Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения

14.00.06 - кардиология

14.00.44 - сердечно-сосудистая хирургия

Орехова Е.Н.

Москва 2008

Диссертационная работа выполнена в Научном Центре сердечно - сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН, ГУЗ №2 Пермская краевая клиническая больница «Институт сердца».

Научные консультанты:

Академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Бокерия Лео Антонович

Доктор медицинских наук, профессор Суханов Сергей Германович

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор, член - корреспондент РАМН, руководитель отделения хирургии аорты и ее ветвей ГУ РНЦХ им. Б.В. Петровского, РАМН Белов Юрий Владимирович.

Доктор медицинских наук, профессор,

член - корреспондент РАМН,

руководитель отделения неинвазивной аритмологии НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН Голухова Елена Зеликовна

Доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе

ФГУ НМХЦ им. Н.И. Пирогова Росздрава научного центра грудной и сердечно-сосудистой хирургии им. Св. Георгия Попов Леонид Валентинович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы: Хроническая аневризма левого желудочка (ХАЛЖ) формируется в результате постинфарктного ремоделирования в среднем у 20% пациентов (Бокерия Л.А. с соавт., 1997; McCarthy Р.М., et.al., 1999). Механизмы ремоделирования сердца разделяют на глобальные (аневризматическая деформация стенки ЛЖ и дилатация полости ЛЖ) и локальные (аннулоэктазия митрального клапана, смещение папиллярных мышц) (Giannuzzi P., et.al., 2001г. Ryan L.P., et.al. 2007). Ишемическая митральная недостаточность (ИМН) различной степени обнаруживается у большинства больных с ХАЛЖ (Di Donato, 2001г). Прогноз пациентов с ХАЛЖ и ИМН при естественном течении заболевания плохой: пятилетняя выживаемость от 25 до 69% (Л.М. Фитилева 1986 г., H.D. Р. Gaudron 1993, C.L Athanasuleas, 2003). Клиническим исходом ремоделирования сердца у больных с ХАЛЖ и ИМН является развитие тяжелой сердечной недостаточности (СН) (А.М.Calafiore 2003). Однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН 26-29% (Даниелян М.О., 2001, Агеев Ф.Т. с соавт. 2004).

Несмотря на множество публикаций, посвященных хирургическому лечению ХАЛЖ, большое разнообразие методик реконструкции ЛЖ, не известно улучшают ли сочетанные вмешательства (реваскуляризация миокарда, резекция ХАЛЖ и реконструкция митрального клапана) выживаемость больных, имеются противоречивые данные о влиянии на симптомы СН, не достаточно изучены варианты послеоперационного ремоделирования ЛЖ и факторы их определяющие (Glower D.D. et.al., 2003, Carabello B.A. et.al, 2004, Parolari A., et.al., 2007). Обоснованность дополнительного вмешательства на МК при незначительной и умеренной ИМН остается предметом дискуссий (Christenson J.T. 1995, Duarte I.G.1999, Di Donato М., 2001, Srivastava A.R., et.al 2007). Продолжается поиск оптимальных эхокардиографических (ЭХОКГ) критериев для определении значимости ИМН у пациентов с ХАЛЖ (М. Enriquez-Sarano 1993г, T. Buck 2005, Bothe W., et.al. 2008).

Изложенное выше определило выбор цели и задач настоящего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Улучшить программу диагностики и комплексного лечения больных с хронической постинфарктной аневризмой левого желудочка и ишемической митральной недостаточностью.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить непосредственные и отдаленные результаты медикаментозного и комплексного методов лечения больных ХАЛЖ и незначительной или умеренной ИМН, оценив влияние на выживаемость и динамику симптомов СН в течение одного года наблюдения.

2. Проанализировать ЭХОКГ варианты послеоперационного ремоделирования сердца у больных ХАЛЖ и незначительной или умеренной ИМН и выявить причины их формирования.

3. Определить предикторы неблагоприятного варианта послеоперационного ремоделирования ЛЖ у больных с ХАЛЖ и незначительной или умеренной ИМН.

4. Установить специфичность, чувствительность, прогностическое значение ЭХОКГ - показателей локального ремоделирования ЛЖ и митральной регургитации у больных с ХАЛЖ в динамике ИМН в послеоперационном периоде, и на основе этого выделить маркеры митральной некомпетентности и определить показания к дополнительному вмешательству на МК и/или подклапанных структурах.

5. На основе полученных данных обосновать программу комплексного лечения больных с ХАЛЖ и незначительной или умеренной ИМН, включающую своевременную адекватную хирургическую коррекцию и послеоперационную фармакотерапию, согласно современным рекомендациям.

Результаты собственных исследований позволили сформулировать концепцию митральной некомпетентности у пациентов с ХАЛЖ и ИМН I-II степени, согласно которой незначительная или умеренная степень митральной регургитации является проявлением локального постинфарктного ремоделирования ЛЖ. Параметры глубины коаптации створок МК, диаметра фиброзного кольца МК и межпапиллярной дистанции являются маркерами локального постинфарктного ремоделирования. Значимость локальных постинфарктных изменений (глубина коаптации створок МК более 8,87 мм, межпапиллярная дистанция более 4,1 см, диаметр ФК МК более 32 мм) определяют целесообразность дополнительного вмешательства на МК и/или подклапанных структурах. Отказ от хирургической коррекции негативных последствий локального ремоделирования (аннулопластика, вальвулопластика, резекционные процедуры на задней створке МК, укорочение хорд, их транслокация, протезирование хорд, сшивание папиллярных мышц) при наличии митральной аннулоэктазии, значительной глубины коаптации створок МК, увеличенной межпапиллярной дистанции не зависимо от степени митральной регургитации до операции, ассоциируется в послеоперационном периоде с увеличением функционального класса СН, редилатацией ЛЖ, увеличением степени ИМН.

Научная новизна. Выявлены различные варианты послеоперационного ремоделирования сердца у больных с ХАЛЖ, которые можно разделить на первично - ишемический, вторично - дилатационный и компенсаторно-гипертрофический. На основе комплексной оценки состояния больных, выраженности ИМН, тяжести СН наиболее неблагоприятным вариантом послеоперационного ремоделирования сердца является вторично - дилатационный. Определена чувствительность, специфичность и прогностическое значение показателей локального ремоделирования ЛЖ (глубины коаптации створок МК, диаметра фиброзного кольца МК и межпапиллярной дистанции) у больных с ХАЛЖ в отношении послеоперационной динамики ИМН. Оценено влияние хирургического и медикаментозного методов лечения больных ХАЛЖ и ИМН на процессы обратного ремоделирования сердца и динамику симптомов СН. Разработан алгоритм диагностических критериев для выявления митральной некомпетентности. Впервые определены показания к реконструкции МК у пациентов с незначительной и умеренной ИМН.

