Клинико-функциональные взаимосвязи ремоделирования миокарда со структурно-функциональными характеристиками печени и печеночного кровотока при хронической сердечной недостаточности

При анализе показателей УЗИ печени в зависимости от величины ФВ из всех изучаемых параметров отмечается только достоверное снижение СПИ у пациентов с ФВ менее 40 % (34,57±7,77 %), в то время как в группе с ФВ>55% эта величина была 39,91±7,79 % (p=0,034). Это свидетельствует о перераспределении кровотока из системы СВ в систему верхней брыжеечной.

Группа пациентов со IIБ-III стадиями ХСН была проанализирована в зависимости от наличия или отсутствия мерцания предсердий. Отмечено, что у пациентов с мерцанием предсердий (n=86) выявлены большие отклонения параметров ЭХОКГ в сравнении с пациентами без мерцания предсердий (n=56), такие, как: размеры ЛП (54,70±13,08 мм и 46,59±7,31 мм соответственно, (р<0,00)), ПП (46,58±8,57 мм и 41,59±8,58 мм, (р<0,00)), ПЖ (33,31±5,67 мм и 30,88±5,67 мм, (р=0,023)), степени ТН (2,16±1,07 балла и 1,52±0,91 балла, (р<0,00)), а также СДЛА (55,35±16,66 мм рт. ст. и 47,85±13,47 мм рт. ст., (р=0,009)). Известно, что отрицательное действие мерцания (фибрилляции) предсердий на гемодинамику возникает вследствие потери эффективного предсердного сокращения, высокой частоты сокращений желудочков, нерегулярности диастолических интервалов. И если в нормально функционирующем сердце данные изменения, как правило, полностью компенсируются, то при нарушении функции ЛЖ, особенно систолической, компенсаторные механизмы рано или поздно не выдерживают и у больных с фибрилляцией предсердий постепенно развиваются вторичные изменения в миокардес клиникой прогрессирующей недостаточности кровообращения (С.Н. Терещенко и соавт., 2003). При сравнении показателей, характеризующих структуру и гемодинамику печени, выявлено, что из всех изучаемых параметров отмечаются только более высокие значения ПГСШ и Д при наличии мерцания предсердий в сравнении с группой пациентов без мерцания. ПГСШ при наличии мерцания составила 19,63±6,29 град., в то время как при отсутствии мерцания - 16,87±5,59 град. (p=0,005),Д 46,83±9,44 % и 43,93±10,15 %, (p=0,042). Это свидетельствует о нарастании фиброзных изменений в печени у пациентов при наличии мерцания предсердий.

Проанализированы также показатели ЭХОКГ в зависимости от уровня систолического давления в легочной артерии (СДЛА). Все пациенты с ХСН IIБ-III стадией ХСН подразделены на 2 группы - с уровнем СДЛА 30-49 мм рт. ст. (n=75)и 50 мм рт. ст и более (n=67).При проведении такого анализа выявлено, что по мере нарастания уровня СДЛА отмечается закономерное увеличение размеров ЛП (48,07±9,83 мм и 55,34±12,72 мм, (р<0,00)) и ПП (41,24±7,16 мм и 48,51±8,89 мм, (р<0,00)), ПЖ (29,99±4,82 мм и 35,00±5,64 мм, (р<0,00)), нарастание степени МН (2,15±0,98 балла и 2,51±1,02 балла, (р=0,034)) и ТН (1,46±0,80 балла и 2,40±1,09 балла, (р<0,00)).

При анализе показателей УЗИ печени в этих группах выявлено увеличение показателей ПГСШ и Дпо мере нарастания уровня СДЛА (ПГСШ 17,19±5,62 град. и 20,03±6,41 град., (р=0,004), Д 43,49±8,93 % и 48,12±10,21 %, (р=0,009)), что говорит о нарастании фиброзных изменений в печени. Кроме того, отмечено увеличение прироста ОСКВВ после пробы с пищевой нагрузкой (75,72±65,93 % и 96,22±84,54 %, (р=0,037)).

