Клинико-функциональные взаимосвязи ремоделирования миокарда со структурно-функциональными характеристиками печени и печеночного кровотока при хронической сердечной недостаточности

Размещено на http://www.allbest.ru/

На правах рукописи

Автореферат диссертации

на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Клинико-функциональные взаимосвязи ремоделирования миокарда со структурно-функциональными характеристиками печени и печеночного кровотока при хронической сердечной недостаточности

Кинзерская Марина Леонидовна

14.00.06 - кардиология

14.00.19- лучевая диагностика, лучевая терапия

Екатеринбург-2008

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Уральская государственная медицинская кадемия дополнительного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научные консультанты: доктор медицинских наук, профессор Волкова Эмилия Гиршевна;

чл. - кор. РАМН, доктор медицинских наук, профессор Важенин Андрей Владимирович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Архипов Михаил Викторович;

доктор медицинских наук, профессор Васюк Юрий Александрович;

доктор медицинских наук, профессор Камалов Ильдар Исхакович.

Ведущая организация - Федеральное Государственное Учреждение «Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента Российской Федерации».

Защита состоится 28 октября 2008 года в 10часов на заседании Совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.102.02, созданного при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д.3.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО УГМА Росздрава по адресу: 620028, г. Екатеринбург, ул. Ключевская, д. 17, а с авторефератом - на сайте ВАК www.vak.ed.gov.ru.

Автореферат разослан: 2008 г.

Ученый секретарь Совета, доктор медицинских наук, профессор Гришина И.В.

Общая характеристика работы

Актуальность исследования.

В сложной и многогранной проблеме хронической сердечной недостаточности (ХСН) вопросы течения, прогноза заболевания остаются чрезвычайно актуальными. ХСН характеризуется высокой распространенностью, крайне неблагоприятным прогнозом и большими финансовыми затратами (А.А. Новик, Т.И. Ионова, 2002; Ф.Т. Агеев и соавт., 2004; Ю.Н. Беленков и соавт., 2006; K.F.J. Adams et al., 1996; J.G.F. Cleland et al., 2001). По данным эпидемиологических исследований, распространенность ХСН в странах Европы и США варьирует от 1 до 1,5%,значительно увеличиваясь с возрастом и достигая уже 10% среди лиц старше 60 лет (H.J. Dargie et al., 1997; T.A. McDonagh et al., 1997). Отечественное популяционное исследование ЭПОХА-ХСН показало, что частота встречаемости ХСН по «мягким» критериям в репрезентативной выборке достигает 11,7%, а по критериям клинической значимости- 5,5% (В.Ю. Мареев и соавт., 2003).

Проблему ХСН следует отнести не только к медицинским, но и к социальным, поскольку это состояние требует, в том числе и больших финансовых затрат. Ряд современных фармако-экономических анализов показал, что на ХСН в странах Европы и США тратится от 1 до 2% всего бюджета здравоохранения (M. Malek, 1999). Большую часть (от 67 до 70%) в структуре затрат на лечение больных с ХСН занимают расходы, связанные с госпитализациями (T. Riden-Bergsten et al., 1999; S. Stewart et al., 2002).

Однако, основная причина, требующая пристального внимания к ХСН - это крайне неблагоприятный прогноз (С.В. Зиц, 2002; И.В. Фомин и соавт., 2006). ХСН остается одной из самых частых причин смертности больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Для всех случаев ХСН, независимо от причины и функционального класса (ФК), ежегодная смертность составляет 10%; 5-летняя смертность - 62% среди мужчин и 43% среди женщин (M.R. Cowie et al., 2002). Все это диктует необходимость поиска дополнительных маркеров, критериев, позволяющих улучшить возможность прогнозирования течения и исходов заболевания.

Как известно, ХСН представляет системное поражение органов, в котором ремоделирование сердца играет ключевую роль (Ю.А. Васюк, 2003). Состояние других органов и систем также является жизненно важным. При этом к важнейшему звену регуляции относят печень и изменения, развивающиеся в печени, рассматриваются как чрезвычайно значимые в течении ХСН (E. Braunwald, 1998).

Проблему взаимосвязи изменений со стороны сердца и печени целесообразно рассматривать с 2-х позиций: с одной стороны, в печени наступают изменения, обусловленные первичным поражением миокарда и связанные с этим расстройствами центральной гемодинамики, кислородным голоданием и гуморальными сдвигами (А.С. Логинов и соавт., 1984; Г.И. Сторожаков и соавт., 2005), с другой стороны, гепатоцеллюлярная патология может являться важным фактором для возникновения или усугубления уже имеющихся сердечно-сосудистых нарушений (П.Е. Крель и соавт., 1989; Z. Sweeting, 1989; Д.В. Гарбузенко, 2007) и оказывать влияние на прогноз.

В основе поражения печени при ХСН лежат как морфологические, так и функциональные изменения. Тяжелое поражение печени чаще ассоциируетсяс плохим прогнозом, что определяет необходимость мониторинга функции печени (Г.И. Сторожаков и соавт., 2005). Однако существует мнение, что наличие поражения печени у больного с ХСНне ухудшает прогноз и поэтому не требует применения какой-либо специфической терапии (Ш. Шерлок, 2002).

Механизмами, приводящими к гипоксии печеночной ткани у больных с ХСН различной этиологии, являются: пассивный венозный застой, ишемия (снижение сердечного выброса), артериальная гипоксемия.

Перивенулярный фиброз, являющийся морфологическим субстратом застойной печени, распространяющийся вглубь печеночных долек, переходит на перипортальные зоны, приводя к развитию цирроза и портальной гипертензии, клинические проявления которых усугубляют течение ХСН.

Из многих методов диагностики ультрасонография позволяет наиболее точно выявить увеличение размеров, изменение структуры печени, расширение печеночных и портальной вен (В.В. Щетинин и соавт., 2002). Следует отметить, что пока недостаточно внимания уделяется выявлению ультрасонографических структурных изменений паренхимы печени, свойственных именно для кардиального фиброза. Характерные изменения кровотока, определяемые при допплерографии, заключаются в нарушении фазностидоплеровского спектра в печеночных венах (K. Sakai et al., 1983), а также снижении средней линейной скорости кровотока и появлении пульсирующего кровотока (A.J. Duerinckx et al., 1990) в воротной вене. Установлена взаимосвязь между уровнем давления в правом предсердии и степенью выраженности такой пульсации. Однако этих данных недостаточно для представления о значимости нарушений портальной гемодинамики для прогнозирования течения ХСН. В связи с обозначенными положениями сформулирована основная цель работы.

Цель:

Исследовать закономерности и особенности взаимосвязи ремоделирования сердца и структурно-функциональных характеристик печени при хронической сердечной недостаточности, оценить их влияние на прогноз заболевания.