Реализация работы. Решение поставленных задач осуществлялось на базе Пермского Института сердца, филиала НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.

Теоретическое и практическое значение работы. Результаты проведенного исследования позволили внедрить в клиническую практику новый алгоритм ЭХОКГ оценки митрального аппарата, оптимизировав подход к определению показаний к хирургической коррекции митральной некомпетентности при незначительной и умеренной степени ИМН в ходе реконструкции ЛЖ и/или КШ. Определены предикторы для послеоперационной негативной динамики систолической функции ЛЖ. Выявлены причины увеличения митральной регургитации и редилатации ЛЖ в послеоперационном периоде. На основании изучения результатов комплексного (хирургического и медикаментозного) лечения пациентов с ХАЛЖ и ИМН показана высокая эффективность сочетанной хирургической коррекции в лечении пациентов с тяжелой СН. Выявленные особенности различных вариантов послеоперационного ремоделирования ЛЖ позволяют своевременно выбрать оптимальную тактику наблюдения и лечения. Результаты исследования расширяют представления кардиологов и кардиохирургов о значимости предоперационной эхокардиографической оценки геометрии ЛЖ, митральной компетентности и об эффективности митральной реконструкции в уменьшении симптомов СН у пациентов с ХАЛЖ и ИМН.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы отделения кардиологии, сердечно-сосудистой хирургии Пермского Института сердца, филиала НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Послеоперационный период у больных ХАЛЖ характеризуется формированием трех структурно-геометрических вариантов ремоделирования сердца: первично - ишемического, вторично - дилатационного и компенсаторно-гипертрофического.

2. Систолическая функция ЛЖ в раннем послеоперационном периоде у больных с ХАЛЖ и ИМН зависит от структурно-функциональных характеристик глобального постинфарктного ремоделирования. Динамика систолической функции в отдаленном послеоперационном периоде зависит от адекватности коррекции негативных последствий глобального и локального постинфарктного ремоделирования.

3. Выявление признаков значимого локального ремоделирования левого желудочка: глубины коаптации створок МК ?8,87 мм, диаметра фиброзного кольца МК ?32 мм, межпапиллярной дистанции ?4,1 см при незначительной или умеренной митральной регургитации является показанием к коррекции митральной некомпетентности.

4. При отказе от вмешательства на МК в случаях значимого локального ремоделирования ЛЖ эффективность хирургической реваскуляризации и реконструкции ЛЖ существенно уменьшается.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на XI, XII и XIII всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва, октябрь 2005, октябрь 2006г, ноябрь 2007г.), XI ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, май 2007г), Уральской региональной научно-практической конференции «Современные возможности лечения заболевании сердца и сосудов» (Екатеринбург, декабрь 2007).

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, 4-х глав, заключения, выводов и указателя литературы. Материал диссертации изложен на 241 стр. машинописного текста и включает 40 рисунков и 68 таблиц. Указатель литературы содержит 217 источников, из которых 46 отечественных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. Работа выполнена на базе Пермского Института сердца, филиала НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Основу исследования составили данные комплексного обследования 414 пациентов в возрасте от 22 до 78 лет (53,65±9,34 лет), мужчин 371 (89%) с ХАЛЖ и незначительной или умеренной ИМН.

Критерии включения пациента в исследование: ЭХОКГ - признаки акинетичной или дискинетичной аневризмы сердца более 12% площади ЛЖ; ЭХОКГ - признаки незначительной или умеренной митральной регургитации; СН не ниже II ф.к. по классификации Нью-йоркской ассоциации сердца; согласие пациента на участие в исследовании. Критерии исключения: дискинез или акинез противоположных стенок ЛЖ по данным ЭХОКГ не вовлеченных в область аневризмы; наличие изменений клапанов (дегенеративного или ревматического генеза), требующих проведения протезирования.

Больные обследовались по следующему протоколу: сбор жалоб, анамнеза заболевания, осмотр, общеклинические обследования, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, коронарография, левая вентрикулография, по показаниям грудная и брюшная ангиография, ЭХОКГ. В зависимости от выбранной программы лечения больные были разделены на 5 групп:

I. Группа консервативного лечения (n= 94).

II. Группа резекции ХАЛЖ и ремоделирования ЛЖ по Дору (n=27);

III. Группа хирургической реваскуляризации - коронарного шунтирования (n=109).

IV. Группа хирургической реваскуляризации, резекции ХАЛЖ и ремоделирования ЛЖ по Дору (n=116);

V. Группа хирургической реваскуляризации, резекции ХАЛЖ, ремоделирования ЛЖ по Дору и коррекции ИМН (n=68).

После выписки из стационара пациентов наблюдали амбулаторно. Через 1 и 6 месяцев после выписки осуществляли «промежуточные» осмотры в поликлинике «Института сердца», целью которых была коррекция проводимого медикаментозного лечения. Через год и далее ежегодно проводили контрольное ЭХОКГ исследование и тест 6-минутной ходьбы (ТШХ).

Методика медикаментозного лечения. Пациенты всех групп получали сопоставимую базисную и симптоматическую терапию, соответствующую общим принципам лечения больных ИБС с СН (Национальные рекомендации по диагностике и лечению ИБС, 2000; ХСН, 2003г, 2007г): контроль водного баланса, ограничение поваренной соли (< 1 г/сутки), соблюдение гипохолестериновой диеты, контроль массы тела, АД и диуреза, постоянный прием: антиагрегантов (по показаниям непрямых антикоагулянтов), бета-адреноблокаторов (метопролола тартрат или бисопролол), ингибиторов АПФ (эналаприла малеат), статинов (симвастатин). По показаниям использовались петлевые (фуросемид) и/или К-сберегающие (спиронолактон) диуретики, антагонисты Са⁺⁺ (дилтиазем или амлодипин), нитраты, антиаритмики (кордарон), дигоксин, негликозидные инотропные средства. Дизайн исследования представлен на рис.1.

Рис. 1.