Проведен анализ показателей ЭХОКГ у пациентов с сохраненным синусовым ритмом (n=56) в зависимости от типа трансмитрального кровотока. Выделялось 3 типа: гипертрофический (n=35), псевдонормальный (n=12) и рестриктивный (декомпенсированный) (n=9). У пациентов с рестриктивным типом выявлены значимо большие размеры и объемы ЛЖ по сравнению с пациентами с гипертрофическим типом: КДР (63,11±9,63 мм и 55,51±10,30 мм, (р=0,037)),КСР (51,11±10,35 мм и 39,49±10,80 мм, (р=0,006)), КДО (207,56±75,70 мл и 158,09±67,72 мл, (р=0,04)), КСО (129,11±66,42 мл и 75,60±49,73 мл, (р=0,001)). У этих пациентов в большей степени выражена МН (2,89±0,60 балла и 2,11±0,9 балла, (р=0,013)) и ТН (2,00±0,71 балла и 1,43±0,88 балла, (р=0,025)), а ФВ и ФСимеют более низкие значения (ФВ 38,89±9,28 % и 55,60±12,27 %, (р=0,001), ФС 19,44±5,20 % и 29,49±8,50 %, (р=0,002)).Также у этих пациентов меньше толщина МЖП, ЗС, ОТС (0,33±0,09 и 0,47±0,19, (р=0,005)), что свидетельствует о наличии у них эксцентрического типа ремоделирования. При анализе показателей УЗИ печени у этих пациентов выявлен больший прирост ОСКВВ при рестриктивном типе кровотока (104,33±62,03 %) в сравнении с гипертрофическим типом кровотока (59,11±39,40 %, (р=0,03)). Значимых отличий остальных показателей не выявлено.

Были проанализированы показатели ЭХОКГ в зависимости от типов геометрии ЛЖ. Группу пациентов с нормальной геометрией ЛЖ составили всего 4 человека с различной этиологией ХСН. В связи с малочисленностью группы показатели ЭХОКГ у них не анализировались. Остальные пациенты были подразделены на 3 подгруппы: концентрическое ремоделирование (n=13), концентрическая гипертрофия (n=38) и эксцентрическая гипертрофия (n=87) ЛЖ. Выявлено, что у пациентов с концентрической гипертрофией выявляются большие показатели размеров и объемов ЛЖ по сравнению с пациентами с концентрическим ремоделированием: КДР (47,18±7,40 мм и 41,15±4,32 мм, (р=0,002)), КСР (30,95±7,83 мм и 25,15±4,14 мм, (р=0,011)),КДО (106,82±36,10 мл и 76,15±18,60 мл, (р=0,003)), КСО (41,18±23,87 мл и 23,62±10,41 мл, (р=0,01)), УО (64,76± 21,83 мл и 52,46±14,22 мл, (р=0,037)),МЖП (14,08±2,57 мм и 11,77±2,42 мм, (р<0,00)) и ЗС (13,66±2,97 мм и 10,38±1,33 мм, (р<0,00)),ММЛЖ (314,98±92,42 г и 171,03±36,58 г, (р<0,00)) и ИММЛЖ (176,42±46,82 г/мІ и 92,89±14,07 г/мІ, (р<0,00)). ОТС у пациентов с концентрической гипертрофией также несколько выше, чем у пациентов с концентрическим ремоделированием, но различия недостоверны (0,61±0,22 и 0,53±0,08 соответственно, (р>0,05)). У пациентов с эксцентрической гипертрофией отмечается дальнейшее нарастание размеров и объемов ЛЖ: КДР (62,78±9,53 мм), КСР (47,33±10,55 мм), КДО (207,68±79,56 мл), КСО (111,82±60,26 мл), УО (93,75±34,30 мл), ММЛЖ (347,85±131,9 г)и ИММЛЖ (190,81±65,81 г/мІ), (р<0,00),уменьшается МЖП (10,31±1,83 мм), ЗС ЛЖ (10,63±1,63 мм), снижается ОТС (0,34±0,07), (р<0,00).Кроме того, у пациентов с эксцентрической гипертрофией, в сравнении с пациентами с концентрическим ремоделированием, увеличиваются размеры ЛП (53,18±13,19 мм и 45,85±10,02 мм, (р=0,046)) и ПП (46,02±8,30 мм и 41,17±9,29 мм, (р=0,034)), ПЖ (32,99±4,78 мм и 29,00±8,09 мм, (р=0,016)), нарастает степень МН (2,53±1,00 балла и 1,69±1,18 балла, (р=0,01)) и ТН (2,00±1,00 балла и 1,46±1,39 балла, (р=0,044)), снижаются ФВ (47,07±12,37 % и 69,31±10,62 %, (р<0,00)) и ФС (24,37±7,78 % и 39,08±7,95 %, (р<0,00)). Таким образом, наше исследование показало, что эксцентрический тип геометрии ЛЖ - самый неблагоприятный по показателям центральной гемодинамики.

Рис. 3. Показатели ЭХОКГ у пациентов в зависимости от типов геометрии левого желудочка (* - достоверные различия при концентрической гипертрофии в сравнении с концентрическим ремоделированием, ** - достоверные различия при эксцентрической гипертрофии в сравнении с концентрическим ремоделированием).

При анализе показателей УЗИ печени у пациентов с различными типами геометрии ЛЖ выявлены различия только при наличии эксцентрической гипертрофии миокарда в сравнении с концентрическим ремоделированием. При этом типе гипертрофии ЛЖ отмечается достоверное увеличение размеров левой доли печени (87,09±15,14 мм и 77,25±12,05 мм, (р=0,032)), а также снижение ОСКСВ (221,38±91,28 мл/мин и 235,88±76,94 мл/мин, (р=0,031)) и снижение СПИ (36,65±7,18 % и 39,63±9,02 %, (р=0,01)), что свидетельствует о перераспределении кровотока из СВ в верхнюю брыжеечную.