Задачи:

1. Изучить особенности портальной, печеночной гемодинамики и структурные изменения печени при хронической сердечной недостаточности в зависимости от вариантов ремоделирования миокарда.

2. Разработать универсальную методику количественной эхографической оценки структуры печени, воспроизводимую на ультразвуковой аппаратуре с различными способами формирования изображения, изучить ее возможности для выявления структурных изменений паренхимы при хронической сердечной недостаточности.

3. Исследовать основные показатели, характеризующие структурные и функциональные изменения печени, в зависимости от стадии хронической сердечной недостаточности, ее функционального класса, клинико-функциональных характеристик миокарда.

4. Разработать прогностические критерии течения и исходов хронической сердечной недостаточности с учетом особенностей поражения печени.

5. Изучить выживаемость пациентов с хронической сердечной недостаточностью в зависимости от вариантов ремоделирования печени.

Научная новизна:

1. Впервые установлены общие закономерности и особенности взаимосвязи структурно-функционального ремоделирования сердца и печени у больных с хронической сердечной недостаточностью.

2. Разработаны и описаны прогностические критерии клинического течения и исходов хронической сердечной недостаточности, основанные на комплексной оценке параметров ремоделирования миокарда и структурно-функциональных характеристик печени и печеночной гемодинамики.

3. Предложена методика количественной эхографической оценки структуры печени при калибровочных настроечных параметрах ультразвуковых приборов, как с аналоговым, так и с цифровым типом формирования сигнала.

4. Установлены признаки структурно-функционального ремоделирования печени при хронической сердечной недостаточности различной этиологии, проявляющиеся в виде специфических количественных структурных изменений паренхимы, повышения периферического сосудистого сопротивления артериального русла и развития различных типов реактивности портальной системы.

5. Определен специфический для хронической сердечной недостаточности гиперкинетический тип реактивности портальной гемодинамики и установлена его роль в определении прогноза течения и исхода ХСН.

6. Установлены дополнительные дифференциально-диагностические критерии изменений структуры и гемодинамики печени при хронической сердечной недостаточности и циррозе печени.

7. Разработаны и описаны в виде математической модели прогностические критерии клинического течения и исходов хронической сердечной недостаточности, основанные на комплексной оценке параметров ремоделирования миокарда и структурно-функциональных характеристик печени и печеночной гемодинамики.

Практическая значимость:

1. В клиническую практику внедрен алгоритм прогнозирования течения хронической сердечной недостаточности, основанный на анализе взаимосвязи выявляемых при ЭХОКГ гемодинамических параметров, характеризующих функциональное состояние миокарда, в совокупности с показателями печеночной гемодинамики и структуры печени, позволяющих выявить пациентов с наиболее неблагоприятными типами реакции на функциональные пробы с пищевой нагрузкой для формирования групп, нуждающихся в профилактических мероприятиях.

2. В качестве метода отбора для формирования указанных групп использован неинвазивный, безопасный для пациентов, многократно воспроизводимый в динамике метод ультрасонографии, дополненный количественными эхографическими тестами и функциональными методами оценки гемодинамики.

Положения, выносимые на защиту:

1. Показатели ремоделирования сердца и структурно-функциональные изменения печени (ремоделирование печени) при хронической сердечной недостаточности тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены, что проявляется вне зависимости от этиологии, возраста и пола пациентов и свидетельствует о типовых патологических реакциях, протекающих в сердце и печени при ХСН.

2. Изменение портального кровотока является ранним маркером начальных проявлений ремоделирования печени при хронической сердечной недостаточности, при этом последовательность изменений печени, как органа-мишени, может быть представлена следующей закономерностью: увеличение размеров печени, количественные структурные изменения ее паренхимы, расширение воротной и печеночных вен, нарушение печеночной и портальной гемодинамики.

3. Разработанные методы оценки структуры печени и реактивности портального кровотока являются высокоинформативными, обеспечивают диагностику с высокой специфичностью и прогностической ценностью отрицательного результата.

4. Выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью различной этиологии существенно зависит от особенностей реактивности портальной гемодинамики.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в работу Челябинского центра неотложной кардиологии на базе МУЗ ГКБ №3,Челябинского Областного клинического терапевтического госпиталя для ветеранов войн, НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Челябинск ЮУЖД», а также в учебный процесс кафедры терапии, функциональной диагностики, профилактической и семейной медицины ГОУ ДПО УГМАДО Росздрава на циклах кардиологии, функциональной диагностики и кафедры ультразвуковой диагностики ГОУ ДПО УГМАДО Росздрава на циклах «Ультразвуковая диагностика» и «Ультразвуковая допплерография».

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на конференции «Новые технологии профилактики, диагностики и лечения в клинике внутренних болезней» (Челябинск, 2001), на научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, 2004),на научно-практической школе - семинаре «Ультразвуковi дослiджения в хiрургiп» (Судак, Украина, 2005), на 1-м съезде кардиологов Уральского Федерального округа «Задачи кардиологии в реализации национального проекта «Здоровье» (Челябинск, 2006), на 1-м и 2-м съездах врачей ультразвуковой диагностики Уральского Федерального округа (Екатеринбург, 2006; Челябинск, 2008), на семинаре «Системы диагностической визуализации «Шимадзу» (Челябинск, 2007), на заседании областного научного общества кардиологов (Челябинск, 2007).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 28 работ, в том числе 12 работ в рецензируемых научных журналах, включенных в список изданий, рекомендованных ВАК для опубликования материалов докторских диссертаций. Имеется 3 патента на изобретения, кроме того, получена 1 приоритетная справка на изобретение Роспатента.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на276страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений.

Материалы исследования иллюстрированы 38 рисунками и 52 таблицами.

Указатель литературы содержит библиографические сведения о 446 литературных источниках, из них 169 отечественных и 277 зарубежных.

Содержание работы.

Материалы и методы исследования.

Исследование выполнено как когортное, контролируемое, сравнительное. Всего обследовано 276 пациентов. В основную группу вошли 176 пациентов в возрасте от 20 до 79 лет (средний возраст пациентов - 60,81±10,04 лет; мужчин - 92, женщин - 84) сХСН различной этиологии, отобранные методом сплошной выборки за период 2001-2005 гг. из госпитализированных в кардиологическое отделение городского центра неотложной кардиологии, специализирующегося на лечении больных с ХСН, на базе Челябинской городской клинической больницы №3. Пациенты соответствовали критериям включения, не содержали критериев исключения. Причинами развития ХСН были: ишемическая болезнь сердца (ИБС) без артериальной гипертензии (АГ) - у40 пациентов (22,7%), ИБС в сочетании с гипертонической болезнью - у 69 (39,2%), гипертоническая болезнь без ИБС-у 9 (5,1%), ревматические пороки сердца - у 44 (25%), другие причины (дилатационная кардиомиопатия - ДКМП, врожденные пороки сердца - дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородки - ДМЖП, ДМПП) - у 14 (8%).

