Информативность показателей липидного обмена в условиях диспансеризации

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Основной причиной смерти в мире являются сердечно-сосудистые заболевания, прежде всего речь идет о атеросклеротическое поражение различных сосудистых бассейнов. Возникновения и прогрессирования атеросклероза обусловлено комбинацией многих факторов, которые можно разделить на две группы: факторы, воздействуя на сосудистую стенку, и липиды, которые накапливаются в бляшках. Роль липидов в процессе атерогенеза установлено давно, прогностическое значение уровней общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой (ХС ЛПНП) и высокой (ХС ЛПВП) плотности, триглицеридов (ТГ) доказана в крупных эпидемиологических исследованиях еще в 1960-1970-х годах. В то же время было обнаружено негативное влияние артериальной гипертензии (АГ), курение, сахарного диабета (СД), ожирение, малоподвижного образа жизни на длительный прогноз.

Актуальность исследования. Причинами нарушения обмена липидов на стадиях пищеварения, всасывания и промежуточного обмена часто являются различные заболевания желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени и эндокринных органов. Процесс обмена липидов достаточно сложный. Источниками их в организме есть животные жиры, корма растительного и животного происхождения. Переваривание жиров осуществляют липазы, содержащиеся в желудочном, поджелудочном и кишечном соках. В желудке расщепляются только жиры молока, которые содержатся в виде тоненькой эмульсии, но это расщепление неполное, поскольку кислая реакция в желудке разрушает жировую эмульсию молока. Формирование концепции факторов риска стало ключевым моментом в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями как на популяционном, так и на индивидуальном уровне. Введение профилактических программ и значительное улучшение лечения во многих странах способствовало существенному снижению сердечно-сосудистой смертности. Детальный анализ показал, что результат достигался в первую очередь за счет профилактических мероприятий. При этом в большинстве стран в основе успеха лежало снижение уровня холестерина в популяции в результате существенных изменений в питании. Впрочем, весомых успехов достигнуто и на индивидуальном уровне. Разработка и широкое внедрение гиполипидемических препаратов позволило значительно улучшить прогноз пациентов различных категорий - от практически здоровых людей с нарушениями липидного обмена к пациентам, которые перенесли инфаркт миокарда или ишемический инсульт.

Степень разработки темы. Значительные по объему исследования по изучению информативности показателей липидного обмена в условиях диспансеризации проведены такими учеными, как С. Брю, В. Вонг, П. Дойль, Б. Карлофф, Бабов К.Д., Абрамович С.Г., Голяченко А.А.

Целью нашего исследования является анализ информативности показателей липидного обмена в условиях диспансеризации.

Объектом исследования являются совокупность необходимых условий обеспечивающие наилучший анализ информативности показателей липидного обмена.

Предметом исследования является информативность показателей липидного обмена в условиях диспансеризации.

Задачи исследования можно сформулировать так:

- провести анализ научной литературы и привести определения главных понятий темы исследования.

- назвать главные показатели липидного обмена и их значение для нормального функционирования организма.

- охарактеризовать возможные заболевания при нарушениях липидного обмена.

- рассмотреть биохимические основы нарушение обмена липидов при атеросклерозе.

- описать клинические наблюдения по теме исследования и сделать заключения.

Методы исследования: теоретический анализ научной литературы по выбранному направлению исследования; анализ и обобщение. В основу исследования легли методы сравнительного анализа и классификации.

Новизна исследования. Широкий литературный поиск с детальным анализом научной информации. Проведена систематизация и адаптация полученных литературных результатов.

Практическая значимость исследования. Исследуемый материал улучшит знания врачей в исследуемой области, позволит систематизировать необходимую информацию и позволит правильно оценивать показатели липидного обмена в условиях диспансеризации.

Структура работы. Согласно цели и задач исследования структура выпускной квалификационной работы состоит из введения, трех глав, заключения и списка литературы. Текст выпускной квалификационной работы изложен на 50 страницах машинописного текста. За время работы обработано 33 литературных источников.

Работа выполнена на базе «ГБУЗ Раменская ЦРБ Поликлиника» клинико-диагностическая лаборатория

1. Обзор научной литературы

Липидами называют фракции животных и растительных тканей, которые растворяются органическими растворителями. К липидам относятся жиры и жироподобные вещества. В организме животных они являются основными энергетическими веществами: при полном распаде с 1 г жира выделяется 9,3 ккал энергии, что более чем вдвое больше чем по сравнению с углеводами и белками.

Энергообеспечение организма за счет жиров происходит в основном из-за дефицита углеводов или в ситуациях, которые требуют повышенных энергозатрат, что особенно необходимо для миокарда. Кроме того, липиды выполняют структурную функцию, поскольку являются компонентами клеточных мембран всех органов и тканей, различных биологических комплексов. Важными также есть защитная и метаболическая функция липидов: они являются растворителями витаминов А, Е, D, К и других соединений, предшественниками биологически активных веществ - гормонов, витаминов, желчных кислот. Им принадлежит важная роль и в обмене воды (при окислении 100 г жира образуется 107,1 г воды) [13, c. 114].

По своему составу липиды делятся на две основные группы - простые и сложные. Молекулы простого липида образуются из остатков спиртов (глицерина, высших или циклических) и высших жирных кислот.

Таблица 1.1.. Высшие карбоновые кислоты (насыщеные и ненасыщенные)

№	Формула	IUPAC	тривиальная
2	CH3(CH2)14COOH (С16) С15Н31ООН	гексадекановая	Пальмитиновая
4	CH3(CH2)16COOH (С18) С17Н35ООН	октадекановая	Стеариновая
5	CH3(CH2)7СН=СН(СН2)7COOH (С18)	Цис-9-октадекановая	Олеиновая
6	CH3(CH2)7СН=СН(СН2)7COOH (С18)	Транс-9- октадекановая	Елаидиновая
7	CH3(CH2)4СН=СН-СН2-СН=СН- (СН2)7COOH (С18) 18:2 9c 12с	цис-цис-9,12- октадекадиеновая	Линолевая
8	C2H5-СН=СН-СН2-СН=СН-СН2- СН=СН- -(СН2)7COOH (С18) 18:3 9c 12с 15 с	цис-цис-цис-9,12,15- октадекатриеновая	Линоленовая

Рисунок 1

К ним относятся нейтральные жиры, главным образом триацилглицеридов и воски. Сложные липиды, кроме простых жиров, в своей молекуле содержат другие вещества: азотистые основания, остатки углеводов, производные ортофосфорной кислоты. Сложными липидами являются фосфолипиды, гликолипиды и липопротеины.