Рис. 4. Показатели ЭХОКГ у пациентов в зависимости от типов геометрии левого желудочка (* - достоверные различия при эксцентрической гипертрофии в сравнении с концентрическим ремоделированием).

При биохимическом исследовании крови у пациентов основной группы выявлено достоверное повышение показателя общего билирубина и снижение уровня общего белка сыворотки крови в сравнении с контрольной группой. Но эти показатели в целом находились в пределах нормативных значений (билирубин об. 19,10±10,28 Мкмоль/л в основной группе, 14,9±2,69 Мкмоль/л в контрольной, (р<0,00); об. белок 75,74±7,43 г/л в основной группе, 80,03±4,52 г/л в контрольной, (р=0,001)).При этом установлено, что показатели общего билирубина и общего белка в основной группе отличались только у пациентов с ХСН IIБ-III стадий (142 чел.), у пациентов же с ХСН I-IIА стадий (34 чел.) не отличались от контроля. Из других оцененных биохимических параметров показатели трансаминаз (АСТ, АЛТ), характеризующих состояние цитолитического синдрома, в группах не отличались между собой и соответствовали нормативным значениям. Таким образом, повышение показателей билирубина сыворотки крови и снижение уровня общего белка свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс печеночной ткани при ХСН, но отсутствие этих изменений не исключает поражения печени. Были проанализированы показатели центральной гемодинамики у пациентов с повышенным уровнем общего билирубина (n=24) в сравнении с пациентами с нормальным уровнем билирубина (n=118). В группе пациентов с повышенными цифрами общего билирубина выявлены значимо более высокие размеры ЛП (56,38±10,17 мм и 50,51±11,93 мм, (р=0,005)) и ПП (49,88±9,38 мм и 43,55±8,27 мм, (0,002)), ПЖ (35,50±5,33 мм и 31,71±5,67 мм, (р=0,002)),СДЛА (59,83±15,06 мм рт. ст. и 50,77±15,25 мм рт. ст., (р=0,018)). Показатель ВИВР, оцененный у части пациентов (n=6 при повышении общего билирубина, n=51 при нормальных цифрах общего билирубина), наоборот, оказался ниже (84,17±20,10 мс и 102,47±19,98 мс, (р=0,026)), вероятно, за счет перехода гипертрофического типа трансмитрального кровотока в псевдонормальный. Таким образом, ряд показателей ЭХОКГ у пациентов с повышенными цифрами билирубина хуже, т.е. ХСН вносит свой вклад в поражение печени, как органа-мишени. При анализе показателей УЗИ печени у этих пациентов выявлены значимо более высокие цифры ПГСШ (20,79±6,60 град. и 18,05±5,97 град., (р=0,032)) и Д (50,63±9,99 % и 44,64±9,47 %, (р=0,007)), характеризующих структуру печени, что свидетельствует о прогрессировании фиброзных изменений в ней. Кроме того, у этих пациентов выявлено достоверное возрастание % прироста ОСКВВ при ухудшении биохимических показателей (111,88±83,99 % и 80,01±71,44 %, (р=0,025)).

Рис. 5. Показатели центральной гемодинамики и ультразвукового исследования печени у пациентов в зависимости от уровня билирубина (представлены только достоверные различия).

В связи с тем, что подобные изменения величины прироста ОСКВВ при пробе с пищевой нагрузкой были ранее отмечены при нарастании уровня СДЛА и при выявлении рестриктивного типа трансмитрального кровотока, а в целом в группе с ХСН IIБ-III стадий изменений этого показателя не выявлено, мы разделили группу дополнительно на 3 подгруппы в зависимости от характера реакции на пробу. Гипореактивным типом портальной гемодинамики считали прирост ОСК менее 70%, нормореактивным - 70-115%, гиперреактивным - выше 115%.