Критерии включения.

В исследование включались больные старше 18 лет, имеющие признаки ХСН I-IV ФК по классификации NYHA, 1964г. (I-III стадии ХСН ОССН), давшие информированное согласие на участие в исследовании. Диагноз ХСН устанавливался на основании клинических проявлений (субъективных - одышка при физической нагрузке и (или) в покое, быстрая утомляемость, сердцебиение, объективных - застойные хрипы в легких, периферические отеки), а также данных инструментального обследования - признаки застоя в легких при рентгенологическом исследовании, признаки нарушения систолической и (или) диастолической функции левого желудочка при эхокардиографии (ЭХОКГ).

Критерии исключения.

Указания в анамнезе или наличие клинических признаков заболеваний печени, злоупотребление алкоголем.

Контрольную группу составили 50лиц в возрасте 40-79 лет(средний возраст - 59,00±8,69 лет, мужчин - 23 , женщин - 27), без признаков ХСН и заболеваний печени, поступивших в эту же больницу за период 2001-2005 г.г. (глазное, неврологическое отделения).

Кроме того, обследовано 50 пациентов с циррозом печени в возрасте 29-80 лет (средний возраст - 57,82±9,97лет, мужчин - 44, женщин - 6), которые составили группу сравнения. Пациенты были обследованы в период 1994-1998 гг. на базе гастроэнтерологического и хирургического отделений Дорожной клинической больницы. Тяжесть состояния пациентов оценивалась по шкале Child-Pugh (клиническая стадия А у 24, стадия Ву 20, стадия С у 6 пациентов). У всех пациентов диагноз цирроза печени был верифицирован гистологически при выполнении пункционной биопсии под контролем УЗИ. Основная, контрольная группы и группа сравнения были сопоставимы по возрасту (p>0,05). Основная и контрольная группы были сопоставимы также и по полу (p>0,05). В группе сравнения преобладали мужчины (88%).

Больным основной и контрольной групп проводились следующие виды исследований: общеклиническое, биохимическое (оценка функциональных проб печени), рентгенологическое обследование, электрокардиография (ЭКГ), ЭХОКГ, ультразвуковое (УЗИ) и допплерографическое обследование печени (УЗДГ). Больным группы сравнения проводились: общеклиническое, биохимическое исследование, УЗИ и УЗДГ печени, пункционная биопсия печени. Кроме того, пациентам основной группы проводилась оценка прогноза, причем пациентам с ХСН IIБ-III стадий (142 чел.) с построением кривых дожития методом Каплана-Мейера.

Клиническое исследование.

В соответствии с Национальными рекомендациями ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН второго пересмотра (2006 г.) диагноз ХСН выставлялся на основании характерных симптомов: субъективных - одышка при физической нагрузке и (или) в покое, быстрая утомляемость, сердцебиение и объективных - застойные хрипы в легких, периферические отеки.

Диагноз ХСН подтверждался объективными инструментальными методами, прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

ЭКГ проводилась у всех пациентов в 12 стандартных отведениях на аппаратах «KENZ-601» (Япония).

Биохимическое обследование. Проводили исследование ферментов печени (АСТ, АЛТ), определяли уровень общего (Бил.Об.) и конъюгированного (прямого) билирубина, оценивался протромбиновый индекс и уровень общего белка.

Рентгенологическое обследование. Рентгенография органов грудной клетки проводилась на рентгеновской установке РУМ-20 с усилителем рентгеновского изображения (Россия)в прямой проекции, при необходимости - в правой передней и левой передней косых проекциях. Оценивали состояние легочного рисунка, изучали форму и положение сердечно-сосудистой тени, размеры сердца и отдельных его полостей.

ЭХОКГ. Исследование проводилось на аппаратах Aloka SSD-650 и Aloka SSD-4000 секторным датчиком с рабочей частотой 2 МГц и электронным фазированным датчиком с частотой 3 МГц по стандартной методике в В и М - режимах, режиме импульсной допплерографии с применением цветового допплеровского картирования кровотока. Определялись: диаметр аорты (АО), передне-задний размер левого предсердия (ЛП), размеры межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки (ЗС) левого желудочка (ЛЖ), КДР (конечный диастолический размер) и КСР (конечный систолический размер), передне-задний размер правого желудочка (ПЖ), диаметр легочной артерии (ЛА). Рассчитывались конечный диастолический (КДО) и конечный систолический (КСО) объемы ЛЖ, ударный объем (УО), фракция выброса (ФВ), фракция сократимости (ФС) - передне-заднее укорочение ЛЖ.

Фракция выброса ЛЖ (ФВ, %) вычислялась по формуле Teicholz L.E. (1976). Вычислялись фракция сократимости (ФС), масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) по формуле К. Devereux иN. Reichek (1997) и индекс массы миокарда (ИММЛЖ), рассчитанный как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела.За верхнюю границу нормы ИММЛЖ принимались стандартные критерии - 125 г/кв.м у мужчин, 110 г/кв.м у женщин. Рассчитывался показатель относительной толщины стенок ЛЖ (ОТС) по формуле: ОТС =(МЖП + ЗС) /КДР. За нормальные значения ОТС принималась величина, равная или меньшая 0,45. Показатель ОТС отражает соответствие толщины стенок миокарда ЛЖ размеру его полости. Его увеличение при ремоделировании ЛЖ свидетельствует о преобладании процессов гипертрофии миокарда, а снижение - о преобладании процессов дилатации полости. Нормальные значения ОТС указывают на соответствие степени гипертрофии миокарда ЛЖ размеру его полости (Васюк Ю.А., 2003).

При анализе показателей ИММЛЖ и ОТС ЛЖ различали следующие типы геометрии (A. Canau, 1992): нормальная геометрия ЛЖ (нормальный ИММЛЖ и нормальная ОТС); концентрическое ремоделирование ЛЖ (нормальный ИММЛЖ и увеличенная ОТС); концентрическая ГЛЖ (увеличенный ИММЛЖ и увеличенная ОТС); эксцентрическая ГЛЖ (увеличенный ИММЛЖ и нормальная ОТС). С использованием допплерометрии оценивалась скорость кровотока в ЛА, а также определялись скорость кровотока и наличие регургитации на митральном, трикуспидальном и аортальном клапанах. По форме кровотока на митральном и трикуспидальном клапанах оценивалась диастолическая функция левого и правого желудочков. Были выделены следующие типы трансмитрального диастолического потока (Ф.Т. Агеев и соавт., 1994; Н. Шиллер, 2005):

1) Нормальный: ВИВР (время изоволюметрического расслабления ЛЖ) у пациентов до 30 лет менее 92 ms, в возрасте 30-50 лет 92-100 ms, в возрасте старше 50 лет менее 105 ms, соотношение пиковых скоростей E/А<1, а DT (время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ) <220ms у пациентов в возрасте до 50 лет, Е/А>0,5, а DT<280 ms у пациентов старше 50 лет.