Таблица 1.2. Брутто-формула и структурная формула высших насыщенных спиртов

№	Формула	IUPAC	Тривиальное название
1	С12Н25ОН	додеканол	Лауриловый спирт
2	С14Н29ОН	тетрадеканол	Миристиновый спирт
3	С16Н33ОН	Гексадеканол	Цетиловый спирт
4	С31Н63ОН	Гентриаконтанол	Мирициловый спирт

Нейтральные жиры - это сложные эфиры трехатомных спирта глицерина и жирных кислот; они насыщенные и ненасыщенные. Последние в химическом отношении более активны, так как по месту двойной связи к ним может присоединиться новое вещество. Ненасыщенные жирные кислоты, которые имеют более одной двойной связи, в организме не синтезируются и поэтому называются незаменимыми (линолевая, линоленовая кислоты, входящие в состав витамина F, и арахидоновая). Полиненасыщенным жирным кислотам принадлежит важное значение в клинической практике при профилактике атеросклероза, поскольку они уменьшают содержание в плазме крови липопротеинов низкой плотности, которые являются транспортной формой холестерина; соответственно снижается и концентрация холестерина [7, c. 8].

Основные показатели липидного обмена.

Холестерин. Определение уровня холестерина характеризует липидный статус и нарушения обмена веществ.

Рисунок 2. Структурная формула холестерина

Если показатель повышен - гиперлипопротеинемия, заболевания печени, холестаз, повышенная почечная недостаточность, нефротический синдром, опухоли поджелудочной железы, применение кортикостероидов, сульфаниламидов, тиазидных диуретиков. Если показатель снижен то дефицит липопротеидов высокой плотности, гипопротеинемия, опухоли и цирроз печени, гипертиреоз, ревматоидный артрит, недостаточность питания и всасывания, острые инфекции [11, c. 725].

Таблица 1.3. Пределы колебаний липидов в плазме крови в норме

Возраст, годы	ХС общий	ТГ	Пре-бета-ХС	Бета-ХС	Альфа-ХС
	мг%	моль/л	мг%	моль/л	мг%	моль/л	мг%	моль/л	нг%	моль/л
0-19	120-230	3,10-5,93	10-140	0,12-1,65	5-25	0,13-0,64	50-170	1,29-4,39	30-65	0,77-1,68
20-29	120-240	3,10-6,19	10-140	0,12-1,65	5-25	0,13-0,64	60-170	1,55-4,39	35-70	0,90-1,80
30-39	140-270	3,61-6,97	10-150	0,12-1,77	5-35	0,13-0,90	70-190	1,81-4,90	30-65	0,77-1,68
40-49	150-310	3,87-8,00	10-160	0,12-1,89	5-35	0,13-0,90	80-190	2,06-4,90	30-65	0,77-1,68
50-59	160-330	4,13-8,51	10-190	0,12-2,24	10-40	0,26-1,03	80-220	2,06-5,41	30-65	0,77-1,68

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) является группой липопротеидов, синтезируемых и выделяются гепатоцитами. ЛПВП играют важную роль в обмене холестерина, участвуя в его транспортировке с внепочечных тканей в печень для осуществления реакций катаболизма и экскреции. Вместе с липопротеидов низкой плотности участвуют в поддержании уровня клеточного холестерина [15, c. 65].

Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) синтезируются в печени липидами и аполипопротеинами. В крови подвергаются частичному гидролизу и превращаются в липопротеиды низкой плотности. Являются основными переносчиками триглицеридов.

Рисунок 3. Схематическое строение липопротеидов

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), содержащие большое количество холестерина. Образуются главным образом при распаде ЛПОНП. Определение ЛПНП является специфическим тестом для установления оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний. Коэффициент атерогенности указывает соотношение атерогенных и антиатерогенных фракций крови.

Рисунок 4. Схематическое изображение процесса обмена жира в организме

Триглицериды - эфиры глицерина и жирных кислот различной природы. В печени происходит эндогенное продуцирование триглицеридов. Эти триглицериды транспортируются в ассоциации с в-липопротеинами в составе ЛПОНП. Показатель повышен при гиперлипопротеинемии, сахарном диабете, гепатите, циррозе, обтурационной желтухи, остром и хроническом панкреатите, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности, остром инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, беременности, стрессе; употреблении кортикостероидов, эстрогенов, в- блокаторов, диуретиков, диете с высоким содержанием жира, углеводов. Показатель может быть занижен при голодании, гипертиреозе, острой инфекции, хронических обструктивных заболеваниях легких, гипертиреозе; использовании аскорбиновой кислоты, гепарина [21, c. 452].

Общая характеристика липидного обмена и их показатели.

Как уже было сказано выше, липиды представляют собой большую группу соединений, существенно различаются по своей химической структуре функциях, которые выполняют. Существует несколько классификаций липидов. Они характеризуются следующими общими признаками: нерастворимые в воде, растворимые в неполярных растворителях, таких как эфир, хлороформ; содержат в своем составе высшие алкильные радикалы; широко распространены в живых организмах. Приведем характеристики некоторых липидных показателей организма.

1. Холестерин - незаменимый компонент клеточных мембран. В крови его содержание составляет 3,35-6,26 ммоль / л. На эфиры приходится 60-70% от общего количества холестерина [17, c. 11].

Рисунок 5. Схематическое изображении химизма синтеза холестерина



Рисунок 6. Схематическое изображении химизма обмена жирных кислот

Гиперхолестеринемия (повышение концентрации холестерина в крови) наблюдается при микседеме, менингите, сахарном диабете, атеросклерозе, механической желтухи, нефротическом синдроме, эссенциальной гиперхолестеринемии, урожденной атрофии желчных путей, болезни Иценко-Кушинга, ожирении.

Гипохолестеринемия (снижение уровня холестерина в крови) выявляется при хронической сердечной недостаточности, острых инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, гипертиреозе, адисоновой болезни, колитах, раковой кехексии, голодании [24, c. 13].

Уменьшение количества связанного холестерина происходит параллельно повышению степени нарушения функции печени и резкое снижение уровня холестерина является плохим прогностическим признаком, свидетельствующим о глубоком поражении печени.

