Клинические и патофизиологические детерминанты течения ишемической болезни сердца
Изучение возможностей биотехнологической коррекции состояния сердечно-сосудистой системы при ишемической болезни сердца на основании комплексной оценки клинических и патофизиологических детерминант ее течения. Изучение основных параметров кровотока.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 23.01.2018 |
| Размер файла | 1,6 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
КЛИНИЧЕСКИЕ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
14.00.06 - кардиология 14.00.16 - патологическая физиология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени
доктора медицинских наук
Малинова Лидия Игоревна
Саратов 2008
Работа выполнена в Федеральном государственном учреждении «Саратовский научно-исследовательский институт кардиологии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи» и Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Научные консультанты:
доктор медицинских наук, профессор Довгалевский Павел Яковлевич;
доктор медицинских наук, профессор Свистунов Андрей Алексеевич.
Официальные оппоненты:
чл.-кор. РАМН, доктор медицинских наук, профессор Кухарчук Валерий Владимирович;
доктор медицинских наук, профессор Гриценгер Виктор Романович;
доктор медицинских наук, профессор Моррисон Виталий Викторович.
Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Защита состоится «___»_________2008 г. в ____ часов на заседании диссертационного совета Д 208.094.03 при ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» по адресу: 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, 112.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».
Автореферат разослан «___»________2008 г.
Ученый секретарь диссертационного совета
доктор медицинских наук Кодочигова А.И.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) на протяжении десятилетий остается ведущей причиной инвалидизации и смертности населения многих стран мира и Российской Федерации в том числе [Чазов Е.И., 2002; Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я., 2003; Госкомстат РФ, 2006, 2007; Braunwald E., 1988]. По данным ВОЗ, в настоящее время от сердечно-сосудистой патологии ежегодно умирают 17 млн. человек, при этом на долю ИБС приходится более 54% [WHO Mortality Database, 2002, 2005]. Согласно прогнозу ведущих кардиологов мира, к 2010 году ИБС станет главной причиной общей смертности во всех странах земного шара [Чазов Е.И. и соавт., 2004; Беленков Ю.Н. и соавт., 2003, 2006]. Смертность от ИБС в большинстве случаев связана с развитием острых коронарных событий (ОКС), включающих в себя, согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества, внезапную сердечную смерть, инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию [Van de Werf F. et al., 2003, 2006]. Нелетальное ОКС модифицирует течение ишемической болезни сердца, ускоряя формирование и прогрессирование хронической сердечной недостаточности, сокращая продолжительность жизни и ухудшая ее качество [Довгалевский П.Я. и соавт., 2005, Мареев В.Ю. и соавт., 2006].
В многочисленных исследованиях [Muller J.E. et al., 1989; Wilson W.F. et al., 1998; Grundy S.M. et al., 1998; Jousilahti P. et al., 1999; Griselli N. et al., 1999; Taylor A.J. et al., 2000; Virmani R. et al., 2001; Aronow H.D. et al., 2001; Franklin S.S. et al., 2001; Do Lee C. et al., 2001; Stone P.H. et al., 2003; Brook R.D. et al., 2003; Mora S., 2005; LaMonte M. J. et al., 2005] изучались наиболее значимые клинические предикторы острого коронарного события. К настоящему моменту предложено изобилие маркеров дестабилизации атеросклеротической бляшки [Титов В.Н. и соавт., 2002; Шевченко А.О., 2006; Panda D. et al., 1997; Christerson R.H. et al., 1998; Collinson P. et al., 2000; Marcu L. et al., 2001; Kim L.J. et al., 2002; Anand D., 2003; Conway D.G. et al., 2003; Adachi Y. et al., 2003; Schwartz R.S. et al., 2003]. Однако прогнозирование острого коронарного события - несовершенно [Ebell M.H. et al., 1996; Almeida R. et al., 2006], и ОКС по большей части развивается непредсказуемо и неожиданно [Шевченко О.П., 2002, 2005, 2006; MILIS, 1990; Glickman S.W. et al., 2007]. Продолжающийся рост распространенности хронической сердечной недостаточности [Беленков Ю.Н. и соавт., 2003, 2006] свидетельствует о неполной реализации резервов коррекции состояния сердечно-сосудистой системы у кардиологических больных. Углубление знаний о патогенетических закономерностях формирования и течения ИБС позволит оптимизировать методы патогенетической коррекции, построения прогноза и принятия научно обоснованных решений как в лечебной практике, так и в системе управления здравоохранения.
