 раз в 4 мес в течение первого года и затем 1 раз в полгода с проведением, при необходимости, повторных курсов склерозирования.

Эндоскопическое склерозирование в плановом порядке

Лечебную эндоскопию осуществляли в условиях стационара. При склерозировании использовали интравазальное введение 3% растворов склерозантов в общей дозе не более 5-6 мл. На одно введение применяли до 2 мл раствора. Процедуру начинали с пунктирования расширенных вен в зоне пищеводно-желудочного перехода и продолжали в краниальном направлении. Сеанс включал 2-4 инъекции. Последовательно проводили 2-5 сеансов во время стационарного лечения с промежутками в 1-2 сут. Количество сеансов определяли по размерам вен и истончению их стенок, достигаемой эрадикации. Оптимальным считали выполнение инъекций в основание 2-3 венозных стволов пищевода за один сеанс. Результат оценивали при эндоскопии через 3-4 сут после последнего сеанса. Интравазальный метод вынуждено применяли при наличии вен желудка 4 мм и более, когда отсутствовала возможность принять решение об операции. Выполняли не более 3 инъекций по 2 мл каждая.

После выписки проводили мониторинг состояния больного, активно вызывали для выполнения эндоскопии и сонографии 1 раз в 4 мес в течение первого года, затем 1 раз в полгода, осуществляя, при необходимости, склеротерапию.

В т о р и ч н у ю п р о ф и л а к т и к у геморрагии выполнили у 8 (14,8%) пациентов с гастроэзофагеальными кровотечениями в анамнезе, к группе А относились 5 пациентов, к группе В - 3. Определены следующие показания для склерозирования ВРВ пищевода как основного метода: расширение вен II ст. - при сопутствующем расширении вен желудка менее 4 мм; III ст. - до 3 венозных стволов - при сопутствующем расширении вен желудка менее 4 мм и отсутствии недостаточности кардии. При склерозировании поступали избирательно и осуществляли воздействие в первую очередь на расширенные вены с наибольшим риском - истончением стенки и слизистой менее 0,7 мм.

Вынужденно проводили склерооблитерацию при расширении вен пищевода II-III ст. и наличии ВРВ в желудке более 4 мм с хорошим результатом. Процедуре подверглись больной с тяжелой сопутствующей патологией и риском хирургического вмешательства и больная 16 лет, перенесшая 2 операции по поводу внепеченочной ПГ. У пациентки кровотечение после одного из сеансов рецидивировало и было остановлено с помощью консервативных мероприятий. После обследования принято решение продолжить склерозирование. Рецидивов геморрагии у больных не отмечено.

В о т д а л е н н о м п о с л е о п е р а ц и о н н о м п е р и о д е метод применен у 13 (24,1%) больных. Показанием служило расширение вен пищевода II-III ст. при наличии расширения вен проксимального отдела желудка до 4 мм в диаметре.

При наличии сопутствующего расширения вен желудка 4 мм и более и рецидивах кровотечения в послеоперационном периоде однозначно рассматривали вопрос о повторном вмешательстве в объеме сочетанной операции ПКШ и азигопортального разобщения, при невозможности ее выполнения - проксимальной резекции желудка.

П е р в и ч н а я п р о ф и л а к т и к а выполнена у 5 (9,3%) больных группы Child А. Показания к превентивному склерозированию вен пищевода и желудка следующие: расширение вен пищевода II ст. при наличии хотя бы одного из признаков угрозы кровотечения, указанных выше (рис. 8, 9); расширение вен пищевода III ст.

Только у 1 пациента с расширением вен пищевода до 10 мм и вен желудка до 4,5 мм, умершего от кровопотери при профузном кровотечении, склеротерапия позволила достичь лишь временного эффекта в связи с невыполнением больным регламента склерозирования, а также вследствие прогрессирования патологического процесса в печени на фоне приема алкоголя.



Рис. 8. Эндосонограммы: а - расширение вен II ст. - до 4,9 мм, толщина слоя 0,5 мм - умеренный риск кровотечения; б - расширение вен желудка до 3,7 мм, толщина слоя 1,3 мм

Анализ осложнений эндоскопического склерозирования

Анализ осложнений склерозирования в экстренном и плановом порядке показал, что загрудинные боли и дисфагия возникли после 64 (43,8%) манипуляций.

Рис. 9. Эндосонограммы через 2 года после 3 курсов склерозирования: а - вены облитерированы; б - расширенная вена желудка уменьшилась - 3,2 мм, толщина слоя возросла - 2,4 мм

Повышение температуры до 38°С наблюдалось в 1-е сутки после 13 (8,9%) манипуляций, что расценено как реакция на введение склерозанта. Кровотечение из мест пункции присутствовало при выполнении 27 (18,5%) сеансов, для остановки которого было достаточно локальной компрессии дистальным концом эндоскопа.

Формирования рубцовых стриктур и перфорации пищевода не наблюдали. Это объясняется тем, что склерозирование не выполняли при профузном кровотечении и плохой визуализации источника. Во время инъекции всю дозу склерозанта вводили строго в просвет вены, точно визуализированной для осуществления пункции. Отсутствие таких осложнений объясняется оптимальным количеством препарата, вводимым в течение сеанса - не более 6 мл, а за одну инъекцию - не более 2 мл. Точная визуализация вены и места для пункции устраняет риск попадания препарата в мышечный слой. Некрозы в местах введения склерозанта от 0,2-0,3 до 0,5-0,6 см в диаметре, и даже в первые годы применения метода - до 1,2 см, сопровождали манипуляции в 78 (53,4%) случаях вследствие попадания агрессивного вещества в слизистый и подслизистый слои.