Дизайн исследования

Различия по возрасту выявлены между I и IV группами (54,25±10,9 лет и 51,61±8,28 лет; р=0,04); III и II группами (55,34±7,97 лет и 48,81±9,67 лет; р=0,01). Различий по полу между группами не выявлено (p>0,5). Обследуемые не различались по длительности клинических проявлений ИБС (от 2 месяцев до 12 лет, в среднем 2,94±2,18 лет), количеству перенесенных ИМ (от 1 до 3, в среднем 1,28±0,56). Средний ф.к. стенокардии напряжения в начале исследования 2,9±0,57 (n=398). Самый низкий средний ф.к. стенокардии (1,62±0,92) обнаружен у пациентов II группы (p=0,0000 в сравнении со всеми группами). Статистически достоверной разницы в среднем ф.к. стенокардии между пациентами I, III, IV и V групп не выявлено (p>0,5). Наибольший средний ф.к. СН выявлен у больных V группы (3,33±0,61; p< 0,05 по сравнению с остальными группами). Самый низкий ф.к. СН у больных III группы (2,15±0,36, р <0,5 по сравнению со всеми группами). Пациенты I, II и IV групп не различались по среднему ф.к. СН в начале исследования (p>0,5).

По данным ЭХОКГ выявлены ХАЛЖ различной кинетики: чаще дискинетичные аневризмы встречались у больных II группы (в 23 случаев, 85,18%, р< 0,05 по сравнению со всеми группами). Акинетичные аневризмы преобладали у больных I группы (в 89 случаях, 94,68%) и III (в 102 случаях, 93,57%). У пациентов IV и V групп встречаемость акинетичных и дискинетичных ХАЛЖ существенно не различалась (p> 0,5). У больных I группы преобладали аневризмы передне-перегородочно-верхушечной локализации (в 56 случаях, 59,57%, по сравнению со II группой р=0,001; по сравнению с III группой р=0,00001, по сравнению с IV группой р=0,0005, по сравнению с V группой р=0,002). У больных II, III, IV и V групп преобладали аневризмы передне-верхушечной локализации (достоверности между этими группами во встречаемости ХАЛЖ по локализации не выявлено, р>0,5). Площадь передне-верхушечных аневризм была достоверно большей у больных II группы по сравнению с I (40,6±14,1% площади ЛЖ против 28,1±13,3% площади ЛЖ, р=0,007); достоверно меньшей у больных III группы (16,4±4,4% площади ЛЖ) по сравнению с I (р=0,0007), со II (р=0,0000), IV (34,9±11,7% площади ЛЖ, р=0,0000) и V группами (34,4±11,8% площади ЛЖ, р=0,0000). Не выявлено достоверных различий по площади аневризм передне-боковой и задней локализации (р>0,5).

Характеристика методов исследования. Оценку функционального состояния больных проводили на основании субъективной методики, основанной на мнении врача - классификация New York Heart Association -NYHA (The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and criteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels. 9^th ed., 1994) и с помощью ТШХ (Guyatt G.H. et.al., 1985). В динамике выполняли трансторакальное и чрезпищеводное ЭХОКГ и допплер-ЭХОКГ исследование на аппарате “ACUSON АSPEN” с использованием рекомендаций Американского эхокардиографического общества (American Society of Echocardiography Committee on Standards Subcommittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography, 1989). Измеряли и рассчитывали показатели: толщины межжелудочковой перегородки (ТМЖП); задней стенки левого желудочка (ТЗС ЛЖ). Фракция выброса (ФВ%) ЛЖ, конечный диастолический объем (КДО, мл) ЛЖ и конечный систолический объем (КСО, мл) ЛЖ рассчитаны по алгоритму Simpson. Для прогностической оценки сократительной способности неаневризматической части ЛЖ на экране эхокардиографа моделировали полость ЛЖ без аневризмы, по Simpson с расчетом КДО сокращающейся части ЛЖ (КДО с, мл), КСО сокращающейся части ЛЖ (КСО с, мл), ударный объем (УО) и ФВ сокращающейся части (ФВ_с) ЛЖ (Чернявский А.М. с соавт., 2003). Массу миокарда (ММ) ЛЖ вычисляли по Devereux R. и соавт., 1997. Далее использовались индексированные к площади поверхности тела (ППТ) показатели КДО ЛЖ, КСО ЛЖ, ММ ЛЖ. Рассчитывался индекс сферичности (ИС ЛЖ, D'Cruz I.A. et.al, 1989), индекс относительной толщины стенки ЛЖ - ИОТС (Фейгенбаум Х., 1999). Проведен количественный расчет индекса нарушения локальной сократимости (ИНЛС), основанный на анализе сократимости 16 сегментов миокарда ЛЖ. Сократимость каждого сегмента оценивали в баллах: 1 балл - нормокинез, 2 - гипокинез, 3 - акинез, 4 - дискинез. Баллы, полученные при анализе 16 сегментов, суммировали, делили на количество сегментов. Площадь аневризмы ЛЖ в % оценивали по сегментарному принципу: за 100% принимали 16 сегментов ЛЖ (American Society of Echocardiography Committee on Standards Subcommittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography, 1989). Для оценки ИМН учитывали локализацию струи митральной регургитации, площадь ее - количественный способ с использованием цветного допплера. Степень регургитации (c I по IV) определяли отношением площади регургитации к площади предсердия (Митьков В.В. с соавт., 1998). Объем митральной регургитации вычисляли на основании данных двухмерной ЭХОКГ и допплеровского исследования: разницу между митральным и аортальным ударным объемом. Фракция регургитация (RF) вычислялась как регургитирующий объем деленный на митральный ударный объем (Hall S.A., et.al. 1997). Измерялась ширина струи регургитации (Vena Contracta, Hall S.A., et.al. 1997). Диаметр фиброзного кольца (ФК, мм) МК измеряли из апикального доступа по длинной оси в позиции 4-х камер в конце диастолы. Из парастернальной позиции по длинной оси в систолу определяли глубину коаптации (CD, мм) створок МК (Boltwood C.M., et. аl., 1983). Расстояние между основаниями папиллярных мышц (MПД, см) измеряли из парастернальной позиции короткой оси митрального клапана (Hvass U., et. аl., 2003).

Коронаровентрикулографию выполняли по стандартной методике на ангиографической установке Integris CV фирмы Philips. Поражения только передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) чаще встречались у больных I (в 40 случаях-42,55%) и II группы (в 23 случаях 85,18%), в остальных группах преобладали многососудистые поражения коронарных артерий.

Показания к хирургической реваскуляризации миокарда определяли исходя из общих для всех больных ИБС принципов коррекции коронарной недостаточности (Eagle K.A., et.al., 1999).