2) Гипертрофический: ВИВР у пациентов до 30 лет более 92 ms, в возрасте 30-50 лет более 100 ms, в возрасте старше 50 лет более 105 ms, соотношение пиковых скоростей E/А>1, а DT>220ms у пациентов в возрасте до 50 лет, Е/А<0,5, а DT>280 ms у пациентов старше 50 лет.

3) Псевдонормальный: ВИВР, соотношение пиков E/А и показатели DT соответствовали возрастной норме, но при проведении пробы Вальсальвы или при перемещении контрольного объема от точки смыкания створок митрального клапана в полость ЛЖ проявлялись признаки гипертрофического типа потока.

4) Декомпенсированный (рестриктивный) - соотношение пиков Е/А более 2, ВИВР менее 70 ms, соотношение пиков S/D<<1 при оценке потока в правой легочной вене.

При допплеровском исследовании определялось наличие или отсутствие признаков легочной гипертензии по форме потока на ЛА (D. Turkevich et al., 1988).Систолическое давление в ЛА (СДЛА) рассчитывалось по методу Chan K-L (1987). Давление в ПП -по методуC.M. Otto и A.S. Perelman(1995).

Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени.

Исследование проводилось конвексным датчиком с частотой 3,5 МГц, натощак. Измерялись косой вертикальный размер (КВР) правой доли печени, краниокаудальный размер (ККР) левой доли. Эхогенность печени оценивалась по методике пороговой видеоденситометрии (Патент №2082319 от 27.06.1997). Методика основана на одном из свойств «серой шкалы» - нелинейной зависимости амплитуды отражения от усиления сигнала с наличием пороговых величин у анэхогенных и гиперэхогенных тканей. Сущность метода заключается в том, что анализ изображений печени проводился после предварительной калибровки прибора по усилению сигнала, ориентированной на пороговое значение амплитуды отражения крови в просвете печеночной (ПВ) или нижней полой вен (НПВ). Это дает возможность получать сравнимые показатели у разных пациентов. С помощью программного пакета прибора для проведения амплитудной гистографии оценивались 2 показателя: ПГСШ - преобладающая градация «серой шкалы», соответствующая средней амплитуде отражения в зоне интереса, а также предложенный показатель Д (дисперсность), характеризующий степень неоднородности исследуемой ткани и представляющий собой отношение ширины основания кривой гистограммы к ширине всего основания графика (в %). Для количественной оценки структуры тканей на аппаратах с цифровым принципом формирования изображения разработан способ устранения зависимости эхогенности эталонной среды (крови) от сложных программных предустановок путем создания алгоритма предварительного расчета индивидуального для каждого прибора значения амплитуды отражения крови по оценке фоновой яркости экрана прибора по «серой шкале» на минимальном уровне усиления. На этот способ также получен патент РФ (Патент РФ№ 2270607 от 27.02.2006).

Проводилась допплерометрическая оценка сосудов печени: ствола воротной вены (ВВ), печеночных вен (ПВ), собственной печеночной артерии (СПА), нижней полой вены (НПВ). В СПА измеряли пиковую систолическую скорость кровотока (ПСС в СПА), конечную диастолическую скорость, рассчитывали индекс резистентности (RI). ВВ визуализировали в воротах печени. Измеряли ее диаметр (ДВВ) и среднюю скорость кровотока в ней (ЛСКВВ),рассчитывали объемную скорость кровотока (ОСКВВ).Проводили оценку пульсации портального кровотока по классификации Duerinckx A. (1990). Выявляли 5 градаций пульсации в ВВ: 1 - постоянный монофазный кровоток в ВВ; 2 - пульсация в систолу с амплитудой менее 1/3 от основного спектра; 3 - пульсация с амплитудой от 1 до 2/3 от основного спектра; 4 - систолическая пульсация больше 2/3 с разрывом спектра; 5 - реверсивный систолический кровоток. ПВ визуализировали у места их впадения в НПВ. При УЗДГ качественно оценивался кровоток в ПВ. НПВ лоцировали в месте ее расположения около хвостатой доли печени. Определяли ее размер, характер кровотока и степень коллабирования на глубоком вдохе. Селезенку лоцировали из стандартного доступа в левом подреберье. Оценивали ее размеры и максимальную площадь. У части пациентов с ХСН проводили УЗДГ селезеночной вены: измеряли ее диаметр (СВ) и среднюю скорость кровотока (ЛСКСВ); рассчитывали объемную скорость кровотока (ОСКСВ) и сплено-портальный индекс по формуле: СПИ= (ОСКСВ / ОСКВВ) х100%.

Проба с пищевой нагрузкой.

Через 30 минут после приема пищи вновь проводили оценку кровотока в ВВ. Определяли процент прироста диаметра ВВ (%прир. ДВВ проба), ЛСКВВ (% прир. ЛСКВВ проба) и ОСКВВ (% прир. ОСКВВ проба). За нормальную величину прироста ОСКВВ принимались значения 70-115% (Э.И. Гальперини соавт., 1992).

Методы статистического анализа.

Анализ полученных данных проводился на персональном компьютере с помощью пакета программ Microsoft Excel 2000, «BIOSTAT», SPSS 13.0. Достоверность различий оценивалась с использованием непараметрических критериев Mann-Whitney (U). Степень взаимосвязи между переменными оценивались с помощью коэффициента корреляции Спирмена. Все значения представлены в виде М (среднее значение) ± у (стандартное отклонение). Различия считались статистически достоверными при p<0,05.

Прогноз заболевания изучался по показателю выживаемости, оцененному по методу Каплана-Мейера. При этоминформация о судьбе каждого пациента с ХСН (n=176) была получена из базы данных Областного адресного бюро. Причины смерти пациентов уточнялись в результате личного контакта с родственниками и по документам свидетельств о смерти. Сроки наблюдения составили 5 лет. Рассчитывались показатели средней выживаемости пациентов от момента обследования до момента смерти (в мес.) с последующим построением кривых выживаемости Каплана-Мейера. Кривые Каплана-Мейера были построены для 142пациентов с ХСН IIБ-III стадиями для различных типов реактивности портального кровотока. Кроме того, для обработки данных применялась программа статистического дискриминантного анализа, выведены дискриминантные уравнения. Определялись показатели диагностической значимости наличия гиперреактивного типа портальной гемодинамики для прогнозирования выживаемости пациентов.

Результаты исследования.