При анализе показателей центральной гемодинамики выявлено, что у пациентов с гиперреактивным типом портального кровотока в сравнении с пациентами с гипореактивным типом выявлены значимо более высокие размеры ЛП (54,03±12,30 мм и 49,11±11,25 мм, (р=0,031)) и ПП (49,21±5,75 мм и 42,71±7,71 мм, (р+0,001)), ПЖ (34,62±5,02 мм и 31,36±5,46 мм, (0,003)), КДР (61,82±13,06 мм и 53,80±11,26 мм, (0,003)), КСР (46,50±12,34 мм и 38,26±11,89 мм, (0,002)), КДО (204,88±106,50 мл и 150,87±73,34 мл, (0,005)), КСО (112,56±70,35 мл и 71,82±54,34 мл, (0,001)), ЛА (29,41±4,06 мм и 27,21±3,50 мм, (0,006)), выше СДЛА (55,85±12,62 мм рт. ст. и 50,59±16,40 мм рт. ст., (р=0,024)), более выраженная степень МН (2,65±0,98 балла и 2,23±0,91 балла,0,02 ()) и ТН (2,18±0,97 балла и 1,84±1,00 балла, (р<0,05)).У этих пациентов отмечаются более низкие показатели ФВ (47,12±12,41 % и 55,66±14,18 %, (р=0,003)) и ФС (24,53±7,68 % и 29,71±9,5 3%, (р=0,007)), что свидетельствует о прогрессировании у них систолической сердечной недостаточности. Кроме того, отмечаются более низкие показатели ОТС (0,36±0,10 и 0,46±0,21, (0,002)), что на фоне повышенных цифр ИММЛЖ(194,60±87,78 г/мІ и 167,85±50,58 г/мІ) свидетельствует о формировании у них эксцентрического типа геометрии ЛЖ. Снижение ВИВР, оцененное у части пациентов (n=9), свидетельствует о переходе гипертрофического типа трансмитрального кровотока в псевдонормальный (86,78±27,70 мс и 106,08±16,20 мс, (р=0,006)).

Рис. 6. Показатели центральной гемодинамики в зависимости от типа реактивности портальной системы (** - достоверные различия у пациентов с гиперреактивным типом портальной гемодинамики в сравнении с гипореактивным типом).

Таким образом, самым неблагоприятным типом портального кровотока по показателям центральной гемодинамики является гиперреактивный тип.

При УЗИ печени выявлено, что у пациентов с гиперреактивным типом портальной гемодинамики отмечаются более высокие показатели ПГСШ (22,81±6,64 град. и 17,08±5,25 град., (p<0,00)) и Д (50,97±8,11 % и 43,51±9,88 %, (p<0,00)), свидетельствующие о прогрессировании фиброзных изменений печени. У пациентов с гиперреактивным типом выявляются также достоверно более низкие значения ЛСКВВ (11,59±3,61 см/с и 14,57±3,53 см/с, (p<0,00)) и ОСКВВ натощак (560,56±215,92 мл/мин и 745,20±254,75 мл/мин, (p<0,00)), значительное (в 2 и более раз) повышение этих показателей после пробы с пищевой нагрузкой (190,24±77,14 % и 38,28±22,25 %, (p<0,00)). Кроме того, у этих пациентов выявлены более низкие значения ЛСКСВ (12,76±3,42 см/с и 18,45±4,90 см/с, (p<0,00)) и ОСКСВ (166,88±73,80 мл/мин и 266,24±78,09 мл/мин, (p<0,00)), значительное снижение СПИ (30,59±4,94 % и 41,97±5,51 %, (p<0,00)), что свидетельствует о перераспределении кровотока из системы СВ в верхнюю брыжеечную.

Рис. 7. Показатели структуры и гемодинамики печени в зависимости от типа реактивности портальной системы (** - достоверные различия у пациентов с гиперреактивным типом портальной гемодинамики в сравнении с гипореактивным типом).

Таким образом, самым неблагоприятным типом портальной гемодинамики и по структурно-гемодинамическим характеристикам печени также является гиперреактивный тип. При анализе показателей центральной гемодинамики, структуры и гемодинамики печени, впервые удалось описать специфический именно для ХСН и не встречающийся при других диффузных заболеваниях печени тип реакции портальной гемодинамики - гиперреактивный (Патент № 2001135657 от 10.01.2004).

В исследовании было установлено множество корреляций по различным направлениям: между показателями центральной гемодинамики, между показателями, характеризующими структуру и гемодинамику печени и между показателями центральной гемодинамики и структурно-функциональными характеристиками печени. Выявлены значимые прямые корреляционные связи средней степени между основными показателями, отражающими прогрессирование ХСН, такими, как стадия ХСН, размеры полостей сердца, объемы левого желудочка, уровень давления в легочной артерии, степень митральной, трикуспидальной недостаточности, наличие мерцания предсердий, геометрия левого желудочка и размерами печени, показателями, отражающими степень выраженности фиброзных изменений в ее паренхиме - ПГСШ и Д, а также типом пульсирующего кровотока в воротной вене (по классификации Duerinckx A., 1990) и уровнем общего билирубина. Выявлена значимая отрицательная корреляционная связь средней степени между практически всеми указанными показателями центральной гемодинамики и кровотоком в СВ, показателем СПИ.

Доказательством значимости выявляемых изменений в нашем исследовании являлась оценка прогноза выживаемости.

Была прослежена судьба пациентов за 5-летний период наблюдения. Из 34 пациентов I-IIА стадиями ХСН все пациенты на момент окончания исследования были живы. Среди пациентов с IIБ-III стадиями ХСН (n=142) за 5-летний период наблюдения умерло 50 человек (35,2%).

