У больных ХГП при сочетании с эрозивным и эрозивно-язвенным поражением гастродуоденальной области функциональная активность системы фибринолиза повышена. Это проявляется в возрастании суммарной фибринолитической активности крови. Усиление фибринолиза обусловлено увеличением активности фермента плазмина и активности активаторов плазминогена. Активность антиплазминов при этом снижена, что можно рассматривать как следствие их потребления при нейтрализации образовавшегося плазмина.

В наибольшей мере усиление фибринолиза наблюдается у больных ХГП при сочетании с эрозивным гастродуоденитом, при наличии множественных эрозий в гастродуоденальной области, при 3-й степени обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori при эрозивном гастродуодените, при эрозивно язвенном гастродуодените при наличии 2-5 или множественных эрозий в гастродуоденальной области, а также 3-й степени обсемененности Helicobacter pylori слизистой оболочки гастродуоденальной области.

Степень выраженности изменений показателей, характеризующих функциональное состояние фибринолитической системы, как правило, более значительная у больных ХГП в сочетании с эрозивным и эрозивно-язвенным поражением слизистой оболочки гастродуоденальной области. Исключение составляют пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозивным гастродуоденитом при наличии в слизистой оболочке одной эрозии, с впервые выявленным гастродуоденитом, при отсутствии гастродуоденита и 1-й степени обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori, с эрозивно-язвенным гастродуоденитом при 1-й степени обсемененности Helicobacter pylori, у которых разница в показателях системы фибринолиза была незначительна, но статистически достоверна, как правило, при p₂<0,05, или она отсутствовала по сравнению с данными соответствующей группы сравнения.

Установленные данные свидетельствуют о том, что реологические свойства крови у больных ХГП в сочетании с эрозивным и эрозивно-язвенным поражением гастродуоденальной области нарушены. Этот процесс сопровождается возрастанием вязкости крови при всех скоростях сдвига, увеличением способности эритроцитов к агрегации, падением их способности к деформации (рис. 4). При этом снижалась степень доставки кислорода к тканям, а показатель гематокрита соответствовал физиологической норме. Наиболее значимые нарушения в показателях реологии крови были выявлены у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозивно-язвенным гастродуоденитом при наличии хронических и множественных эрозий в гастродуоденальной области (рис. 5), менее значимые - при сочетании с эрозивно-язвенным гастродуоденитом с 1-й эрозией в желудке или 12-перстной кишке.

Проведенные исследования показали, что у больных ХГП в сочетании с язвенной болезнью, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки способность тромбоцитов к агрегации нарушена. Степень возрастания агрегации тромбоцитов в наибольшей степени выражена при сочетании основного заболевания с язвой желудка, чем с язвой двенадцатиперстной кишки; при частых обострениях язвы желудка, чем при сочетании с впервые выявленной язвой желудка; менее всего нарушена - при сочетании ХГП с рубцово-язвенной деформацией привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки и эрозивным дуоденитом.

При хроническом генерализованном пародонтите при сочетании с язвой желудка, ее частых обострениях наблюдаются нарушения и в динамической, и в кинетической функциях тромбоцитов, так как изменены такие показатели агрегатограммы, как максимальная степень агрегации, максимальный размер тромбоцитарных агрегатов, время наступления максимальной степени агрегации. В то же время у пациентов с ХГП в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки и стенозом привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки при наличии эрозивного гастродуоденита повышена только динамическая функция тромбоцитов, так как в показателях агрегатограммы изменяются только максимальная степень агрегации и максимальный размер тромбоцитарных агрегатов.

Наконец, необходимо отметить, что степень нарушений в процессе агрегации тромбоцитов с наибольшей силой выражена у больных основной группы, чем в группе сравнения, что дает основание считать, что ХГП развивается на фоне нарушений в микроциркуляции, вызванных, в частности, усилением процесса агрегации тромбоцитов, обусловленных, прежде всего, сопутствующим заболеванием желудочно-кишечного тракта.

Рис. 4. Вязкость крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с острой эрозией гастродуоденальной области

Нами установлено, что у больных ХГП наибольшее угнетение тромборезистентности эндотелия сосудистой стенки наблюдается при сочетании с впервые выявленной язвой желудка, наибольшем диаметре язвы в фазе затухающего обострения, при частых обострениях, наличии язвы среднего и большого размеров. Менее выражены нарушения в антитромбогенной активности сосудов при сочетании с язвой 12-перстной кишки, язвой 12-перстной кишки и эрозиями гастродуоденальной области, с впервые выявленной язвой 12-перстной кишки, с рубцово-язвенной деформацией привратника и луковицы 12-перстной кишки и эрозиями гастродуоденальной области.