Возникновение ИБС и ее прогноз во многом определяются характером и степенью атеросклеротического поражения коронарных артерий [Gladov S. et al., 1987; Falk E. et al., 1995; Fuster V. et al., 1999; Januzzi J. et al., 2002; Virmani R. et al., 2002], т.е. формированием коронарной недостаточности [Лупанов В.П. и соавт., 2000]. Параметры коронарного кровотока зависят от гемодинамических, метаболических, генетических, инволюционных факторов и внешних воздействий [Bern J.N. et al., 2004; Malota Z. et al., 2007; Nobili M. et al., 2008]. Наименее изученным в клиническом отношении остается состояние коронарного кровотока, его геометрия, структура, межклеточные взаимодействия в потоке, их вклад в патогенез ишемической болезни сердца и прогностическая значимость. В условиях современного роста инновационных технологических возможностей коррекции патологических процессов в человеческом организме особенно злободневным становится формирование фундаментальной базы указанного воздействия, что составляет значимый компонент приоритетного научного направления РФ «Технология живых систем». Все вышесказанное и обусловило цель настоящего исследования.
Цель исследования
Изучить возможность биотехнологической коррекции состояния сердечно-сосудистой системы при ишемической болезни сердца на основании комплексной оценки клинических и патофизиологических детерминант ее течения.
Задачи исследования
1. Провести ретроспективный анализ течения ишемической болезни сердца на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета 2-го типа и без ассоциированных состояний.
2. Изучить агрегатно-суспензионные свойства крови больных ишемической болезнью сердца в период стабильного течения заболевания и при его дестабилизации, сопоставить их с аналогичными параметрами пациентов с ишемической болезнью сердца в условиях коморбидности.
3. Изучить функциональное состояние эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца в период стабильного течения заболевания и при его дестабилизации, сопоставить их с аналогичными параметрами больных ишемической болезнью сердца, имеющих ассоциированные состояния.
4. Изучить состояние системы провоспалительных цитокинов у пациентов с ишемической болезнью сердца в период стабильного течения заболевания и при его дестабилизации, сопоставить их с таковыми у больных ишемической болезнью сердца, протекающей на фоне сахарного диабета 2-го типа, артериальной гипертензии и практически здоровых лиц.
5. Изучить морфо-функциональне и кинетические параметры кровотока у пациентов с ишемической болезнью сердца в период стабильного течения заболевания и при его дестабилизации в сопоставлении с таковыми у пациентов с ишемической болезнью сердца, протекающей на фоне сахарного диабета 2-го типа или артериальной гипертензии и практически здоровых лиц (in vitro).
6. На основании комплексной оценки маркеров агрегатно-суспензионного состояния крови, морфофункциональных параметров эритроцитов и характеристик структуры кровотока выбранных групп пациентов построить аналитическую модель течения ишемической болезни сердца.
7. Разработать ранговую систему клинических и патофизиологических детерминант течения ишемической болезни сердца для мониторинга коронарного риска, оптимизации индивидуального прогноза у пациентов с ишемической болезнью сердца.
8. Разработать научно обоснованную концепцию роли нарушений агрегатно-суспензионного состояния крови в патогенезе ишемической болезни сердца и оценить возможность их биотехнологической коррекции.
Научная новизна результатов исследования
· Определены дополнительные параметры, характеризующие формирование структуры кровотока при стабильном течении ишемической болезни сердца и при развитии острого коронарного события: морфофункциональные кластеры кровотока при ИБС, ее ассоциации с сахарным диабетом 2-го типа или с артериальной гипертензией.
· Получена комплексная аналитическая база временных и скоростных характеристик течения ишемической болезни сердца (стабильная стенокардия с фиксированным порогом ишемии) и при ее ассоциации с артериальной гипертензией или с сахарным диабетом 2-го типа; установлены особенности динамики наступления острых коронарных событий для указанных групп больных; показана прогностическая значимость скоростных характеристик биохимических (уровни общего холестерина, триглицеридов и глюкозы), инструментальных (фракция выброса левого желудочка), гемореологических (гематокрит, количество лейкоцитов) параметров и маркеров агрегатно-суспензионного состояния цельной крови.