2. Общие липиды содержатся в крови в количестве 4,5- 7,0 г / л. Повышение уровня липидов определяется при сахарном диабете, липоидному нефрозе, нефротическом синдроме, билиарном циррозе печени, остром гепатите, эссенциальной гиперлипемии, атеросклерозе, гипотиреоз, панкреатите, злоупотреблении спиртными напитками, хроническом недоедании, голодании.

3. Триглицериды - нейтральные жиры, содержащиеся в крови в концентрации 0,7-1,7 ммоль / л. Повышение уровня триглицеридов в крови наблюдается при беременности, атеросклерозе, ишемической болезни сердца, сахарном диабете, нефротическом синдроме, панкреатите, жировой инфильтрации печени, семейной эссенциальной гиперлипемии. Снижение концентрации триглицеридов отмечается при гипотиреозе.

4. Фосфолипиды - липиды, содержащие остаток фосфорной кислоты. Уровень фосфолипидов в крови составляет: по фосфору 1,97-4,68 ммоль / л, 6,1 - 14,5 мг / 100 мл общих -1,52- 3,62 г / л, 7,9-18,7 ммоль / л, 152,5-362,5 мг / 100 мл. Повышение уровня фосфолипидов наблюдается при тяжелой форме сахарного диабета, обтурационной желтухи, печеночной коме, нефрозах и хроническом нефрите, эссенциальной гиперлипемии, ожирении [18, c. 11].

Снижение содержания фосфолипидов проявляется при истощении различной этиологии, гипертиреозе. При атеросклерозе коэффициент фосфолипиды / холестерин уменьшается (норма-1,5).

5. Липопротеины (ЛП) - белково-липидные комплексы. По количеству белка в комплексе различают б- и в-липопротеины, пре-в-липопротеины и хиломикроны. Первые содержат значительное количество белка и является ЛП высокой плотности (ЛПВП). Концентрация б-ЛП в крови составляет> 0,9 ммоль / л. в-ЛП является липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови определяются в количестве 1,68-4,53 ммоль / л. Пре-в-ЛП представляют собой липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), в крови в концентрации 0,26-1,04 г / л. Хиломикроны (ХМ) -липопротеины ничтожно малой плотности [10, c. 90].

Анализ возможных заболеваний при нарушении липидного обмена.

Наибольшее значение в патологии липидного обмена имеет гиперлипемия. Она может проявляться повышением концентрации всех липидов или отдельных их групп. Практически весь холестерин и другие липиды плазмы крови протеидированы, то есть входят в состав липопротеинов. В случае повышенного содержания липопротеинов в крови (гиперлипопротеинемия) одновременно повышается содержание холестерина и жиров. Концентрация холестерина, в основном, связана с концентрацией липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), то есть с а- и Р-липопротеинами, а концентрация жиров - с концентрацией хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП ) [16, c. 13].

При наличии заболевания типа гиперлипопротеинемии (ГЛП) помогает установить вид нарушения липидного обмена. Для каждого типа ГЛП характерна определенная клиническая картина. ГЛП I типа (повышенный ровень ХМ, холестерина, триглицеридов, атерогенность не доказана) оказывается с детства, имеет семейный характер, наличие этого нарушения не характерно для атеросклероза, встречается крайне редко.

ГЛП I типа (повышение ЛПНП, холестерина, триглицерида в норме.) Часто проявляется при ишемической болезни сердца, в случаях внезапной смерти лиц молодого возраста, наступила от инфаркта миокарда.

ГЛП II Б типа (повышение ЛПНП и ЛПОНП, холестерина, триглицеридов) часто развивается при ишемической болезни сердца.

ГЛП III типа (повышение ЛППП, холестерина, триглицеридов) - при атеросклерозе с поражением артерий нижних конечностей, в основном у пожилых людей.

ГЛП IV типа (Повышение ЛПОНП), холестерин -норма или незначительное повышение, триглицериды повышены) наблюдается у людей пожилого возраста, при атеросклерозе коронарных артерий, ожирении и сахарном диабете.

ГЛП V типа (повышение ЛПОНП и хиломикронов, холестерина, триглицеридов) часто определяется при ишемической болезни сердца и сахарном диабете, в основном у лиц пожилого возраста.

За последние годы в клинику внутренних болезней введен термин «липидный дистресс-синдром» (ЛДС), также рассматривают как системный метаболический процесс или системную патологическую реакцию на основе нарушений липидного обмена (гипер- и дислипидемия) [3, с. 11]. Явление ЛДС включает патобиохимические и патоморфологические процессы, которые выходят за пределы одного органа, вызывая возникновение новых или прогрессирование имеющихся заболеваний. ЛДС состоит из многих объединенных патологий (ИБС, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, холестероз желчного пузыря, ЖКХ, липогенный панкреатит, жировой гепатоз) [4, с. 46]. Эти все заболевания, кроме общего этиопатогенетического фактора - липидного дисбаланса, объединенные общим патогенетическим механизмом - ИР, которая является своеобразным маркером ожирения, метаболического синдрома, СД, ХП. Исследованиями доказано, что одним из ранних клинических проявлений ЛДС является холестероз желчного пузыря с нарушением его моторно-эвакуаторной функции, сопровождающееся расстройством синтеза желчи в печени и замедлением ее поступления в кишечник [6, с. 5]. Встречается и внемочевая локализация холестероза, в частности в пузырном проливе, который является причиной развития ХП и, соответственно, экзокринной недостаточности ПЖ [12, с. 90]. В патогенезе гиперлипидемичных панкреатитов также имеет значение обструкция сосудов железы жировыми дольками, жировая инфильтрация ацинарных клеток, появление большого количества цитотоксических свободных жирных кислот (СЖК), образующиеся в результате интенсивного гидролиза триглицеридов под влиянием липазы. Абдоминальное ожирение часто сопровождает ЛДС и является патогномоничным признаком метаболического синдрома. МС тесно связан с ЛДС, они взаимообуславливают друг друга и имеют много общих этиопатогенетических механизмов, согласно интересны для изучения в свете возникновения и прогрессирования многих заболеваний, и ХП в частности.