При сочетании ХГП с язвой желудка как впервые выявленной язве небольшого диаметра, так и при частых обострениях с наличием язвы среднего или большого размера, угнетение тромборезистентности сосудистой стенки, по нашим данным, обусловлено наибольшим снижением антиагрегационной и фибринолитической активности эндотелия сосудов, менее выраженным уменьшением антикоагулянтной активности. При сочетании ХГП с язвой 12-перстной кишки и эрозиями гастродуоденальной области снижение тромборезистентности сосудистой стенки обусловлено, прежде всего, падением фибринолитической активности, затем антиагрегационной способности эндотелия сосудов; менее выражены изменения в антикоагуляционной активности кровеносных сосудов.

Рис. 5. Вязкость крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с хроническими эрозиями гастродуоденальной области

У больных ХГП при сочетании с язвой желудка как при впервые выявленной язве небольшого диаметра в фазе затухающего обострения, так и при частых обострениях с наличием язвы среднего и большого радиусов, угнетение антитромбогенной способности эндотелия сосудов обусловлено снижением образования в нем естественных антиагрегантов (простациклина, оксида азота, эндотелинов), антикоагулянтов (антитромбина III), тканевых активаторов плазминогена при отсутствии их секреции из эндотелия в сосудистое русло. В то же время при сочетании ХГП с язвой 12-перстной кишки, язвой 12-перстной кишки и эрозиями гастродуоденальной области, деформацией привратника и луковицы 12-перстной кишки и эрозиями гастродуоденальной области угнетение тромборезистентности сосудистой стенки связано также со сниженной способностью эндотелия образовывать естественные антиагреганты, антикоагулянты, тканевые активаторы плазминогена при сохраненной, но сниженной способности секретировать их в сосудистое русло.

У пациентов с ХГП в сочетании с заболеваниями ЖКТ степень угнетения антитромбогенной способности сосудистой стенки выражена более значительно, чем при сопутствующем заболевании в группе сравнения. Кроме того, у пациентов группы сравнения нарушения функции тромборезистентности сосудистой стенки обусловлены снижением образования и секреции в кровоток веществ, опосредующих антиагрегационные, антикоагулянтные и фибринолитические свойства крови. Аналогичные изменения имеются у больных ХГП в сочетании с язвой 12-перстной кишки, язвой12-перстной кишки и эрозиями гастродуоденальной области, рубцово-язвенной деформацией привратника и луковицы 12-перстной кишки и эрозиями гастродуоденальной области.

Нами установлено, что у больных ХГП в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки, язвой двенадцатиперстной кишки и эрозией гастродуоденальной области, с рубцово-язвенной деформацией привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки и эрозией гастродуоденальной области нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза вызваны развитием хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. При этом в крови увеличена концентрация маркеров ДВС-синдрома - растворимых комплексов мономеров фибрина, усилено образование кровяной, но снижено формирование тканевой протромбиназы; имеется дефицит в крови фибриногена, антитромбинов, в частности, антитромбина III вследствие их потребления в процессе внутрисосудистого свертывания крови. Наиболее выраженные нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза наблюдаются у пациентов с ХГП в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки и эрозиями гастродуоденальной области.

По нашим данным, у больных ХГП в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки функциональная активность системы фибринолиза увеличена. Усиление фибринолиза сопровождается возрастанием суммарной фибринолитической активности крови и обусловлено повышением активности фермента плазмина и активаторов плазминогена, падением антиплазминовой активности крови.

Наиболее выраженные сдвиги в системе фибринолиза у больных ХГП наблюдаются в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки и эрозиями гастродуоденальной области, а также при второй и третьей степенях обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori. Необходимо отметить, что у больных ХГП в сочетании с язвой 12-перстной кишки реологические свойства крови нарушены, что проявляется в увеличении вязкости крови при всех скоростях сдвига, возрастании способности эритроцитов к агрегации, снижении их деформации, падении степени доставки кислорода к тканям (рис. 6). В наибольшей степени нарушения в реологии крови выражены при наличии сопутствующего заболевания - язвы 12-перстной кишки при наличии эрозий в гастродуоденальной области.

Рис. 6. Вязкость крови у больных ХГП в сочетании с язвой 12-перстной кишки

У больных ХГП в сочетании с хроническим колитом как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии, процесс агрегации тромбоцитов нарушен; при этом происходили усиление динамической и ослабление кинетической функции тромбоцитов. Об этом свидетельствовали, с одной стороны, увеличение максимальной степени агрегации кровяных пластинок и максимального размера тромбоцитарных агрегатов, с другой, - возрастание времени достижения максимальной степени агрегации. При наличии сопутствующего заболевания в фазе ремиссии нарушение процесса агрегации тромбоцитов выражено в меньшей мере, чем при обострении хронического колита. Наконец, изменения в показателях, характеризующих процесс агрегации кровяных пластинок, у больных ХГП в сочетании с хроническим колитом и в фазе обострения, и в фазе ремиссии выражены более значительно, чем в соответствующей группе сравнения.

