Эхокардиографические критерии "гипертонического сердца"
Подходы к лечению артериальной гипертензии. Оценка характера ремоделирования сердца при артериальной гипертензии (АГ) методом эхокардиографии. Сравнительная оценка прогностической значимости вариантов ремоделирования левого желудочка у больных АГ.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 23.01.2018 |
| Размер файла | 3,0 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
50
Размещено на http://www.allbest.ru/
Эхокардиографические критерии "гипертонического сердца"
14.00.19 - лучевая диагностика, лучевая терапия
Автореферат диссертации на соискание
ученой степени доктора медицинских наук
Демидова Наталья Юрьевна
Нижний Новгород - 2008
Работа выполнена на кафедре лучевой диагностики ЦПК и ППС
ГОУ ВПО "Нижегородской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" РФ и в ФГУЗ Клинической Больнице №50 ФМБА России г. Саров.
Научный консультант:
доктор медицинских наук, профессор Белоусов Юрий Васильевич
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Королева Любовь Юрьевна
ГОУ ВПО Нижегородская государственная медицинская академия г. Н. Новгород
доктор медицинских наук, профессор Дроздецкий Сергей Ильич
ВМИ ФСБ РФ г.Н. Новгород
доктор медицинских наук Казакова Лариса Васильевна ГУ Нижегородская областная детская клиническая больница г. Н. Новгород
Ведущая организация:
ФГУ институт хирургии им. А.В. Вишневского Росмедтехнологий
Защита диссертации состоится "_____" _____________ 2008 года
в _____ часов на заседании диссертационного совета Д 208.061.02 при
Нижегородской государственной медицинской академии
(603005, г.Н. Новгород, пл. Минина, 10/1)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Нижегородской государственной медицинской академии по адресу: г.Н. Новгород, ул. Медицинская, 3А.
Автореферат разослан "_____" ______________ 2008 г.
Ученый секретарь
диссертационного совета
доктор медицинских наук,
профессор Лукушкина Елена Федоровна
Общая характеристика работы
Актуальность проблемы. Эпидемиологические исследования показывают, что одним из основных направлений в решении проблемы снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности является эффективный контроль за АГ - самой распространенной в популяции сердечно-сосудистой патологией. Причем эффективный контроль за АГ предусматривает не столько снижение артериального давления как такового, сколько уменьшение риска повреждения органов-мишеней и риска смерти, тесно ассоциированных с высокими цифрами АД (Ф.Т. Агеев, Т.В. Фофанова, 2004). Контроль за АД - важный, но не единственный фактор, который следует учитывать у пациента с АГ (Кириченко Л.Л. и соавт., 2004). Эхокардиография позволяет более точно определить степень поражения сердца при АГ, что имеет значение при определении прогноза заболевания, выборе активности лечения и для анализа эффективности гипотензивной терапии.
Артериальная гипертония остается одной из ведущих причин развития сердечной недостаточности. Существует множество причин, объясняющих взаимосвязь между АГ и СН. Основные акценты делаются на нарушении сократительной и диастолической функции ЛЖ. При АГ развиваются структурно-функциональные изменения ЛЖ, которые характеризуются развитием гипертрофии, диастолической и систолической дисфункции миокарда с последующим формированием ХСН (Васюк Ю.А. и соавт., 2005). При этом симптомы ХСН чаще обусловлены не снижением систолической функции ЛЖ, а изменением диастолической жесткости миокарда вследствие гипертрофии с нарушением функционального взаимодействия желудочков сердца (Васюк Ю.А. и соавт., 2005). Частота развития диастолической дисфункции ЛЖ у больных АГ достигает 60% и в значительной степени определяет прогноз заболевания (Вебер В.Р. и соавт., 2005). При АГ ремоделирование развивается не только в левом, но и в правом желудочке. В основе вовлечения в патологический процесс правого желудочка лежит механизм выравнивания нагрузки на межжелудочковую перегородку, которая зависит от эластических свойств МЖП и механических характеристик свободной стенки правого и левого желудочков (Cittadini А. et al, 1995). От степени вовлеченности правых отделов в ремоделирование сердца, от структурных и функциональных изменений ПЖ во многом зависят темпы развития и прогрессирования СН у больных АГ и, в конечном счете, прогноз исхода заболевания. Предотвращение ремоделирования сердца может быть ключом к прерыванию порочного круга в формировании ХСН. Таким образом, "гипертоническое сердце" требует комплексного изучения структурно-функциональных характеристик как левого, так и правого отделов сердца.
Наличие у больного гипертрофии ЛЖ указывает на необходимость раннего начала эффективной антигипертензивной терапии. При этом снижение массы миокарда ЛЖ является одной из целей проводимого лечения. По реакциям гипертрофированного ЛЖ на снижение АД можно судить об адекватности гипотензивной терапии, решать важные прогностические вопросы. Определение полного спектра структурных и функциональных изменений сердца у больных с АГ необходимо для определения риска сердечных осложнений, выбора агрессивности гипотензивного лечения и контроля эффективности медикаментозной терапии.
Изменения в сердце, развивающиеся при АГ, претерпевают тот или иной процесс ремоделирования. По определению M. Pfeffer (1985): "Ремоделирование - это структурно-геометрические изменения левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции". В настоящее время процесс ремоделирования ЛЖ рассматривается как собирательное понятие, объединяющее патологические изменения, происходящие как на уровне отдельных клеток и интерстициального пространства миокарда, так и всей камеры ЛЖ в целом. Доказано, что развитию гипертрофии ЛЖ предшествует изменение его геометрической формы, которое также является предиктором возникновения у пациента ХСН и увеличения риска смерти. Общей чертой всех видов ГЛЖ является увеличение массы ткани ЛЖ, хотя она существует во многих формах и подтипах, которые различаются по прогнозу и лечению. В настоящее время выделяют следующие геометрические модели ЛЖ:
1) нормальная геометрическая форма,
2) концентрическое ремоделирование (относительная толщина стенок ЛЖ более 0,45 при нормальной ММЛЖ),
3) концентрическая гипертрофия (увеличение ММЛЖ при ОТС ЛЖ > 0,45),
4) эксцентрическая гипертрофия (увеличение массы миокарда при ОТС ЛЖ < 0,45), где ОТС ЛЖ = (МЖП + ЗСЛЖ) /КДР.
Таким образом, понятие ремоделирования в широком смысле включает изменение геометрии ЛЖ при нормальном индексе ММЛЖ и гипертрофию ЛЖ различных видов и типов. В узком же смысле под ремоделированием понимают изменение структуры ЛЖ при отсутствии гипертрофии ЛЖ. Структурные и функциональные изменения, возникающие в сердце при АГ, являются не столько компенсаторной реакцией, сколько самостоятельной причиной дальнейшего прогрессирования заболевания и независимым негативным прогностическим фактором (Kannel W. et al., 1989; Devereux R. et al., 2000). Негативное прогностическое значение гипертрофии левого желудочка показано в многочисленных эпидемиологических исследованиях, однако вопрос о прогностической значимости различных вариантов ремоделирования миокарда остается сегодня открытым (Конради А.О., 2003).