Рис. 10. Эндофотограммы: а - варикозная вена III ст., подвергнутая склерозированию, стрелкой указано место пункции; б - через 3 нед дефектов нет, сосуд значительно уменьшен в диаметре, склероз вены на протяжении не менее 5 см в абдоминальном отделе пищевода и желудке



Только 1 случай развития геморрагии через 7 сут после сеанса мы связываем с образованием язвенного дефекта в месте пункции. Все остальные рецидивы развивались в отдаленном периоде после воздействия и не связаны с методикой манипуляции. Накопление опыта (решение о выдаче патента по заявке № 2008105651) позволило минимизировать развитие некрозов (рис. 10, 11).

Таким образом, интравазальное склерозирование является эффективным методом лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода. Условием исключения рецидивов является активное диспансерное наблюдение со своевременным установлением показаний для операции или лечебной эндоскопии.

Рис. 11. Эндосонограммы той же пациентки до (а) и после (б) склерозирования.

ОЦЕНКА СЕКРЕТОРНОЙ И МОТОРНОЙ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА

Обследованы до операции 23 больных ЦП (группы А и В) и внепеченочной ПГ с ВРВ кардиоэзофагеальной зоны. Результаты исследования распределились следующим образом: 1) базальная секреция: гиперацидность отмечена у 11 (47,8%) пациентов, нормацидность - у 8 (34,8%), гипоацидность - у 4 (17,4%); 2) стимулированная секреция: гиперацидность на фоне субмаксимальной стимуляции гистамином - у 5 (21,8%), нормацидность - у 15 (65,2%), гипоацидность - у 3 (13,0%); 3) ощелачивающая функция антрального отдела желудка: снижена у 17 (73,9%), сохранена у 6 (26,1%); 4) тест медикаментозной ваготомии: положительный у 16 (69,6%), отрицательный у 7 (30,4%).

Полученные результаты свидетельствуют об исходно повышенном уровне кислотности почти у половины (47,8%) обследованных пациентов. Снижение ощелачивающей функции антрального отдела желудка, которое было выявлено у 73,9% пациентов, повышает риск повреждения слизистой оболочки даже при нормацидных состояниях. Проведенный тест медикаментозной ваготомии был положительным у большинства (69,6%) пациентов, что предполагает прогностически хороший эффект выполнения ваготомии при разобщающей операции.

При исследовании моторной функции такой фактор риска повреждения слизистой оболочки желудка и пищевода, как рефлюкс был выявлен более чем у половины пациентов. Дуоденогастральные рефлюксы присутствовали у 14 (60,9%) больных. Гастроэзофагеальные рефлюксы присутствовали у 15 (65,2%) пациентов, при этом у 6 недостаточность кардии в виде зияния определялась визуально при ЭГДС.

Для уточнения причин гастроэзофагеального рефлюкса у 9 остальных пациентов до операции была проведена эзофагеальная манометрия с помощью перфузионного катетера. Диагностированы следующие патологические состояния: а) изолированное повышение внутрижелудочного давления - у 1 пациента; б) изолированная недостаточность сфинктерной функции НПС - у 1; в) изолированное снижение тонуса НПС - у 2; г) сочетание двух или всех перечисленных факторов - у 5.

В целях диагностики выраженности недостаточности НПС и объективизации данных мы применили способ (патент РФ №2281025), заключающийся в проведении эзофагеальной манометрии с последующим определением среднереспираторного давления, которое, для повышения точности и информативности, измеряли дважды: в начале исследования и после внутримышечного введения 2 мл метоклопрамида для стимуляции тонуса сфинктера. Способ позволяет повысить достоверность диагностики за счет проведения фармакологической пробы. Изолированное повышение внутрижелудочного давления было диагностировано у 1 пациента, I ст. недостаточности НПС - у 2, II ст. - у 4, III ст. - у 1, IV ст. - у 1.

Таким образом, исходная повышенная кислотность у 47,8% больных и снижение факторов кислотоустойчивости у 73,9% требуют выполнения оперативного вмешательства, направленного на снижение кислотопродукции. Наличие гастроэзофагеального рефлюкса у 65,2% пациентов свидетельствует о необходимости коррекции несостоятельной функции кардии для ликвидации данного фактора риска пищеводного кровотечения и повышения эффективности оперативного лечения.

РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ РАЗОБЩАЮЩЕЙ ОПЕРАЦИИ

Выполняя операцию, порционно пересекали и перевязывали листки малого сальника с сохранением парасимпатической иннервации антрального отдела и привратника. Мобилизовывали забрюшинную часть кардии и дна желудка, пересекая короткие вены желудка по ходу желудочно-селезеночной связки и левые желудочные артерию и вену. В результате устраняли важный фактор риска рецидива геморрагии - ретроградный сброс крови по этим сосудам к варикозным венам пищевода. Абдоминальный отдел пищевода мобилизовывали на протяжении 5-6 см.

Церозно-мышечную оболочку желудка рассекали до подслизистого слоя, отступя от кардиального жома 1,5 см по малой и 2,5 см по большой кривизне. ВРВ прошивали отдельными узловыми Z-образными атравматическими швами, не проникая в просвет и предотвращая инфицирование арефлюксной структуры (рис. 12, а).



Рис. 12. Схематичное изображение этапов: а - рассечена серозно-мышечная оболочка желудка, отсепарована, прошивание варикозных вен; б - прошивание расширенных вен пищевода; в - поочередное завязывание нитей с погружением тканей в просвет органа



После разворота желудка продолжали разрез циркулярно до полного замыкания с прошиванием измененных вен. Производили циркулярную миотомию на пищеводе, отступя от кардии на 1,5 см со стороны малой и на 2,5 см со стороны большой кривизны, и прошивали расширенные вены Z-образными швами без нарушения целостности стенки органа (рис. 12, б). На подслизистую основу желудка накладывали гофрирующие кетгутовые швы в целях приведения в соответствие просвета желудка просвету пищевода.