У этой категории пациентов, по нашим данным, как в фазе обострения, так и в фазе ремиссии сопутствующего заболевания, тромборезистентность эндотелия сосудов угнетена, причем в большей степени это выражено в стадии обострения сопутствующего заболевания. Изменения в антитромбогенной способности кровеносных сосудов у больных ХГП как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии сопутствующего заболевания, связаны в большей степени с уменьшением антикоагулянтной, чем антиагрегационной и фибринолитической активности кровеносных сосудов, а также с падением синтеза и секреции в кровоток естественных антиагрегантов (простациклина, оксида азота, эндотелинов), антикоагулянтов (антитромбина III), тканевых активаторов плазминогена.

У больных ХГП в сочетании с хроническим колитом как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии, нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза вызваны развитием хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, при этом в крови увеличена концентрация маркеров ДВС-синдрома - растворимых фибринмономерных комплексов. ДВС-синдром сопровождается усилением формирования кровяной протромбиназы по внутреннему механизму, возникновением дефицита в крови фибриногена и антитромбина III. Наиболее выраженные нарушения в гемокоагуляции отмечаются у больных ХГП в фазе обострения, чем ремиссии сопутствующего заболевания.

Нами показано, что у больных ХГП в сочетании с хроническим колитом в стадии обострения функциональное состояние системы фибринолиза повышено. При этом суммарная фибринолитическая активность крови возросла, активность фермента плазмина и активаторов плазминогена также увеличилась. У больных ХГП при сочетании с хроническим колитом в стадии ремиссии наблюдаются незначительные сдвиги в системе фибринолиза, что проявляется только в статистически достоверном возрастании активности активаторов плазминогена. Суммарная фибринолитическая активность крови и активность фермента плазмина не отличались от данных практически здоровых лиц.

Нами установлено, что у больных ХГП в сочетании с хроническим колитом как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии, реологические свойства крови нарушены, что обусловлено возрастанием вязкости крови при всех скоростях сдвига, увеличением способности эритроцитов к агрегации и снижением деформируемости эритроцитов (рис. 7). Степень доставки кислорода к тканям при этом не нарушается. Показатель гематокрита находится в пределах физиологической нормы.

Проведенные нами исследования показали, что у больных ХГП в сочетании с неспецифическим язвенным колитом функциональная активность тромбоцитов нарушена, что проявляется в усилении их способности к агрегации. Наиболее выраженные изменения в агрегационной активности тромбоцитов выявлены у пациентов с ХГП в сочетании с неспецифическим язвенным колитом тяжелой степени тяжести в стадии обострения, при длительности заболевания от 4 до 10 лет и более 10 лет в стадии обострения и в стадии ремиссии при длительности заболевания более 10 лет. При легкой степени тяжести неспецифического язвенного колита у больных ХГП повышенная способность тромбоцитов к агрегации связана с усилением их динамической функции, так как статистически достоверно увеличиваются такие показатели агрегатограммы, как максимальная степень агрегации и максимальный размер тромбоцитарных агрегатов. В то же время кинетическая функция кровяных пластинок не нарушена, так как время достижения максимальной степени агрегации у указанной группы больных не отличается от данных контрольной группы.

Рис. 7. Вязкость крови у больных ХГП в сочетании с хроническим колитом в стадии обострения

В основной группе пациентов, независимо от степени тяжести неспецифического язвенного колита, стадии и длительности сопутствующего заболевания, степень выраженности усиления функциональной активности кровяных пластинок больше, чем у больных соответствующей группы сравнения. Кроме того, необходимо отметить, что у пациентов как основной группы, так и больных из группы сравнения при легкой и средней степенях тяжести в фазе обострения неспецифического язвенного колита, легкой и средней тяжести сопутствующего заболевания при его ремиссии, при длительности сопутствующего заболевания до 3 лет, от 4 - 10 лет и более 10 лет как в стадии обострения, так и ремиссии, нарушена только динамическая функция тромбоцитов, в то время как кинетическая функция кровяных пластинок находится в пределах физиологической нормы, характерной для практически здоровых людей.