Операции производились в условиях искусственного кровообращения (ИК), нормотермии (33,16±1,05єС) и фармакохолодовой кардиоплегии. Этап вентрикулотомии, резекции аневризмы и эндовентрикулопластики у части больных выполняли на сокращающемся сердце без пережатия аорты во II группе - у 20 больных, в IV группе - у 28, в V группе - у 11. В остальных случаях все этапы операции выполняли на остановленном сердце. Для реконструкции МК и подклапанных структур доступ к ним осуществлялся через ЛЖ, через левое предсердие (ЛП), через правое предсердие (ПП) и межпредсердную перегородку. Для реваскуляризации ПМЖА использовали левую внутреннюю грудную артерию (ЛВГА), при непроходимости ПМЖА - диагональную ветвь. Считаем принципиальным восстановление кровотока по указанным артериям ввиду улучшения кровоснабжения перианевризматических зон и для развития коллатерального кровообращения. Шунтирование других артерий проводили аутовенозными трансплантатами. Среднее время пребывания больных в отделении реанимации 2,59±2,9 дней, на 3,4±1,4 сутки пациенты переводились в отделение ранней послеоперационной реабилитации, выписка осуществлялась на 8,1±2,4 сутки после операции.

Результаты исследования статистически обработаны с помощью пакета Statistica 6.0. Изучаемые количественные признаки представлены в виде М±Sd (М-среднее арифметическое, Sd-стандартное отклонение). Группы сравнивали по качественным признакам с помощью критерия Фишера, по количественным признакам при нормальном распределении с использованием параметрического критерия t- Стьюдента, при других видах распределения с использованием непараметрического критерия Манн-Уйтни. Различия считали достоверными при уровне значимости p<0,05. Предикторную ценность показателей изучали с помощью регрессионного анализа. Рассчитывали диагностическую чувствительность тестов, специфичность, прогностическую ценность положительного и отрицательного результата показателей, характеризующих локальное постинфарктное ремоделирование и ИМН (Власов В.В., 1988). Проведен обобщенный дискриминантный анализ для проверки классификации вариантов послеоперационного ремоделирования ЛЖ (Боровиков В.П., 1997г). Выполнено построение трендов Каплана-Майера для оценки выживаемости пациентов.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Группа консервативного лечения. Через год после первичного обследования анализу были доступны данные 67 пациентов (летальность 28,7%: 27 из 94). Патолого-анатомическое исследование проведено в 23 случаях: в 12 обнаружен повторный ИМ (12,7%), в 4 (4,25%) - церебральный ишемический инсульт, в 6 (6,38%) случаях смерть наступила при явлениях острой СН, рецидивирующие желудочковые аритмии стали причиной смерти у 1 пациента (1,06%). Кумулятивная выживаемость 54±1,4% (рис. 2).

Средний ф.к. стенокардии не изменился в течение года (исходно 2,92±0,49, через год 2,76±0,57; p=0,5). Увеличился средний ф.к. СН (с 3,2±0,74 до 3,58±0,65, р=0,0007). Выявлена отрицательная динамика ТШХ (исходно 166 ± 92,89 м, через год 124 ± 101,49 м, р=0,02).

В течение года увеличилась потребность в использовании петлевых (фуросемида с 23,4% до 44,77%, р=0,04), и калий - сберегающих диуретиков (верошпирон с 21,27% до 46,26%, р=0,0009), дигоксина (с 8,51% до 26,86%, р=0,008), амиодарона (с 13,89% до 31,34 %, р=0,003). Совокупный прием бета-блокаторов, ИАПФ, диуретиков, и нитратов часто вызывал появление артериальной гипотензии (64,17% случаев), что ограничивало возможность достижения терапевтических доз препаратов. Увеличение доз бета-блокаторов в 18 случаях (26,86%) вызвало усиление симптомов СН.

При анализе ЭХОКГ - показателей в динамике обнаружено увеличение КСОИ (с 63,06 29,44мл/м² до 82,18 ± 37,06мл/м², p=0,0001), КДОИ (со 107,24 47,03мл/м² до 112,83 ± 46,4мл/м², p=0,004). ИММЛЖ (135,95 18,01 г/м² до 140,85 17,11г/м², p=0,07) и ИНЛС (с 1,85 ± 0,23 до 2,04 ± 0,19, р=0,061) достоверно не изменились. Снизились ФВ (с 32,94 6,9% до 27,83 4,96%, p=0,002), ФВ сокращающейся части ЛЖ (с 43,1 ± 7,4% до 30,91 ± 4,3%, p=0,0001) и УИ (с 32,4 ± 8,4мл/м² до 21,4 ± 12,5мл/м², р=0,0005). Уменьшился ИОТС (с 0,36 0,02 до 0,28 0,03, р=0,0001).

Через год увеличился диаметр ФК МК (с 30,3 1,94 мм до 38,8 ± 5,22 мм; р=0,001), CD створок МК (с 6,12 1,4 мм до 9,6 ± 1,34 мм; р=0,001), МПД (с 3,81 ± 1,58 см до 5,22 ± 1,15 см; p=0,0002), степень ИМН (с 1,5 ± 0,5 до 2,28 ± 0,61; р=0,01), ширина струи регургитации (с 0,29 ± 0,08 см до 0,57 ± 0,11см, р=0,001), ERO (с 0,2 0,07см² до 0,42 ± 0,087 см², р=0,002), FR (с 9,9 ± 3,75% до 22,1 ± 6,7%, р=0,002). Увеличился объем ЛП (с 75,3 12,7 мл до 103,91 18,01 мл; p=0,00007), размер правого желудочка (с 19,3 3,4 мм до 28,2 4,62 мм, p=0,0002), среднее давление в легочной артерии (с 18,34 3,5 мм рт ст до 31,7 5,44 мм рт ст, p=0,000004). Регрессионный анализ выявил зависимость исходного диаметра ФК МК и степени ИМН через год (Я=0,59, p=0,02), МПД и ИМН (Я=0,8, p=0,0004), CD створок МК и степени ИМН (Я=0,62, p=0,0016).

Расширение НПВ (с 17,62 ± 2,9 до 29,1 ± 3,6мм, p=0,004), появление умеренной трикуспидальной регургитации (8,6 2,12% до 18,3 4,62%; p=0,06), трикуспидальной аннулоэктазии (с 29,56 3,4 мм до 38,6 3,61 мм, p=0,006) и дилатации легочной артерии (с 23,4 ± 4,6 мм до 32,4 ± 2,1мм, р=0,0003) подтверждает формирование бивентрикулярной недостаточности.

Обобщая полученные результаты в группе пациентов консервативного лечения можно отметить: низкую выживаемость, увеличение среднего ф.к. СН в течение года наблюдения, отрицательную динамику ЭХОКГ - показателей, характеризующих прогрессирующую дилатацию сердца. Проводимое медикаментозное лечение не контролировало тяжесть симптомов СН, не препятствовало ограничению процессов глобального и локального ремоделирования сердца.