Болезнь Тея-Сакса относят к группе ганглиозидозив (GM2 тип). Это одна из форм амавротичной идиотии (ранняя, детская). Характеризуется клинически прогрессирующим снижением остроты зрения, деградацией интеллекта, другими неврологическими симптомами. В возрасте 4-6 месяцев до того активный ребенок теряет подвижность, интерес к окружающей действительности, не узнает родителей, прекращает играть, смеяться, не фиксирует взгляд, слепнет. Отмечается гиперреакция на звук (до тонических судорог). Ребенок умирает через 1,5-2 года от начала заболевания. На глазном дне определяется симптом вишневой косточки. Первичный биохимический дефект - снижение активности фруктозо-1-фосфаталь к лазы гексозамшидазы А (возможна пренатальная диагностика явления). Наследуется болезнь Тея-Сакса за АР-типом. В основном больные и гетерозиготные носители встречаются среди евреев-ашкенази. Предполагают, что гетерозиготы более устойчивы к туберкулезу. Эффективной терапии заболевания до сих пор нет. Назначают симптоматическое лечение [19, c. 305].

ОМ2-ганглиозидоз I типа (амавротичная идиопатия Сандхоффа) отличается более злокачественным течением, чем болезнь Тея-Сакса, хотя клиническая картина похожа. Первичный биохимический дефект - дефицит гексозаминидазы А и В. Лечение симптоматическое.

ОМЗ-ганглиозидоз II типа (амавротичная идиопатия Нормана-Вуда, врожденная форма) развивается в первые дни жизни ребенка. Проявляется прогрессирующей гидроцефалией или микроцефалией, судорогами, параличом, слепотой, задержкой развития. Наследуется данное нарушение по АР-типом. Эффективной терапии нет, лечение симптоматическое.

Поздняя форма амавротичной идиопатии Куфса (цероид-липофусциноз взрослых) проявляется в возрасте 15-20 лет. Наблюдается медленное прогрессирование органической деменции. Со стороны органа зрения не свойственны, однако в отдельных случаях проявляют пигментный ретинит. В терминальной стадии заболевания характерны эпилептические припадки, параличи, недвижимость. К этой группе заболеваний относят также GMl- ганглиозидоз - тип I.

Болезнь Нормана-Ландинга, семейный нейровисцеральный липидоз, характеризуется развитием гепатоспленомегалии после 6-месячного возраста, кифосколиозом, брахидактилией, многочисленными сгибательные контрактуры суставов. Обращают на себя внимание такие внешние признаки, как гипертелоризм, плоское переносицы, низко расположенные уши, гипертрофированные ясна. У половины больных на глазном дне отмечается симптом вишневой косточки. Смерть наступает в 2-3-летнем возрасте. Первичный биохимический дефект в условиях данной патологии - дефицит бета-галактозидазы. Наследуется заболевания с АР-типом, лечение симптоматическое [2, c. 57].

Болезнь Дери (ювенильный системный липидоз; GM1-ганглиозидоз, II тип) характеризуется отставанием психомоторного развития; спастический тетрапарез, судорогами, атаксией, мышечной гипотонией, меняется ригидностью, деменцией. Продолжительность жизни при такой патологии составляет 3-10 лет. Первичный биохимический дефект - недостаточность бета-галактозидазы в клетках, лимфоцитах, мочи. Наследуется по АР-типом.

Биохимические основы нарушение обмена липидов при атеросклерозе.

Основной причиной развития атеросклеротического процесса в организме является гиперхолестеринемия, а также гипертриглицеридемия с гиперхолестеринемией. Существенное значение для развития атеросклеротического процесса имеет снижение содержания в плазме крови холестерина ЛПВП, а содержание холестерина в ЛПНП может превышать 4 ммоль / л. Даже при нормальном уровне общего холестерина в плазме крови, но при низком содержании холестерина ЛПВП значение коэффициента атерогенности может превышать 3,5, достигая 5-6 и более. Если содержание холестерина ЛПВП в плазме крови падает ниже 0,9 ммоль / л (35 мг / дл), это свидетельствует о высоком риске развития сердечно-сосудистой патологии. С помощью диск-электрофореза сыворотки крови пациентов, больных атеросклерозом, выявлено повышение содержания в-ЛП, часто пре-в-ЛП и снижение б-ЛП. Возможно увеличение общих липидов, триглицеридов и ЛПОНП, а также снижение доли фосфатидилхолина и повышение содержания сфингомиелина [22, c. 37].

Рисунок 7

гиперхолестеринемия атеросклеротический гипотония

Большое значение в развитии атеросклероза имеет преобладание атерогенных классов ЛП (ЛПНП, ЛПОНП) над неатерогенными (ЛПВП). Это снижает коллоидную стабильность атерогенных ЛП, при гиперхолестеринемии перегружены холестерином, и способствует их дальнейшему проникновению внутрь сосудистой стенки. ЛП накапливаются в интиме сосудов в виде липидных пятен, они могут образовывать комплексы с кислыми гликозаминогликанами и гликопротеинами, обладающих аутоиммунные свойства. Этому способствуют повреждения эндотелия сосудов - воспалительные, фибринолитические, травматические, стрессовые, токсичны. Фагоцитированные ЛП расщепляются ферментами лизосом. Белки, фосфолипиды, триацилглицериды утилизируются, а нерасщепленные молекулы холестерина образуют эфиры с масляной кислотой и накапливаются в больших количествах в вакуолях. Эти вакуоли постепенно сосредотачиваются в цитоплазме макрофагов, оказывая цитозоля клеток вида ячеек - формируются «пенистые» клетки, наличие которых в интиме артерий является характерным признаком атеросклероза. Вследствие значительных структурных и функциональных изменений мембран клетки погибают. Липидные пятна вызывают пролиферацию фибробластов вокруг себя и развитие фиброзных бляшек, которые растут в просвет сосуда, затрудняя кровоток. Сосудистая стенка в этом месте утолщается, ее эластичность нарушается, повышается ломкость, такие сосуды имеют тенденцию к спазмам. В результате страдают дыхательные и трофические процессы в области ткани, которую питает этот сосуд [5, c. 22].

Долговременная ишемия приводит к некрозу тканей (инфаркты, гангрены конечностей), развиваются катаракта, полиневриты, нарушения умственной способности.

Современные методы диагностики атеросклероза заключаются в исследовании состояния плазматических мембран форменных элементов крови. Биохимическими методами выявлено накопление холестерина и сфингомиелина, увеличение доли насыщаться них жирных кислот в липидах мембран эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов, выделенных из крови больных атеросклерозом. Биофизических методами (флуоресцентных и спиновых зондов) установлено изменения физико-химических свойств мембран, а именно уменьшение текучести мембранных липидов, сопровождается нарушением функциональной активности клеток - снижением активности Nа+-, К+- и Са2 + -АТФазы эритроцитов, повышенной агрегационной способностью тромбоцитов, нарушением способности лимфоцитов адекватно отвечать на сигналы индукторов клеточной активации.

