Информативность показателей липидного обмена в условиях диспансеризации

Установление диагноза.

Общий анализ крови: эр. - 5,3х1012, Нв - 153 г/л, ц.п. - 0,9; л - 5,5х109, э - 6%, п - 4%, с - 60%, л - 24%, м - 6%, СОЭ - 15 мм/час.

ФВД : уменьшение ОФВ 1, увеличение ООЛ и ФОЕ (на 100% и более). После введения бронхолитиков - увеличение ОФВ 1 уменьшение ООЛ и ФОЕ.

Нефротический синдром, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, от?к, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия. Гиперлипопротеинемии типа IIа (гипербеталипопротеинемия), IIb (гипербеталипопротеинемия), IV (гиперпребеталипопротеинемия) и V (гиперпребеталипопротеинемия и гиперхиломикронемия). Повышенная секреция ЛПОНП гепатоцитами, замедленное разрушение ЛПОНП из-за снижения активности липопротеинлипазы, секреция печенью ЛПНП, замедленное разрушение ЛПОНП и ЛПНП, повышенный синтез триглицеридов вследствие гиперлипацидемии [29, c. 21].

Рисунок 15. Микроскопия эндомиокардиального биоптата, полученного у больной Т., 31 год, острым миокардитом (по R.H. Anderson et A.E. Becker, 1998). Заметна обильная очаговая инфильтрация миокарда

Длительная гиперлипопротеинемия сопровождается увеличением образования модифицированных ЛП и развитием атеросклеротического повреждения сосудов. У больного имеются признаки почечной недостаточности и уремии: повышение уровня остаточного азота в крови, гипопротеинемия (в связи с протеинурией), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия.

Принцип назначения лекарственных препаратов - 3-6 мес. гипохолестериновая диета, при сохранении повышенного уровня ХС назначают статин с минимальной дозы, увеличивая при необходимости дозу с интервалом в 4 недели.

- Ловастатин (мевакор, Медостатином, ровакор, холетар) (табл. 10 и 40 мг) начальная доза 10 мг на ночь, не более, доза 80 мг (40 мг в 2 приема).

- Симвастатин (Зокор, симв-Гексал, вазилип, веро-симвастатин) (табл. 10 и 20 мг) начальная доза 1 табл. 1 р / сутки, максимальная доза - 40 мг 1 раз в день.

Заключение

Нарушения липидного обмена могут возникнуть в результате нарушений: 1) всасывания жира в кишечнике; 2) перехода жира из крови в ткань; 3) депонирования жира: 4) межуточного жирового обмена.

Развитие атеросклероза тесно связано с процессами транспорта холестерина в артериальную стенку в составе ЛПНП и ЛПОНП и с процессами удаления холестерина из артериальной стенки с помощью ЛПВП. У здоровых людей 70 % холестерина плазмы находится в составе атерогенных ЛПНП и ЛПОНП, 25--30 % - в составе антиатерогенных ЛПВП. Это соотношение обеспечивает равновесие прямого и обратного потоков холестерина в клетки и резистентность организма к атеросклерозу.

Таким образом, нарушение обмена холестерина происходит:

- при отсутствии на поверхности клеток ЛПНП-рецепторов. Специфический эндоцитоз невозможен, в результате увеличивается уровень ЛПНП в плазме (наследственная гиперхолестеринемия - II тип гиперлипопротеинемии) и усиливается неспецифический эндоцитоз: клетки ретикулоэндотелиальной системы захватывают ЛПНП, что ведет к нерегулируемому накоплению в клетке холестерина и его эфиров;

- при увеличении сродства липопротеинов к мембране из-за насыщенности холестерином наружного слоя ЛПОНП (III тип гиперлипопротеинемии) [31, c. 796];

- при прямом повреждающем действии избытка холестерина на эндотелий и гладкомышечные клетки сосудов. В участке повреждения происходят адгезия тромбоцитов и выделение ростовых факторов. Увеличение проницаемости способствует процессу захвата клетками липопротеинных частиц, возникновению микроповреждений, миграции лейкоцитов из сосудистого русла в стенку сосуда, образованию здесь атеросклеротической бляшки;

- при стрессе, который ускоряет развитие атеросклероза. Повышение концентрации в крови адреналина и ангиотензина вызывает сокращение клеток эндотелия, увеличение щелей между ними и накопление в медиальном слое ЛПОНП и ЛПНП;

- при нарушении процессов этерификации холестерина в ЛПВП и транспорта его между липопротеинами отдельных классов (наследственный дефицит лецитин-холестерол-ацилтрансферазы). При этом снижается способность ЛПВП удалять холестерин из тканей, повышается содержание ТГ и ЛПОНП, в плазме обнаруживаются аномально богатые ТГ частицы ЛПНП;

- при генетическом дефекте аполипопротеинов и их рецепторов, ферментов липопротеинного и холестеринового метаболизма (наследственные формы ускоренного атеросклероза). В печени изменяется скорость синтеза и катаболизма циркулирующих в крови липопротеинов.