Для оценки прогноза хронической сердечной недостаточности в зависимости от типов портального кровотока были построены кривые выживаемости Каплана-Мейера. В группе с гипореактивным кровотоком из 76 пациентов за 5-летний период наблюдения умерло 18 человек (23,6 %), с нормореактивным типом из 32 - 13 пациентов(40,6 %), с гиперреактивным типом из 34 - 19 пациентов (55,8 %). При оценке достоверности по критерию z значимым оказалось различие в группах с гипо- и гиперреактивным типом портального кровотока (р=0,02).

Рис. 8. Кривые дожития пациентов с различными типами реактивности портального кровотока.

1 - гипореактивный кровоток,

2 -нормореактивный кровоток,

3 - гиперреактивный кровоток.

Время дожития в группах составило: в группе с гипореактивным кровотоком - 25,00±13,79 мес., с нормореактивным кровотоком - 14,00±2,40 мес., с гиперреактивным кровотоком - 11,00±6,71 мес. При оценке дожития в группах с разным типом реактивности методом чІ выявлены достоверные различия (р=0,004).

Таким образом, самым неблагоприятным и по показателю выживаемости является гиперреактивный тип кровотока.

Исходя из приведенных выше данных, важнейшим параметром, влияющим на дожитие с высокой достоверностью (p=0,004), является тип реактивности портального кровотока, т.е. прирост ОСКВВ. В связи с этим был проведен дискриминантный анализ, направленный на выявление факторов, влияющих на формирование типов реактивности портальной системы.

Наиболее сильное влияние на формирование типов реактивности оказали следующие параметры: степень митральной недостаточности (МН баллы), % прир. ОСКВВ, СПИ, Бил. Об. В связи с тем, что выявлено 3 типа реактивности портальной системы, были выведены 2 уравнения дискриминантной функции, для которых точные значения p составили <0,05.Вычисляя значения этих функций и используя график(Рис. 9), можно определить предсказанную принадлежность к тому или иному типу реактивности портальной системы.

F1(x) = 0,411 + 0,255 х МН + 0,013 х % прир. ОСКВВ - 0,046 х СПИ - - 0,013 х Бил.Об.

F2 (y) = - 0,859 + 0,398 х МН + 0,02 х % прир. ОСКВВ -- 0,004 х СПИ - 0,069 х Бил.Об.

Рис. 9. График функций определения типа реактивности портальной системы.

1 - гипореактивный тип,

2 -нормореактивный тип

3 - гиперреактивный тип

По результатам классификационной статистики предсказательную принадлежность к гипо-, нормо- или гиперреактивному типу портальной гемодинамики, вычисленную на основании приведенных уравнений, можно определить в 89,4 % случаев.

Были рассчитаны показатели диагностической значимости наличия гиперреактивного типа портального кровотока для определения прогноза исхода ХСН. Чувствительность составила 38 %, специфичность - 83,7 %, прогностическая ценность положительного результата - 55,9 %, прогностическая ценность отрицательного результата - 71,3 %, т.е. выявление гиперреактивного типа портальной гемодинамики отличается высокой специфичностью и прогностической ценностью отрицательного результата.

Таким образом, полученные в исследовании факты свидетельствуют о существенной роли изменений портального кровотока в прогнозе ХСН.

По нашему мнению, переход от гипо - к нормо - и гиперреактивному типам реакции на пищевую нагрузку может быть объяснен воздействием нарушения артериального кровотока в бассейне СПА, а именно снижением скоростных показателей и повышением общего периферического сопротивления, т.е. ремоделирования сосудистого русла вследствие прогрессирующего снижения ФВ и повышения давления вНПВ и ПВ. В связи с этим натощак развивается частичный сброс артериальной крови в систему ВВ с формированием пульсирующего кровотока в ней (3-, 4-, 5-й типы пульсации по классификации Duerinckx A., 1990), совпадающего по фазам с артериальной пульсацией. Возможно, это отчасти связано с более выраженной активацией и перенапряжением симпатоадреналовой системы вследствие прогрессирующей при ХСН десенситизации сосудистой системы, в том числе сосудов печени на катехоламины. Пищевая нагрузка вызывает повышение скорости и снижение общего периферического сопротивления в ветвях СПА, что приводит к усилению перфузии печеночных долек и усилению портального кровотока по принципу гидравлического насоса. По-видимому, при пищевой нагрузке под воздействием нейрогуморальных факторов, обеспечивающих активацию печеночного кровотока в норме, чувствительность артериол печеночной дольки к катехоламинам при ХСН в определенных случаях может восстанавливаться. Прирост объема циркулирующей крови в системе ВВ при развитии такого механизма тем более выражен, чем выше степень застойных явлений в ее бассейне, особенно в русле верхней брыжеечной вены, в связи с тем, что данный механизм является единственным компенсаторным вариантом при отсутствии порто-кавального шунтирования, которому препятствует повышение давления в системе НПВ. Этот механизм на фоне прогрессирующего фиброза печени усугубляет нарушение функции печеночной паренхимы, приводит к попаданию в большой круг кровообращения желчных пигментов и необезвреженных токсических веществ, усугубляет перегрузку бассейна НПВ, что, вероятно, является одним из факторов, способствующих неблагоприятному исходу.