На задние стенки органов накладывали одиночные швы от верхнего края рассеченной мышечной оболочки пищевода к нижнему краю рассеченной серозно-мышечной оболочки желудка. При завязывании лигатур инвагинировали ткани в просвет органов. Разворачивали желудок и сшивали переднюю поверхность аналогичным образом (рис. 12, в). В результате формировалась циркулярная серозно-мышечная дубликатура - подвижная складка в виде скошенного цилиндра высотой 1,5 см по малой и 2,5 см по большой кривизне желудка, покрытая слизистой (рис. 13, А, Б).

В области большой кривизны между пищеводом и фундальным отделом желудка формировали угол 30^о (рис. 13, В). Моделирование клапана в виде скошенного цилиндра является оптимальным для предотвращения заброса содержимого желудка в пищевод, а выполнение фундопликации способствует образованию газового пузыря, дополнительно усиливающего арефлюксные свойства кардии. В желудок при всех видах оперативных вмешательств устанавливали назогастральный зонд, в тощую кишку - зонд для капельного введения раствора лактулозы и энтерального питания.



Рис. 13. А - зияние кардии до вмешательства; Б - арефлюксная кардия после вмешательства (клапан указан стрелками); В - внешний вид желудка после выполнения операции

Вмешательства проводили у 29 больных ЦП группы А, у 13 группы В и у 7 с внепеченочной ПГ. У 4 (8,2%) пациентов выполнена экстренная операция в связи с возобновлением кровотечения из ВРВ пищевода и отсутствием эффекта от гемостатической терапии. Еще 5 (10,2%) пациентов оперированы в отсроченном порядке в связи с высоким риском рецидива. У 40 (81,6%) пациентов операции выполнены после плановой подготовки. На основании анализа применения вмешательств и комплексного обследования больных выработаны показания к операции.

П о к а з а н и я к выполнению операции в э к с т р е н н о м порядке. Рецидив кровотечения из ВРВ пищевода при неэффективности применения зонда-обтуратора в комплексе с консервативной гемостатической терапией и наличии расширенных вен желудка менее 4 мм.

П о к а з а н и я к выполнению операции в о т с р о ч е н н о м порядке.

Если проведение склерозирования вен в экстренном и отсроченном порядке невозможно, то пациента оперировать необходимо в пределах 24-48 ч после госпитализации. Показанием является достигнутый с помощью обтуратора и консервативного лечения временный гемостаз при кровотечении из ВРВ пищевода (а также признаках неустойчивого гемостаза и высокой вероятности рецидива геморрагии из данных вен) при наличии расширения вен желудка менее 4 мм. При этом срочность выполнения операции определяется в зависимости от степени риска - умеренной (толщина стенки вены пищевода и слизистой 0,5-0,69 мм) или высокой (толщина слоя менее 0,5 мм).

Если при кровотечении из ВРВ пищевода с помощью обтуратора, склерооблитерации и консервативного лечения достигнут временный гемостаз, то с помощью повторных сеансов лечебной эндоскопии гемостаз переводили в окончательный и затем в плановом порядке принимали решение о виде лечебного пособия.

П о к а з а н и я к выполнению операции в п л а н о в о м порядке следующие. 1. Наличие пищеводного кровотечения в анамнезе (или достигнутый с помощью зонда-обтуратора, склерооблитерации и консервативного лечения окончательный гемостаз при кровотечении из ВРВ пищевода), ВРВ пищевода III ст. при наличии расширения вен желудка менее 4 мм и невозможности выполнения сочетанной операции парциального портокавального шунтирования и азигопортального разобщения.

2. Аналогичная ситуация при расширении вен пищевода II ст. и вен желудка менее 4 мм, наличии рефлюкс-эзофагита и недостаточности кардии.

При всех видах вмешательств, проводимых в клинике, главной задачей предоперационной подготовки являлось достижение стабильного состояния пациента и компенсации печеночных функций. При субкомпенсации функциональных резервов печени проводили интенсивную многокомпонентную инфузионно-трансфузионную гепатопротективную терапию, применяли преднизолон, свежезамороженную плазму, антисекреторные препараты, нитраты, анаприлин (обзидан), препараты аминокислот.

После всех видов операций проводили мониторинг состояния больного с выполнением эндоскопии и эндосонографии через 2 мес после выписки, а затем 1 раз в полгода, что позволяло своевременно определить рецидивирование варикозных вен и установить показания к склеротерапии.

В р а н н е м п о с л е о п е р а ц и о н н о м п е р и о д е осложнения были зарегистрированы у 19 (38,7%) больных. Ранняя послеоперационная летальность составила 4,1% - 2 больных группы В. Причиной смерти в обоих случаях признана ПН.

Рецидив кровотечения отмечен у 3 (6,1%) больных. В 2 (4,1%) случаях источником геморрагии являлись ВРВ желудка. У 1 больной ЦП рецидив кровотечения развился на 3-и сутки. Повторное вмешательство заключалось в прошивании вен желудка, в результате прогрессирования ПН наступил летальный исход. У 1 пациентки с внепеченочной ПГ гемостаз был достигнут склеротерапией и консервативными мероприятиями. На контрольное обследование не явилась, через 1 год 7 мес поступила с рецидивом кровотечения, которое удалось остановить консервативно.

Проведенный анализ показал, что данные осложнения возникли в тех случаях, когда пациенты поступали с продолжающимся кровотечением, в связи с чем при эндоскопии, выполненной по неотложным показаниям, расширение вен кардиального отдела желудка не было определено, а возможность выполнения ЭУС отсутствовала. Интраоперационные данные свидетельстовали о расширении вен желудка у них более 4 мм.

И еще у 1 пациента с ЦП источником геморрагии признана гастропатия тяжелой степени. Проведение консервативных мероприятий позволило достичь гемостаза.