В результате проведенного исследования можно сделать следующие выводы:

Обработано современную научную литературу по выбранной теме исследования. Даны наиболее удачные определения основных понятий темы исследования.

В работе проведено общую характеристику липидов и дано их химическое строение. Перечислены основные показатели нормального липидного обмена. Сказано, что в крови содержание холестерина составляет 3,35-6,26 ммоль / л. На эфиры приходится 60-70% от общего количества холестерина. Для триглицеридов содержание в крови составляет 0,7-1,7 ммоль / л. Уровень фосфолипидов в крови составляет: по фосфору 1,97-4,68 ммоль / л, 6,1 - 14,5 мг / 100 мл общих -1,52- 3,62 г / л, 7,9-18,7 ммоль / л, 152,5-362,5 мг / 100 мл. Концентрация б-ЛП в крови составляет> 0,9 ммоль / л.

Проведен анализ возможных заболеваний при нарушении липидного обмена и сказано, что наибольшее значение в патологии липидного обмена имеет гиперлипемия. Она может проявляться повышением концентрации всех липидов или отдельных их групп.

Проанализированы биохимические основы нарушение обмена липидов при атеросклерозе. Высказана мысль, что большое значение в развитии атеросклероза имеет преобладание атерогенных классов ЛП (ЛПНП, ЛПОНП) над неатерогенными (ЛПВП), ведь это снижает коллоидную стабильность атерогенных ЛП, при гиперхолестеринемии перегружены холестерином, и способствует их дальнейшему проникновению внутрь сосудистой стенки. Современные методы диагностики атеросклероза заключаются в исследовании состояния плазматических мембран форменных элементов крови. Биохимическими методами выявлено накопление холестерина и сфингомиелина, увеличение доли насыщаться них жирных кислот в липидах мембран эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов, выделенных из крови больных атеросклерозом. Биофизических методами (флуоресцентных и спиновых зондов) установлено изменения физико-химических свойств мембран.

В работе описаны особенности современной диспансеризации и приведены примеры методов лабораторной диагностики нарушений липидного обмена. Проведены детальные характеристики нарушений липидного обмена в клинической практике, описаны способы установления диагноза и возможные пути лечения. После систематизации научной литературы проведена систематизация причин нарушения обмена холестерина.

Результаты проведенной работы представляют значительный теоретический и практический интерес для студентов и ученых, работающих в данной области в качестве информационного источника, содержащего анализ информативности показателей липидного обмена в условиях диспансеризации.

Список литературы

1. Буеверова Е.Л., Драпкина О.М. Методы коррекции дислипидемии у больных с метаболическим синдромом // Российские медицинские вести. 2008. - Т. XIII. - № 4. - С. 3-10.

2. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Рус. мед. журн. - 2011. - Т. 9, № 2. - С. 56-61.

3. Губергриц Н.Б. Клиническая панкреатология / Н.Б. Губергриц, Т.Н. Христич. - Донецк: ООО «Лебедь», 2010. - 416 с.

4. Гундерманн К.Й. Новейшие данные о механизмах действия и клинической эффективности эссенциальных фосфолипидов // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. - 2012. - № 3. - С. 21-24.

5. Драпкина О.М., Клименков А.В., Ивашкин В.Т. Новые методы лечения дислипидемии // Российские медицинские вести. 2007. - № 2. - С. 18-25.

6. Драпкина О.М., Клименков А.В., Ивашкин В.Т. Можно ли назначать статины пациентам с патологией печени // Consilium Medicum. Справочник поликлинического врача. - 2007. № 5. - С. 5.

7. Драпкина О.М., Буеверова Е.Л., Ивашкин В.Т. Изолированная систолическая артериальная гипертензия у пожилых больных, // Российские медицинские вести: 2011. - № 1. - С. 3-10.

8. Долженко М.Н. Липидный дистресс-синдром, или Новое - это хорошо забытое старое? // Мистецтво лікування. - 2006. - № 7(33). - С. 28-31.

9. Долженко М.Н. Пациент с ишемической болезнью сердца и хроническим стеатогепатитом: как проводить, гиполипидемическую коррекцию // Российский Мед Журнал. - 2015. - Т. 57. № 1. - С. 811.