Цель исследования - Оценить методом эхокардиографии характер ремоделирования сердца при артериальной гипертензии, его прогностическое значение для определения индивидуального кардиоваскулярного риска и оптимизации тактики лечения пациента.
Задачи исследования. В соответствии с целью исследования решались следующие задачи:
1. Изучить основные ЭхоКГ-параметры, характеризующие структурно-функциональное состояние сердца при различных геометрических типах ремоделирования левого желудочка
2. Изучить выраженность признаков ХСН при различных типах ремоделирования ЛЖ у пациентов с АГ и оценить прогностическую значимость геометрических типов ремоделирования левого желудочка как предикторов неблагоприятных исходов и хронической сердечной недостаточности
3. Изучить геометрию ЛЖ при различных типах диастолической дисфункции и исследовать связь признаков гипертрофического ремоделирования и параметров диастолической функции
4. Изучить закономерности развития синдрома легочной гипертензии при различных вариантах диастолической дисфунцкии левого желудочка и соотношения диастолической дисфункции левого и правого желудочков у пациентов с АГ
5. Определить наиболее характерные эхокардиографические признаки и степень тяжести "гипертонического сердца"
6. В условиях длительного проспективного наблюдения с помощью современного неинвазивного метода ЭхоКГ оценить динамику структурных и функциональных показателей сердца у больных АГ в зависимости от регулярности и адекватности гипотензивного лечения
Научная новизна. Впервые проведена сравнительная оценка прогностической значимости различных вариантов ремоделирования левого желудочка у больных АГ.
Определено, что в контрольной группе здоровых лиц относительная толщина стенки ЛЖ была 0,39±0,04. Предложено выделить вариант гипертрофии, диагностическими признаками которого считать гипертрофию ЛЖ без дилатации его полости с ОТС 0,35 - 0,43. Доказано, что этот тип гипертрофии характеризуется относительно благоприятным прогнозом.
Выявлено, что дилатация полости ЛЖ является неблагоприятным фактором даже при концентрической гипертрофии ЛЖ и часто сопровождается снижением его сократительной функции. Эксцентрическая ГЛЖ с ОТС менее 0,34 и дилатацией полости ЛЖ является прогностически наиболее неблагоприятным вариантом ремоделирования для развития ХСН.
В работе получены новые данные о распространенности различных типов ремоделирования ЛЖ, изолированной гипертрофии папиллярных мышц и асимметричной гипертрофии ЛЖ среди больных АГ. Доказано, что использование при оценке процессов ремоделирования ЛЖ не только индекса массы миокарда ЛЖ и относительной толщины его стенок, но и индекса конечно-диастолического размера ЛЖ, выявление локальной гипертрофии стенок ЛЖ и/или папиллярных мышц, позволяет более точно определить степень кардиоваскулярного риска у конкретного пациента с АГ. Это позволяет подобрать оптимальное гипотензивное лечение.
Изучена зависимость частоты диастолической дисфункции ЛЖ от варианта ремоделирования ЛЖ, а также коррелятивная зависимость показателей диастолической дисфункции ЛЖ от его морфологических параметров и типа диастолической дисфункции. Впервые показано, что в отличие от гипертрофического типа ДД, коррелятивная взаимосвязь между показателями морфологии ЛЖ и параметрами его диастолической дисфункции, возрастом пациентов при псевдонормальном и рестриктивном типе ДД очень слабая. При этих типах диастолической дисфункции ЛЖ выявлена умеренная корреляционная зависимость между соотношением Е/А и КСР ЛЖ, средним давлением в легочной артерии. Впервые изучено соответствие диастолической дисфункции ЛЖ и диастолической дисфункции ПЖ у пациентов с АГ, выявлена умеренная корреляционная зависимость диастолической дисфункции левого и правого желудочков, а также ДД ПЖ и морфологией как правого так и левого желудочков. Показано, что прогрессирование процессов ремоделирования и диастолической дисфункции левого желудочка отрицательно влияет на морфо-функциональное состояние правого желудочка. При нарушении диастолической функции правого желудочка по псевдонормальному типу выявлена умеренная корреляционная зависимость соотношения Е/А правого желудочка и КДР левого желудочка. Таким образом, дилатация и сферизация полости ЛЖ, повышение конечно-диастолического объема ЛЖ, а, следовательно, и конечно-диастолического напряжения стенки ЛЖ отрицательно сказывается на морфо-функциональном состоянии правого желудочка. Изучение состояния правого желудочка позволяет уточнить стадию ХСН.
Учитывая разнообразие геометрических типов ремоделирования ЛЖ и сочетание их с различными типами диастолической дисфункции, затрудняющими оценку тяжести поражения сердца при АГ для клинических врачей, предложена эхокардиографическая классификация "гипертонического сердца". Таким образом, проведена комплексная оценка анатомического и гемодинамического состояния сердца при АГ, выявлены совокупные эхокардиографические параметры, имеющие прогностическое значение для определения индивидуального риска сердечно-сосудистых осложнений у пациента с АГ и выбора оптимальной индивидуальной программы медикаментозного и немедикаментозного воздействия.
Подтверждено, что обратное развитие сердечно-сосудистого ремоделирования при антигипертензивной терапии наблюдается при условии достижения целевого уровня АД и стабилизации его в течение нескольких лет. Для более эффективного контроля гипотензивной терапии предложено учитывать не только динамику индекса ММЛЖ, но и типа ремоделирования ЛЖ, типа диастолической дисфункции обоих желудочков, класса "гипертонического сердца", как показателей, качественно отражающих динамику процесса, позволяющих достоверно оценить эффективность лечения у конкретного пациента. Выявлено при проспективном наблюдении, что отсутствие эффективного лечения приводит к усугублению процессов ремоделирования сердца и прогрессированию сердечно-сосудистого континуума.
Показано, что эхокардиографический контроль необходим даже при эффективном гипотензивном лечении, поскольку у ряда больных, несмотря на достижение целевого уровня АД, ухудшаются структурные характеристики ЛЖ и его диастолическая функция.
Предложенная нами комплексная оценка характера ремоделирования сердца при АГ в каждом конкретном случае позволит избежать необоснованных терапевтических вмешательств и оптимизировать подход к лечению артериальной гипертензии.
Практическая значимость работы. Эхокардиографическое исследование при АГ является высокочувствительным методом оценки состояния сердца, позволяющим выявить ранние структурно-функциональные изменения миокарда и изучить динамику этих изменений в процессе наблюдения и лечения больных.
Предложены номограммы для определения эхокардиографического типа ремоделирования ЛЖ, которые позволяют быстро определить геометрическую модель левого желудочка, не прибегая к сложным расчетам. Посредством этого можно оценить риск сердечно-сосудистых осложнений у конкретного пациента с АГ, что имеет огромное значение в ежедневной клинической практике.
Эхокардиографическое исследование с определением типа ремоделирования левого желудочка, степени нарушения его диастолической функции, стадии развития "гипертоничческого сердца" позволяет выделить группу больных с более высоким сердечно-сосудистым риском и подобрать этой группе пациентов адекватное гипотензивное лечение, контролируя его эффективность не только уровнем снижения АД, но и динамикой структурно-функциональных показателей сердца.