При проведении биохимического, рентгенологического исследований у пациентов контрольной группы отклонений от возрастных нормативных значений не выявлено. При ЭКГ выявлены неспецифические изменения (изменения зубца Т - у 58%, признаки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) - у 10%, неполная блокада правой ножки п. Гиса - у 14%). При ЭХОКГ и УЗИ печени, включая пороговую видеоденситометрию, УЗДГ печеночного кровотока как натощак, так и после пробы с пищевой нагрузкой, у пациентов контрольной группы отклонений от нормативных значений, описанных в литературе, также не выявлено.

Пациенты основной группы при проведении клинического исследования согласно классификации ХСН подразделялись следующим образом: I стадия ХСН - n=10, II A стадия ХСН -n=24, II Б стадия ХСН - n=99, III стадия ХСН - n =43. При анализе мы пользовались подразделением в зависимости от стадий, а не функциональных классов, как содержащих более стабильные характеристики и более полно отражающих поражение органов-мишеней. В дальнейшем пациенты основной группы были объединены в следующие: группа 1 - пациенты сХСН I-IIА стадий (нарушение гемодинамики только в одном круге кровообращения - в малом круге при нагрузке или в покое) - 34 пациента и группа 2 - пациенты сХСН IIБ-III стадий (вовлечение в процесс и малого, и большого круга кровообращения) - 142 пациента.

При обследовании пациентов основной группы (176 чел.) выявлены значимые отклонения от нормы всех изучаемых показателей. При рентгенологическом исследовании выявлены признаки кардиомегалии - у 75,6%, центрального венозного застоя - у 36,9%, смешанного венозного застоя - у 33%, признаки легочной гипертензии - у 8% пациентов. При ЭКГ отмечено, что у пациентов основной группы выявлялись следующие изменения: мерцание и трепетание предсердий (51,7 %), гипертрофия ЛЖ (33,5 %), депрессия сегмента ST (35,2 %), изменения зубца Т (43,2 %), блокада правой ножки п. Гиса (26,7 %), рубцовые изменения миокарда (21,6 %), частые предсердные и желудочковые экстрасистолы (12,5 %), синусовая тахикардия (10,2 %), полная блокада левой ножки п. Гиса (5,1 %). Наше исследование подтверждает, что нормальная ЭКГ при ХСН - исключение из правил (отрицательное предсказующее значение >90 %) (Нац. Рекомендации, 2006), то есть, отмечены все признаки, наиболее важные для объективизации ХСН.

При ЭХОКГ у пациентов основной группы выявлено значимое изменение всех показателей, подтверждающих наличие систолической и (или) диастолической дисфункции. Нужно отметить, что ухудшение всех показателей ЭХОКГ у пациентов основной группы отмечено независимо от пола и возраста. При проведении корреляционного анализа зависимости показателей ЭХОКГ и возрастом пациентов значимых связей (p<0,05) не получено. Выявлены корреляции средней степени между полом и размерами аорты (r=-0,41), КДР (r=-0,25). Эти величины оказались выше у мужчин, что согласуется с данными литературы о наличии половых различий этих параметров (В.В. Митьков, 1998). При сравнении всех показателей ЭХОКГ в зависимости от стадии ХСН у пациентов отмечалось закономерное ухудшение показателей по мере нарастания стадии. Важно подчеркнуть, что у пациентов с ХСН I-IIА стадий выявлено увеличение размеров ЛП и ПП, ПЖ, КДР, КСР, КДО, КСО, УО, ММЛЖ и ИММЛЖ, СДЛА, степени митральной (МН) и трикуспидальной недостаточности (ТН), в сравнении с контрольной группой. По мере нарастания стадии ХСН у пациентов отмечается дальнейшее ухудшение указанных показателей, а также снижение ФВ и ФС. Кроме того, у пациентов с ХСН I-IIА стадий выявлено достоверное увеличение ОТС (0,46±0,10) в сравнении с контрольной группой (0,45±0,06), у пациентов со IIБ-III стадиями ХСН, напротив, ОТС снижалась (0,43±0,18)как в сравнении с контрольной группой, так и с группой I-IIА стадий. Это свидетельствует о том, что у пациентов I-IIА стадии ХСН преобладают концентрическое ремоделирование миокарда и концентрическая гипертрофия, а у пациентовIIБ-III стадии - эксцентрическая гипертрофия. Переход от более благоприятного концентрического ремоделирования, характерного для артериальной гипертензии и перегрузки давлением, к неблагоприятному эксцентрическому происходит при присоединении объемной перегрузки. Главную роль при этом переходе играют присоединяющаяся недостаточность митрального клапана или ишемия миокарда, провоцирующая гибель кардиомиоцитов, причем часто эти процессы протекают параллельно (Ю.А. Васюк, 2003). Таким образом, нарушения показателей центральной гемодинамики появляются уже у пациентов с ХСН I-IIА стадий и ухудшаются по мере нарастания стадии ХСН.

При анализе показателей УЗИ печени у пациентов основной группы выявлено значимое увеличение размеров печени, как правой доли (154,69±18,85 мм), так и левой (83,68±13,71 мм) в сравнении с контрольной группой (правая доля - 138,58±20,04 мм, левая доля - 76,20±7,71 мм), (p<0,00).Выявлено также увеличение показателей, характеризующих структуру печени, а именно: ПГСШ (17,30±6,16 град.) и Д - (43,73±10,11 %) в сравнении с контрольной группой (ПГСШ - 11,56±1,86 град., Д - 33,68±6,08 %), (p<0,00), что свидетельствует о повышении эхогенности и степени неоднородноститкани печени. Размеры селезенки при этом достоверно не отличались от контроля (28,91±12,12 смІ в основной группе, 27,12±8,35 смІ в контрольной), (p>0,05). Кроме того, выявлено увеличение диаметра ВВ натощак (10,27±1,37 мм), в сравнении с контрольной группой (9,58±0,56 мм), (p<0,00), и снижение ЛСКВВ (13,86±3,83 см/с, в контрольной группе 15,18±2,85 см/с), (p=0,001).В связи с этим ОСКВВ не отличался от контроля и составил 690,93±243,80 мл/мин (в контрольной группе 664,43±165,82 мл/мин), (р>0,05). Расширение ВВ и снижение ЛСКВВ свидетельствует о развитии у пациентов с ХСН портальной гипертензии. Наряду с этим, в исследовании выявлено, что у пациентов основной группы после пробы с пищевой нагрузкой отмечен больший диаметр ВВ (11,56±1,57 мм), в сравнении с контрольной группой (10,94±1,04 мм), (р=0,011), и меньшие значения ЛСКВВ (19,06±5,07 см/с, в контрольной группе 20,41±3,23 см/с) (р=0,01).Что касается оценки кровотока в СВ, то отмечен меньший, чем в контроле, диаметр СВ натощак (в основной группе - 5,33±0,83 мм, в контрольной группе - 5,75±0,44 мм), (р=0,003), и меньшие значения ОСКСВ (247,05±94,24 мл/мин в основной группе, 309,68±42,68 мл/мин в контрольной), (р=0,001). В связи с этим отмечены более низкие значения СПИ в основной группе (39,08±2,98 %) в сравнении с контрольной (43,21±3,75 %), (р=0,001), что может свидетельствовать о перераспределении кровотока из СВ в верхнюю брыжеечную. При анализе показателей УЗИ и УЗДГ печени каких-либо существенных особенностей, показывающих зависимость изменений этих показателей от половой или возрастной принадлежности пациентов, не получено. При проведении корреляционного анализа также не получено значимой зависимости (р<0,05) показателей структуры и гемодинамики печени от пола и возраста пациентов.