10. Жданов B.C., Вихерт A.M., Стернби Н.Г. Эволюция и патология атеросклероза у человека. - М.:"Триада-Х", 2012. - 144с.

11. Задионченко B.C., Адашева Т.В., Демичева О.Ю. Метаболический синдром: терапевтические возможности и перспективы // Consilium Medicum. 2005. - Т. 7. - № 9. - С. 725-733.

12. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Механизмы развития болезней и синдромов. учебник. - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2012. - 507 с.

13. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Утехин В.И. Введение в экспериментальную патологию. - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003. - 384 с.

14. Еникеев Д.А. Патофизиология экстремальных и терминальных состояний: учебное руководство. - Уфа, 2005. - 500 с.

15. Корнеева О.Н., Драпкина О.М. Неалкогольная жировая болезнь печени у пациентов с метаболическим синдромом // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии (приложение № 29). - 2007. № 17(1). - С. 65.

16. Лазебник Л.Б., Звенигородская* Л.А., Морозов И.А., Шепелева С.Д. Клинико-морфологические изменения печени< при' атерогенной дислипидемии! и при лечении статинами // Терапевтический архив. - 2013. - № 8. - С. 12-15.

17. Кучер А.Г., Смирнов А.В., Каюков И.Г. и др. Лептин - новый гормон жировой ткани: значение в развитии ожирения, патологии сердечно- сосудистой системы и почек // Нефрология. - 2014. - № 1. - С. 9-19.

18. Крючкова О.Н., Кляритская И.Л., Шахбазиди Г., Ицкова Е.А. Метаболический синдром. Можно ли изменить прогноз? // Крымский терапевтический журнал. - 2006. - № 1. - С. 10-13.

19. Патофизиология: учебник в 2 т. / под ред. В.В Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с.

20. Крыжановский Т.Н. Дизрегуляционная патология // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2012. - № 3. - С. 2-19.

21. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. - С. 452-458.

22. Савельев В.С. Липидный дистресс-синдром в хирургии / В.С. Савельев // Вестн. Рос. воен.-мед. академии. - 1999. - № 1. - С. 36-39.

23. Савельев В.С. Холестероз желчного пузиря / В.С. Савельев, В.А. Петухов, Б.В. Болдин. - М., 2002. - 173 с.

24. Седлецкий Ю.И. Ожирение и метаболический синдром / Ю.И. Седлецкий // Новости медицины и фармации. - 2009. - № 21 (301). - С. 12-14.

25. Фадеенко Г.Д. «Жировая печень»: этиопатогенез, диагностика, лечение / Г.Д. Фадеенко // Сучасна гастроентерол. - 2003. - № 3(13). - С. 9-17.

26. Фадеенко Г.Д., Просоленко К.А., Колесникова Е.В. Роль ожирения как компонента метаболического синдрома в возникновении и прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени // Сучасная гастроэнтерология. - 2008. - № 2(40). - С. 4-9.

27. Холестериноз: холестерин биомембран. Теоретические и клинические аспекты / Лопухин Ю.М., Арчаков А.И., Владимиров Ю.А., Коган Э.М. - М.: Медицина, 1983. - 352 с.

28. Bergman R. Non-esterified fatty acids and the liver: why is insulin secreted into the portal vein / R. Bergman // Diabetologia. - 2000. - Vol. 43. № 8. - Р. 946.

29. Boden, G. Free acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and b-cell dysfunction / G. Boden, G. I. Shulman // Eur.J. Clin. Invest. - 2002. - Vol. 32, № 12. - Р. 14-23.

30. Prevalevce and Characteristics of the Metabolic Syndrome in the San Antonio Heart and Framingham Offspring Studies / J.B. Meigs [et al.] // Diabetes. - 2003. - Vol. 52, № 9. - Р. 2160-2167.

31. Stumvoll, M. Oral glucose tolerance test indexes for insulin sensitive and secretion based on various availabilities of sampling times / M. Stumvoll // Diabetes Care. - 2001. - Vol. 24 - Р. 796-797.

32. Plat J., Mensink P. Plant stanol and sterol in the control of blood cholesterol levels mechanism and safety aspects // Am. J. Cardiol. -2005. - Vol. 96. - P. 15- 22.

33. Remer Т., Pietrik М., Manz F. The short-term effect of dietary pectin on plasma levels and renal excretion of dehydroepian-drosterone sulfate // Z. Emahrungswiss. - 1996. - Vol. 35. - P. 32-38.

Приложение 1

Схематическое изображение метаболизма липидов

Рисунок 17

Рисунок 18

Приложение 2

Схематическое изображение типовых форм патологии липидного обмена.

Рисунок 19

Размещено на Allbest.ru