артериальная гипертензия ремоделирование левый желудочек
Внедрение динамического эхокардиографического наблюдения за больными с артериальной гипертензией повышает мотивацию больных к лечению и помогает врачу-кардиологу разработать идеальную индивидуальную программу медикаментозного и немедикаментозного лечения благодаря более полной информации об ответе гипертрофированного ЛЖ на проводимое лечение. Достижение эффективного контроля АД в течение длительного периода времени сопровождается существенным обратным развитием структурных изменений в сердце вплоть до "нормализации" его геометрии. При этом регулярная антигипертензивная терапия, не обеспечивающая целевого уровня АД, не приводит к коррекции ремоделирования. Улучшение структурно-функциональных показателей сердца чаще достигается при первой степени АГ.
Реализация результатов исследования.
Научные выводы и результаты исследования внедрены в практическую работу стационара, лечебный и диагностический процесс поликлиники № 1 и 2 ФГУЗ КБ №50 ФМБА России г. Саров.
Апробация результатов работы. Материалы выполненного исследования представлены в виде докладов и тезисов на IV Всероссийской научно-практической конференции “Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы" (Новосибирск, 28-29 мая 2001); II Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 9-11 октября 2001); II съезде врачей ультразвуковой диагностики Поволжья и Южного округа (Волгоград, 12-13 сентября 2001); международной конференции, посвященной 10-летию отделения ультразвуковой диагностики института хирургии им. Вишневского (Москва, 4-6 октября 2004); на научно-практической конференции в рамках "Недели здорового сердца" (Н. Новгород, 2005); на V, VI и VIII ежегодных конференциях общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, декабрь 2004, 2005, 2007); V съезде специалистов ультразвуковой диагностики Поволжья 2006; на V Съезде Российской Ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине 2007.
Публикации.
По результатам диссертации опубликовано 45 печатных работ, из них 29 в изданиях, рекомендованных ВАК.
Структура и объем работы. Диссертация изложена на 204 страницах машинописного текста, состоит из введения, 8 глав, включающих обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований, заключения с обсуждением результатов, выводов и практических рекомендаций. Работа содержит 31 рисунок,19 таблиц, 54 диаграммы. Указатель литературы содержит 292 источника (140 отечественной и 152 иностранной литературы).
Содержание работы
Материал и методы исследования. В исследование было включено 737 пациентов с артериальной гипертензией от 23 до 73 лет (средний возраст больных АГ составил 52,5 ± 2,4 года). Всем больным проводилось полное общеклиническое обследование. В исследование не включались больные с пороками сердца, нарушениями ритма, вторичными формами АГ, инсулинзависимым СД и другими эндокринными заболеваниями, с неудовлетворительным качеством изображения при эхокардиографическом обследовании.
Характеристика пациентов представлена в таблице 1.
Таблица 1. Характеристика пациентов изучаемой группы
|
Показатели |
Абсолютное количество |
Относительное количество |
|
|
Всего пациентов |
737 |
100% |
|
|
Мужчины |
350 |
47,5% |
|
|
Женщины |
387 |
52,5% |
|
|
Из них женщины в постмено- паузальном периоде |
117 |
||
|
Узловой зоб |
10 |
1,6% |
|
|
Ожирение |
219 |
29,7% |
|
|
ИБС |
125 |
17% |
|
|
ИМ |
35 |
4,7% |
Ультразвуковые исследования проводились автором работы на аппарате Aloca 2000 (Япония), Siemens Sonolini G 60 S (Германия), Sonoice 8000 электронными секторными датчиками 2-4 Мгц в М - , В - и D - режимах, а также в режиме цветового картирования.
При оценке геометрического строения ЛЖ в В-режиме измерялась толщина передней, перегородочной, задней и боковой стенок ЛЖ в диастолу из парастернального доступа по короткой оси на уровне створок МК и папиллярных мышц. Передне-задний размер папиллярных мышц определялся из позиции короткой оси ЛЖ в парастернальной проекции. В М-режиме проводилось измерение толщины МЖП и задней стенки ЛЖ в диастолу, КДР и КСР ЛЖ, передне-заднего размера ЛП. Расчет объемов ЛЖ проводился по формуле L. Teicholtz (1976): V= (7/ (2.4+D)) ·D3, а так же по модифицированному алгоритму Симпсона. Масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) рассчитывалась по формуле R. Devereux и N. Reichek (1977): ММЛЖ=1,04 [ (МЖП+ЗС+КДР.) 3-КДР3] - 13,6. В каждом случае ММЛЖ индексировалась к площади поверхности тела. Рассчитывались показатели насосной функции ЛЖ: фракция выброса (ФВ%), фракционное укорочение диаметра ЛЖ, скорость укорочения волокон миокарда (mvcf).
Диастолическая функция ЛЖ оценивалась по данным допплерэхокардиографии, проведенной в импульсном и цветовом режимах. Трансмитральный кровоток получали из апикальной четырехкамерной позиции, стробируемый объем располагался на уровне кончиков створок МК. Рассчитывались следующие показатели трансмитрального кровотока: максимальная скорость раннего диастолического наполнения (Е пик м/с), максимальная скорость наполнения ЛЖ во время систолы предсердий (А пик м/с), соотношение этих скоростей (Е/А), время ускорения (АТ) и время замедления раннего диастолического наполнения ЛЖ (ДТ мс), а также период изоволюмического расслабления (IVRT мс). Аналогично изучалась диастолическая функция ПЖ. Определялось время ускорения (ВУ) и время изгнания (ВИ) в выходном тракте ПЖ. Среднее легочное артериальное давление (ЛАД) рассчитывали по методу, предложенному Kitabatake et al. (1983): log 10 = - 2.8 (AT/ET) + 2.4 Исследовали кровоток в легочных венах.
В результате проведенных исследований предложено внести изменения в существующую классификацию геометрических типов левого желудочка, разработаны дополнительные критерии различных типов ремоделирования ЛЖ при АГ (Демидова Н.Ю., Белоусов Ю.В., 2004). Признаками гипертрофического ремоделирования (ГР) ЛЖ мы считали локальное увеличение толщины стенок ЛЖ более 11 мм, выявленные в В-режиме, и/или ОТС ЛЖ 0,44, при неувеличенном ИММЛЖ (менее 110г/м2 у женщин и 134 г/м2 у мужчин), нерасширенной полости ЛЖ (КДР/S менее 3,1 см/м2 у мужчин и менее 3,2 см/м2 у женщин).
Критерием гипертрофии папиллярных мышц мы считали увеличение передне-заднего размера хотя бы одной из двух папиллярных мышц более 11 мм, что согласуется с данными Кobashi A. и соавт. (1998). Гипертрофию папиллярных мышц также считали признаком гипертрофического ремоделирования.
Мы использовали следующие критерии различных типов гипертрофии ЛЖ:
1. Нормоцентрическая ГЛЖ (НЦГ) - увеличение ИММЛЖ при ОТС ЛЖ 0,35-0,43 без дилатации полости ЛЖ.
2. Концентрическая ГЛЖ (КЦГ) - увеличение ИММЛЖ при ОТС ЛЖ 0,44 и более без дилатации полости ЛЖ.