У пациентов основной группы установлена зависимость от стадии ХСН, а именно: у пациентов I-IIА стадий отмечалось только достоверное увеличение размеров правой доли печени (148,26±15,42 мм), (р=0,001), а также диаметра ВВ как натощак (10,12±0,91 мм), (р=0,001), так и после пробы с пищевой нагрузкой (11,74±1,33 мм), (р=0,008), однако эти величины не превышали нормативные значения. Все основные параметры УЗИ, амплитудной гистографии, УЗДГ печени значимо отличались только у пациентов IIБ-III стадии. У них отмечено достоверное увеличение размеров печени (правая доля 156,94±19,32 мм, левая доля 85,11±14,61 мм), (р<0,00), показателей ПГСШ (18,53±6,15 град.), (р<0,00), и Д (45,67±9,80 %),(р<0,00), характеризующих ее структуру. Отмечено увеличение диаметра ВВ как натощак (10,31±1,46 мм), (р=0,001), так и после пробы с пищевой нагрузкой (11,51±1,62 мм), (р=0,008), при этом ЛСКВВ (13,74±3,88 см/с) ниже, чем в контроле, (р=0,001), поэтому ОСКВВ (689,66±251,00 мл/мин) достоверно не отличалась от контрольной группы (664,43±165,82 мл/мин), и пациентов с I-IIА стадией (696,21±214,42 мл/мин), (р>0,05).При анализе характера пульсации портального кровотока выявлено значимое увеличение доли (по критерию z) пациентов со 2-м вариантом портального пульсирующего кровотока и уменьшение доли пациентов c 1-м вариантом по мере нарастания стадии ХСН, (р<0,00). Однако, по данным литературы, и 1-й, и 2-й варианты кровотока наблюдаются и у здоровых лиц (A. J. Duerinckx et al., 1990). Что касается 3, 4 и 5-го вариантов пульсации, характерных для ХСН, то они выявлялись только у пациентов IIБ-III стадии ХСН. При анализе кровотока в СПА выявлено, что ПСС в СПА не отличалась в группах, но у пациентов IIБ-III стадий ХСН отмечено значимое нарастание RI (0,67±0,08, в контрольной группе,0,64±0,06, (р=0,01), у пациентов I-IIА стадий 0,63±0,06), как и у пациентов группы сравнения (0,68±0,06), (р<0,00), что подтверждает нарастание фиброзных изменений в печени именно у пациентов IIБ-III стадий ХСН. При анализе кровотока в СВ у пациентов IIБ-III стадий определялось уменьшение ЛСКСВ (17,08±6,46 мл/мин, в контрольной группе - 20,11±4,65 мл/мин, (р=0,007), у пациентов I-IIА стадией 20,70±3,53 мл/мин),диаметра СВ (5,30±0,90 мм, в контрольной группе 5,75±0,44 мм, (р=0,004),у пациентов I-IIА стадий 5,40±0,60 мм),ОСКСВ (234,32±94,07 мл/мин, в контрольной группе 309,68±42,68 мл/мин, (р<0,00), у пациентов I-IIА стадий 288,40±84,26 мл/мин). При этом у пациентов данной группы не отличалась ОСКВВ, а СПИ снижен (38,48±7,58 %, в контрольной группе 43,21±3,75 %, (р=0,001), у пациентов I-IIА стадий 41,05±4,04 %). Это свидетельствует о перераспределении кровотока из системы СВ в верхнюю брыжеечную. Таким образом, значимое поражение печени при ХСН, как органа-мишени, наступает именно у пациентов с ХСН IIБ-III стадий.

Рис. 1. Показатели ультразвукового исследования печени у пациентов в зависимости от стадий ХСН (*- достоверные различия у пациентов с ХСН I-IIА стадий в сравнении с контролем, **- достоверные различия у пациентов с IIБ-III стадий в сравнении с контролем).

В связи с этим дальнейший анализ показателей центральной гемодинамики и УЗИ печени проводился именно у пациентов этой группы.

При сопоставлении показателей в группе сравнения (цирроз печени)c контрольной группой отмечено увеличение размеров печени (правая доля 146,35±17,60 мм, (р=0,042), левая доля 82,56±12,65 мм, (р=0,003)), селезенки (площадь селезенки в группе сравнения 69,34±18,12 смІ, в контрольной группе - 27,12±8,35 смІ, (р<0,00)).Кроме того, выявлено повышение показателя Д (в группе сравнения 37,54±6,36 %, в контрольной группе 33,68±6,08 %, (р=0,003)). Показатель ПГСШ у пациентов с циррозом не отличался от контрольной группы и даже имел тенденцию к снижению (при циррозе этот показатель составил 10,71±7,42 град., в контрольной группе 11,56±1,86 град., (р>0,05))Вероятно, это обусловлено наличием в печени при циррозе, помимо фиброзных элементов, характеризующихся высокой эхогенностью, узлов регенерации с низкой эхогенностью. Как отмечено ранее, ПГСШ при ХСН значительно возрастала, подтверждая увеличение числа отражающих фиброзных элементов с равномерным их распределением по всей паренхиме печени (в основной группе ПГСШ 17,30±6,16 град.). Таким образом, эхографические параметры, описывающие структуру печени при ХСН и циррозе, имеют общие закономерности и особенности. При обоих заболеваниях растет структурная неоднородность паренхимы печени, описываемая показателем Д, в то же время при ХСН показатель средней амплитуды отражения (ПГСШ) значительно повышается, при ЦП остается низким.