· Доказана роль уровня гликемии и скорости ее изменения для регуляции агрегатно-суспензионного состояния крови у больных ишемической болезнью сердца, реализующаяся через модификацию морфофункциональных свойств эритроцитов и тромбоцитов и изменение динамической кластеризации кровотока. Установлен эритроцитарно-мембранный путь реализации влияния уровня глюкозы крови на динамическую кластеризацию кровотока у больных ишемической болезнью сердца.
· Показан эндотелийнезависимый компонент влияния уровня эндотелинов, прововоспалительных цитокинов, глюкозы крови, инсулина и гепарина на структуру кровотока больных ишемической болезнью сердца.
· Доказана функциональная взаимосвязь уровня экспрессии маркеров эндотелиальной дисфункции (эндотелин-1, ДЭК), провоспалительных цитокинов (IL-1в, IL-6, IL-8, TNFб) и формирования прогностически неблагоприятных морфофункциональных кластеров структуры кровотока у больных ишемической болезнью сердца.
· На принципиально новом клинико-экспериментальном уровне построена аналитическая модель течения ишемической болезни сердца, положенная в основу ранговой системы детерминант течения ишемической болезни сердца для индивидуального мониторирования коронарного риска.
· Разработана научно обоснованная концепция роли нарушений агрегатно-суспензионного состояния крови при ишемической болезни сердца, основанная на последовательности формирования и количественной взаимосвязи нарушений агрегатно-суспензионного состоянии крови, эндотелиальной дисфункции, состояния системы провоспалительных цитокинов, уровня постпрандиальной гликемии и динамических характеристик структуры кровотока.
· Обоснован субъект биотехнологической коррекции состояния сердечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца - морфофункциональные кластеры кровотока.
Научно-практическая значимость результатов исследования
Результаты исследования дополняют фундаментальные представления о формировании и течении ишемической болезни сердца, роли нарушений агрегатно-суспензионного состоянии крови в механизме дестабилизации коронарного кровотока как основы наступления острого коронарного события. Полученные данные формируют теоретическую базу нового направления клинической кардиологии - биотехнология сердечно-сосудистой системы. Разработанная аналитическая модель и ранговая система детерминант течения ишемической болезни сердца позволяют решить актуальную проблему кардиологии: индивидуальный мониторинг коронарного риска и прогноз у больных ишемической болезнью сердца.
Основные положения, выносимые на защиту
· Ассоциированные с ишемической болезнью сердца состояния (артериальная гипертензия, сахарный диабет 2-го типа) характеризуются специфичными нарушениями агрегатно-суспензионного состояния крови и морфофункциональных кластеров кровотока, существенно влияющими на клинический вариант течения основной патологии: стабильное или осложненное течение, количество острых коронарных событий, скорость формирования хронической сердечной недостаточности.
· Наступление острого коронарного события ассоциировано с формированием прогностически неблагоприятного типа нарушений жидкостного состояния крови и его динамики: повышение глюкозочувствительности эритроцитарной системы крови, переход ее в неустойчивое состояние, появление смешанных эритроцитарно-лейкоцитарных агрегатов резистентных к физиологическим значениям напряжения сдвига, формирование эхиноцитарного кластера красной крови, увеличение ширины периферической зоны кровотока и снижение линейной скорости в ней.
· Значимыми предикторами осложненного течения ишемической болезни сердца являются скоростные характеристики биохимических, гемореологических и инструментальных параметров: скорость изменения уровней общего холестерина, триглицеридов, глюкозы крови, гематокрита, вязкости цельной крови на низких скоростях сдвига и фракции выброса левого желудочка.
· Установлено эндотелийнезависимое влияние возрастающих концентраций глюкозы, эндотелина-1 и провоспалительных цитокинов (интерлейкин-1в, интерлейкин-6, интерлейкин-8 и фактор некроза опухоли б) на формирование прогностически неблагоприятного типа нарушений структуры кровотока и агрегатно-суспензионного состояния крови.
· Нарушение динамической морфофункциональной кластеризации кровотока, ассоциированное с прогрессированием атерогенеза и повышением риска интракоронарного тромбоза, является потенциально обратимым и может рассматриваться как субстрат биотехнологической коррекции состояния сердечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца.
Внедрение и апробация результатов в практику
Результаты исследования используются в образовательной деятельности ФГУ «Саратовский НИИ кардиологии Росмедтехнологии», в учебном процессе на кафедре геронтологии и гериатрии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава». Практические рекомендации, полученные в результате проведения исследования, используются в лечебной работе ФГУ «Саратовский НИИ кардиологии росмедтехнологии».