При сочетании ХГП с неспецифическим язвенным колитом как в стадии обострения, так и ремиссии, независимо от степени тяжести течения и длительности сопутствующего заболевания, различной степени выраженности воспалительного процесса в толстом кишечнике тромборезистентность сосудистой стенки угнетена. Наибольшее снижение антитромбогенной функции эндотелия сосудов отмечено у больных ХГП в сочетании с неспецифическим язвенным колитом с тяжелым течением заболевания в фазе обострения и ремиссии, при длительности сопутствующего заболевания более 10 лет как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии неспецифического язвенного колита, а также при высокой степени выраженности воспалительного процесса в толстом кишечнике независимо от стадии заболевания.

Угнетение тромборезистентности эндотелия сосудов у больных с ХГП независимо от степени тяжести, длительности течения и выраженности воспалительного процесса в толстой кишке при сопутствующем заболевании неспецифическим язвенным колитом обусловлено, прежде всего, уменьшением фибринолитической и антиагрегационной и в меньшей мере антикоагулянтной активности эндотелия сосудистой стенки, а также снижением его способности синтезировать и секретировать в кровоток естественные антиагреганты (простациклин, оксид азота, эндотелины) и антикоагулянты (антитромбин III), тканевые активаторы плазминогена.

Наши исследования показали, что у больных ХГП при сочетании с неспецифическим язвенным колитом коагуляционное звено системы гемостаза нарушено вследствие развития хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, сопровождающегося увеличением концентрации в крови маркеров ДВС-синдрома - растворимых фибринмономерных комплексов, усилением формирования кровяной протромбиназы по внутреннему механизму, возникновением дефицита в крови фибриногена, антитромбинов, в том числе антитромбина III. Наиболее выраженные изменения в коагуляционном звене системы гемостаза выявлены при среднетяжелом и тяжелом течении в стадии обострения, и тяжелом течении в стадии ремиссии сопутствующего заболевания.

Одновременно у больных ХГП в сочетании с неспецифическим язвенным колитом усилен фибринолиз, так как наблюдается возрастание суммарной фибринолитической активности крови. Стимуляция фибринолиза обусловлена увеличением активности фермента плазмина и повышением активности активаторов плазминогена. Наиболее значительные сдвиги в показателях системы фибринолиза у пациентов с ХГП в сочетании с неспецифическим язвенным колитом в стадии обострения при среднетяжелой и тяжелой степенях тяжести сопутствующего заболевания, давности его возникновения более 10 лет. Менее значительные сдвиги в показателях системы фибринолиза наблюдаются в стадии ремиссии сопутствующего заболевания независимо от тяжести течения и давности его возникновения.

Рис. 8. Вязкость крови у больных ХГП в сочетании с неспецифическим язвенным колитом тяжелой степени тяжести в стадии обострения

У больных ХГП в сочетании с неспецифическим язвенным колитом усиление фибринолиза было более значительно, чем у пациентов соответствующей группы сравнения. Исключение составляют больные ХГП в сочетании с неспецифическим язвенным колитом легкой степени тяжести в стадии обострения, у которых большинство показателей, характеризующих систему фибринолиза, были выражены в такой же степени, как и у пациентов группы сравнения. Показано, что у больных ХГП в сочетании с неспецифическим язвенным колитом реологические свойства крови нарушены и характеризуются возрастанием вязкости крови при всех скоростях сдвига, увеличением способности эритроцитов к агрегации, падением их способности к деформации. При этом снижается степень доставки кислорода к тканям. Наиболее значимые изменения в показателях реологии крови наблюдаются у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с неспецифическим язвенным колитом среднетяжелой и тяжелой степеней тяжести сопутствующего заболевания как в стадии его обострения, так и ремиссии (рис. 8).

Таким образом, в патогенезе расстройств микроциркуляции у больных ХГП и его сочетаниях с заболеваниями желудочно-кишечного тракта нарушения в сосудисто-тромбоцитарном и коагуляционном звеньях системы гемостаза, системе фибринолиза, реологических свойствах крови занимают значительное место (см. схему).

У больных ХГП нарушения в микроциркуляторном звене гемостаза обусловлены изменением процессов активации и агрегации тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия сосудистой стенки. Характер нарушений зависит от степени тяжести ХГП: с увеличением тяжести заболевания усиливается процесс активации и агрегации тромбоцитов, падают антиагрегационная, антикоагулянтная и фибринолитическая способности эндотелия сосудов.