Группа резекции ХАЛЖ и ремоделирования ЛЖ по Дору. Обследовано 27 больных. По данным коронарографии у 23 пациентов выявлено однососудистое поражение - дистальная окклюзия ПМЖА, у 4 - окклюзия ПМЖА и ПКА, артерии признаны нешунтабельными. Среднее время перфузии 38,77 ± 17,19 минут, среднее время пережатия аорты - 29,4 ± 15,03 минуты. Госпитальная летальность - 11,11% (3 из 27 пациентов). У одного умершего через 6 часов после завершения операции развилась ЛЖ недостаточность, рефрактерная к проводимым мероприятиям. У 2 - смерть наступила на фоне сохраняющегося синдрома малого выброса при явлениях полиорганной недостаточности на 7 и 8 сутки после операции. В течение года умерло 3 больных (11,11%) от повторных ИМ. Кумулятивная выживаемость - 77,7 ± 8% (рис. 2).

Повторно оперирован 1 больной (3,7%) в связи с дефектом заплаты и формированием ложной аневризмы: выполнена резекция ложной аневризмы с эндовентрикулопластикой с положительным результатом.

Через год в группе не произошло изменений среднего ф.к. стенокардии (исходно 1,5 ± 0,88, через год 1,6 ± 0,92; р=0,08), среднего ф.к. СН (исходно 2,79 ± 0,72, через год 2,66 ± 0,56; р=0,55), ТШХ (с 242,3 ± 118,1 м до 261,4 ± 101,2 м, р=0,51). Увеличилась потребность в назначении верошпирона (с 18,51 % до 61,9 %, р=0,03) и варфарина (с 0 до 38,09 %, р=0,032).

В раннем послеоперационном периоде ФВ увеличилась у 12 больных (44,44%), не изменилась у 8 (29,62%), снизилась у 7 (25,92%). Проанализированы ЭХОКГ - показатели до операции в зависимости от динамики ФВ после завершения операции (табл. 1).

Таблица 1

ФВ ЛЖ при завершении операции в зависимости от ЭХОКГ показателей до операции у больных II группы

Примечание: *-достоверность различий p< 0,05; 1-Больные с позитивной динамикой ФВ; 2-Больные без динамики ФВ; 3-Больные с негативной динамикой ФВ;

В мультивариантном регрессионном анализе выявлено, что исходные значения КСОИ (Я= - 0,82, р=0,0003), КДОИ (Я= - 0,81, р=0,0000), ИНЛС (Я= - 0,79, р=0,0000) и УИ (Я=0,52, р=0,004) обладают достоверной предикторной ценностью в отношении динамики ФВ в раннем послеоперационном периоде.

При оценке ЭХОКГ - параметров в динамике получено уменьшение КСОИ (до операции - 66,8 ± 20,4 мл/м², через год - 46,27 ± 15,63 мл/м², р=0,0000) и КДОИ (до операции - 109,9 ± 24,92 мл/м²; через год - 80,62 ± 16,47 мл/м²; р=0,0000). УИ снизился (с 38,91 ± 9,57 г/м², до 33 ± 5,89 мл/м², р=0,01). ИОТС уменьшился (с 0,36 ± 0,05, до 0,27 ± 0,09, р=0,046). Различий ИНЛС не выявлено (до операции - 2,03 ± 0,4, через год - 1,94 ± 0,49; р=0,06). Через год после операции у 5 (23,8%) ФВ увеличилась, у 2 (9,52%) не изменилась, у 14 (66,66%) ФВ снизилась. Проведен корреляционный анализ: обнаружена умеренная отрицательная связь прироста (Д) ФВ и ИНЛС (R_s= - 0,45, р=0,025), Д ФВ и КСОИ (R_s= - 0,44, р=0,029), Д ФВ и степенью ИМН (R_s= - 0,4, р=0,04), Д ФВ и диаметра ФК МК (R_s= - 0,41, р=0,04), Д ФВ и глубины коаптации створок МК (R_s= - 0,49, р=0,01). КДОИ, ИММЛЖ, ИОТС не выявили корреляционной связи с Д ФВ. Таким образом, систолическая функция ЛЖ в раннем послеоперационном периоде зависит от исходной тяжести геометрических изменений в миокарде ЛЖ. Через год после операции систолическая функция зависит от адекватного уменьшения КСОИ, зон асинергии за счет «исключения» акинетичных и дискинетичных участков миокарда, от компенсаторных процессов послеоперационного глобального (ИНЛС, КСОИ), локального (диаметр ФК МК, CD створок МК) ремоделирования и динамики ИМН.

Через год после операции значимо увеличились показатели, характеризующие процессы локального ремоделирования: диаметр ФК МК (с 30,66±2,9 мм до 34,13±5,94 мм; р=0,0001), CD створок МК (с 6,29±2,09 мм до 8,04±3,49 мм; р=0,0001) и MПД (с 3,18±0,19 см до 3,95±0,59 см; р= 0,003). Увеличилась степень ИМН (до операции 1,08±0,28; через год - 1,9±1,26; р=0,01), индекс площади потока митральной регургитации (до операции - 12,5±4,68 %; через год - 19,79±15,6 %; р=0,02), ширина струи регургитации (до операции - 0,22±0,07 см; через год - 0,36±0,28 см, р=0,01). Выявлена умеренная прямая корреляционная связь степени ИМН после операции и объема ЛП (R_s=0,51, р=0,01), степени ИМН и среднего давления в легочной артерии (R_s=0,52, р=0,008).

Таким образом, общая летальность в группе составила 22,22%. Выявленная клинико - ЭХОКГ динамика демонстрирует ограниченную эффективность резекции аневризмы ЛЖ без реваскуляризации миокарда и коррекции ИМН в отношении позитивной динамики симптомов СН.

Группа хирургической реваскуляризации. При анализе исходных ЭХОКГ - данных 109 пациентов выявлены незначительные размеры ХАЛЖ (17,42±3,42% площади ЛЖ), незначительная или умеренная ИМН (1,16±0,37). Проведено изолированное КШ (3,15±1,07 артерий). У 7 пациентов операция была экстренная, у 102 - плановая. Среднее время ИК 57,97±20,35 мин., пережатие аорты 34,07±11,94 мин.

Госпитальная летальность 3,66% (4 пациента). При патолого-анатомическом исследовании у 1 пациента, умершего через 8 часов после операции, обнаружен повторный задний ИМ, у 2 - ишемические церебральные инсульты, возникшие на 3 и 7 сутки после операции (в обоих случаях найдены тромбы в аневризме ЛЖ). У 1 пациента смерть наступила на 13 сутки на фоне полиорганной недостаточности.

В течение года наблюдения умерли 6 больных: в 2 случаях причиной смерти был повторный ИМ (через 7 и 11 месяцев после операции), в 1 - церебральный ишемический инсульт (через 8 месяцев), в 3 - патолого-анатомического исследования не проводилось. Общая летальность в III группе 9,17%, кумулятивная выживаемость - 91±2,7% (рис. 2).