В группе сравнения также выявлено значимое увеличение диаметра ВВ натощак (12,32±1,34 мм, (р<0,00)) и снижение ЛСК в ней (11,20±3,68 см/с, (р<0,00)). Эти изменения имеют одинаковую направленность с изменениями в основной группе, но выражены в значительной большей степени. Такая направленность изменений кровотока в ВВ характерна для портальной гипертензии. После пробы с пищевой нагрузкой в группе сравнения выявлены большие значения диаметра ВВ (12,62±1,23 мм, (р<0,00)) и меньшие значения ЛСКВВ (12,54±3,45 см/с), как и в основной группе, но выраженность этих сдвигов больше. При этом отмечены достоверно меньшие значения ОСКВВ после пробы (883,56±260,22 мл/мин, (р<0,00)) и значительно меньший прирост ОСКВВ (11,08±3,68 %, (р<0,00)). В контрольной группе ОСКВВ после пробы составил 1156,78±252,13 мл/мин, прирост ОСКВВ 76,82±21,48 %.При оценке кровотока в СВ выявлено значимое увеличение диаметра СВ (9,02±1,2 мм, (р<0,00)), ОСКСВ (643,34±56,22 мл/мин, (р<0,00)) и, в связи с этим, более высокие значения СПИ (79,34±2,35 %, (р<0,00)), что объясняется перераспределением кровотока из системы ВВ в СВ. Это отражает свойственный именно для цирроза печени и отсутствующий при надпеченочной портальной гипертензии процесс формирования порто-кавальных анастомозов. Кроме того, при оценке кровотока в СПА выявлены достоверно более высокие значения RI в группе сравнения (0,68±0,06), в контрольной группе этот показатель составил 0,64±0,06, (р<0,00). Это характерно для развития фиброзных изменений в печени, которые приводят к повышению сопротивления кровотоку в сосудах. При этом не было выявлено значимых изменений ПСС в СПА. Внутри группы сравнения были выявлены различия, коррелирующие с тяжестью течения заболевания. При достаточно стабильных показателях ПГСШ и Д выявлены 4 типа нарушений портальной гемодинамики (по классификации Левитан Б.Н. и соавт. (2001)).

Нормокинетический тип гемодинамики, при котором при нормальных параметрах диаметра ВВ, ЛСК и ОСК единственным значимым критерием было снижение прироста ОСК при пробе с пищевой нагрузкой до 25-40 % выявлен у 14 пациентов в стадии А (по Чайлд-Пью).

Гиперкинетический тип с расширением ВВ и увеличением ОСКВВ в среднем до 1212,46±110,20 мл/мин выявлен у 10 пациентов в стадии А и у 10 в стадии В.

Псевдонормокинетический тип (ОСК - 806,45±50,14 мл/мин) выявлен у 10 пациентов в стадии В. В отличие от данных Левитана Б.Н. (2001), этот тип встречался у наших больных в стадии В, а не С.

Гипокинетический тип (ОСК - 570,21±23,40 мл/мин) был выявлен у 6 пациентов в стадии С. На наш взгляд, этот тип является наиболее неблагоприятным, что согласуется с данными других авторов (В.В. Митьков и соавт., 2000). У большинства пациентов в стадиях В и С прирост ОСК при пробе с пищевой нагрузкой отсутствовал. Таким образом, параметры печеночной гемодинамики при ХСН и циррозе печени также имеют свои закономерности и особенности. Изменение показателей кровотока в ВВ (увеличение диаметра ВВ, снижение ЛСКВВ как натощак, так и после пробы с пищевой нагрузкой), повышение RI в СПА (при ХСН только у пациентов IIБ-III стадий) имеют одинаковую направленность, но при циррозе эти изменения более выражены. Кровоток в СВ подвержен разнонаправленным изменениям: при ХСН СПИ снижается, что свидетельствует о перераспределении кровотока из системы СВ в верхнюю брыжеечную, при циррозе, наоборот, СПИ возрастает, что говорит о перераспределении кровотока из системы ВВ в СВ. Вероятно, это обусловлено тем, что при циррозе печени кровенаполнение бассейна СВ обеспечивается функционированием порто-кавальных шунтов. При ХСН этот механизм компенсации невозможен из-за того, что давление в НПВ выше, чем в ВВ, и кровь из ВВ депонируется в бассейн верхней брыжеечной вены, имеющий большую емкость.

Рис. 2. Показатели ультразвукового исследования печени у пациентов основной группы, контрольной группы и группы сравнения (* - достоверные различия у пациентов с ХСН в сравнении с контролем, ** - достоверные различия у пациентов с циррозом в сравнении с контролем).

При изучении показателей центральной гемодинамики в зависимости от этиологии развития ХСН выявлены закономерные различия. Изучены показатели ЭХОКГ у пациентов с ХСН IIБ-III стадий нескольких групп: гипертоническая болезнь без ИБС, ИБС в сочетании с гипертонической болезнью, ИБС без АГ, ревматические пороки сердца, другие причины (ДКМП, врожденные пороки сердца).

Так, в группе пациентов с гипертонической болезнью (n=6) выявлено увеличение размеров ЛП (49,38±7,36 мм) и ПП (48,33±10,01 мм). Размеры ЛЖ не отличались от нормы (КДР 48,33±9,93 мм, КСР 29,83±8,98 мм), нормальными оставались ФВ (69,00±8,67 %) и ФС (39,17±6,62 %), т.е. у пациентов имела место сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией. ИММЛЖ у них составил 163,25±39,44 г/мІ, а ОТС 0,59±0,24, т.е. у пациентов определялась концентрическая гипертрофия ЛЖ. У части этих пациентов (n=3) выявлялся гипертрофический тип трансмитрального кровотока (ВИВР 107,67±24,00 мс), определялась значительная легочная гипертензия (СДЛА 51,67±16,33 мм рт. ст.).

Группа пациентов с ИБС в сочетании с гипертонической болезнью(n=45) характеризовалась увеличением ЛП (45,50±3,21 мм) и ПП (42,91±7,53 мм), ПЖ (32,51±4,95 мм), КДР (56,42±10,32 мм), КСР (40,87±11,98 мм), КДО (164,62±65,99 мл), КСО (82,91±53,61 мл), ММЛЖ (358,30±104,03 г), ИММЛЖ (190,29±50,69 г/мІ), ОТС (0,47±0,21), т.е. у пациентов преобладала концентрическая гипертрофия ЛЖ. Отмечалось снижение ФВ (53,62±15,13 %) и ФС(28,58±10,13 %). Кроме того, у этих больных определялась значительная легочная гипертензия (СДЛА 50,31±15,89 мм рт. ст.). При внутригрупповом сравнении в этой группе у пациентов с наличием (n=24) и отсутствием постинфарктного кардиосклероза (ПИКС) (n=21) выявлено различие только в размерах ЛП и ПЖ, которые оказались выше у пациентов без ПИКС. Так, у пациентов с ИБС, ПИКС в сочетании с гипертонической болезнью размеры ЛП и ПЖ составили соответственно 47,33±6,17 мм и 31,17±5,17 мм, у больных с ИБС, нарушениями ритма сердца 51,71±8,03 мм и 34,05±4,30 мм. Вероятно, это обусловлено диффузным поражением миокарда вследствие коронарного атеросклероза и влиянием нарушений ритма у пациентов этой группы.