Коагуляционное звено системы гемостаза у больных ХГП нарушено за счет активации плазменных факторов свертывания крови, обусловленной усилением образования кровяной и тканевой протромбиназы, снижением активности естественного антикоагулянта антитромбина III. Одновременно усилен как спонтанный, так и Хагеман-зависимый фибринолиз, что связано с повышением активности фермента плазмина, активаторов плазминогена и системы активности циркулирующих в крови антиплазминов. В крови повышена концентрация растворимых фибринмономерных комплексов. Это свидетельствует о том, что нарушения в системе гемостаза у данной категории пациентов развиваются по типу хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Имеется зависимость изменений в коагуляционном звене системы гемостаза и показателях системы фибринолиза от степени тяжести ХГП: при легкой степени тяжести заболевания нарушения соответствуют гиперкоагуляционной фазе диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, происходит усиление спонтанного и Хагеман-зависимого фибринолиза; при среднетяжелой и тяжелой - протекают по типу коагулопатии потребления плазменных факторов свертывания крови, усилен фибринолиз с потреблением активаторов плазминогена, падением активности антиплазминов. У больных ХГП реологические свойства крови нарушены, что обусловлено усилением вязкости крови и повышением способности эритроцитов к агрегации. Деформируемость эритроцитов при этом не нарушена. Имеется зависимость степени нарушений в реологических свойствах крови от тяжести течения ХГП: вязкость крови и способность эритроцитов к агрегации в большей степени увеличены при тяжелом и среднетяжелом течениях заболевания.

Сочетание ХГП с заболеваниями желудочно-кишечного тракта сопровождается возрастанием функциональной активности тромбоцитов, что проявляется в усилении процесса их активации и агрегации, то есть нарушена динамическая функция кровяных пластинок, в то время как кинетическая остается в пределах физиологической нормы. Одновременно с этим снижается антитромбогенная активность эндотелия сосудов за счет падения секреции в кровоток естественных антиагрегантов, антитромбина III, тканевого активатора плазминогена. У больных ХГП в сочетании с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта нарушено коагуляционное звено системы гемостаза. Оно сопровождается развитием хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с возрастанием в крови маркеров ДВС-синдрома - растворимых комплексов мономеров фибрина, усилением формирования кровяной протромбиназы по внутреннему механизму, возникновением в крови дефицита фибриногена, антитромбинов, в частности, антитромбина III вследствие их потребления в процессе внутрисосудистого свертывания крови.

Сочетание ХГП с заболеваниями желудочно-кишечного тракта сопровождается повышением функциональной активности системы фибринолиза. Это проявляется в возрастании суммарной фибринолитической активности крови, увеличением активности фермента плазмина и активаторов плазминогена. Активность антиплазминов при этом снижена вследствие их потребления на нейтрализацию плазмина. Реологические свойства крови у больных ХГП в сочетании с заболеваниями желудочно-кишечного тракта нарушены. Это сопровождается возрастанием вязкости крови при всех скоростях сдвига, увеличением способности эритроцитов к агрегации, падением их способности к деформации. При этом снижается степень доставки кислорода к тканям, а показатель гематокрита соответствует физиологической норме.

Наибольшие нарушения в микроциркуляции - сосудисто - тромбоцитарном и коагуляционном звеньях системы гемостаза, показателях системы фибринолиза, реологических свойствах крови - у больных ХГП наблюдаются при сочетании с эрозивным гастритом; эрозивным гастродуоденитом; хроническими эрозиями гастродуоденальной области; с давностью эрозивного гастродуоденита более 2 лет; при 2-й и 3-й степенях обсемененности слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки Helicobacter pylori; с эрозивно-язвенным поражением гастродуоденальной зоны при 2-й степени обсемененности Helicobacter pylori; с частыми обострениями эрозивно-язвенного гастродуоденита; с впервые выявленной язвой желудка; наибольшем диаметре язвы в фазе обострения; при частых обострениях и наличии язвы желудка или двенадцатиперстной кишки среднего и большого размеров; с неспецифическим язвенным колитом с тяжелым течением заболевания в фазе обострения и ремиссии; при длительности сопутствующего заболевания более 10 лет как в стадии обострения, так и ремиссии неспецифического язвенного колита, а также при высокой степени выраженности воспалительного процесса в толстом кишечнике независимо от стадии заболевания.

Комбинированная КВЧ-терапия с воздействием на биологически активные точки лица Sv-24, Sv-26, St-7 и St-8 в послеоперационном периоде более эффективно восстанавливает нарушения в микроциркуляторном звене системы гемостаза, процессе свертывания крови, показателях системы фибринолиза, реологических свойствах крови по сравнению с традиционным методом лечения. Степень восстановления микроциркуляции при комбинированной КВЧ-терапии зависит от тяжести течения ХГП: при легком течении заболевания показатели, характеризующие состояние микроциркуляции, полностью нормализуются уже на 5-е сутки терапии, при среднетяжелом течении - только на 10-е сутки лечения; при тяжелом течении заболевания происходит лишь частичное восстановление показателей, характеризующих микроциркуляцию.