Основные результаты диссертационного исследования доложены на областных, всероссийских и международных конференциях: I Международная научно-практическая конференция «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва, 1996); I Всероссийская национальная ассамблея кардиологов (Саратов, 1998); International School for Junior Scientists and Students on Optics, Laser Physics & Biophysics, Workshop on Optical Technologies in Biophysics and Medicine (Saratov, 2002, 2004, 2005, 2006), международная конференция «Проблемы и перспективы прецизионной механики и управления в машиностроении» (Саратов, 2002); I Общероссийский съезд, V ежегодная конференция Общероссийской общественной организации общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность' 2004» (Москва, 2004); II и III научно-практическая конференция «Общество, государство и медицина для пожилых и инвалидов» (Москва, 2004, 2006); Российский научный форум «Мир людей с ограниченными возможностями» (Москва, 2005); VI ежегодная конференция Общероссийской общественной организации общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность' 2005» (Москва, 2005); Всероссийская научно-практическая конференция «Гемореология в макро- и микроциркуляции» (Ярославль, 2005); VIII Всероссийский научный форум «КАРДИОЛОГИЯ 2006» (Москва, 2006); II Всероссийская научно-практическая конференция «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, эндокринолога и кардиолога» (Москва, 2006); Всероссийская научно-практическая конференция "Неотложные состояния при сердечно-сосудистых заболеваниях" (Москва, 2006), 9 Международная научная школа по оптике, лазерной физике и биофизике (Саратов, 2006); Российский национальный конгресс кардиологов (Москва, 2006); II конгресс (VIII конференция) Общероссийской общественной организации общества специалистов по сердечной недостаточности «СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ-2007».
По результатам исследования опубликовано 70 печатных работ, из них 11 в реферируемых журналах, 10 - в рекомендованных ВАК РФ (на момент опубликования), 17 - в зарубежных реферируемых изданиях, 4 - монографии. сердечный сосудистый ишемический сердце
Структура диссертации
Диссертация изложена на 344 страницах, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 5 глав собственных исследований, их обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы, включающего 112 отечественных и 246 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 34 таблицами, 110 рисунками и 3 схемами.
Содержание работы
Материалы и методы исследования
Исследование проводилось поэтапно: I - ретроспективный анализ клинического течения ишемической болезни сердца, II - клинико-экспериментальный и III - аналитический этапы (рис. 1).
Ретроспективное исследование течения ишемической болезни сердца. Проводился анализ семилетнего периода течения ИБС (2000-2007 гг.) в группах больных, выбранных в качестве конкурентных моделей нарушения коронарного кровообращения (основной процесс + усугубляющий фактор):
· больные стенокардией напряжения с фиксированным порогом ишемии II и III функциональных классов по классификации Канадского общества кардиологов [ Selzer A., Cohn K., 1972] (группа I);
· больные стенокардией напряжения с фиксированным порогом ишемии II и III функциональных классов по классификации Канадского общества кардиологов на фоне сахарного диабета 2-го типа (группа II);
· больные стенокардией напряжения с фиксированным порогом ишемии II и III функциональных классов по классификации Канадского общества кардиологов ассоциированной с артериальной гипертензией I степени по классификация ВОЗ и МОАГ (1999) (группа III).
Использовались данные повторных госпитализаций пациентов, которые к моменту начала исследования находились на стационарном лечении в плановом отделении ФГУ «Саратовский НИИ кардиологии Росмедтехнологии» (г. Саратов). Больной включался в исследование при наличии у него основных критериев включения и отсутствии критериев исключения и невключения (табл. 1). Анализ клинического течения ИБС в указанных группах больных производился путем выделения ряда параметров: количество повторных госпитализаций за исследуемый период и повод к ним; клиническое состояние пациента (формализованные жалобы, толерантность к физической нагрузке); результаты физикального обследования; характер проводимой терапии; данные лабораторных (общий анализ мочи и крови, уровни общего холестерина, триглицеридов, Гл крови, креатинина, фибриногена) и инструментальных исследований (ЭКГ в 12 стандартных отведениях, Допплер ЭхоКГ, результаты проведения прямой селективной ангиокоронарографии) на момент нахождения больного в стационаре. В исходной точке у всех больных проводилось исследование гемореологического статуса по приведенному ниже протоколу.