Установленные изменения в печени вне зависимости от этиологии ХСН, а только от степени поражения органа-мишени, нарушения перфузии органа, изменений параметров кровотока, позволяют говорить о типовых патологических реакциях ремоделирования печени, протекающих параллельно с ремоделированием миокарда.

гемодинамика печень сердечный недостаточность

Выводы

1. У больных с хронической сердечной недостаточностью различной этиологии, начиная соIIБ стадии, развивается структурно-функциональная перестройка печени, проявляющаяся в увеличении размеров, расширении печеночных и воротной вен, изменении количественных параметров, характеризующих структуру паренхимы, нарушении печеночной и портальной гемодинамики.

2. Изменения портальной гемодинамики и артериального кровотока при хронической сердечной недостаточности и при поражении печени вследствие цирроза имеют однонаправленные изменения: увеличение диаметра воротной вены и снижение линейной скорости кровотока в ней, повышение индекса периферического сопротивления, однако выраженность этих изменений при циррозе существенно выше.

3. Кровоток в селезеночной вене при хронической сердечной недостаточности и циррозе печени подвержен разнонаправленным изменениям: при хронической сердечной недостаточности сплено-портальный индекс снижается, что свидетельствует о перераспределении кровотока из системы селезеночной вены в верхнюю брыжеечную, при циррозе, наоборот, сплено-портальный индекс возрастает, что говорит о перераспределении кровотока из системы воротной вены в селезеночную.

4. На основании разработанной методики количественной эхографической оценки паренхимы печени установлены количественные структурные изменения показателей преобладающей градации серой шкалы (ПГСШ) и дисперсности (Д), которые при хронической сердечной недостаточности и циррозе имеют свои особенности: для хронической сердечной недостаточности характерно повышение показателей ПГСШ (17,30±6,16 град.)и Д(43,73±10,11 %), для цирроза - ПГСШ остается в пределах нормативных значений (10,71±7,42 град.), а показатель Д также повышен (37,54±6,36 %), что позволяет считать их диагностически значимыми.

5. Структурно-гемодинамические изменения печени развиваются при хронической сердечной недостаточности любой этиологии, вне зависимости от возраста и пола пациентов, и свидетельствуют об универсальном механизме ремоделирования органа-мишени и его сосудистого русла.

6. Проба с пищевой нагрузкой позволяет выявить 3 типа портальной гемодинамики при хронической сердечной недостаточности, а именно: гипо-, нормо - и гиперреактивный. При этом гиперреактивный тип является наиболее неблагоприятным как по показателям центральной гемодинамики, структурно-функциональным характеристикам печени, так и по выживаемости пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

7. У пациентов при эксцентрическом варианте гипертрофии левого желудочка, в отличие от остальных вариантов ремоделирования сердца, отмечается увеличение размеров печени, диаметра воротной вены, снижение объемной скорости кровотока в селезеночной вене и снижение сплено-портального индекса.

8. Разработаны прогностические критерии исходов хронической сердечной недостаточности, основанные на комплексной оценке параметров ремоделирования миокарда и структурно-функциональных характеристик печени и печеночной гемодинамики, отличающиеся высокой специфичностью (83,7%) и прогностической ценностью отрицательного результата (71,3%).

9. Выживаемость пациентов с хронической сердечной недостаточностью определяется состоянием ремоделирования миокарда и печени. При этом в качестве прогностических критериев могут быть применены предложенные дискриминантные уравнения.

Практические рекомендации. 1. Рекомендуется использовать следующий алгоритм инструментального обследования пациента с хронической сердечной недостаточностью:

А) ЭХОКГ по стандартному протоколу,

Б) Ультразвуковое исследование, включающее:

- оценку размеров печени, качественную оценку эхогенности и структуры, измерение размеров печени, воротной и селезеночной вен,

- пороговую видеоденситометрию печени по предложенной методике с вычислением параметров ПГСШ и Д,

- допплерографию портальной системы и оценку кровотока в печеночной артерии натощак,

- проведение функциональной пробы с пищевой нагрузкой с оценкой типа реактивности портального кровотока.

2. Для более точной диагностики типа портальной гемодинамики могут быть использованы предложенные формулы дискриминантных уравнений.