Выводы

В патогенезе расстройств микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом и его сочетаниях с заболеваниями желудочно-кишечного тракта важная роль принадлежит нарушениям в сосудисто-тромбоцитарном и коагуляционном звеньях системы гемостаза, системы фибринолиза, реологических свойствах крови.

У больных хроническим генерализованным пародонтитом нарушения в микроциркуляторном звене гемостаза обусловлены изменениями процессов активации и агрегации тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия сосудистой стенки. Характер нарушений зависит от степени тяжести хронического генерализованного пародонтита: с увеличением тяжести заболевания усиливаются процессы активации и агрегации тромбоцитов, падает антиагрегационная, антикоагулянтная и фибринолитическая способности эндотелия сосудов.

Коагуляционное звено системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом нарушено за счет активации плазменных факторов свертывания крови, обусловленной усилением образования кровяной и тканевой протромбиназ, снижения активности естественного антикоагулянта антитромбина III. Одновременно усилен как спонтанный, так и Хагеман-зависимый фибринолизы, что связано с повышением активации фермента плазмина, активаторов плазминогена и снижением активности циркулирующих в крови антиплазминов. В крови повышена концентрация растворимых фибринмономерных комплексов. Это свидетельствует о том, что нарушения в системе гемостаза у данной категории пациентов развиваются по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Выявлена зависимость изменений в коагуляционном звене системы гемостаза и показателях системы фибринолиза от степени тяжести хронического генерализованного пародонтита: при легкой степени тяжести заболевания нарушения соответствуют гиперкоагуляционной фазе диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, происходит усиление спонтанного и Хагеман-зависимого фибринолиза. При среднетяжелой и тяжелой формах нарушения протекают по типу коагулопатии потребления плазменных факторов свертывания крови, усиления фибринолиза с потреблением активаторов плазминогена, падением активности антиплазминов.

У больных хроническим генерализованным пародонтитом нарушение реологических свойств крови обусловлено усилением вязкости крови и повышением способности эритроцитов к агрегации без нарушения деформируемости. Имеется зависимость степени нарушений в реологических свойствах от тяжести течения хронического генерализованного пародонтита: вязкость крови и способность эритроцитов к агрегации в большей степени увеличены при тяжелом и среднетяжелом течениях заболевания.

Заболевания желудочно-кишечного тракта в сочетании с хроническим генерализованным пародонтитом сопровождаются возрастанием функциональной активности тромбоцитов, что проявляется в усилении процесса их активации и агрегации. Нарушение динамической функции кровяных пластинок сочетается с их кинетической функцией и сохраняется в пределах физиологической нормы. Одновременно с этим снижается антитромбогенная активность эндотелия сосудов за счет падения секреции в кровоток естественных антиагрегантов, антитромбина III, тканевого активатора плазминогена.

Коагуляционное звено системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта нарушено, что сопровождается развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с возрастанием в крови маркеров ДВС-синдрома - растворимых комплексов мономеров фибрина, усилением формирования кровяной протромбиназы по внутреннему механизму, возникновением в крови дефицита фибриногена, антитромбинов, в частности, антитромбина III вследствие их потребления в процессе внутрисосудистого свертывания крови.

Заболевания желудочно-кишечного тракта в сочетании с хроническим генерализованным пародонтитом сопровождаются повышением функциональной активности системы фибринолиза. Это проявляется в возрастании суммарной фибринолитической активности крови, увеличении активности фермента плазмина и активаторов плазминогена. Активность антиплазминов при этом снижена вследствие их потребления при нейтрализации плазмина.

Реологические свойства крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом, протекающим на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта, сопровождаются возрастанием вязкости крови при всех скоростях сдвига, увеличением способности эритроцитов к агрегации, падением их способности к деформации. При этом снижается степень доставки кислорода к тканям, а показатель гематокрита соответствует физиологической норме.

Наибольшие нарушения микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом наблюдаются при сочетании с эрозивными гастритом и гастродуоденитом, их хроническим течением, длительностью заболеваний более 2 лет, при 2-й и 3-й степенях обсемененности слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки Helicobacter pylori; с эрозивно-язвенным поражением гастродуоденальной зоны при 2-й степени обсемененности Helicobacter pylori и частыми обострениями; с язвой желудка и 12-перстной кишки, впервые выявленной, в фазе обострения, при частых обострениях и наличии язвы среднего и большого размеров; с неспецифическим язвенным колитом при тяжелом течении в фазе обострения и ремиссии, длительностью более 10 лет и при выраженном воспалительном процессе в толстом кишечнике независимо от стадии заболевания.