3. Концентрическая ГЛЖ с дилатацией полости ЛЖ (КЦГ+дилат) - увеличение ИММЛЖ при ОТС ЛЖ 0,44 и дилатации полости ЛЖ.
4. Псевдонормоцентрическая ГЛЖ (ПНЦГ) - гипертрофия ЛЖ при ОТС ЛЖ 0,35-0,43 в сочетании с дилатацией полости ЛЖ.
5. Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (ЭЦГ) - увеличение ИММЛЖ при ОТС ЛЖ 0,34 и дилатации полости ЛЖ.
Критериями нормальной диастолической функции ЛЖ служили следующие показатели: соотношение Е/А более 1, но менее 2,0, длительность DT более 150 мс, но менее 220 мс, продолжительность IVRT более 64 мс, но менее или равно 86 мс. Гипертрофический тип нарушения диастолической функции ЛЖ характеризовался уменьшением соотношения Е/А менее 1, удлинением периода DT более 220 мс и периода IVRT более 94 мс. Рестриктивный тип ДД характеризовался соотношением Е/А более 2,0, длительностью периода DT менее 150 мс и периода IVRT менее 64 мс. Диагностическими критериями псевдонормального типа диастолической дисфункции мы считали: соотношение Е/А более 1, но менее 2,0; увеличение переднезаднего размера ЛП (37 мм - 43 мм); наличие признаков гипертрофического ремоделирования ЛЖ; нарушение замыкательной функции МК (функциональная регургитация 1-2 ст.); изменение кровотока в легочных венах, что согласуется с канадской классификацией ДД (Farias C., 1999) и с классификацией Nishimura R. A., Tajik A. J. (1997), а также сисследованиями Shaikh M. A., Lavine S. G. (1988), Фейгенбаума Х. (1999), В.Х. Ваизова, Н.Н. Федосовой (2001). Статистический анализ полученных данных проводился с использованием стандартных методов статистики, включая расчет средних величин (M±2m) и вычисление критерия t Стьюдента. Различия между группами считали статистически достоверными при р<0,05. Взаимосвязь параметров оценивался путем расчета коэффициента корреляции r.
Результаты исследования и их обсуждение
Результаты изучения ремоделирования сердца и прогностической значимости различных вариантов ремоделирования. Были изучены особенности ремоделирования ЛЖ у 215 пациентов АГ, среди них 118 женщин и 97 мужчин. Средний возраст больных АГ составил 51,5 ± 1,4 года. В соответствии с классификацией АГ, рекомендованной ВОЗ и Международным обществом по изучению гипертонии (1999) первая степень АГ выявлена у 102 пациентов, вторая - у 51, третья - у 62 пациентов. Длительность артериальной гипертензии колебалась от 1 до 43 лет, в среднем составив 9,75 ± 1,3 года, в группе больных с первой степенью АГ - 7,7 ± 2,1 лет, со второй степенью АГ - 11,8 ± 3,0, с третьей - 13,2 ± 2,6 года.
Не увеличенный индекс массы миокарда ЛЖ определялся у 40 пациентов, из них у 18 выявлены признаки ремоделирования: локальная гипертрофия одного или двух сегментов ЛЖ и/или гипертрофия папиллярных мышц, ОТС ЛЖ более 0,44. У 22 пациентов с АГ не выявлено признаков поражения сердца.
Для выявления признаков ремоделирования левого желудочка необходимо обязательно проводить исследование в В-режиме, поскольку ультразвуковой луч в М-режиме не всегда проходит через наиболее гипертрофированный участок.
Локальная гипертрофия ЛЖ в одном или двух сегментах встретилась в 22,5% случаев среди пациентов с нормальным индексом массы миокарда ЛЖ, причем в 12,5% она не была выявлена в М-режиме.
Гипертрофия папиллярных мышц обнаружена у 18 (45%) пациентов с АГ и нормальным индексом ММЛЖ, причем у 11 из них гипертрофия папиллярных мышц сочеталась с гипертрофией стенок ЛЖ, обнаруженной в В-режиме. У 7 (17,5%) пациентов гипертрофия папиллярных мышц была изолированная.
На этом основано наше предложение считать изолированную гипертрофию папиллярных мышц признаком гипертрофического ремоделирования.
Абсолютные размеры переднелатеральной мышцы по результатам проведенного исследования превышают размеры заднемедиальной во всех группах пациентов с АГ, в том числе и в контрольной группе здоровых лиц. Среднее значение передне-заднего размера переднелатеральной папиллярной мышцы (ALPM) в контрольной группе (по данным исследования 29 здоровых лиц) составило 9,3±0,4 мм, заднемедиальной папиллярной мышцы (PMPM) - 8,4±0,6 мм.
Корреляционная связь между ММЛЖ и размером передней и задней папиллярных мышц была умеренной (0,42 и 0,52 соответственно), а между ММЛЖ и относительной величиной ALPM/PMPM ее не наблюдалось. Это позволяет утверждать, что с увеличением ММЛЖ папиллярные мышцы гипертрофируются относительно равномерно.
Гипертрофия ЛЖ может существовать во многих видах и подтипах, так пациенты с артериальной гипертензией могут иметь гипертрофию левого желудочка, которая моделирует гипертрофическую кардиомиопатию (Х. Фейгенбаум, 1999) и провести дифференциальный диагноз между этими состояниями в таком случае очень сложно.
По данным нашего исследования асимметричная гипертрофия (с коэффициентом асимметрии 1,3) встретилась в 42 случаях, что составило 19,5%, и в 14 (6,5%) случаях коэффициент асимметрии составил 1,5 и более. В настоящем исследовании подтвердились данные предыдущего исследования (Белоусов Ю. В, Демидова Н.Ю., 2001) о преимущественной гипертрофии МЖП с увеличением ММЛЖ у больных с АГ, что отражено на рисунке 1.
Рисунок 1. Соотношение толщины МЖП и задней стенки ЛЖ в зависимости от ММЛЖ
Однако, корреляционная связь между толщиной МЖП и ММЛЖ, толщиной задней стенки ЛЖ и ММЛЖ была сильнее во втором случае (0,67 и 0,72 соответственно). Утолщение МЖП встретилась в 76,6% случаев среди больных АГ с гипертрофией ЛЖ, а утолщение задней стенки ЛЖ - в 44,6% случаев в той же группе. Корреляционная связь между ММЛЖ и коэффициентом асимметрии была слабая (0,28). Это позволяет сделать вывод, что для АГ характерна преимущественно симметричная гипертрофия ЛЖ, с равномерным утолщением стенок ЛЖ и папиллярных мышц.
Известно, что концентрическая гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) более опасна в риске развития внезапной смерти, а эксцентрическая - в вероятности развития ХСН. Поэтому для определения риска заболевания необходимо точно определять геометрическую модель гипертрофированного ЛЖ. В связи с появлением теории сердечно-сосудистого континуума изменился подход к классификации эхокардиографических геометрических типов ЛЖ.