Рис. 1 Дизайн исследования
Всего в исследование был включен 421 больной. К концу периода наблюдения выбыли 106 пациентов, из них 21 - в связи с летальным исходом; 85 - в связи с выявлением критериев исключения, переменой места жительства, сменой телефон-ного номера, или отказом от проведения итогового анкетирования (для получения конечной точки исследования). Анкетирование включало опрос с целью унификации следующих характеристик: самочувствие, факт стационарного лечения и повод к нему, выполнение лечебных рекомендаций, проведение диагностических процедур, их результаты. Пациенты находились на стандартной антиангинальной и антигипертензивной терапии.
Таблица 1
Критерии включения в исследование пациентов
|
Группы |
Критерии включения |
|
|
Группа I (ИБС) n = 132 |
1. Мужской пол 2. Возраст старше 40 лет, но моложе 90 лет (включительно) 3. Наличие типичных ангинозных приступов со стереотипным порогом физической нагрузки 4. Анамнез заболевания не менее 3 лет 5. Типичный стенокардитический ответ при проведении стресс тестов (на момент обследования или по данным медицинской документации) 6. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий по данным селективной ангиокоронарографии* |
|
|
Группа II (ИБС АГ) n = 100 |
1. Мужской пол 2. Возраст старше 40 лет, но моложе 90 лет (включительно) 3. Наличие типичных ангинозных приступов со стереотипным порогом физической нагрузки 4. Анамнез заболевания не менее 3 лет 5. Типичный стенокардитический ответ при проведении стресс тестов (на момент обследования или по данным медицинской документации) 6. САД более 139, но менее 159 мм рт ст 7. ДАД более 89, но менее 99 мм рт ст 8. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий по данным селективной ангиокоронарографии* |
|
|
Группа III (ИБС СД) n = 83 |
1. Мужской пол 2. Возраст старше 40 лет, но моложе 90 лет (включительно) 3. Наличие типичных ангинозных приступов со стереотипным порогом физической нагрузки 4. Анамнез заболевания не менее 3 лет 5. Типичный стенокардитический ответ при проведении стресс тестов (на момент обследования или по данным медицинской документации) 6. Сахарный диабет 2-го типа в стадии компенсации или субкомпенсации обменных процессов 7. Давность диабетического анамнеза не менее 3 лет 8. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий по данным селективной ангиокоронарографии* |
Примечание: * - желательный, но не обязательный критерий.
Критерии исключения из исследования: клинические и инструментальные признаки застоя по большому или малому кругам кровообращения; ФВ ЛЖ менее 45%; ИМТ более 30 кг/м2; тощаковая гликемия более 7,1 ммоль/л (для I и II групп); сахарный диабет (для I и II групп); клинически выраженная патология почек и печени; патология бронхолегочного аппарата с формированием хронического легочного сердца и компенсационного эритроцитоза; перенесенное острое коронарное событие менее чем за 1 год до момента включения в исследование; перенесенные гемотрансфузии, массивная инфузионная терапия; оперативные вмешательства менее чем за 6 месяцев до момента включения пациента в исследование; онко- и гематологическая патология; персистирующие и пароксизмальные нарушения сердечного ритма (кроме нечастой экстрасистолии); инсулинотерапия в суточной дозе более 40 ед.; частые гипогликемические состояния.
Для проведения клинико-экспериментального этапа проводилась рандомизация пациентов из числа включенных в ретроспективный анализ течения ИБС, методом последовательных номеров [Сергиенко В.И., Бондарева И.Б., 2001]. Включение пациента в клинико-экспериментальный этап исследования осуществлялось на добровольной основе с соблюдением всех требований к клиническим исследованиям, изложенным в Хельсинкской декларации. Для получения репрезентативных выборок осуществлялось дополнительное введение больных из числа госпитализированных в ФГУ «Саратовский НИИ кардиологии росмедтехнологии» согласно критериям включения, исключения (табл. 2) и невключения. Учитывая вариабельность вариантов течения ишемической болезни сердца в выбранных группах (стабильное течение и осложненное наступлением острых коронарных событий течение) для получения клинико-экспериментального материала дополнительно проводилось обследование больных следующих групп:
· больные с острым коронарным синдромом с/без подъема сегмента ST без артериальной гипертензии и сахарного диабета 2-го типа (группа I b);
· больные с острым коронарным синдромом с/без подъема сегмента ST с артериальной гипертензией, без сахарного диабета 2-го типа (группа II b);
· больные с острым коронарным синдромом с/без подъема сегмента ST без артериальной гипертензии, на фоне сахарного диабета 2-го типа (группа III b).