Прогрессирование ПН после операции у 1 (2,0%) больной пожилого возраста, поступившей по экстренным показаниям с тяжелой кровопотерей и принадлежащей к группе В, привело к летальному исходу. Появление жидкости в брюшной полости, определяемое только на УЗИ, прогрессирование асцита, проявляющееся отделением по дренажам или умеренным скоплением в полости брюшины, было зафиксировано у 8 (16,3%) больных, из них у 6 (12,2%) отмечено появление незначительного количества жидкости в плевральных полостях. ПЭ I стадии выявлена у 4 (10,2%) больных. ПЭ субклинической стадии выявлена еще у 3 (6,1%) пациентов. Данные показатели связаны с тем, что среди больных ЦП было 13 пациентов группы В по Child-Pugh.

У 1 (2,0%) больного развился пристеночный тромбоз воротной вены. Варико-тромбофлебит нижних конечностей был отмечен у 2 (4,1%) пациентов. Ни в одном случае не наблюдали развития асцит-перитонита, что связываем с отсутствием вскрытия просвета органов во время выполнения операции. Не отмечены в наших наблюдениях и гнойные осложнения. Все осложнения были устранены с помощью консервативного лечения в течение 3-4 нед послеоперационного периода.

При эндоскопии у всех пациентов просвет пищевода был свободен от слизи и желудочного содержимого. У 36 (73,5%) пациентов отмечено уменьшение выраженности ВРВ пищевода до I ст., у 9 (18,3%) - до II ст., у 4 (8,2%) выявлено расширение отдельных вен III ст. Пищеводно-желудочный переход у всех был сомкнут, с незначительным отеком и гиперемией слизистой клапана; при инсуффляции воздуха раскрывался до 10-12 мм в диаметре. При ретроградном осмотре в области кардии определялся инвагинационный клапан в виде скошенного цилиндра высотой 15-20 мм, облегающий тубус эндоскопа, отечный, с кровоизлияниями на слизистой.

При эндоскопической ультрасонографии у 36 (73,5%) определялись спавшиеся вены в средней трети пищевода 1,5±0,2 мм, нижней трети 2,6±0,15 мм, толщина стенки вены и слизистой над ней достигала 1,1±0,2 мм. У 9 (18,3%) спавшиеся вены в средней трети пищевода были 1,3±0,2 мм, нижней трети - 3,9±0,2 мм, толщина слоя была 0,9±0,1 мм. В 4 (8,2%) случаях вены в средней трети имели размеры 3,9±0,2 мм, нижней трети - 5,4±0,5 мм и даже достигали 6,4 мм с толщиной слоя 0,7±0,1 мм. Эти 4 пациента были подвергнуты склерозированию до выписки из стационара.

При исследовании секреторной функции желудка у 30 пациентов базальная гиперацидность отмечена у 3 (10,0%), нормацидность - у 15,0 (50%), гипоацидность - у 8 (26,7%) и анацидность - у 4 (13,3%). При сравнении показателей с дооперационными данными 11 больных у всех отмечено повышение уровня базального рН в среднем на 1,2±0,5. Сходная тенденция наблюдалась при анализе стимулированной секреции: гиперацидность - у 2 (6,7%), нормацидность - у 17 (56,7%), гипоацидность - у 8 (26,6%) и анацидность - у 3 (10,0%). Выявленная анацидность может быть результатом совокупного эффекта операции и гастропатии.

При оценке ощелачивающей функции антрального отдела желудка наблюдалась картина, противоположная дооперационным данным: нормальная ощелачивающая функция - у 18 (60,0%), сниженная - у 12 (40,0%). Тест медикаментозной ваготомии свидетельствовал об эффективности операции - у всех был резко отрицательным (повышение рН менее чем на 10% от исходного). Гастроэзофагеальных рефлюксов зарегистрировано не было.

Рентгенологическое исследование с контрастной взвесью (39 больных) свидетельствовало об умеренной дилатации пищевода у 9 (23,1%), у 23 (60,0%) прослеживалась поверхностная перистальтика. Контраст поступал в желудок малыми порциями, при этом клапан раскрывался до 10-12 мм в диаметре, затем смыкался. В области дна желудка имелся газовый пузырь, на фоне которого визуализировался клапан, гастроэзофагеальный рефлюкс в положении Тренделенбурга отсутствовал.

У 32 обследованных пациентов ультразвуковые признаки отека характеризовались потерей дифференцировки структуры стенки пищевода по слоям, превышением наружного сечения - более 12 мм, отсутствием жидкостных прослоек по наружной границе пищевода, что свидетельствовало о состоятельности соустья. Признаки отека исчезли через 2-3 мес после операции. У 30 (93,8%) пациентов не были визуализированы дополнительные сосудистые элементы по наружному контуру пищевода.

О т д а л е н н ы е р е з у л ь т а т ы прослежены у 41 (83,7%) в сроки от 1 до 11 лет (средний срок 79±31 мес). Умерли 5 (12,2 %) пациентов от прогрессирования ПН, один из этих исходов связан с рецидивом кровотечения. Кровотечение в отдаленные сроки послужило причиной смерти еще 1 (2,4%) пациента. И 1 (2,4%) больной умер от тромбоэмболии легочной артерии. Общая летальность составила 17,1%.

Дисфагии у всех больных при приеме жидкой и грубой пищи не было. В отдаленном периоде осложнения зарегистрированы у 14 (34,1%) больных.

Рецидивы кровотечений отмечены у 7 (17,1%) больных в сроки до 5 лет. В 1 (2,4%) случае, когда операцию проводили на первоначальном этапе использования методики, прооперированный по поводу угрозы геморрагии из вен пищевода при наличии вен кардии пациент не прибывал для контрольных обследований. Он погиб от массивного гастроэзофагеального кровотечения через 15 мес после операции. У 1 (2,4%) пациентки в течение 5 лет отмечены 4 эпизода рецидивов кровотечения. Использование эндосонографии позволило выявить ВРВ кардии желудка, не определяемые при визуальном осмотре, как причину геморрагии. Кровотечения были остановлены с помощью консервативных мероприятий и склерозирования. Прогрессирующая ПН, связанная с очередным рецидивом, послужила причиной летального исхода. Еще у 1 (2,4%) больной наступил рецидив кровотечения из ВРВ желудка через 1 год 7 мес. Результаты клинического наблюдения явились основанием к выполнению проксимальной резекции желудка. И у 4 (9,8%) пациентов наблюдались геморрагии из ВРВ в период 1,5-3 лет после операции, которые были остановлены консервативными мероприятиями с применением склерозирования. Из них 1 подвергся шунтирующей операции, 1 - проксимальной резекции желудка и у 2 проведена склеротерапия.