В животных жирах есть два компонента, которые могут способствовать возникновению атеросклероза, - насыщенные жирные кислоты и холестерин. Растительные жиры, наоборот, богатые полиненасыщенными жирными кислотами. Чрезмерное потребление насыщенных животных жиров у многих людей вызывает уменьшение концентрации в крови ЛПВП и повышение концентрации ЛПНП - основного источника холестерина. Современные сорбционные методы массового выведение ведения холестерина и атерогенных ЛП из крови больных атеросклерозом позволяют достичь положительных клинических результатов и существенно задержать прогрессирование атеросклероза и его осложнений [14, c. 117]. Для лечения атеросклероза используют диетотерапию (ограничение холестерина, жиров с насыщенными жирными кислотами, энергетической ценности рациона, повышенное потребление полиненасыщенных жирных кислот, растительной клетчатки, пектинов), лекарственные средства с различным механизмом действия (ингибиторы синтеза холестерина), стимуляторы синтеза желчных кислот, препараты, стимулирующие синтез ЛПВП, повышают активность липопротеинлипазы, связывают в кишечнике желчные кислоты и ограничивают их всасывание (препараты полиненасыщенных жирных кислот из морских продуктов), а также различные виды плазмообмину, сорбции атерогенных ЛП на специальных полимерах.

При атеросклерозе в плазме крови наблюдается повышение общего количества липидов (> 7 г / л), концентрации свободного (> 2,3 ммоль / л), этерифицированные (> 3,38 ммоль / л) и общего (> 6,5 ммоль / л ) холестерина; содержания триглицеридов (> 2 ммоль / л); снижение соотношения фосфолипиды / холестерин (<1,5).

2. Материалы и методы исследования

Для решения поставленных задач были использованы следующие методы исследования:

- Теоретический анализ и обобщение литературных источников;

- Обобщение передового педагогического опыта;

- Анкетирование и интервьюирование;

- Педагогическое наблюдение;

- Педагогическое тестирование;

- Антропометрия;

- Методы, определяющие функциональное состояние;

- Педагогический эксперимент;

- Методы математической статистики.

В ходе анализа были изучены вопросы, касающиеся нарушений липидного обмена как важного компонента системы физической реабилитации детей среднего школьного возраста. Анализ и обобщение полученных данных методической и научной литературы позволили определить цель исследования, разработать методологию исследования [29, c. 80].

Для решения поставленных задач было собрано и обработано практический материал в виде медицинской документации, методические материалы. Метод анкетного опроса применялся с целью выявления нарушений липидного обмена среди возрастной категории пациентов, а также изучение мотивации и востребованости способов лечения данных нарушений.

Интервьюирование проводилось с целью выявления выявления нарушений липидного обмена. Заключительное интервьюирование было проведено после окончания исследования с целью выявления полученных результатов после 3 месячного цикла лечения [22, c. 35].

Эксперимент - основной метод, с помощью которого подтверждалась или отвергалась рабочая гипотеза. При этом определялся оптимальное влияние методологических подходов и индивидуальных управляющих воздействий пациентов с нарушением липидного обмена и уровень их функционального состояния.

Методы математической статистики. Сравнительный анализ проводился с целью определения средних величин (M) в каждой группе по всем исследуемым показателям, стандартных ошибок (m), выявления статистической значимости и достоверности различия по t-критериям Стьюдента до и после педагогического экспериментального исследования. Статистическая обработка данных проводилась с применением профессиональной инструментальной программой StatPlus.

На данное время, существует пять диспансерных групп:

1 -я - здоровые люди, которые не жалуются и не имеют объективных признаков болезни на время обследования и не болели в прошлом;

2 -я - практически здоровые люди, у которых в анамнезе указывается на перенесенные заболевания и факторы риска развития определенной патологии, но на данном этапе не предъявляют жалоб;

3 -я - больные с хроническими заболеваниями в стадии компенсации;

4 -я - больные с хроническими заболеваниями в стадии субкомпенсации;

5 -я - больные с хроническими заболеваниями в стадии декомпенсации.

На больного, взятого на диспансерный учет, заполняют амбулаторную карту, обозначая буквой «Д» на лицевой странице, и контрольную карту диспансерного наблюдения (форма № 030/0). В диспансерной карте больного записывают жалобы, анамнез заболевания и жизни, данные объективного обследования, включая результаты лабораторных и инструментальных методов исследования, а также выводы консультантов-специалистов. Диагноз определяют с учетом изменений в организме, тяжести течения заболевания и его стадий, пользуясь Международной классификации болезней. После диагноза записывают лечебно-профилактические рекомендации и указывают срок повторного планового обследования больного. У контрольной карте диспансерного обследования указывают группу, к которой относится определенный пациент, дату постановки на учет и срок его последующего профилактического осмотра. Кроме этого, в контрольной карте делают пометки о выполнении лечебно- профилактических рекомендаций. Карты хранят в картотеке тех медицинских работников, осуществляющих диспансерное наблюдение за больным. Они служат для контроля за своевременным выполнением плановых профилактических осмотров.

Второй этап диспансеризации - осуществление диспансерного наблюдения, а именно - выполнение плана мероприятий, намеченных в процессе отбора здоровых и больных на диспансерный учет. Во время диспансерного наблюдения важное значение имеют три фактора - клинический, санитарно-оздоровительное и психологический. Клинический фактор предусматривает детальное обследование пациентов, применение комплекса лечебных мероприятий, направление в специализированные клиники, диагностические центры, а также систематический контроль за выполнением больными лечебных назначений, определения степени утраты трудоспособности и проведения санитарно-просветительной работы. Повторные диспансерные обследования больных и здоровых надо проводить активно (здоровых - раз в год; больных в стадии компенсации - дважды и чаще), систематически, согласно плану, а также с учетом динамики в состоянии здоровья пациента.

Сбор, накопление информации о заболеваемости населения участка проводится ежедневно, а обработка и анализ - периодически. Однако показатели заболеваемости населения позволяют оценивать состояние общественного здоровья лишь опосредованно, поскольку они прямо не указывают на его состояние, а только свидетельствуют о нарушении или отсутствие здоровья у определенной категории населения. Коэффициенты распространенности заболеваний относятся к большой группе показателей, которые вместе с информацией о демографических процессах и показатели физического развития характеризующих здоровье общества. Заболеваемость определяют по разным показателям.