Критерии включения пациентов в описанные группы приведены в таблице 2.
Таблица 2
Критерии включения и исключения пациентов Ib, IIb и IIIb групп
|
Критерии включения |
1. Ангинозный приступ длительностью не менее 15 минут на момент поступления или не позднее 12 часов до поступления 2. Ишемические изменения на ЭКГ* 3. Типичная «инфарктная» динамика ЭКГ изменений* 4. Признаки гипо- акинезии на ЭхоКГ* 5. Биохимические маркеры повреждения миокарда* |
|
|
Критерии исключения |
6. Дефицит ОЦК при поступлении 7. ТЭЛА 8. Механические осложнения ИМ (разрыв свободной стенки левого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц и т.п.) 9. Персистирующие нарушения сердечного ритма 10. Инфаркт миокарда правого желудочка 11. САД более 179 мм рт ст 12. Температура тела в подмышечной впадине более 37°С |
Примечание: * - желательный, но не обязательный критерий.
Контрольную группу составили лица молодого и сопоставимого с основными группами возраста без признаков сердечно-сосудистой патологии. К критериям невключения относились женский пол и возраст менее 18 лет и более 89 лет.
Всем пациентам на клинико-эксперементальном этапе проводилось полное клиническое обследование, включавшее общий анализ крови (с лейкоцитарной формулой, количеством тромбоцитов, СОЭ) на гематологическом счетчике форменных элементов ABS Micros (Франция); общий анализ мочи; определение уровней общего холестерина (ХЛ); триглицеридов (ТГ); глюкозы крови (Гл) и креатинина (Кр) фотоколориметрическим методом (Clima, Испания, с использованием тестовых наборов «ООО Диакон ДС»), электрокардиографию в 12 стандартных отведениях (с использованием компьютерной системы хранения и анализа данных «КАРДИНЕТ»), м-модальное, двумерное, импульсное допплеровское, постоянно-волновое допплеровское, цветное допплеровское исследование. У 85% пациентов, включенных в исследование, была проведена селективная ангиокоронарография.
Забор образцов крови для исследования проводился из кубитальной вены в утренние часы (9.00-10.00) натощак. У пациентов Ib, IIb и IIIb групп - в первые 10-15 минут пребывания в стационаре, до начала проведения антикоагуляционной и фибринолитической терапии.
Изучение агрегатно-суспензионого состояния крови включало в себя исследование реологических свойств цельной крови, морфофункциональных параметров эритроцитов и тромбоцитов, функционально-морфологические характеристики плазмы крови. Реологические параметры определялись с помощью ротационного вискозиметра со свободноплавающим цилиндром АКР-2 как в базисном состоянии пациента, так и при проведении теста нагрузки глюкозой (in vivo и in vitro). Рассчитывались индекс агрегации эритроцитов, индекс деформируемости эритроцитов [Парфенов А.С. и соавт., 1994], суспензионная стабильность цельной крови и агрегационная устойчивость эритроцитарных агрегатов [Волькенштейн М.В., 1988].
Исследование морфофункциональных параметров эритроцитов проводилось в условиях углеводной нагрузки (in vivo и in vitro). В первой серии исследования опытные образцы цельной венозной крови инкубировались в эквиобъемном соотношении с возрастающими концентрациями Гл от 5 до 40% (шаг 5 %) в течение 60-65 минут при температуре 37єС. В контрольном и опытных образцах производилось определение количества форменных элементов при помощи гематологического счетчика ABS Micros (Франция). Из полученных образцов приготавливались мазки, в которых при помощи светового микроскопа изучались следующие показатели: размер, форма и деформированность эритроцитов, наличие не разрушенных при приготовлении мазков эритроцитарных агрегатов, количество клеток в них и характер их упаковки в агрегате.
Во второй серии исследования проводилась внутривенная нагрузка глюкозой в стандартной индивидуальной дозе 0,5 мг сухого вещества на 1 кг массы тела. До проведения нагрузки и спустя 10, 30, 60, 120 и 160 минут измерялись уровни артериального давления в положении пациента лежа и стоя, Гл крови экспресс-методом при помощи портативного глюкометра «Smart Scan» и приготавливались мазки для оценки описанных выше морфофункциональных характеристик форменных элементов крови.