Клиническое течение отдаленного периода характеризовалось наличием транзиторного асцита, купированного консервативными мероприятиями в условиях гастроэнтерологического отделения стационара у 4 (9,8%) пациентов, и ПЭ вследствие прогрессирования ПН у 3 (7,3%) пациентов.

Эндоскопическое исследование (от 1 до 11 лет) после вмешательства выполнено у 41 больного. Пищевод был свободно проходим, не содержал слизи и желудочного содержимого, эзофагит отсутствовал у всех больных. По данным ЭГДС, у 27 (65,8%) пациентов сохранялись ВРВ пищевода I ст., у 10 (24,4%) были II ст., у 4 (9,8%) выявлено расширение варикозных вен III ст. Клапан у всех был сомкнут, при введении воздуха отмечалось его раскрытие до 15-18 мм, воспалительно-дистрофических изменений не отмечалось.

При эндоскопической ультрасонографии определялась равномерно девятислойная стенка пищевода, признаки воспаления не выявлялись. У 21 (51,2%) пациента в нижней трети пищевода ВРВ были 3,2±0,5 мм в диаметре (рис. 14), у 10 (24,4%) достигали 4,3 мм. Единичные венозные стволы у 8 (19,5%) были расширены до 5,9±0,5 мм, у 2 (4,9%) - до 12 мм (рис. 15). Толщина слоя составляла 1,2±0,5 мм. В отдаленном периоде 13 пациентов подверглись склеротерапии.



Рис. 14. Эндосонограммы: а - 3 года после операции, спавшиеся вены в средней трети пищевода покрыты неизмененной слизистой; б - 6 лет после операции, расширение вен пищевода в нижней трети до 3,5 мм, толщина стенки вены и слизистой 1,0 мм - риск кровотечения отсутствует

Рис. 15. Эндосонограммы, 8 лет после операции, состояние после 4 курсов склерозирования: а - расширенная вена желудка 1,9 мм - риска кровотечения нет; б - рецидив варикозного расширения вен пищевода - ненапряженная вена с наибольшим размером 12 мм и толщиной слоя 1,5 мм - риск кровотечения отсутствует

В области клапана определяли 13 слоев тканей: 1-2-й слои - слизистая пищевода, 3-й - подслизистый, 4-й и 6-й - мышечные слои, 5-й - межмышечная прослойка, 7-й - соединительно тканная прослойка, 8-й и 10-й - мышечные слои, 9-й - межмышечная прослойка, 11-й - подслизистый, 12-13-й - слизистая желудка. Толщина внутреннего мышечного слоя составляла 2,6±0,1 мм, наружного мышечного слоя - 2,6±0,1 мм. Общая толщина инвагинационного клапана 8,4±0,2 мм (рис. 16, А).

УЗИ выполнено 32 больным, у всех регистрировали острый угол пищеводно-желудочного перехода, что свидетельствует о ликвидации его несостоятельности (рис. 16, Б). У 26 (81,3%) визуализировали клапан с четкими границами, протяженность складок в среднем составила 12±2 мм, без дополнительных включений.

Рентгенологическое исследование у 27 больных в сроки от 1 года до 8 лет показало, что пищеводно-желудочный переход свободно проходим, перистальтировал, раскрывался до 15-16 мм у 15 (55,6%), до 17-18 мм - у 12 (44,6%) больных, смыкался полностью. В положении Тренделенбурга отмечалась активная перистальтика, порционное поступление бариевой взвеси в желудок, отсутствие рефлюкса в пищевод.

У 27 пациентов в сроки от 1 до 6 лет показатели базальной желудочной секреции не имели достоверных различий с показателями ранних сроков. Отмечена тенденция к снижению уровня рН (кроме подгруппы с анацидностью) в среднем на 0,15±0,05, что свидетельствует о формировании компенсаторных путей регуляции секреции после выключения вагусной иннервации.



Рис. 16. А - эндосонограмма клапана, 5 лет после операции, внутренний мышечный слой толщиной 2,6 мм (желтая метка), толщина клапана 8,5 мм (зеленая метка); Б - при сонографии определяется восстановленный острый угол пищеводно-желудочного перехода (указан стрелкой)

При стимуляции гистамином отмечена тенденция к повышению рН, что отражает снижение общего числа секретирующих клеток желудочного эпителия в результате прогрессирования печеночной гастропатии с постепенным развитием атрофического гастрита. При оценке ощелачивающей функции антрального отдела желудка соотношение пациентов с неизмененной и сниженной ощелачивающей функцией почти выровнялось: у 13 (48,1%) из 27 пациентов она была сохранена, у остальных 14 (51,9%) пациентов - снижена. Тест медикаментозной ваготомии у 24 (88,9%) из 27 пациентов был резко отрицательным, у 3 (11,1%) - отрицательным, что позволяет судить об эффективности операции. Не было зарегистрировано гастроэзофагеальных рефлюксов. Частота дуоденогастральных рефлюксов выше без достоверных различий между ранними и отдаленными сроками: 22 (73,3%) из 30 пациентов - до 3 мес после операции и 21 (77,8%) из 27 - в отдаленные сроки.