Повторно оперировано 2 пациентов (1,83%): в одном случае через 7 месяцев после КШх3 (ЛВГА-ПМЖА, Ао-ВТК1; Ао-ПКА) выполнено протезирование МК в связи с выраженной митральной аннулоэктазией и тяжелой ИМН. Во втором случае через 10 месяцев после КШх2 (ЛВГА-ПМЖА; Ао-ВТК1) выполнена митральная (ринговая) и трикуспидальная (по Де Вега) аннулопластики по причине выраженной митральной и трикуспидальной недостаточности. Оба пациента выписаны из стационара в удовлетворительном состоянии.

При оценке динамики клинического состояния пациентов за период наблюдения приступов, типичных для стенокардии напряжения, не отмечено. При проведении ТШХ достоверных различий по пройденной дистанции не выявлено (до операции 349,14±68,8 м после 354,58±136,9 м; р=0,7). Снизился средний ф.к. СН (с 2,15±0,36 до 1,72±1,0; р=0,0004). Проведен корреляционный анализ, выявивший сильную прямую связь ф.к. СН после операции и степени ИМН после операции (Rs=0,86, р=0,00001), ф.к. СН и ИНЛС (Rs= 0,8, р=0,00001), умеренную прямую связь ф.к. СН и КСОИ (Rs=0,6, р=0,00001), умеренную отрицательную связь ф.к. СН и ФВ (Rs= - 0,6, р=0,00001). Не выявлено связи ф.к. СН и числа шунтированных артерий (Rs=0,05, р=0,59). Следовательно, уменьшение ф.к. СН связано не с числом шунтированных артерий, а с эффективностью реваскуляризации, реализующейся количеством нормокинетичных зон (уменьшением ИНЛС), исчезновением ИМН, уменьшением КСОИ и приростом ФВ.

Дополнительно к базисной терапии 8 больных с постоянной формой фибрилляции предсердий получали варфарин, 8 - дилтиазем, 8-дигоксин, 20 - кордарон. Не было необходимости в усилении терапии диуретиками (исходно принимали 14,67% больных, после операции - 14,14%, р=0,92), что свидетельствует об адекватном контроле базисной терапии симптомов СН.

При оценке ЭХОКГ - параметров до операции и через год достоверных изменений КСОИ (до операции 51,49±18,36 мл/м², через год 49,8±18,57 мл/м², р=0,23) и КДОИ (до операции 89,57±24,88 мл/м², через год 88,03±18,59 мл/м², р=0,7) не произошло. Значимые различия дооперационных данных с таковыми сразу же после операции (КСОИ =51,49±18,36 мл/м² и 49,3±16,9мл/м², р=0,0004; КДОИ = 89,57±24,88 мл/м² и 76,9±17,77мл/м², р=0,00001) носили временный характер и связаны с волемическими колебаниями. В течение года увеличился ИОТС (с 0,32±0,09 до 0,380,3; р=0,012) и ИММЛЖ (до операции 134,47±28,22 г/м²; через год 154,2±43г/м², р=0,03), что свидетельствует о развитии компенсаторной гипертрофии.

Проанализированы ЭХОКГ - показатели после операции в зависимости от ИНЛС (так как нами выявлена сильная корреляционная связь тяжести клинических проявлений СН и ИНЛС в послеоперационном периоде, Rs= 0,8, р=0,00001). Выявлено, что у 45 пациентов (45,45%) ИНЛС уменьшился и составил в среднем 1,49±0,17, у 20 (20,20%) не изменился и составил 1,7±0,02, у 34 (34,34%) - увеличился 1,97±0,13 (таб. 2).

Таблица 2

ЭХОКГ - показатели у больных III группы в зависимости от ИНЛС через год после операции.

Примечание: *-достоверность различий между группами < 0,05; 1 -с позитивной послеоперационной динамикой ИНЛС; 2 -больные с отсутствием изменений ИНЛС; 3 -больные с негативной динамикой ИНЛС.

Изменения, выявленные у пациентов с позитивной динамикой ИНЛС, характеризовались увеличением ИОТС и ИММЛЖ, приростом ФВ ЛЖ, уменьшением КСОИ и КДОИ, уменьшением ИМН, диаметра ФК МК, МПД, CD створок МК, что обусловлено улучшением кинетики и появлением компенсаторной гипертрофии в послеоперационном периоде. У пациентов без динамики ИНЛС через год после операции не произошло существенных изменений в изученных ЭХОКГ показателях. У больных с увеличением ИНЛС обнаружено уменьшение ИОТС и увеличение ИММЛЖ, что свидетельствует о преобладании процессов дилатации над темпами компенсаторной гипертрофии ЛЖ, увеличение КСОИ и КДОИ, снижение ФВ ЛЖ, увеличение степени ИМН, диаметра ФК МК, СD створок МК, МПД.

Проведен регрессионный анализ для изучения предикторной роли дооперационных ЭХОКГ - показателей для динамики ИМН через год после КШ. Выявлено, что предикторной ценностью в отношении ИМН через год после операции обладают показатели локального ремоделирования: диаметр ФК МК (в=0,81), CD створок МК (в=0,9) и МПД (в=0,83).

Таким образом, проведение КШ у пациентов с ХАЛЖ небольших размеров (17,42±3,42% площади ЛЖ), с незначительной или умеренной степенью ИМН приводит к ликвидации симптомов стенокардии, сопровождается достоверно более низкой летальностью от всех причин (9,17% против 28,72% в I группе) и летальности от ИМ (2,75% против 12,7% в I группе), достоверно улучшает кумулятивную выживаемость (91±2,7% против 54±1,4% в I группе, Gehans-Wilcoxon Test р=0,04). Базисная терапия в большинстве случаев контролирует симптомы СН. Определяется зависимость послеоперационной динамики ИМН от исходной тяжести локального постинфарктного ремоделирования (диаметра ФК МК, МПД, CD створок МК).