Исследование агрегационной активности тромбоцитов проводилось на двухканальном анализаторе агрегации тромбоцитов 230-LA (Biola Ltd., Москва). Для исследования использовались образцы богатой тромбоцитами плазмы. Предварительно осуществлялся подсчет концентрации тромбоцитов в полученном образце. Дальнейшее исследование проводилось при концентрации тромбоцитов ~200 тыс./мкл. Определялись стандартные параметры агрегационной активности тромбоцитов: спонтанная и АДФ-индуцированная агрегации.
Дополнительно оценивалась агрегационная активность тромбоцитов в условиях возрастающей концентрации Гл (in vitro).
Исследование динамики спонтанной агрегации и седиментации эритроцитов производилось с использованием системы с пространственно-модулированным лазерным пучком [Рябухо В.П. и соавт., 1999, 2002, 2004]. Степень повреждения эритроцитов оценивалась при помощи методики З.С. Баркагана и И.В. Тамарина (1988). Производилось качественное и количественное чтение результатов. Морфо-функциональные параметры плазмы крови изучались модифицированным методов клиновидной дегидратации [Рапис Е.Г., 2002; Шабалин В.Н., Шатохина С.Н., 2003; Rapis E.G., 1991].
Оценка эндотелиальной функции осуществлялась путем определения уровня эндотелина-1 и количества десквамированных эндотелиальных клеток в крови. Определение уровня эндотелина-1 проводилось при помощи ИФА-анализатора Stat Fax® 303 Plus с использованием иммуноферментного набора для количественного определения эндотелина (1-21) в биологических жидкостях производства Biomedica gruppe (Bl-20052). Определение количества десквамированных эндотелиоцитов (ДЭК) в крови проводилось по методу J. Hladovec (1978) в модификации Н.Н. Петрищева (2001).
Исследование системы провоспалительных цитокинов. Определялись уровни интерлейкинов 1-в, 8, 6 и фактора некроза опухоли б при помощи ИФА-анализатора Stat Fax® 303 Plus с использованием иммуноферментных набора для количественного определения интерлейкинов 1-в, 8, 6 и фактора некроза опухоли б в биологических жидкостях производства Bender MedSystems (Австрия). Исследование проводилось в дублях образцов сыворотки крови, хранившихся отдельно при постоянном мониторировании температуры хранения.
Исследование структуры кровотока проводилось путем моделирования пульсового течения крови с использованием экспериментальной модульной установки [Zimnyakov D.A. et al., 1998]; все модули прошли соответствующий метрологический контроль. Исследование проводилось в условиях постоянной объемной скорости течения - 1 мл/ч на фоне повышения концентраций Гл, инсулина, эндотелина-1 (ЭТ-1), интерлейкинов 1-в, 8, 6 и фактора некроза опухоли б путем дозированного введения в систему. Использовались стандартные растворы производства Bender MedSystems и Biomedica gruppe. Концентрации выбирались исходя из полученных результатов исследований уровня провоспалительных цитокинов в группах I, II и III и возможности кратного разведения стандартных растворов.
Дополнительно проводилось исследование структуры кровотока после осаждения ЭТ-1 на стенки сосуда и на фоне болюсного введения высокомолекулярного гепарина (4000 ЕD). В полученных цифровых видеозаписях методом покадрового анализа оценивались распределение, ориентация и деформация форменных элементов крови в потоке, агрегационная способность эритроцитов (количество, вид образуемых агрегатов, количество клеток в агрегате и характер их соединения), разделение кровотока на зоны, линейные скорости форменных элементов в различных участках кровотока, распределение линейных скоростей в сосуде, характер взаимодействия форменных элементов и сосудистой стенки.
Методы математического и статистического анализов. Полученные данные в виде качественных и количественных признаков регистрировались согласно протоколу исследования (часть количественных параметров ранжировалась) и составили компьютерную базу данных. Статистический анализ проводился с использованием пакетов STATISTICA 6.0, SPSS 15 и EXCEL 7.0. Проверка нормальности распределения производилась следующими методами: графическим, методом Колмогорова-Смирнова с поправкой Лиллиефорса и Шапиро-Уилка и по значимости показателей эксцесса и симметричности. Гипотеза о равенстве дисперсий исследуемого количественного признака в группах, определяемых группирующим признаком, исследовалась при помощи теста Левена.