При статистической обработке данных антродуоденальной манометрии 12 пациентов в дооперационном периоде и 15 пациентов в отдаленные (1-6 лет) сроки достоверных различий между ними не было, что подтверждает мнение о малом влиянии селективной проксимальной ваготомии на изменение моторики желудка и ДПК. По большинству показателей отмечена тенденция к отклонению от исходных показателей, что можно объяснить дистрофическими изменениями нервных клеток интрамуральных сплетений полых органов при ПГ. Пищеводная манометрия у 3 пациентов выявила повышение внутрижелудочного давления, у всех больных снижения среднереспираторного давления НПС менее 25 мм рт. ст. не отмечено, клапанная и сфинктерная функции НПС были сохранены.

Качество жизни у пациентов через 1,5-3 года после операции, изученное с помощью универсального опросника SF-36, выше, чем в группе больных, получавших только консервативное лечение.

Проведенный анализ применения операции позволил установить, что рецидивы кровотечения в отдаленном периоде возникли у пациентов, когда расширению вен в пищеводе сопутствовало расширение вен в кардиальном отделе желудка более 4 мм. По всей видимости, разобщающая операция в изолированном варианте не позволяет достичь результата у данной категории больных, так как сохраняется высокое давления в портальной системе, и дает временный эффект.

При ретроспективном изучении историй болезни и обследовании оперированных пациентов было определено, что при расширении вен желудка 4 мм и более азигопортальное разобщение в плановом порядке выполнено у 23 больных на первоначальном этапе использования метода. Частота рецидивов составила 30,4%. В результате были уточнены показания к вмешательству, которым строго следовали при оперировании остальных 26 пациентов, что позволило исключить рецидивирование кровотечения в ранние и отдаленные сроки.

Таким образом, возобновление кровотечения в раннем и отдаленном периодах обусловлено применением вмешательства при выраженном расширении вен желудка, что послужило основанием усовершенствовать показания к операции. Выполнение селективной проксимальной ваготомии приводит к повышению базального уровня рН желудочного сока на 1,2±0,5, что способствует профилактике развития эрозивно-язвенных повреждений слизистой желудка и пищевода. Вмешательство не приводит к нарушению моторной функции антродуоденальной зоны. Формирование арефлюксной кардии препятствует развитию гастроэзофагеального рефлюкса в послеоперационном периоде - одного из факторов повреждения слизистой оболочки пищевода и риска пищеводного кровотечения.

РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ СОЧЕТАННОЙ ОПЕРАЦИИ

До операции портопеченочная гемодинамика была изучена у 29 больных, которым планировали парциальное ПКШ. Изучали максимальную, минимальную, среднюю и объемную скорости кровотока в воротной вене, селезеночной вене, чревном стволе, общей и собственной печеночной артерии.

Оценив исходные показатели в воротной и селезеночной венах и собственной печеночной артерии, больных разделили на 3 группы: с низким, средним и высоким кровотоком (табл. 2), и исключили 9 пациентов, у которых хотя бы один из показателей был ниже нормального значения, из кандидатов для проведения шунтирующей операции.

Таблица 2. Распределение больных в зависимости от объемной скорости кровотока в воротной, селезеночной венах и собственной печеночной артерии (n=29)

руппа больных	Объемная скорость кровотока	Пациенты с изученным кровотоком
		по воротной вене	по собственной печеночной артерии	по селезеночной вене
1-я	Низкая	5	4	4
2-я	Средняя	14	8	12
3-я	Высокая	10	17	13

Мы не выполняли вмешательство у пациентов группы В по Child-Pugh, оперировали только по достижении компенсации функциональных резервов печени. У всех определяли наличие признаков латентной энцефалопатии и при ее диагностике отказывались от выполнения шунтирования. При показателях цитолиза, превышающих 2 нормы, нарушениях сократительной функции миокарда вопрос о выполнении анастомоза снимался в пользу проксимальной резекции желудка.

Основанием в пользу проведения сочетанной операции было наличие у всех пациентов признаков угрозы кровотечения, стремление исключить невозможность достижения адекватной декомпрессии с помощью лишь изолированного выполнения ПКШ, исключить ретроградный сброс крови по левой желудочной вене и коротким венам желудка, устранить недостаточность кардии, которая только при ЭГДС была визуализирована у 8 (40,0%) больных из 19, снизить кислотопродукцию в целях лечения и профилактики эрозивно-язвенных поражений пищевода, желудка и ДПК и уменьшения риска ранних рецидивов кровотечений. У 1 больного выполнен ДСРА в связи с рецидивами кровотечения после ранее проведенной операции разобщения.

ЦП страдали 13 (65,0%) пациентов, внепеченочной ПГ - 7 (35,0%). Подготовка к операции в обязательном порядке включала средства, снижающие портальное давление, назначение которых проводили в день выполнения ЭГДС.

П о к а з а н и я к сочетанной операции были следующими.

1. Расширение вен пищевода II ст. и недостаточность кардии при наличии расширения вен проксимального отдела желудка более 4 мм в диаметре.

2. Расширение вен пищевода III ст. при наличии расширения вен проксимального отдела желудка более 4 мм в диаметре.

Н е п о с р е д с т в е н н ы е р е з у л ь т а т ы. Послеоперационное снижение портального давления составило 138,3±12,6 мм вод. ст., что свидетельствует об адекватной декомпрессии. В качестве контроля проходимости, своевременной диагностики тромбоза, определения показателей функционирования шунтов и сосудов воротной системы использовали УЗИ с дуплексным сканированием, определяя их диаметр, линейную и объемную скорость кровотока. Высокоскоростной кровоток диагностирован у 19 (95%) больных, низкоскоростной - у 1 (5%).

Декомпрессивный эффект операции проявлялся уменьшением выраженности ВРВ с II-III до I-II ст. Отдельные вены II-III ст. были в спавшемся состоянии (рис. 17), в отдаленном периоде они уменьшались до I ст. Выявлено уменьшение и исчезновение воспалительных и трофических изменений слизистой оболочки пищевода и желудка, связанные не только с редукцией ВРВ и уменьшением портального давления, но и с восстановлением функциональной состоятельности гастроэзофагеального перехода, а также эффекта от селективной проксимальной ваготомии.