Группа хирургической реваскуляризации, резекции ХАЛЖ и ремоделирования ЛЖ по Дору. Обследовано 116 пациентов. Операции были плановыми у 112 больных (96,55%), у 4 - экстренными (3,44%). Среднее количество шунтов 2,82±1,24, время ИК - 83,5±22,85 мин., время пережатия аорты - 45,05±20,38 мин. У 81 пациента (69,82%) выполнена тромбэктомия из полости аневризмы. В 5 случаях (4,31%) за 1 сутки до операции начата внутриаортальная балонная контрпульсация в связи с низкой ФВ (?25%), бивентрикулярная стимуляция применена у 11 пациентов (9,48%). Госпитальная летальность 5,17% (6 пациентов). У 1 больного смерть наступила через 7 часов после операции, по данным патолого-анатомического исследования выявлена окклюзия шунта на ПКА и ишемия задней стенки ЛЖ. У 3 - причиной смерти была ЛЖ недостаточность в первые сутки. На 4 сутки после операции умерли 2 больных: причиной смерти в одном случае была гемотампонада вследствие несостоятельности шва центрального анастомоза шунта, во втором случае - острый церебральный ишемический инсульт. В течение года наблюдения умерли 2 пациентов: у одного - через 4 месяца после первичной операции потребовалось повторное вмешательство в связи с несостоятельностью заплаты, смерть наступила на 2 сутки после повторной операции от острой СН. Причиной смерти второго больного была тяжелая СН. Повторно оперированы 3 больных (2,58%). Один случай описан выше. У 2 пациентов потребовалась коррекция тяжелой ИМН, выполнены митральная (ринговая) и трикуспидальная (по ДеВега) аннулопластики через 3 и 7 месяцев после первичной операции. Оба пациента выписаны в удовлетворительном состоянии. Полнота наблюдения - 93,10%, кумулятивная выживаемость 93,1%±2,3 (рис. 2).

Симптомов стенокардии после операции больные не отмечали. Средний ф.к. СН снизился (с 3,02±0,66 до 2,65±0,67; р=0,001), улучшились результаты ТШХ (с 212,4±108,32 м до 267,87±88,9 м; р=0,02).

Дополнительно к базисной терапии пациенты получали амиодарон - 26 (22,41%), варфарин - 19 (16,37%), дилтиазем- 9 (7,75%). В течение года достоверно увеличилась потребность в использовании более высоких доз петлевых диуретиков (с 53,4±20,3 мг/сутки до 78,4±20,6 мг/сутки; р=0,01). Удалось увеличить дозу метопролола тартрата (с 25,7±11,62 мг/сутки до 50,57±13,68мг/сутки; р=0,05).

При анализе ЭХОКГ - параметров после операции выявлено уменьшение КСОИ (с 64,51±22,9мл/м² до 40,22±10,7мл/м², p=0,0000) и КДОИ (со 106,48±28,57 мл/м² до 71,01±15,17 мл/м², p=0,0000). После операции ФВ у 56 больных (48,27%) - увеличилась, у 38 (32,75%) - не изменилась, у 22 (18,96%) - снизилась. Для обнаружения предикторов положительной динамики систолической функции ЛЖ в раннем послеоперационном периоде пациенты разделены на 3 подгруппы: 1-я (n=56)- позитивные изменения ФВ, 2-я (n=38) - отсутствие изменений, 3-я (n=22) - негативные изменения ФВ ЛЖ. Выявлены различия по ИНЛС, среднему времени перфузии и среднему времени пережатия аорты (табл. 3).

Таблица 3

ФВ ЛЖ к концу операции у больных группы хирургической реваскуляризации, резекции аневризмы и ремоделирования ЛЖ по Дору в зависимости от исходных показателей.

Примечание: *-достоверность различий между группами < 0,05; 1-Больные с позитивной динамикой ФВ; 2-Больные без динамики ФВ; 3-Больные с негативной динамикой ФВ; MR- митральная регургитация

хроническая аневризма желудочек эхокардиографический

Из расчетов следует, что среднее время пережатия аорты (Я= -0,72, р=0,0000), среднее время перфузии (Я= -0,7, р=0,0000) и исходный ИНЛС (Я= -0,79, р=0,0000) обладают достоверной предикторной ценностью в отношении ФВ при завершении операции. Структурные ЭХОКГ показатели, размеры аневризмы, индекс площади потока митральной регургитации, количество шунтированных артерий предикторной ценностью в отношении ФВ в раннем послеоперационном периоде не имели.

Для обнаружения связи ЭХОКГ - показателей с приростом ФВ (ДФВ) через год после операции проведен корреляционный анализ. Обнаружена отрицательная связь ДФВ-ИНЛС (R_s = - 0,51, р=0,0000), ДФВ и степени ИМН (R_s = - 0,5; р=0,001), ДФВ - CD створок МК (R_s = - 0,49, р=0,0000), ДФВ -КСОИ (R_s = - 0,46; р=0,0005), ДФВ-КДОИ (R_s = - 0,41, р=0,0057). Следовательно, динамика ФВ в раннем послеоперационном периоде зависит от исходной тяжести асинергии миокарда (ИНЛС), длительности пережатия аорты и времени перфузии. В отдаленном периоде улучшение систолической функции зависит от уменьшения ИНЛС, реверсии ЭХОКГ - признаков глобального, локального ремоделирования и уменьшения степени ИМН.

При оценке ИМН через год после операции выявлено, что ее степень уменьшилась у 54 больных (46,55%), увеличилась у 47 (40,52%), не изменилась у 7 (6,09%). В зависимости от направленности динамики ИМН в послеоперационном периоде пациенты разделены на 3 подгруппы: 1- с уменьшением регургитации (n=54); 2- без изменений (n=7); 3- с увеличением регургитации (n=47). Для выявления предикторной роли ЭХОКГ - показателей в отношении послеоперационной динамики ИМН изучены исходные данные. Выявлено, что КСОИ, КДОИ, ФВ до операции достоверно не различались между группами. Значимыми были различия ИНЛС, CD створок МК, диаметра ФК МК и MПД. У больных с позитивной динамикой CD створок МК = 4,39±1,04мм, MПД = 2,02±0,72 см, диаметр ФК МК = 27,73±1,23мм, индекс площади потока митральной регургитации = 13,98±5,50%, ИНЛС 1,42±0,1. У больных с негативной динамикой эти показатели достоверно выше: CD створок МК = 8,55±0,69мм (р=0,0000), MПД = 4,1±0,37мм (р=0,0000), диаметр ФК МК = 32,98±1,67мм (р=0,0000), ИНЛС 2,18±0,2 (р=0,0012), индекс площади потока митральной регургитации = 15,43±5,77 % (р=0,01) У больных с отсутствием динамики ИМН через год после операции дооперационные ЭХОКГ показатели заняли «промежуточное» положение между негативной и позитивной подгруппами.

Предикторная ценность и предикторный уровень ЭХОКГ - показателей для динамики ИМН через год после операции оценены в регрессионном анализе. СD створок МК 7,55±0,69 мм (Я= 0,88, р=0,0000), диаметр ФК МК 32,98±1,67мм (Я= 0,86, р=0,0000), MПД 4,1±0,37см (Я= 0,81, р=0,0000), ИНЛС 2,18±0,2 (Я= 0,74, р=0,0000) и, в наименьшей степени, индекс площади потока митральной регургитации - 21,0±2,94% (Я= 0,19, р=0,05) обладают достоверной предикторной ценностью в отношении негативной динамики ИМН. Ни структурные (КСОИ, КДОИ), ни функциональные (ФВ, ИНЛС) показатели предикторной ценности в отношении динамики ИМН не имели.