В результате проведенных нами исследований 285 больных с АГ (Демидова Н.Ю., Белоусов Ю.В. 2004) было показано, что ГЛЖ при относительной толщине стенки ЛЖ 0,35-0,43 и нерасширенной полости левого желудочка имеет наиболее благоприятные показатели морфологии, диастолической функции ЛЖ и клинического течения заболевания среди пациентов с ГЛЖ. Было предложено называть этот тип геометрии ЛЖ - нормоцентрическая гипертрофия ЛЖ. Дальнейшее изучение прогностической значимости геометрического типа ЛЖ в плане определения риска развития ХСН показало, что дилатация полости ЛЖ даже при концентрической гипертрофии, когда относительная толщина стенки ЛЖ более 0,44, является прогностически неблагоприятным фактором (снижается систолическая функция, увеличивается частота симптомов хронической сердечной недостаточности, утяжеляется степень диастолической дисфункции ЛЖ) (рисунок 2,3,4). Эти изменения прогрессируют с увеличением полости ЛЖ и уменьшением относительной толщины его стенки. Наиболее плохие результаты получены при ГЛЖ с ОТС менее 0,35 и КДР ЛЖ более 56 мм.
Рисунок 2. Фракция выброса левого желудочка в зависимости от типа ремоделирования
Рисунок 3. Частота встречаемости симптомов ХСН и ассоциированных заболеваний в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ
Рисунок 4. Внутригрупповое распределение типов диастолической дисфункции при различных типах ремоделирования ЛЖ
В результате проведенных нами исследований предложено использовать следующие диагностические критерии геометрических типов ремоделирования ЛЖ:
1. Нормальная геометрическая форма (НГ) - ИММЛЖ не увеличен, толщина стенок ЛЖ и папиллярных мышц не превышает 11 мм, полость ЛЖ не расширена (КДР/S менее 3,1 см/м2 у мужчин и менее 3,2 см/м2 у женщин) ОТС ЛЖ<0,45;
2. Гипертрофическое ремоделирование (ГР) - ИММЛЖ не увеличен, полость ЛЖ не расширена, определяется локальная гипертрофия стенок ЛЖ, папиллярных мышц, выявленные в В-режиме, и/или ОТС ЛЖ0,44;
3. Нормоцентрическая ГЛЖ (НЦГ) - увеличение ИММЛЖ при ОТС ЛЖ 0,35-0,43 без дилатации полости ЛЖ (КДР/S менее 3,1 см/м2 у мужчин и менее 3,2 см/м2 у женщин).
4. Концентрическая ГЛЖ (КЦГ) - увеличение ИММЛЖ при ОТС ЛЖ0,44 без дилатации его полости.
5. Концентрическая ГЛЖ с дилатацией полости ЛЖ (КЦГ+дилат) - увеличение ИММЛЖ при ОТС ЛЖ 0,44 и дилатации его полости.
6. Псевдонормоцентрическая ГЛЖ (ПНЦГ) - гипертрофия ЛЖ при ОТС ЛЖ 0,35-0,43 в сочетании с дилатацией его полости.
7. Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (ЭЦГ) - увеличение ИММЛЖ при ОТС ЛЖ0,34 и дилатации полости ЛЖ.
Целесообразным считаем выделять подтипы:
А) Асимметричную гипертрофию ЛЖ, для которой характерна диспропорциональная гипертрофия межжелудочковой перегородки с коэффициентом асимметрии 1,3;
Б) Симметричную гипертрофию ЛЖ - с коэффициентом асимметрии меньше 1,3.
По данным нашего исследования асимметричная гипертрофия МЖП чаще встречалась в группе с гипертрофическим ремоделированием ЛЖ при нормальной массе миокарда и при концентрической гипертрофии ЛЖ. Единичные случаи встречались при нормоцентрической гипертрофии и концентрической гипертрофии с дилатацией полости ЛЖ. Асимметричную гипертрофию ЛЖ тем не менее необходимо выделять, так как она является предиктором внезапной смерти, требует наблюдения и, возможно, медикаментозного воздействия.
На рисунке 5 демонстрируется частота обнаружения функциональной митральной регургитации (1,2 степени) при различных геометрических типах ЛЖ.
Рисунок 5. Относительное количество пациентов с функциональной митральной недостаточностью 1-2 степени в группах
Нарушение замыкательной функции митрального клапана функционального характера достоверно чаще встречается при геометрических типах, характеризующихся дилатацией полости ЛЖ. Гипертрофическое ремоделирование ЛЖ приводит к изменению формы ЛЖ, приводя к изменению расположения папиллярных мышц, в результате чего нарушается замыкательная функция митрального клапана и формируется функциональная (относительная) митральная регургитация (Демидова Н.Ю., Белоусов Ю.В., 2002). Митральная регургитация имеет огромное клиническое значение, поскольку не только снижает величину ударного объема, но и способствует дальнейшей дилатации полости ЛЖ и его гемодинамической перегрузке (Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., 2002). Объемная перегрузка, развивающаяся в результате нарушения замыкательной функции митрального клапана и повышения конечного диастолического давления в ЛЖ играет огромное значение в поворотном моменте сердечно-сосудистого континуума, в переходе от концентрической гипертрофии ЛЖ к эксцентрической (Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., 2002).
Одним из ключевых следствий дилатации и сферизации полости ЛЖ является повышение конечно-диастолического объема ЛЖ, дилатация полости ЛЖ непосредственно увеличивает работу ЛЖ и его потребность в кислороде. Повышение конечно-диастолического стресса на стенку ЛЖ приводит к гипоперфузии субэндокардиальных слоев миокарда и, тем самым, ухудшает функцию ЛЖ (Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., 2002).
Таким образом, при определении типа геометрии ЛЖ предложено учитывать не только ОТС ЛЖ, но, дополнительно, индекс конечно-диастолического размера ЛЖ, выявлять локальную гипертрофию одного или двух сегментов стенки ЛЖ и папиллярных мышц в В-режиме.
Для облегчения определения варианта ремоделирования ЛЖ в клинической практике мы предложили использовать номограммы, построенные по методу Wilfred F. и соавт. (1998). В основе построения графиков лежит формула определения ММЛЖ, которая зависит от двух измерений: КДР ЛЖ и суммы толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ. Эти же измерения лежат в основе определения относительной толщины стенки ЛЖ. Мы использовали наиболее распространенную формулу определения ММЛЖ - формулу "Пенн-куб": ММЛЖ = 1,04ґ [ (КДР+МЖП+ЗСЛЖ) 3 - КДР3)] - 13,6.
Номограммы построены в зависимости от пола и площади поверхности тела (рисунок 6,7).
Рисунок 6. Номограммы для определения варианта ремоделирования ЛЖ у мужчин с площадью тела 1,8м2
Рисунок 7. Номограммы для определения варианта ремоделирования ЛЖ у женщин с площадью тела 1,8м2
Результаты исследования признаков гипертрофического ремоделирования и параметров диастолической функции ЛЖ. Для больных с АГ чрезвычайно характерны нарушения диастолической функции ЛЖ, которые обусловлены в основном развитием его гипертрофии, а также увеличением содержания коллагена в миокарде, что приводит к повышению его ригидности (Шляхто Е.В., 2003). Была исследована корреляционная зависимость признаков гипертрофического ремоделирования и параметров диастолической функции ЛЖ при различных ее типах.