На этапе обработки статистической информации используют «Международную статистическую классификацию болезней и проблем» 10- го пересмотра для шифрования и анализа болезней, травм и причин смерти. Использование классификации является обязательным условием научно обоснованности учения заболеваемости населения, поскольку помогает на единой основе проводить группировки материалов, обеспечивая при этом возможность сравнивать данные на различных участках, в районах, городах, областях и тому подобное.

Анализ заболеваемости с временной утратой трудоспособности проводят на основании показателей, рассчитанных по общепринятой методике. Кроме интенсивных показателей частоты случаев и дней временной утраты трудоспособности на 100 работающих, экстенсивных показателей структуры случаев и календарных дней временной нетрудоспособности рассчитывают коэффициенты роста или снижения их по сравнению с показателями идентичного периода прошлого года (за месяц, квартал, полугодие и т.д.). Сравнение этих показателей по месяцам года в целом или по отдельным нозологическим формам заболеваний свидетельствует о сезонности определенных заболеваний с временной утратой трудоспособности.

Для анализа заболеваемости со стойкой утратой трудоспособности надо рассчитывать показатели, характеризующие частоту первичного выхода на инвалидность населения района обслуживания лечебно- профилактического учреждения или отдельно на определенном участке.

Показатели о госпитализации больных рассчитывают по карточкам выбывших из стационара (учетная форма № 266). Путем сравнения количества зарегистрированных заболеваний по статистическим талонам и карт выбывших из стационаров можно вывести коэффициент госпитализации населения по поводу того или иного заболевания. Анализ заболеваемости по данным регистрации причин смерти занимает особое место среди различных методов изучения заболеваемости. Он позволяет выявить тяжелые болезни, заканчивающиеся смертью. Сведения о причинах смерти является важной составляющей в комплексной оценке общественного здоровья. В практике здравоохранения анализ смертности населения за его причинами целесообразно проводить систематически, в динамике в течение многих лет и в разных аспектах: по возрасту, полу, месту проживания, профессиям и другим признакам. Показатель причин смерти от заболеваний за целый год рассчитывают на 100 000 населения.

Для определения эффективности диспансеризации больных 3,4-й и 5-й групп пользуются следующим критериям: - перевод больного в 1-ю группу (здоровых), если заболевание полностью излечено и в течение последних 2 лет не было рецидивов, нет жалоб и проявлений болезни, заверенных клинико-лабораторными и инструментальными методами исследования;

- Устойчивое улучшение состояния здоровья больного, то есть в течение последнего года не было обострений, результаты клинико- лабораторных и инструментальных методов исследования тоже свидетельствуют об улучшении состояния здоровья;

- Временное улучшение состояния здоровья больного - оно наступает только при лечении, а между курсами лечения течение болезни обостряется, однако рецидивы проявляются в легкой форме;

- Состояние здоровья больного остается без изменений, после лечения улучшается на короткое время;

- Ухудшение состояния здоровья больного - патологический процесс постепенно прогрессирует, несмотря на лечение;

- Временная нетрудоспособность больного обусловлена прогрессированием патологического процесса и обратными функциональными расстройствами, через 3-4 мес. исчезают и работоспособность восстанавливается;

- Стойкая нетрудоспособность и первичный выход на инвалидность из- за ухудшения состояния и необратимые функциональные расстройства в организме;

- Снятие с диспансерного учета в результате переезда в другое место жительства или в случае смерти больного.

Медицинская сестра как помощник участкового терапевта или семейного врача активно участвует в обеспечении успешного диспансерного наблюдения за больными и здоровыми. Прежде всего она ведет документацию (паспорт участка, картотеку контрольных карт диспансерного наблюдения), выписывает направление на лабораторные и инструментальные исследования, готовит больных к плановым профилактическим осмотрам. После профосмотров медсестра-бакалавр обеспечивает выполнение лечебно- профилактических мероприятий по каждому больному как в условиях поликлиники, так и в доме. Медсестра-бакалавр участвует в проведении эпидемиологических обследований на участке и профилактике инфекционных заболеваний. Во время патронажа больных на дому проводит индивидуальные беседы на темы здорового образа жизни, профилактического и рационального питания, роли вредных привычек в возникновении тяжелых недугов.

Приведем примеры методов лабораторной диагностики нарушений липидного обмена.

Метод 1. Определение содержания триацилглицеролов колориметрическим методом

Реактивы:

- Гептан.

- Изопропиловый спирт.

- Серная кислота, 0,04 моль/л (2,2 мл концентрированной серной кислоты доводят до 1 л дистиллированной водой).

- Раствор едкого калия, 6,25 моль/л (17,5 г КОН растворяют в 50 мл дистиллированной воды).

- Перйодатный реактив (0,6 г натрия йоднокислого мета (NaIO4) вносят в 100 мл раствора уксусной кислоты (50 г/л) [9, c. 811].

Ход определения. К 0,5 мл сыворотки крови добавляют 2,0 мл гептана, 3,5 мл изопропилового спирта и 1,0 мл раствора серной кислоты. Содержимое пробирки тщательно перемешивают в течение 20 с, оставляют на 5 мин и центрифугируют в течение 10 мин (при скорости вращения 3000 об/мин на центрифуге типа ОПН-3).

К 0,4 мл верхнего слоя жидкости приливают 2,0 мл изопропилового спирта и каплю раствора КОН. Содержимое пробирки перемешивают на протяжении 15 с. Пробирку закрывают пробкой и в течение 10 мин нагревают на водяной бане при 70 °С. После ее охлаждения добавляют 0,2 мл перйодатного реактива и 1,0 мл ацетилацетонового реактива, содержимое пробирки перемешивают, закрывают ее пробкой и вновь нагревают в течение

10 мин на водяной бане при 70 °С, после чего измеряют оптическую плотность пробы на биохимическом фотометре, автоанализаторе или на фотоэлектроколориметре (ФЭК) с синим (фиолетовым) светофильтром (длина волны 410-430 нм) в кювете с шириной слоя 5 мм. Результаты сравнивают с аналогичными данными контрольной пробы [30, c. 2160].

Гипертриацилглицеролемия наблюдается у больных с ожирением, ксантоматозом, хронической ишемической болезнью сердца, страдающих жировой инфильтрацией печени, циррозом печени, сахарным диабетом, нефротическим синдромом, ХПН, алкоголизмом, подагрой, гликогенозами I, III и IV типов [25, c. 14].