Таким образом, КШ, резекция ХАЛЖ с ремоделированием ЛЖ по Дору приводят к ликвидации симптомов стенокардии, улучшают выживаемость (93,1±2,3% против 54±1,4% в группе консервативного лечения, р=0,007, недостоверно в сравнении с группой хирургической реваскуляризации, р=0,9). Потребность в повторных операциях 2,58% (против 1,83% во II группе, р=0,7). Особенностями послеоперационного ремоделирования сердца у пациентов III группы с улучшением систолической функции ЛЖ было уменьшение ИНЛС, увеличение ИОТС, ФВ, уменьшение КСОИ, КДОИ, степени ИМН. Предикторной ценностью в отношении динамики ИМН в отдаленном периоде обладают признаки локального ремоделирования ЛЖ: CD створок МК, МПД и диаметр ФК МК.

Группа хирургической реваскуляризации, резекции ХАЛЖ, ремоделирования ЛЖ по Дору и коррекции ишемической митральной недостаточности. Обследовано 68 пациентов, которым проведено КШ (3±1,1шунтов), резекция ХАЛЖ (у 33 - 48,52% с тромбэктомией из ЛЖ), ремоделирование ЛЖ по Дору, вальвулопластика МК по Альфиери (в 31 случае, 45,58%), ринговая митральная аннулопластика (в 34 случаях, 50%), митральная аннуло- и вальвулопластика (у 3 больных, 4,41%), у 6 (8,8%) - трикуспидальная аннулопластика по Де Вега, у 12 (17,64%) - сближение папиллярных мышц, у 9 (13,23%) - ушивание ушка левого предсердия, у 3 (4,41%)- редукция левого предсердия, у 2 (2,94%) -ушивание открытого овального окна. Среднее время перфузии 110,9±55,38 мин., время пережатия аорты 60,94±24,64 мин.

Госпитальная летальность 8,8%. У 2 больных смерть наступила после завершения операции от острой ЛЖ недостаточности, у 1 пациента - в результате острого расслоения с разрывом нисходящей аорты, у 1 - на фоне сохраняющегося синдрома малого выброса при явлениях полиорганной недостаточности на 5 сутки после операции. У 1 больного развился тромбэндокардит в области дакроновой заплаты, смерть наступила на 18 сутки после операции от полиорганной недостаточности. В течение года умер 1 пациент от повторного заднего ИМ. Кумулятивная выживаемость - 91,17±4% (рис. 2). За период наблюдения повторно оперированы 2 больных через 2 и 8 месяцев после первичного вмешательства. В первом случае обнаружен инфекционный эндокардит МК с вовлечением фиброзного кольца (после ринговой аннулопластики). Во втором случае после первично выполненной вальвулопластики по Альфиери выявлена тяжелая ИМН. В обоих случаях МК протезирован, больные выписаны в удовлетворительном состоянии.

Через год после операции уменьшился средний ф.к. СН (с 3,32±0,64 до 2,12±0,84; р=0,0001), выявлена положительная динамика ТШХ (до операции 155,31±122,12 м, после операции 399,62±193,9 м, р=0,0001). Типичных ангинозных приступов в послеоперационном периоде больные не описывали.

В результате проведенного ремоделирования ЛЖ уменьшился КСОИ (до операции -82,9±26,43 мл/м², после - 42,73±16,95мл/м², p=0,0000) и КДОИ (до операции - 130±33 мл/м², после - 71,1±18,7 мл/м², p=0,0000). После окончания операции ФВ была достоверно выше, чем исходно (до 32,19±8,34%, после 40,39±10,52%, р=0,0000). Значимого прироста ФВ в дальнейшем не выявлено (при выписке - 40,06±18,8%, через год 41,24±17,9%, р=0,4).

После завершения операции уменьшилась ИМН (с 1,98±0,74 до 0,31±0,6, р=0,0001). Снизилось среднее давление в легочной артерии через год после операции (с 27,02±12,04 мм рт ст до 14,79±9,41 мм рт ст, р=0,0001), уменьшился объем левого предсердия (с 94,95±32,56 мл до 69,59±28,33мл, р= 0,0004). Уменьшился ИНЛС (с 2,03±0,25 до 1,56±0,47; р=0,00001). Выявлена прямая корреляционная связь давления в легочной артерии и диаметра ФК МК (R_S =0,68, р=0,02), давления в легочной артерии и КСОИ (R_S =0,62; р=0,003), давления в легочной артерии и объема левого предсердия (R_S=0,54, р=0,007). Не выявлено зависимости прироста ФВ (ДФВ) в конце операции и количества шунтированных артерий, вида пластики МК. Обнаружена отрицательная связь ДФВ и КСОИ, ДФВ и КДОИ после ИК (R_s = - 0,22± 0,12; р=0,84 и R_s= - 0,13± 0,12; р=0,08 соответственно), ДФВ и ИНЛС (R_s= - 0,88± 0,12; р=0,0034), ДФВ и времени пережатия аорты (R_s= - 0,82± 0,12; р=0,0034), ДФВ и времени перфузии (R_s= - 0,77±0,01; р=0,00025) и положительная связь ДФВ и УИ (R_s= 0,52± 0,13; р=0,0035).

Таким образом, у пациентов V группы расширение объема оперативного лечения с целью коррекции умеренной и незначительной ИМН не сопровождалось статистически достоверным увеличение летальности по сравнению с пациентами III и IV групп. Клинически в исследуемой группе произошло уменьшение ф.к. СН. Улучшение систолической функции ЛЖ в раннем послеоперационном периоде было связано с оптимизацией гемодинамических факторов (УИ, ФВ) и уменьшением ИНЛС. Адекватная коррекция незначительной и умеренной ИМН (локальное ремоделирование) в сочетании с эндовентрикулопластикой (глобальное ремоделирование) и реваскуляризацией миокарда приводят к положительной клинической и ЭХОКГ динамике в отдаленном периоде.

Обсуждение результатов. Выживаемость больных в течение года в нашем исследовании сопоставима с данными, приводимыми в литературе (Cosgrove D.M., et. al.. 1989, Sartipy U., et. аl, 2005). Наиболее низкая кумулятивная выживаемость выявлена среди пациентов группы консервативного лечения (54±1,4%) и в группе резекции аневризмы и ремоделирования ЛЖ по Дору (77,8±8%, р=0,43 Gehans-Wilcoxson Test, рис. 2).