В исследование вошли 194 больных с АГ, среди них 88 мужчин и 106 женщин. Возраст пациентов всей серии колебался от 23 до 73 лет (средний возраст 52,4 ± 1,6 лет). Пациенты распределены на две группы: А - 144 пациента с нормальной ДФ и нарушением ДФ ЛЖ по гипертрофическому типу; В - 50 пациентов с псевдонормальным и рестриктивным типом диастолической дисфункции. Результаты исследования показывают, что при гипертрофическом типе ДД имеется умеренная корреляционная зависимость между признаками гипертрофического ремоделирования ЛЖ и параметрами его диастолической дисфункции, что соответствует многочисленным исследованиям (рисунок 8,9,10).
Рисунок 8. Взаимосвязь отношения Е/А и показателей морфологии ЛЖ
Рисунок 9. Взаимосвязь времени замедления раннего диастолического потока и показателей морфологии ЛЖ
Рисунок 10. Взаимосвязь времени изоволюмического расслабления и показателей морфологии ЛЖ
Однако при псевдонормальном и рестриктивном типе ДД эта связь была очень слабая. Очевидно, при этих типах диастолической дисфункции ведущую роль играют другие факторы.
Корреляционная связь между соотношением Е/А и КСР, средним давлением в легочной артерии, увеличение размера ЛП и КДР ЛЖ при псевдонормальном типе ДД, косвенно подтверждает, что определенную роль в нарушении диастолической функции при данном типе играет митральная регургитация. Частота встречаемости митральной регургитации по данным исследования Ф.Т. Агеева (1997) при умеренных диастолических расстройствах (гипертрофический тип трансмитрального диастолического спектра) составляет 50%, при выраженных нарушениях диастолы (псевдонормальный тип спектра) - 59%, а при тяжелых (рестриктивный тип спектра) уже 93% (Ф.Т. Агеев, 1997). По данным нашего исследования митральная регургитация встретилась в группе с гипертрофическим типом ДД в 17,2% случаев, в группе с псевдонормальным типом ДД - в 71,7% случаев. Однако необходимо продолжить исследование, чтобы изучить зависимость параметров диастолической функции ЛЖ и объема митральной регургитации.
Результаты изучения гемодинамики малого круга кровообращения и диастолической функции правого желудочка. В достаточно большом числе научных исследований показано, что при артериальной гипертензии (АГ) наблюдается повышение давления в системе легочной артерии (ЛА), причины и патофизиологические механизмы которого активно изучаются. [53, 57, 68, 69, 74]. Дж.Х. Ньюман указывает, что легочной гипертензией считается повышение среднего давления в ЛА до значения, превышающего 20 мм рт. ст. в покое или 30 мм рт. ст. при умеренной нагрузке [96]. Учитывая полученные выше результаты об умеренной корреляционной связи между параметрами диастолической дисфункции ЛЖ и средним давлением в легочной артерии при псевдонормальном и рестриктивном типе ДД, мы провели исследование характеристик кровотока на уровне клапана легочной артерии с целью выявления зависимости развития синдрома легочной гипертензии (ЛГ) и диастолической дисфункции ЛЖ у больных АГ.
По результатам проведенного нами исследования (107 пациентов с АГ) у больных АГ с нормальной диастолической функцией (ДФ) и с гипертрофическим типом диастолической дисфункции (ДД) среднее значение времени изгнания в ЛА не превышало 333 мс, а при псевдонормальном типе ДД оно составило 353±10,2 мс. При этом соотношение времени ускорения ко времени изгнания (ВУ/ВИ) потока в легочной артерии в контрольной группе здоровых лиц было равно 0,45; в группе с нормальной ДФ при АГ - 0,44; а при гипертрофическом типе ДД этот коэффициент уменьшался до 0,39. При псевдонормальном типе ДД спектр кровотока в выходном тракте ПЖ приближался к нормальному (ВУ/ВИ-0,41), однако значительно увеличивалось время изгнания.Л.И. Ольбинская и А.И. Синопальников (1983) считают, что повышение диастолического давления ЛА при нормальных размерах ЛП наблюдается на фоне гиперфункции миокарда ЛЖ и не является признаком левожелудочковой недостаточности. По данным проведенного нами исследования, при гипертрофическом типе ДД средний размер ЛП и время изгнания в выходном тракте ПЖ не превышают нормальных значений, систолическая функция ЛЖ не нарушена (ФВ-69,2±2,06). Однако среднее легочное артериальное давление, рассчитанное по формуле Kitabatake et al. (1983), колебалось от 13 до 57 мм рт. ст. и у 47,6% процентов больных превышало 20 мм рт. ст. Это отражает нарушение процессов релаксации миокарда ЛЖ. При псевдонормальном типе диастолической дисфункции истощаются компенсаторные возможности сердца и полноценная систола ПЖ обеспечивается за счет удлинения времени изгнания. Только у 7 (25%) больных с псевдонормальным типом ДД время выброса не превышало 333 мс, у 5 из них сохранялась асимметрия потока в выходном тракте ПЖ и лишь у 2 (7,1%) пациентов спектр кровотока в выходном тракте ПЖ не изменился. У 52% больных этой группы среднее легочное артериальное давление, рассчитанное по формуле Kitabatake, превышало 20 мм. рт. ст. Следует отметить, что переднезадний размер ПЖ (на фоне проводимого лечения) в группе больных с псевдонормальным типом ДД не превышал 31 мм и составил в среднем 23,8 ± 2,4 мм, трикуспидальная регургитация не превышала первую степень, у 3 больных отмечалась пастозность ног. Таким образом, при псевдонормальном типе ДД появляются первые признаки дисфункции правого желудочка - нормальная систола ПЖ обеспечивается за счет ее удлинения. При этом типе ДД чаще, чем при гипертрофическом типе встречается синдром легочной гипертензии.
В нормальных условиях диастолическое межжелудочковое взаимодействие незначительно, но при перегрузке камер сердца объемом или сопротивлением становится важным (S. Chakko, 1990). При артериальной гипертензии (В.А. Сандриков, Т.Г. Никитюк и соавт., 2004) происходит нарушение диастолической функции ПЖ, которое проявляется в длительном расслаблении ПЖ и перераспределении транстрикуспидального кровотока в поздней диастоле. Однако изучение диастолической функции сердца в основном касается левых отделов, изменения диастолической функции правого желудочка при АГ практически не изучены (В.Р. Вебер, М.П. Рубанова, 2005).
По данным проведенного нами исследования 147 пациентов, тип диастолической дисфункции ПЖ соответствовал типу диастолической дисфункции ЛЖ в 60,2% случаев. В 33% случаев диастолическая дисфункция ПЖ была легче, чем левого. В 6,8% случаев диастолическая дисфункция ПЖ была более выражена, чем ДД левого желудочка. В изучаемой группе определена умеренная корреляционная зависимость между типом диастолической функции правого желудочка и типом диастолической функции левого желудочка (коэффициент корреляции r=0,64), максимальной скоростью пика Е правого желудочка и пика Е левого желудочка (коэффициент корреляции r=0,39), соотношением Е/А транстрикуспидального кровотока и Е/А трансмитрального кровотока (r=0,44). Выявлена умеренная корреляционная зависимость между типом диастолической функции правого желудочка и
1) типом ремоделирования левого желудочка (r = 0,41),
2) толщиной передней стенки правого желудочка (r = 0,43),
3) толщиной МЖП (r = 0,38),
4) КДР ПЖ (r = 0,3).