Комбинированная КВЧ-терапия с воздействием на биологически активные точки лица Sv-24, Sv-26, St-7, St-8 в послеоперационном периоде более эффективно восстанавливает нарушения в микроциркуляторном звене системы гемостаза, в процессе свертывания крови и показателях системы фибринолиза, реологических свойствах крови по сравнению с традиционным методом лечения.

Степень восстановления микроциркуляции при комбинированной КВЧ-терапии зависит от тяжести течения хронического генерализованного пародонтита: при легком течении заболевания показатели, характеризующие состояние микроциркуляции, полностью нормализуются уже на 5-е сутки терапии, при среднетяжелом течении - на 10-е сутки лечения, при тяжелом течении заболевания происходит частичное восстановление показателей, характеризующих функциональное состояние микроциркуляторного русла.

Практические рекомендации

1. В комплекс обследования больных хроническим генерализованным пародонтитом, протекающим на фоне эрозивного гастрита и гастродуоденита с давностью заболевания более 2 лет, при частых обострениях эрозивно-язвенного гастродуоденита, с впервые выявленной язвой желудка, при частых обострениях язвенной болезни, при высокой степени выраженности и длительности течения более 10 лет хронического неспецифического язвенного колита, следует включать изучение показателей гемостаза (активированное парциальное тромбопластиновое время, протромбиновое время, тромбиновое время, активация и агрегация тромбоцитов, фибринолитическая активность крови, активность антитромбина III) и реологических свойств крови (вязкость крови при малых и средних скоростях сдвига и индекс агрегации эритроцитов), которые наряду с клинико-рентгенологическими данными позволяют оценить степень тяжести и активность воспалительного процесса в пародонте.

2. В период послеоперационной реабилитации больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта метод КВЧ-терапии с длиной волн 5,6 мм на кожу лица в проекции точек выхода тройничного нерва и в области биологически активных точек (Cv-24, Сv-26, St-7, St-8) позволяет нормализовать нарушения микроциркуляции в тканях пародонта. Использовать этот метод физического воздействия рекомендуется в количестве 10-15 сеансов как до, так и после хирургического вмешательства. Суммарное время воздействия за один сеанс - 30 минут.

3. Больные хроническим генерализованным пародонтитом, имеющие заболевания желудочно-кишечного тракта, должны находиться на диспансерном учете, осматриваться стоматологом и гастроэнтерологом не реже 1 раза в три месяца, а в периоды сезонного обострения - с контролем показателей системы гемостаза: агрегационной способности тромбоцитов, времени свертывания крови, суммарной фибринолитической активности плазмы крови и наличия растворимых фибринмономерных комплексов в плазме крови.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Широков, В.Ю. Эффективность КВЧ-терапии в коррекции нарушений в микроциркуляторном гемостазе у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков // ММ-волны в биологии и медицине. - 2003. - №4 (32). - С. 38-44.

2. Широков, В.Ю. Антитромбогенная активность сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом и ее восстановление методом КВЧ-терапии / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков // ММ-волны в биологии и медицине. - 2003. - №4 (32). - С. 33-37.

3. Широков, В.Ю. Особенности реологии крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями желудочно-кишечного тракта / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков // Бюл. сибирской медицины. Науч.-практ. журнал. - 2003. - №4. - С. 72-78.

4. Широков, В.Ю. Коррекция гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями желудочно-кишечного тракта методом комбинированной КВЧ-терапии / В.Ю. Широков, И.П. Апальков, В.Ф. Киричук // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Материалы 13-го Рос. симпозиума с междунар. участием. - М., 2003. - С. 22-24.

5. Широков, В.Ю. Реология крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями желудочно-кищечного тракта и ее динамика при комбинированной КВЧ-терапии / В.Ю. Широков, В.Ф. Киричук, И.П. Апальков // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Материалы 13-го Рос. симпозиума с междунар. участием. - М., 2003. - С. 25-26.

6. Широков, В.Ю. Эндотелиальная дисфункция у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и ее коррекция методом комбинированной КВЧ-терапии / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков, И.П. Апальков // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Материалы 13-го Рос. симпозиума с междунар. участием. - М., 2003. - С. 26-27.

7. Широков, В.Ю. Функциональная активность эндотелия сосудов у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Достижения биологической функциологии и их место в практике образования / В.Ю. Широков, В.Ф. Киричук, А.Ю. Костин // Материалы Всерос. конф. с междунар. участием. - Самара, 2003. - С. 249.

8. Широков, В.Ю. Реологические свойства крови при хроническом пародонтите в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области. Российская академия естествознания. Научные конференции / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков // Успехи современного естествознания. - 2003. - №5. - С. 64.

9. Широков, В.Ю. Нарушение гемореологии у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями нижних отделов желудочно-кишечного тракта. Российская академия естествознания. Научные конференции / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков // Успехи современного естествознания. - 2003. - №5. - С. 90-91.