Гипотриацилглицеролемия наблюдается при абеталипопротеинемии, терминальных стадиях поражения печени, хронических обструктивных заболеваниях легких, гипертиреозе, синдроме мальабсорбции.

Метод 2. Определение уровня общего холестерина в сыворотке крови, основанного на реакции Либермана-Бурхардта (метод Илька)

Принцип метода. Холестерин в присутствии уксусного ангидрида, смеси уксусной и серной кислот дает зеленое окрашивание, интенсивность которого пропорциональна содержанию определяемого продукта.

Ход определения. К 2,1 мл реактива Либермана-Бурхардта осторожно, очень медленно добавляют 0,1 мл негемолизированной сыворотки крови так, чтобы она стекала по стенке пробирки. Пробирку при этом энергично встряхивают 10-12 раз, после чего термостатируют в течение 20 мин при 37 °С. Затем смесь колориметрируют на ФЭКе (или другом измерительном приборе, допускающем возможность внесения в кювету агрессивных жидкостей) с красным светофильтром (длина волны 630-690 нм) в кювете с шириной слоя 5 мм.

Показатели абсорбции учитывают в сравнении с таковыми контрольной пробы (реактива 1).

Для построения калибровочного графика готовят несколько разведений стандартного раствора холестерина (табл. 2.1) [28, c. 946].

Таблица 2.1. Данные к построению калибровочного графика для определения холестерина

Номер пробирок	Объем стандартного раствора холестерина, мл	Объем реактива 1, мл	Концентрация холестерина, ммоль/л
1	0,05	2,15	2,3
2	0,10	2,10	4,7
3	0,15	2,05	7,0
4	0,20	2,00	9,3
5	0,25	1,95	11,6

Отдельные стандартные пробы обрабатывают так же, как и опытные, то есть энергично встряхивают, помещают в термостат, после чего фотометрируют. Калибровочный график строят по данным абсорбции, найденным в результате фотометрии стандартных проб.

Смесь необходимо термостатировать (как это рекомендует Ильк), а не оставлять при комнатной температуре на 20 мин. В противном случае показатели оптической плотности могут снижаться. Определяемое этим методом содержание холестерина в сыворотке крови практически здоровых взрослых людей (норма) составляет 3,0-6,2 ммоль/л (в среднем - 4,3 ммоль/л). По данным эпидемиологических исследований, верхняя граница нормы холестерина сыворотки крови не должна превышать 5,2 ммоль/л.

В настоящее время показатели концентрации холестерина 5,2- 6,5 ммоль/л относят к пограничным значениям содержания этого липида; лечащему врачу следует обратить на них особое внимание и более тщательно обследовать пациента с целью выявления прогрессирующих атерогенных нарушений в его организме [33, c. 35].

Организация исследования.

Наше исследование прошло следующие стадии:

I этап - сентябрь: на этом этапе был избрана и утверждена тему выпускной квалификационной работы, разработано содержание, обоснована актуальность, сформулирована цель и задачи, определены предмет, объект и методы исследования, построено структуру работы.

II этап - февраль: проанализированы научно-методическую литературу по теме «Информативность показателей липидного обмена в условиях диспансеризации» на основе чего был составлено вступление и написано первый раздел выпускной квалификационной работы.

III этап - март: по данным литературных источников определено и обосновано информативность показателей липидного обмена в условиях диспансеризации.

IV этап - апрель: написан третий раздел выпускной квалификационной работы и разработаны практические рекомендации.

V этап - май: подведение итогов и защита выпускной квалификационной работы с мультимедийной презентацией.

3. Результаты и их обсуждение

На примере клинических наблюдений больных при диспансеризации проведем анализ заболеваний с нарушением липидного обмена и их обсуждение.

Клинический случай №1. Мальчик 9 лет поступил в клинику с жалобами на боли в животе, возникающие после еды, особенно жирной, на сыпь на бедрах, лице, в области локтевых и коленных суставов. При обследовании выявлена гепатомегалия. Ребенок наблюдался у дерматолога, физическое и психомоторное развитие соответствовало возрасту [32, c. 18].

Перенесенные заболевания: эпидемический паротит, ангины, хронический тонзилит, с 8 лет после тяжелого абдоминального криза отмечались боли в животе, связанные с приемом жирной пищи.



Рисунок 8. ЭКГ больного мальчика, 9 лет. Мерцательная тахиаритмия с частотой сердечных сокращений около 100 в 1 минут (зубец Р отсутствует), на фоне учащения сердечных сокращений (отведение II) появляется функциональная внутрижелудочковая блокада с аберрантным проведением импульса, в связи с чем все комплексы QRS имеют разную форму; имеются признаки блокады передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса - низкие зубцы R (г) и глубокие S в отведениях III и aVF

Лабораторный анализ: Сыворотка при взятии мутная во всем объеме пробирки. При выстаивании в холодильнике 10 ч образовался мутный сливообразный верхний слой хиломикронов, под слоем сыворотка прозрачная.

- холестерин 18,4 ммоль/л (3,5-6,5),

- триглицериды 9,9 ммоль/ (0,5-2,0) ХС-ЛПВП 1,8ммоль/л (> 0,9),

- Активность сывороточной липопротеидлипазы - 0.

Денситограмма электрофоретического разделения липопротеидов сыворотки. На старте выявляется интенсивная полоса хиломикронов (ХМ).

Таблица 2.2

Установление диагноза и курс лечения.

Рисунок 9. ЭКГ больного мальчика, 9 лет, с гипертонической болезнью на 17-й день болезни: восстановился синусовый ритм, перед всеми желудочковыми комплексами QRS виден зубец Р; интервал Р - Q равен 0,2 секунд. Выраженная синусовая брадикардия и синусовая аритмия (частота сердечных сокращений колеблется от 34 до 54 в 1 минут) свидетельствуют о снижении функции синусового узла

Предписана 2 недельная диспансеризация больного. У больного клиника и лабораторные анализы свидетельствуют о I типе гиперлипопротеидемии (болезнь Бюргер-Грютца) из-за дефицита липопротеидлипазы. Такие больные имеют повышенный риск развития панкреатита, для них важно ограничение потребления жиров. Болезнь очевидно имеет наследственную природу.