В группе с нарушением диастолической функции правого желудочка по псевдонормальному типу (21 человек) выявлена умеренная корреляционная зависимость соотношения Е/А правого желудочка и КДР левого желудочка (коэффициент корреляции r = - 0,41). Таким образом, дилатация и сферизация полости ЛЖ, повышение конечно-диастолического объема ЛЖ отрицательно сказывается и на морфо-функциональном состоянии правого желудочка. Полученные данные заставляют пересмотреть позицию, когда результаты изучения функциональных особенностей левых отделов сердца механически переносятся на правые. Диастолическая функция правого желудочка заслуживает самостоятельного изучения. Гемодинамическое и анатомическое состояние левого желудочка оказывает влияние на состояние правого желудочка, изучение состояния правого желудочка позволяет оценить вовлеченность в сердечно-сосудистый континуум большого круга кровообращения, точнее определить тяжесть ХСН.
Таким образом, поражение сердца при АГ многогранно, в патологический процесс вовлекается не только ЛЖ, но и все остальные камеры сердца. Однако современная классификация АГ содержит лишь один фактор, имеющий значение в определении поражения сердца: гипертрофию левого желудочка. Но для эффективного предупреждения хронической сердечной недостаточности необходимо четко представлять механизмы развития декомпенсации.
Результаты исследования характерных эхокардиографических критериев "гипертонического сердца". На наш взгляд, поражение сердца при АГ может быть классифицировано по степени тяжести. Ю.М. Губачев и В.В. Макиенко (2000) также считают оправданным определение стадий развития “гипертонического сердца”. Мы провели исследование, имеющее целью выявить наиболее характерные эхокардиографические критерии “гипертонического сердца” на этапе поражения органов-мишеней, а также при наличии ассоциированных клинических состояний: стенокардии, ИМ, хронической сердечной недостаточности, операции на коронарных сосудах. Однако чтобы выявить наиболее характерные признаки именно “гипертонического сердца”, из исследования были исключены пациенты с АГ при наличии зон гипокинезии, локализующихся более чем в одном сегменте.
В исследование вошли 281 пациентов АГ, среди них 130 мужчин и 151 женщина. Возраст пациентов колебался от 23 до 74 лет, средний возраст составил 52,9 ± 1,4 года. В соответствии с классификацией АГ, рекомендованной ВОЗ и Международным обществом по изучению гипертонии (1999) первая степень АГ выявлена у 125 пациентов, вторая - у 57, третья - у 99 пациентов.
Мы изучили распределение больных с различными типами геометрии ЛЖ и его диастолической функции в зависимости от степени АГ. Результаты представлены на рисунках 11,12, 13.
Рисунок 11. Распределение больных по типам геометрии ЛЖ и его диастолической дисфункции при 1 степени АГ
Рисунок 12. Распределение больных по типам геометрии ЛЖ и его диастолической дисфункции при 2 степени АГ
Рисунок 13. Распределение больных по типам геометрии ЛЖ и его диастолической дисфункции при 3 степени АГ
Диаграммы демонстрируют, что при первой степени АГ чаще встречаются пациенты без признаков поражения сердца, достаточно большую группу составляют больные АГ с гипертрофическим ремоделированием, НЦГ и КЦГ с сохраненной диастолической функцией ЛЖ. При второй и третьей степени АГ резко увеличивается доля пациентов с диастолической дисфункцией и увеличивается количество пациентов, у которых гипертрофия ЛЖ сочетается с дилатацией полости ЛЖ.
Преимущественным поражением сердца при АГ является концентрическая гипертрофия ЛЖ, которая в нашем исследовании встретилась в 44,6% случаев, чаще она сочеталась с гипертрофическим типом ДД ЛЖ (25,4 %).
Геометрический тип ЛЖ отражает тяжесть поражения сердца, но при этом диастолическая дисфункция в той или иной степени ухудшает прогноз заболевания. Многообразие сочетаний различных типов геометрии ЛЖ и его диастолической дисфункции затрудняет оценку тяжести поражения сердца. Поэтому предлагается сгруппировать их и выделить эхокардиографический (морфофункциональный) класс “гипертонического сердца”. Первый класс - начальная стадия поражения сердца, второй класс - умеренно выраженное поражение сердца, третий класс - тяжелое поражение сердца и четвертый - конечная стадия, необратимое поражение сердца.
К начальной стадии поражения сердца мы предлагаем относить нормальный тип геометрии ЛЖ с гипертрофическим типом ДД ЛЖ, ремоделирование ЛЖ с сохраненной ДФ и с нарушением диастолической функции ЛЖ по гипертрофическому типу, однако диастолическая функция ПЖ должна быть сохранена. Умеренно выраженное поражение сердца включает - гипертрофию ЛЖ без дилатации его полости с нормальной ДФ ЛЖ или с гипертрофическим типом ДД ЛЖ, а также ремоделирование ЛЖ с нарушением его диастолической функции по псевдонормальному типу; диастолическая функция правого желудочка сохранена или нарушена по гипертрофическому типу. Гипертрофия ЛЖ при отсутствии расширения его полости, но в сочетании с псевдонормальным типом ДД ЛЖ, гипертрофическим или псевдонормальным типом ДД ПЖ, концентрическая ГЛЖ с дилатацией полости ЛЖ, псевдонормоцентрическая ГЛЖ - характерны для тяжелого поражения сердца. Конечная стадия, необратимое поражение сердца, - характеризуются обнаружением эксцентрической ГЛЖ и, как правило, сопровождается тяжелыми нарушениями ДФ обоих желудочков. В эхокардиографическом заключении необходимо указывать состояние систолической функции ЛЖ у пациента с эхокардиографическими признаками гипертонического сердца. Известно, что систолическая дисфункция может быть манифестированной и бессимптомной. Однако клинические признаки ХСН будут отражаться в диагнозе функциональным классом НК, что также как и обнаружение зон гипокинезии, переводит заболевание из класса поражения органов мишеней в класс наличия ассоциированных заболеваний.
Распределение пациентов с различными эхокардиографическими классами ГС в зависимости от степени АГ представлено на рисунке 14.
Рисунок 14. Распределение эхокардиографических классов гипертонического сердца в зависимости от степени артериальной гипертензии
Таким образом, врач ультразвуковой диагностики, делая свое заключение, указывает эхокардиографический класс гипертонического сердца с расшифровкой геометрического типа ЛЖ и его диастолической и систолической дисфункции, отмечает, насколько вовлечен в процесс малый круг кровообращения и правый желудочек. Это поможет врачу-клиницисту оценить тяжесть поражения сердца у конкретного пациента на основании данных ЭХОКГ и других методов исследования, выбрать план медикаментозного воздействия, контролировать его эффективность.