Рис. 17. Эндосонограммы больной, перенесшей рецидивирующие кровотечения: а - 1 мес после склерооблитерации вен III ст. и подготовки к операции: тромбы лизировались, толщина слоя 0,6 мм - риск кровотечения умеренный; б - 13 сут после операции, вены в спавшемся состоянии (1, 2)



Летальных исходов у пациентов не было. Послеоперационные осложнения отмечены у 10 (50%) больных.

Тромбоз ПКА зарегистрирован у 1 (5,0%) пациента. Рецидив кровотечения у пациента не наступил вследствие разобщенного при сочетанной операции кровотока в коллатералях гастроэзофагеальной зоны, своевременного выявления осложнения, назначения полного объема антикоагулянтной и антитромботической терапии.

В 1 (5,0%) случае после ДСРА развились явления острого панкреатита вследствие выделения участка селезеночной вены из ткани поджелудочной железы. Проведение интраоперационной и послеоперационной антикоагулянтной, антисекреторной и антиферментной терапии, своевременная диагностика осложнения с коррекцией доз препаратов, аспирация желудочного содержимого, купирование спазма гладкой мускулатуры органов желудочно-кишечного тракта с помощью спазмолитиков и сакроспинальных новокаиновых блокад позволили избежать нарушения проходимости анастомоза.

На фоне удовлетворительной функции сосудистого шунта у 1 (5,0%) больного ЦП с исходным расширением вен пищевода III ст. и желудка до 8 мм в диаметре регистрировали рецидив кровотечения из ВРВ пищевода. Гемостаз был достигнут с помощью консервативных мероприятий. Оказалось, что у пациента наблюдались исходно высокие цифры портального давления - 437 мм вод. ст., а у больных без этого осложнения оно составляло 397±11,3 мм вод. ст. Кроме того, до операции был отмечен эрозивный рефлюкс-эзофагит.

ПН зарегистрирована у 5 (38,5%) больных из 13 с ЦП, причем степень ее выраженности была легкая, сопровождалась появлением асцитической жидкости, с нарастанием ее отделения по дренажам, а у 2 из них лоцировано скопление жидкости в плевральной полости. У больных с внепеченочной ПГ печеночной недостаточности зафиксировано не было. Еще у 8 (40,0%) из 20 - биохимические маркеры (билирубин, трансаминазы) свидетельствовали об ухудшении функционального состояния печени.

Не отмечено ни одного случая развития выраженной острой энцефалопатии в послеоперационном периоде. Энцефалопатия в субклинической стадии была выявлена у 9 (45,0%) из 20 пациентов, энцефалопатия I стадии - у 1 (5,0%) больного ЦП. ПН, а также проявления нарушений функций печени у пациентов поддавались медикаментозной коррекции и были устранены в течение 3-4 нед после операции. Из числа общехирургических осложнений у 1 (5,0%) отмечена серома в области послеоперационной раны.

Таким образом, следование показаниям для выполнения парциального ПКШ и учет максимального числа факторов риска рецидива кровотечения позволили значительно снизить вероятность развития геморрагии, требующей повторных вмешательств, избежать тромбоза анастомозов, ведущего к фатальным кровотечениям, избежать некорригируемой выраженной ПН и летальных исходов в послеоперационном периоде.

О т д а л е н н ы е р е з у л ь т а т ы. Из 20 больных, выписанных из стационара, отдаленные результаты изучены у 18: у 12 - с ЦП и у 6 - с внепеченочной ПГ. Сроки наблюдения составляют от 1 года до 7 лет. Информацию не удалось получить об 1 пациенте и еще у 1 сроки наблюдения для оценки отдаленного периода были малы.

Рецидив кровотечения из ВРВ пищевода отмечен в 1 (5,6%) случае. Повторное вмешательство заключалось в эндоскопическом воздействии на источник геморрагии с помощью склерозирования и привело к успеху. Этот пациент затем находился под тщательным наблюдением и подвергался обследованию 1 раз в 3 мес.

Летальные исходы, связанные с основным заболеванием, у больных не наблюдались. Причиной этого считаем проведение операций только у больных группы А по Child-Pugh и отсутствие в связи с этим прогрессирования ПН, которая в отдаленном периоде является основной причиной летальности у больных группы В, перенесших ПКШ. Один (5,6%) пациент умер в отдаленном периоде (6 лет после операции) от инфаркта миокарда.

Хроническая гепатопортальная энцефалопатия I стадии отмечена у 2 (11,1%) пациентов с ЦП. Медикаментозное курсовое лечение было эффективным. У остальных клинических проявлений энцефалопатии не было.

В связи с прогрессированием заболевания у 3 (16,7%) больных ЦП состояние функций печени усугубилось с переходом в субкомпенсированную стадию, однако они своевременно проходили комплексное консервативное лечение, были трудоспособны, социально реабилитированы. Еще у 3 (16,7%) во время очередного обследования при УЗИ выявлялась асцитическая жидкость, редукции которой удавалось добиться при приеме диуретиков.

У всех 18 больных при ЭГДС и эндоскопической ультрасонографии отмечена выраженная положительная динамика в виде уменьшения ВРВ пищевода с III до I ст. у 15 больных и до II ст. без признаков угрозы пищеводного кровотечения - у 3. При ретроградном осмотре визуализировался клапан высотой 1,2-1,5 см, плотно охватывающий тубус эндоскопа, функционально состоятельный, без воспалительных изменений (рис. 18, 19).



Рис. 18. Эндофотограммы: а - до операции в желудке видны утолщенные складки, высокий риск кровотечения: зияние кардии, тяжелая степень гастропатии (указано стрелкой); б - клапан охватывает тубус эндоскопа , в - редукция вен пищевода до I ст., эзофагит отсутствует

Рис. 19. Эндосонограммы: А - 5 лет после операции, расширение вен пищевода I ст. (1,8-3,0 мм), толщина стенки вены и слизистой 1,0 мм - риск кровотечения отсутствует; Б - 6 лет после операции, вены в желудке расширены до 3,5 мм (указаны стрелками) - риск кровотечения отсутствует, толщина слоя 2,9 мм



При дуплексном сканировании показатели функционирования шунтов были удовлетворительными (рис. 20). Высокоскоростной кровоток диагностирован у всех 18 больных.