3. На основании предложенного алгоритма рекомендуется выявлять пациентов с наиболее неблагоприятными типами реакции на функциональные пробы для формирования групп риска, нуждающихся в более тщательном наблюдении и проведении профилактических мероприятий.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Кинзерский А.Ю. Новые возможности ультразвуковой амплитудной гистографии и магниторезонансная томография в дифференциальной диагностике хронических диффузных заболеваний печени [Текст]/А.Ю. Кинзерский, С.Н. Леонтьев, М.Л. Кинзерская//Актуальные вопросы медицинской радиологии: тез. Всерос. научн.- практич. конф.- Челябинск, 1997.-С.168-169.

2. Пат. 2082319 Российская Федерация, МПК⁶ С1 А 61В 8/08. Способ количественной оценки ультрасонографического изображения органов и тканей [Текст]/А.Ю. Кинзерский, М.Л. Кинзерская, С.Н. Леонтьев, Д.В. Медведев; заявители и патентообладатели А.Ю. Кинзерский, М.Л. Кинзерская, С.Н. Леонтьев, Д.В. Медведев. - № 94024339/14; заявл. 09.06.94; опубл. 27.06.97//Официальный бюллетень «Изобретения. Полезные модели». - М.,1997. -Бюлл. № 18.- С.50.

3. Кинзерская М.Л. Возможности количественной оценки эхографической структуры миокарда в диагностике постинфарктного кардиосклероза [Текст] / М.Л. Кинзерская, А.С. Празднов//Артериальная гипертензия.-1998.- Т.4, №1.- С. 83-84.

4. Характер изменений допплерографических параметров портальной гемодинамики у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии[Текст] /А.Ю. Кинзерский, Д.В. Гарбузенко, М.Л. Кинзерская и др.//Новые технологии профилактики, диагностики и лечения в клинике внутренних болезней. - Челябинск,2000.-С. 59-61

5. Динамика изменений допплерографических параметров портальной гемодинамики у больных циррозом печени [Текст]/А.Ю. Кинзерский, Д.В. Гарбузенко, М.Л. Кинзерская и др.//Рентгенология ХХI века. Проблемы и надежды: тез. докл. YIII Всерос. съезда рентгенологов и радиологов.- Челябинск - Москва, 2001.-С. 197.

6. Кинзерская М.Л. Пороговая видеоденситометрия печени у больных с хронической сердечной недостаточностью [Текст]/М.Л. Кинзерская, А.Ю. Кинзерский//Новые технологии профилактики, диагностики и лечения в клинике внутренних болезней. - Челябинск, 2001.-С.38.

7. Кинзерская М.Л. Особенности портального кровотока у больных с хронической сердечной недостаточностью [Текст]/М.Л. Кинзерская// Актуальные проблемы медицинской науки, технологий и профессионального образования. - Челябинск, 2002.-С.80.

8. Кинзерская М.Л. Особенности портальной гемодинамики у больных с хронической сердечной недостаточностью [Текст]/М.Л. Кинзерская, А.Ю. Кинзерский//Ультразвуковая и функциональная диагностика.-2002.-№2.-С. 202.

9. Кинзерская М.Л. Структурная оценка печени у больных с хронической сердечной недостаточностью методом пороговой видеоденситометрии [Текст] /М.Л. Кинзерская, А.Ю. Кинзерский//Ультразвуковая и функциональная диагностика.- 2002.- №2.- С.203-204.

10. Кинзерская М.Л. Оценка портальной гемодинамики и структуры печени у больных с хронической сердечной недостаточностью [Текст]/М.Л. Кинзерская //4-й съезд Рос. ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине: тез. докл.-М., 2003.- С.141.

11. Кинзерская М.Л. Особенности портальной гемодинамики у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) [Текст] /М.Л. Кинзерская// Достижения и перспективы современной лучевой диагностики. Радиология-2004: тез. докл.- М., 2004.- С. 97-98.

12. Кинзерская М.Л. Способ количественной оценки ультрасонографического изображения паренхиматозных органов методом амплитудной гистографии на ультразвуковых сканерах с цифровым принципом формирования изображения [Текст]/М.Л. Кинзерская, А.Ю. Кинзерский//Достижения и перспективы современной лучевой диагностики. Радиология: тез. докл.- М., 2004.-С. 99-100.

13. Пороговая видеоденситометрия при ультрасонографических исследованиях [Текст] /А.Ю. Кинзерский Э.Г. Волкова, В.А. Вдовиченко, М.Л. Кинзерская и др.// Учеб. пособие. - Челябинск, 2004.- 30с.

14. Пат. 2220660 Российская Федерация, МПК⁷ С2 А 61 В 8/06. Способ диагностики нарушений портального кровотока при сердечной недостаточности [Текст]/ А.Ю. Кинзерский, М.Л. Кинзерская; заявители и патентообладатели Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования. - № 2001135657; заявл. 24.12.2001; опубл. 10.01.2004//Официальный бюллетень «Изобретения. Полезные модели». - М., 2004. -Бюл. № 1.- С.604.