Результаты динамического наблюдения за больными АГ с ремоделированием сердца на фоне гипотензивной терапии. Имеющиеся данные доказательной кардиологии свидетельствуют о том, что эффективное снижение АД является необходимым, но недостаточным условием эффективности антигипертензивных препаратов. Не вызывает сомнений, что при лечении АГ у больных с ГЛЖ необходимо применять препараты, не только оказывающие гипотензивное действие, но имеющие также доказанную способность к снижению риска развития тяжелых ССЗ (Гиляревский С.Р., 2005).
В соответствии с основной целью нашего исследования мы изучили возможности эхокардиографического контроля эффективности гипотензивного лечения. Проведено длительное (в течение 7 лет) исследование 132 больных АГ. Мужчин было - 59, женщин - 73, их средний возраст составил 51,9±1,6 лет. Закончили исследование в установленные сроки - 111 (84,1%) человек, за период наблюдения умерло 6 (4,5%) пациентов. В 2 случаях причиной смерти был инсульт, в 2 - острая сердечная недостаточность. Один больной умер от онкозаболевания, один - в результате суицида. К концу исследования по различным причинам не осмотрено 15 (13,5%) человек.
Протокол проспективного исследования включал общеклиническое обследование, ЭКГ, общепринятые лабораторные исследования. ЭхоКГ проводилось при включении в исследование, через 4 месяца, через год и через 3-6 лет после начала исследования. Средний срок наблюдения составил - 4±0,24 года, количество осмотров одного больного от 3-х до 9-ти, в среднем - 4.
...Подобные документы
Формирование артериальной гипертензии. Прогрессирование ремоделирования сердца и сосудов, развитие эндотелиальной дисфункции артерий. Оценка содержания ростовых факторов в плазме крови больных. Оценка антигипертензивной активности телмисартана.
статья [137,0 K], добавлен 01.09.2013Повышенное давление как один из трех факторов риска ишемической болезни сердца. Причины артериальной гипертонии. Факторы, увеличивающие риск развития артериальной гипертензии. Осложнения артериальной гипертензии. Контроль над давлением и профилактика.
презентация [272,7 K], добавлен 06.03.2013Клинические проявления артериальной гипертензии. Основные признаки гипертрофии левого желудочка, стенокардии напряжения и поражения головного мозга. Медикаментозное лечение артериальной гипертензии. Выписной эпикриз больного при гиперхолестеринемии.
история болезни [37,7 K], добавлен 28.10.2009Понятие артериальной гипертензии, причины возникновения. Артериальная гипертензия как важнейшая социально-экономическая и медицинская проблема. Анализ последствий повышенного артериального давления. Основные факторы риска артериальной гипертензии.
презентация [216,3 K], добавлен 28.06.2012Анализ симптоматики, этиологии, постановки диагноза и медикаментозного лечения при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, инфаркте Миокарда, нарушениях ритма сердца и проводимости, ревматизме, пороках сердца и инфекционных миокардитах.
курс лекций [154,7 K], добавлен 07.04.2010Максимальное снижение риска развития осложнений артериальной гипертензии и смертности больных как основная цель лечения больных. Немедикаментозное лечение, принципы медикаментозной терапии. Побочные эффекты и противопоказания при лечении препаратами.
презентация [2,4 M], добавлен 12.02.2013Особенности лечения артериальной гипертензии в детском возрасте: случаи применения монотерапии и комбинированной гипотензивной терапии. Краткая характеристика групп препаратов, применяющихся при комбинированном лечении. Лечение гипертонического криза.
статья [15,4 K], добавлен 12.06.2011Стадии, осложнения, факторы, детерминирующие развитие гипертонической болезни сердца. Личностные особенности больных артериальной гипертонией. Когнитивные функции человека. Влияние артериальной гипертензии на когнитивные способности индивида и их анализ.
дипломная работа [1,5 M], добавлен 31.01.2018Диагностика, классификация, алгоритмы и особенности лечения артериальной гипертензии, в том числе у граждан пожилого возраста. Сущность, причины возникновения, патогенез, клиника, классификация, диагностика и возможные осложнения гипертонического криза.
методичка [1,6 M], добавлен 20.12.2010Гены, ответственные за артериальное давление. Интегральная схема регуляции артериального давления. Патогенез и этиология артериальной гипертензии. Оценка тяжести течения заболевания и его прогноз. Стратегия лечения и особенности применения милдроната.
презентация [185,5 K], добавлен 17.11.2015Сущность артериальной гипертензии, последовательность диагностики и обследования больных. Артериальное давление: классификация, факторы риска и поражение органов мишеней, процедура измерения, гипертонический криз. Тактика лечения артериальной гипертонии.
презентация [993,5 K], добавлен 06.12.2012Принципы лечения пожилых людей, страдающих артериальной гипертензией (АГ). Значение изменения образа жизни. Коррекция имеющихся нарушений углеводного, липидного и пуринового обмена. Особенности сочетания сахарного диабета, ишемической болезни сердца и АГ.
презентация [4,2 M], добавлен 03.03.2016Определение и международная классификация артериальной гипертензии. Скрининг по выявлению факторов риска развития артериальной гипертензии у детей школьного возраста, а также среди взрослого населения. Информационная профилактика болезней кровообращения.
курсовая работа [309,7 K], добавлен 19.02.2015Современные проблемы лечения артериальной гипертензии. Комбинированная терапия при лечении больных артериальной гипертензией. Фармакодинамические свойства. Фармакокинетические свойства: Фелодипин ER, метопролол CR/ZOK. Дозирование и прием логимакса.
методичка [119,8 K], добавлен 12.11.2005Кодировка заболевания по МКБ-10. Критерии артериальной гипертензии в зависимости от возраста. Причины, механизм развития вторичной артериальной гипертензии в детском возрасте. Антигипертензивные препараты для парентерального и сублингвального применения.
презентация [65,6 K], добавлен 23.12.2016Главные симптомы гипертензии. Ее основные типы и причины. Возможные осложнения артериальной гипертензии. Ретинопатия как уплотнению стенки сосудов внутренней части глаза – сетчатке. Медикаментозное и немедикаментозное лечение артериальной гипертензии.
презентация [165,7 K], добавлен 21.08.2014Общие принципы строения сердца, механизмы развития артериальной гипертонии, повреждение миокарда при ишемической болезни сердца. Антропометрические методы исследования, расчет индекса массы тела, талиево-бедренного коэффициента, биохимические методы.
дипломная работа [152,9 K], добавлен 27.04.2010Изучение суточного ритма артериальной гипертензии у пациентов. Сочетание артериальной гипертензии и сахарного диабета как основная причина смертности пациентов от сердечно-сосудистых осложнений. Характер суточного мониторирования артериального давления.
отчет по практике [54,9 K], добавлен 02.10.2014Анатомофизиологические сердечно-сосудистой системы. Этиология, патогенез, клиника артериальной гипертензии. Основные средства профилактики и реабилитации: лечебная гимнастика, массаж, физиотерапия. Социальная значимость проблемы артериальной гипертензии.
курсовая работа [62,7 K], добавлен 24.09.2014Определение и классификация заболевания, этиология и патогенез артериальной гипертензии. Характеристика и особенности отдельных групп антигипертензивных препаратов. Комбинированная терапия артериальной гипертензии, клиническая картина заболевания.
курсовая работа [66,9 K], добавлен 12.05.2019