Рис. 20. А - высокоскоростной (норма 30-50 см/с) кровоток по дистальному спленоренальному шунту - максимальная линейная скорость 44,4 см/с, минимальная - 27,0 см/с; Б - функционирующий дистальный спленоренальный анастомоз, диаметр шунта 10,2 мм

Таким образом, использование предложенной методики сочетанной операции у больных группы А по Child-Pugh и внепеченочной ПГ позволило в сроки до 7 лет предупредить рецидивы кровотечения у 94,5% больных, избежать портосистемной энцефалопатии у 88,9% больных и связанных с ними летальных исходов. У всех больных наблюдается отчетливый регресс варикозного расширения вен пищевода и желудка, воспалительные изменения и ангиоэктазии в пищеводе отсутствуют.

Сравнительная характеристика отдаленных результатов хирургического лечения 23 пациентов, которым была выполнена плановая операция разобщения при наличии расширенных вен в желудке 4 мм и более, и 18 пациентов, подвергшихся сочетанной операции, показала, что более радикальное воздействие позволило снизить число рецидивов пищеводно-желудочного кровотечения в 5,4 раза (табл. 3).

Таблица 3 Отдаленные результаты после азигопортального разобщения и сочетанной операции, выполненных в плановом порядке

Вид операции	Изучены в отдаленном периоде	Вид осложнения (число больных / кол-во летальных исходов)	Умерли
		печеночн. недостаточность	рецидив кровотечения	энцефа- лопатия	нарастание асцита	тромбоэмболия лег. арт.	инфаркт миокарда
Разобщения	23	3/3*	7/1	1/-	2/-	1/1	-	5
Сочетанная	18	3/-	1/-	2/-	3/-	-	1/1	1
Всего	41	6/3	8/1	3/-	5/-	1/1	1/1	6

*У 1 больного из них прогрессирование ПН связано с рецидивами кровотечения.

РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ПРОКСИМАЛЬНОЙ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

Операцию выполняли чрезбрюшинным доступом с использованием ранорасширителя М.З. Сигала. Принципы выполнения вмешательства были следующие.

1. Сохраняли стволы блуждающего нерва, выполняя пристеночную мобилизацию желудка по типу селективной проксимальной ваготомии.

2. При наличии ВРВ в субкардиальном отделе и дне желудка резецировали 1/3 органа, линия резекции проходила по малой кривизне на 3 см выше угла желудка, по большой - на 2 см выше точки Von-Goethem. При изменениях тела желудка удаляли 1/2 органа, линия резекции проходила по малой кривизне в области угла, по большой - на уровне точки Von-Goethem (рис. 21, а).

3. Рассекали и сшивали органы строго послойно.

4. Не накладывали раздавливающие зажимы на остающиеся части органов и широко использовали механический шов подслизисто-слизистых оболочек в целях предотвращения истечения содержимого органов в рану, соблюдая тем самым правила асептичности и атравматичности.

Рис. 21. Схема операции: а - границы резекции 1/3 (1) и 1/2 (2) желудка; б - формирование жома путем отсепаровки мышечной оболочки на протяжении 10-12 мм и подшивания ее к стенке пищевода; в - наложение подслизистого шва на заднюю полуокружность анастомоза

5. Резекцию пищевода осуществляли в минимальном объеме

6. Проводили пластику кардии, моделируя мышечный жом на пищеводе высотой 10-12 мм (рис. 21, б) и клапан из слизисто-подслизистых оболочек пищевода и культи желудка высотой 28-30 мм.

7. Сохраняли пилорический жом, более того, до вмешательства исключали его органическую патологию, требующую коррекции.

Формирование анастомоза производили путем наложения двухрядного шва. Первый ряд швов на заднюю полуокружность: на пищеводе в шов брали нижний край мышечного жома, на культе желудка - серозно-мышечную оболочку, причем вкол делали на 3-4 мм от края среза, выкол - в срез серозно-мышечной оболочки. После наложения 4-5 швов при их поочередном завязывании сопоставляли культи желудка и пищевода. Второй ряд швов накладывали двумя встречными кетгутовыми нитями на подслизистую основу сшиваемых органов (рис. 21, в). Особенностями наложения данного шва, описанного Г.К. Жерловым (1984), являются: 1) укрепление и тщательное сшивание углов соустья; 2) прошивание подслизистого слоя без захвата слизистой; 3) ушивание участка от угла до середины полуокружности анастомоза одной кетгутовой нитью; 4) расстояние между вколами иглы 2 мм.



Рис. 22. Схема: а - отсечение слизистых пищевода и культи желудка с ранее наложенными танталовыми швами выше подслизистого шва на задней полуокружности; б - наложение подслизистого шва на переднюю полуокружность; в - наложение швов на мышечный жом и культю желудка

После отсечения слизистых оболочек пищевода и культи желудка с ранее наложенным механическим швом, контроля на гемостаз оставшимися кетгутовыми нитями сшивали подслизистые слои правой, а затем левой половины передней полуокружности соустья. При наложении второго ряда швов на переднюю полуокружность на культе желудка вкол делали в срез серозно-мышечной оболочки, а выкол - на 3-4 мм от края среза, на пищеводе в шов брали нижний край мышечного жома (рис. 22).



Рис. 23. А - схема анастомоза на разрезе; Б - сохранение слоистости стенки пищевода в зоне анастомоза, дополнительные слои дупликатуры мышечной оболочки толщиной 4,8 мм; В - клапан сомкнут, воспалительно-дистрофических изменений в отдаленные сроки не отмечается (антеградный осмотр)

...