15. Кинзерская М.Л. Эхографическая оценка структуры и гемодинамики печени у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) [Текст] / М.Л. Кинзерская//Предупреждение сердечно-сосудистых катастроф.- Челябинск, 2004.-С. 35-36.

16. Кинзерская М.Л. Особенности оценки портального кровообращенияи эхографической структуры печени у больных с хронической сердечной недостаточностью [Текст]/М.Л. Кинзерская//Актуальные вопросы кардиологии: материалы XI ежегод. науч.- практич. конф. с междунар. участием.- Тюмень, 2004.-С.25-26.

17. Кинзерская М.Л. Особенности портального кровообращенияи эхографической структуры печени у больных с хронической сердечной недостаточностью [Текст]/М.Л. Кинзерская//Казан. мед. журн.-2005.-№ 3.-С. 221-223.

18. Количественная оценка ультразвукового изображения [Текст]/И.В. Клюшкин, А.Ю. Кинзерский, М.Л. Кинзерская и др.//Казан. мед. журн.- 2005.-№ 3.- С. 237-240.

19. Кинзерская М.Л. Особенности портальной гемодинамики и структуры печени у больных с хронической сердечной недостаточностью [Текст]/ М.Л. Кинзерская//Новые технологии профилактики, диагностики и лечения в клинике внутренних болезней.- Челябинск, 2005.- С. 151.

20. Кинзерская М.Л. Портальная гемодинамика и количественная оценка эхографической структуры печени при хронической сердечной недостаточности [Текст]/М.Л. Кинзерская//Актуальные проблемы медицинской науки, технологий и профессионального образования.- Челябинск, 2005.-Т.I. -С. 151-152.

21. Кинзерская М.Л. Прогностическое значение оценки эхографической структуры печени и печеночного кровотока при хронической сердечной недостаточности [Текст]/М.Л. Кинзерская, Э.Г. Волкова//Задачи кардиологии в реализации национального проекта «Здоровье».- Челябинск, 2006.- С. 83-85.

22. Кинзерская М.Л. Значение оценки эхографической структуры печени и печеночного кровотока в прогнозировании течения хронической сердечной недостаточности[Текст]/М.Л. Кинзерская//VII Всерос. научн. форум «Радиология, 2006»: материалы конф.- М., 2006.- С. 112.

23. Пат. 2270607 Российская Федерация, МПК С2А 61 В 8/06. Способ количественной оценки ультрасонографического изображения паренхиматозных органов [Текст]/ М.Л. Кинзерская, А.Ю. Кинзерский; заявители и патентообладатели Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования. - № 2003137275/14; заявл. 24.12.2003; опубл. 27.02.2006//Официальный бюллетень «Изобретения. Полезные модели». - М., 2006. -Бюл. № 6.- С.504.

24. Кинзерская М.Л. Сравнительная оценка показателей количественной эхографии и портальной гемодинамики у больных с циррозом и кардиальным фиброзом печени [Текст]/М.Л. Кинзерская, А.Ю. Кинзерский//Вестн. Челяб. Гос. педагогического университета. - 2006.-№5.2.- С. 234-242.

25. Кинзерская М.Л. Прогностическое значение оценки резерва портальной гемодинамики при хронической сердечной недостаточности [Текст]/М.Л. Кинзерская//Ультразвуковая и функциональная диагностика.-2006.- №6.- С. 84.

26. Кинзерская М.Л. Взаимосвязь ремоделирования миокарда со структурно-функциональными характеристиками печени при хронической сердечной недостаточности [Текст]/М.Л. Кинзерская // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2006.- №6.- С. 65-70.

27. Кинзерская М.Л. Значение параметров портальной гемодинамики для прогнозирования течения хронической сердечной недостаточности [Текст]/ М.Л. Кинзерская // Казан. мед. журн.- 2007.-№ 4.- С. 336-339.

28.Кинзерская М.Л. Прогнозирование течения и неблагоприятных исходов хронической сердечной недостаточности на основании оценки портальной гемодинамики и структуры печени [Текст]/М.Л. Кинзерская, Э.Г. Волкова //2-йсъезд кардиологов Уральского Федерального округа: материалы съезда.-Екатеринбург, 2007.- С. 161-162.

Кинзерская Марина Леонидовна.

Клинико-функциональные взаимосвязи ремоделирования миокарда со структурно-функциональными характеристиками печени и печеночного кровотока при хронической сердечной недостаточности.

14.00.06 - кардиология

14.00.19 - лучевая диагностика, лучевая терапия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук.

Автореферат напечатан по решению профильной комиссии ГОУ ВПО УГМА Росздрава от 11.06.08 г.

Отпечатано в ООО «Проспект-Центр» с готовых оригинал-макетов заказчика

Тираж 100 экз.

Заказ № 341

г. Челябинск, пр. Ленина, д.53, тел.2-308-200, факс 236-13-14

Размещено на Allbest.ru