В группе пациентов с ИБС без АГ (n=35) выявлено увеличение размеров ЛП (48,51±7,05 мм) и ПП (42,76±6,09 мм), ПЖ (33,40±5,65 мм), КДР (57,37±8,54 мм), КСР (43,46±9,98 мм), КДО (168,00±58,99 мл), КСО (91,00±49,25 мл), ММЛЖ (298,26±110,06 г), ИММЛЖ (167,15±59,81 г/мІ). При этом ФВ и ФС были снижены (48,54±12,91 % и 24,91±8,00 % соответственно). ОТС у этих пациентов также была снижена (0,38±0,11). Таким образом, у пациентов отмечались признаки эксцентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. Как и в остальных группах, выявлялись признаки легочной гипертензии (СДЛА 54,12±13,20 мм рт. ст.). При этом все основные показатели ЭХОКГ в группах с наличием и отсутствием ПИКС не отличались между собой.

Группа пациентов с приобретенными (ревматическими) пороками сердца - митральными и митрально-аортальными (n=43) характеризовалась увеличением ЛП (55,00±14,72 мм) и ПП (44,00±8,34 мм), ММЛЖ (271,76±102,59 г) и ИММЛЖ (160,25±65,07 г/мІ), наличием значительной легочной гипертензии (СДЛА 52,37±16,62 мм рт. ст.). Размеры ЛЖ оставались в пределах нормативных значений (КДР 53,70±12,99 мм, КСР 37,57±13,21 мм). ФВ (56,69±14,78 %) и ФС (30,71±9,97 %) также не отличались от нормы, ОТС составила 0,43±0,17, т.е. у пациентов выявлялась эксцентрическая гипертрофия ЛЖ. При внутригрупповом сравнении у пациентов с митрально-аортальными пороками выявлялись значимо большие значения размеров ЛЖ по сравнению с пациентами с митральными пороками сердца (КДР 56,03±11,73 мм и 47,67±14,64 мм соответственно, КСР 39,55±11,79 мм и 32,33±15,69 мм), КДО (167,81±85,28 мл и 119,58±92,92 мл),КСО (80,06±61,42 мл и 53,67±66,64 мл), УО (87,77±35,87 мл и 65,83±30,04 мл), ММЛЖ (294,62±106,48 г и 212,70±63,18 г), ИММЛЖ (173,90±69,42 г/мІ и 124,10±33,82 г/мІ). Объяснить это можно тем, что в этой группе у 26 пациентов (83,9 %) к митральному пороку присоединялась аортальная недостаточность, которая способствовала прогрессированию эксцентрического типа ремоделирования ЛЖ. У этих же пациентов выявлено значимо более высокие значения уровня СДЛА (56,23±16,88 мм рт. ст. и 42,42±11,30 мм рт. ст.) и, соответственно, размеров ПЖ (31,84±5,50 мм и 25,25±5,91 мм).

Группа пациентов с другой патологией (n=13), к которой принадлежали пациенты с ДКМП (n=6)и врожденными пороками сердца (ДМПП и ДМЖП) - (n=7), отличалась дилатацией полостей сердца: ЛП (57,31±17,75 мм), ПП (55,85±11,66 мм), ПЖ (35,69±5,57 мм), КДР (63,08±18,77 мм), КСР (45,62±17,04 мм), КДО (223,92±152,58 мл), КСО (113,92±97,75 мл), ММЛЖ (353,84±255,76 г), ИММЛЖ (184,29±119,09 г/І), наличием значительной легочной гипертензии (СДЛА 56,08±20,39 мм рт.с т.). ФВ и ФС при этом были снижены (50,23±14,77 % и 26,62±9,33 %), а ОТС отличалась самыми низкими значениями (0,33±0,09). Таким образом, у пациентов этой группы имела место эксцентрическая гипертрофия ЛЖ. Вероятно, в эти изменения основной вклад внесли пациенты с ДКМП.

При анализе структурно-гемодинамических показателей печени у пациентов с различной этиологией ХСН значимых различий не выявлено.

Это касается размеров печени, показателей, характеризующих ее структуру (ПГСШ и Д), диаметра ВВ, ЛСКВВ и ОСКВВ, ПСС в СПА и RI, ОСКСВ и СПИ, ОСКВВ после пробы с пищевой нагрузкой и % ее прироста.

Важнейшим гемодинамическим параметром при ХСН является глобальная сократительная способность миокарда, которая оценивается по величине фракции выброса. Были проанализированы показатели ЭХОКГ в зависимости от величины ФВ ЛЖ. Все пациенты были подразделены на 3 подгруппы: с ФВ>55 %(n=61), 40-54 % (n=52) и менее 40 % (n=29). При сравнении группы пациентов с ФВ 40-54 % в сравнениии группой с нормальной ФВ >55%выявлено значимое увеличение КДР (59,31±10,62 мм и 47,97±8,55 мм, (р<0,00)), КСР (44,46±7,91 мм и 29,64±6,80 мм, (р<0,00)), КДО (184,04±85,97 мл и 112,79±46,03 мл, (р<0,00)), КСО (95,56±47,30 мл и 36,43±20,22 мл, (р<0,00)), ММЛЖ (354,82±154,62 г и 264,69±88,00 г, (р=0,002)) и ИММЛЖ (195,79±73,28 г/мІ и 146,51±48,50 г/мІ, (р=0,001)), диаметра ЛА (28,62±3,27 мм и 26,62±4,04 мм, (р=0,001)), ОТС (0,40±0,10 и 0,53±0,21, (р<0,00)). Это свидетельствует о том, что по мере нарастания систолической сердечной недостаточности концентрический тип ремоделирования ЛЖ переходит в эксцентрический. При дальнейшем снижении ФВ (менее 40 %) выявлено нарастание указанных показателей (КДР 67,45±8,11 мм, КСР 56,07±7,66 мм, КДО 244,03±69,02 мл, КСО 157,38±55,98 мл),к которому присоединяется уменьшение толщины стенок ЛЖ (МЖП 9,14±2,01 мм и ЗС 9,93±1,67 мм), дальнейшее снижение ОТС (0,28±0,05). Это свидетельствует о прогрессировании эксцентрического типа ремоделирования ЛЖ. Кроме того, у пациентов с ФВ менее 40 % отмечается значимое снижение показателя ВИВР (83,33±22,29 мс, в группе с ФВ 40-54 % 100,95±21,69 мс, (р=0,001) в группе с ФВ>55 % 109,13±12,02 мс, (р=0,03)), что свидетельствует также о переходе гипертрофического типа трансмитрального кровотока в псевдонормальный, который является более неблагоприятным.