Можно попробовать снизить содержание холестерина и триглицеридов в крови с помощью диеты с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина (менее 200 мг в день) и с высоким содержанием полиненасыщенных жиров. Однако при этом надо быть осторожным, так как избыток полиненасыщенных и мононенасыщенных жиров может приводить к образованию желчных камней. Длительное употребление пищи с низким содержанием жиров или обезжиренного молока может лишать растущие организмы младенцев и детей постарше необходимых калорий и ценных (незаменимых) жирных кислот [1, c. 7].

Не рекомендуется менять рацион ребенка, пока ему не исполнится 2 года. Однако после достижения ребенком 2-летнего возраста следует изменить его рацион таким образом, чтобы заменить насыщенные жиры полиненасыщенными. Такая диета включает в себя потребление только трех яиц в неделю с учетом всех яиц, используемых в приготовлении, потребление меньшего количества мяса и большего количества рыбы и домашней птицы; замену цельного молока и продуктов из него на снятое (обезжиренное) молоко или молоко с низким содержанием жиров и пищевые продукты из такого молока употребление маргаринов, содержащих полиненасыщенные жиры, вместо маргаринов и сливочного масла, содержащие насыщенные жиры; замену таких насыщенных растительных жиров, как пальмовое или кокосовое масло, на ненасыщенные растительные жиры, например на кукурузное, оливковое масло и другие. Если ребенок с высоким содержанием холестерина в крови следует указанной диете, то содержание холестерина в крови у него, как правило, заметно снижается, примерно на 15-20%.

Клинический случай №2. Больной 30 лет обратился к врачу с жалобами на боли в животе, особенно после приема жирной пищи, высыпания на коже рук, ног, живота. При осмотре - больной тучный, печень и селезенка при пальпации увеличены, на коже эруптивные ксантомы.

Лабораторный анализ: Сыворотка после взятия мутная во всем объеме. При стоянии в холодильнике в течение10 ч образовался сливообразный слой над мутной сывороткой.

холестерин 5,2 ммоль/л (3,5-6,5),

триглицериды 7,5 ммоль/ (0,5-2,0),

ХС-ЛПВП 0,9 ммоль/л (> 0,9).

Рисунок 10. ЭКГ больного К., 30 лет, до лечения и во время курса лечения

Денситограмма электрофоретического разделения липопротеидов сыворотки. Выявляется на старте интенсивная полоса хиломикронов (ХМ) и широкая полоса пре -Р-липопротеидов.

Таблица 2.3

Фракция	Результат	Референт.
ХМ	5,4 %	0-0
(3-ЛП (ЛПНП)	40,0 %	40-72
пре Р-ЛП (ЛПОНП)	35,6	0-30
А-ЛП (ЛПВП)	19,0	10-46

На основании жалоб, характерных высыпаний на коже, ксантомы, мутности сыворотки, отслаивающейся в холодильнике сливкообразным слоем, гиперглицеридемии можно сделать вывод о гиперлипопротеидемии V типа.

Установление диагноза.

На основании жалоб, характерных высыпаний на коже, ксантомы, мутности сыворотки, отслаивающейся в холодильнике сливкообразным слоем, гиперглицеридемии можно сделать вывод о гиперлипопротеидемиии V типа. Причиной заболевания часто служит дефицит активатора липопротеидлипазы - белка апоС-П, что приводит к нарушению катаболизма хиломикронов и ЛПОНП. Заболевание клинически проявляется гепатоспленомегалией, абдоминальной коликой, ксантоматозом и иногда ИБС. Больные имеют повышенный риск развития панкреатита.

Клинический случай №3. 26-летний мужчина поступил в кардиологическое отделение для обследования. У его отца в 39 лет была проведена операция аортокоронарного шунтирования после 3 лет страдания ИБС. Молодой человек не курил, практически не употреблял спиртного. На обеих руках у него были ксантомы сухожилий, АД 120/70 мм Hg, пульс имелся на всех периферических артериях. При выраженной гиперхолестеринемии и наследственности пациент имеет высокую вероятность развития ИБС.

Рисунок 11. ЭКГ пациента О., 26 лет: низкий вольтаж комплексов QRS в стандартных отведениях, синусовая тахикардия до 140 в минуту, угол а составляет -5°. Признаки перегрузки левого предсердия и левого желудочка. Отрицательные зубцы Т в I, II, aVL,V5, V6 отведениях, RV5<RV6. Гипертоническая болезнь



Рисунок 12. ЭхоКГ пациента О., 26 лет: увеличение полости левого желудочка и левого предсердия, фракция изгнания составляет 40%

Общий анализ крови: НЬ - 110 г/л* Эр -4,1х1012/л, Лейк - 5,0x109/л,п/я - 2%, с - 56%, л - 40%, м - 2%, СОЭ - 10 мм/час.

Лабораторный анализ:

Холестерин общий 9,0 ммоль/л (3,5-6,5).

Триглицериды 1,7 ммоль/л (0,5-2,5).

ХС-ЛПВП 1,27 ммоль/л (> 0,9).

ХС-ЛПНП 6,9 ммоль/л (2,0-5,0).

Установление диагноза.

Выраженный атеросклероз сосудов сердца у отца пациента, гиперхолестеринемия, холестерино-липопротеинового индекса не только у пациента, но и у его брата и сестры, дают возможность диагностировать семейную гиперхолестеринемию.

Лечение. УЗИ сердца и брюшной полости, мониторирование ЭКГ, рентген грудной клетки с определением КТИ, измерение АД, ФКГ, биохимический анализ крови (с определением ЛДГ1 и ЛДГ2, активности витаминно-оксалатной пероксидазы, активности КФК).

Медикаметозное лечение нарушений липидного обмена.

- Правастатин (липостат) (табл. 10, 20 и 40 мг) - от 10 до 40 мг на ночь.

- Флувастатин (Лескола) (табл. 80 мг, капе. 20 и 40 мг) начальная доза 1 капе, на ночь, с последующей коррекцией дозы до 80 мг.

Клинический случай №4. Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные от?ки, особенно нижних конечностей при ходьбе. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг%, общий белок 4,8 г%, альбумины 1,5 г%, глобулины 2,8 г%, гиперлипидемия, гипернатриемия.

Рисунок 13. ЭХОКГ пациента К., 48 лет, утолщение стенок сердца, увеличения индекса массы миокард, дилатация полостей сердца, снижения фракции выброса (меньше чем 40 %)



Рисунок 14. Двухмерная эхокардиограмма пациента К., 48 лет, зарегистрированная из апикальной позиции у больной острым миокардитом, с дилатацией полости левого желудочка и пристеночным тромбом в области верхушки

...