10. Широков, В.Ю. Эндотелиальная дисфункция у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями нижних отделов желудочно-кишечного тракта / В.Ю. Широков, В.Ф. Киричук, А.Ю. Костин // Здоровье и образование в XXI веке: Сб. науч. тр. 4-й Междунар. науч.-практич. конф. - М., 2003. - С. 688.

11. Широков, В.Ю. Нарушение микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и их коррекция в послеоперационном периоде / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков, А.Ю. Костин // Актуальные вопросы экспресс-диагностики в хирургии: Материалы конф., посвященной 60-летию проф. И.И. Дементьевой. - Сб. науч. трудов РНЦХ РАМН. - М., 2003. - С. 37.

12. Широков, В.Ю. Прокоагулянтная активность крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями желудочно-кишечного тракта / В.Ю. Широков, В.Ф. Киричук, А.Ю. Костин // Гомеостаз и инфекционный процесс // Успехи современного естествознания. - 2003. - №8. - С. 84.

13. Широков, В.Ю. Тромборезистентность сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом и заболеваниями гастродуоденальной зоны / В.Ю. Широков, В.Ф. Киричук, А.Ю. Костин // Здоровье и образование в XXI веке: Сб. науч. тр. 4-й Междунар. науч.-практ. конф. - М., 2003. - С. 689.

14. Широков, В.Ю. Особенности фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями желудочно-кишечного тракта / В.Ю. Широков, В.Ф. Киричук, А.Ю. Костин // Здоровье и образование в XXI веке: Сб. науч. тр. 4-й Междунар. науч.-практ. конф. - М., 2003. - С. 689.

15. Широков, В.Ю. Функциональная активность тромбоцитов у больных хроническим генерализованным пародонтитом под влиянием и воздействием КВЧ-терапии на биологически активные точки лица / В.Ф. Киричук, И.П. Апальков, В.Ю. Широков // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Материалы 13-го Рос. симпозиума с междунар. участием. - М., 2003. - С. 30-32.

16. Широков, В.Ю. Влияние комбинированной КВЧ-терапии при облучении биологически активных точек лица на свертываемость крови и фибринолиз / В.Ф. Киричук, И.П. Апальков, В.Ю. Широков // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Материалы 13-го Рос. симпозиума с междунар. участием. - М., 2003. - С. 19-20.

17. Широков, В.Ю. Нарушение гемореологии у больных хроническим генерализованным пародонтитом и их восстановление под влиянием облучения ЭМИ ММ диапазона биологически активных точек кожи лица / В.Ф. Киричук, И.П. Апальков, В.Ю. Широков // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Материалы 13-го Рос. симпозиума с междунар. участием. - М., 2003. - С. 20-22.

18. Широков, В.Ю. Тромборезистентность эндотелия сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом и ее динамика при комбинированной КВЧ-терапии / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков // Стоматология. - 2004. - Т. 83. - №3. - С. 26-29.

19. Широков, В.Ю. Изменения коагуляционного звена системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области // В.Ю. Широков, Н.Л. Ерокина // Пародонтология. - 2004. - №4 (33). - С. 28-31.

20. Широков, В.Ю. Антитромбогенная способность сосудистой стенки у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области / В.Ю. Широков // Пародонтология. -2004. - №2 (31). - С. 74-77.

21. Широков, В.Ю. Нарушения функциональной активности тромбоцитов у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области Широков В.Ю. // Стоматология для всех. - 2004.- №4.-С. 24-26.

22. Микроциркуляторное звено системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области и его динамика при комбинированной КВЧ-терапии / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков, Н.Л. Ерокина и др. // Пародонтология. - 2005. - №1 (34). - С. 21-25.

23. Широков, В.Ю. Эндотелиальная дисфункция у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями желудочно-кишечного тракта / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2005. - №3.-С. 56-59.

24. Широков, В.Ю. Нарушения реологических свойств крови при хроническом генерализованном пародонтите в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области / А.И. Воложин, В.Ю. Широков // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2005. - №4. - С. 10-11.

25. Широков, В.Ю. Агрегационная активность тромбоцитов у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозиями гастродуоденальной области / В.Ф. Киричук, С.Г. Голосеев, В.Ю. Широков // Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Современные достижения: Материалы Всероссийской конференции. - Ярославль, 2005. - С. 51-52.

26. Широков, В.Ю. Агрегационная активность тромбоцитов у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков, С.Г. Голосеев // Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Современные достижения: Материалы Всероссийской конференции. - Ярославль, 2005. - С. 46-48.

Размещено на Allbest.ru