В исследовании применялся анализ таблиц сопряженности, где оценивались значения статистики Пирсона Хи-квадрат (ч2), Мак Нимара и достигнутый уровень значимости (р). При сравнении средних групповых количественных признаков применялся непараметрический метод - U тест Манн-Уитни с проведением тестов Вальд-Вольфовица и Колмогорова-Смирнова. Проводились пошаговый дискриминантный и канонический анализ. Корреляционный анализ осуществлялся методом ранговой корреляции по Спирмену, гамма корреляции и ранговой корреляции по Кендаллу. Проведение непараметрического дисперсионного анализа включало ранговый анализ вариаций по Краскеллу-Уоллису и медианный тест. В качестве регрессионной модели использовалась полиномиальная; степень полинома была лимитирована размером исследуемой выборки и количеством параметров. Исследование влияния фактора на время до наступления острого коронарного события проводилось при помощи тестов Гехана-Вилкоксона, и F-критерия Кокса [Медик В.А. и соавт., 2000;Сергиенко В.И., Бондарева И.Б., 2001; Реброва О.Ю., 2006].
Для оценки скоростных характеристик исследуемых процессов производился анализ первой производной исследуемой функции [Анго А.., 1967]. Моделирование функционального состояния изучаемых систем осуществлялось при помощи широко распространенного в радиоэлектронике и биофизике построения фрагментов фазовых портретов в многомерном пространстве [Худсон Д., 1970; Волькенштейн М.В., 1988].
Результаты исследований и их обсуждение
Пациенты, включенные в ретроспективный анализ течения ИБС, исходно были сопоставимы по возрасту, частоте встречаемости кардиальных факторов риска, основным гематологическим, биохимическим и инструментальным показателям. Выявлено повышение вязкости цельной крови в группе II, выбранная степень статистической значимости (p<0,05) была достигнута при сравнении с группой I для вязкости на низких значениях скорости сдвига (20, 10 и 5 Hz).
Динамика клинико-лабораторных и инструментальных характеристик состояния средечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца. Период наблюдения за больными приходится на фазу реституции социального стресса 1994-1995 гг. [Прохоров Б.Б., 1999, 2000]. Таким образом, преимущественное значение на течение основной патологии оказывали внутренние факторы.
Количество эритроцитов, гемоглобина и гематокрита у пациентов обследованных групп являлось относительно постоянной величиной и колебалось в пределах физиологической нормы. Максимальная скорость изменения количества эритроцитов была зафиксирована у больных III группы (1,030*106/л*год), а максимум скорости изменения гематокрита у больных II группы (11,861%/год). Количество тромбоцитов во всех группах обнаруживало тенденцию к росту, который имел нелинейный характер с максимальной скоростью в группе III (104,2 тыс./год).
У больных I группы уровень ХЛ волнообразно изменялся с формированием двух максимумов (201,4 мг/дл и 207,8 мг/дл) в конце первого и начале пятого года наблюдения. В II и III группах была выявлена тенденция к росту уровня ХЛ, более выраженная в III группе пациентов. Максимальная скорость изменения уровня ХЛ была в группе I (66.7 мг/дл*год). Уровень ТГ больных ИБС I группы наблюдения после выраженного снижения в течение первого года исследования стабилизировался в области нормальных значений, с последующим ростом в последние полтора года наблюдения. Максимальная скорость роста уровня ТГ была в группе II (31,16 мг/дл*год).
Динамика уровня Гл крови у больных всех групп представляла собой волнообразные колебания в течение практически всего периода наблюдения. При этом количество особых состояний системы регуляции углеводного обмена, оцениваемых по количеству обращения в нуль второй производной, было одинаковым во всех обследованных группах.
В I группе наблюдения отмечались колебания уровня Кр сыворотки крови с одним статистически значимым максимумом (0,87 мг/дл), достигаемым к концу третьего года наблюдения. Во II группе динамика изменения уровня Кр сыворотки крови имела N-образный характер с образованием двух зон максимальных значений, тогда как в III группе незначительное снижение концентрации Кр сменялось быстрым и значимым его ростом. Максимальные значения скорости роста уровня Кр были во II и III группах, в 2,5 раза превышая аналогичный показатель в I группе.
Во всех обследованных группах на протяжении семи лет наблюдения происходило снижение ФВ ЛЖ, достигающего уровня статистической значимости к концу 7-го года наблюдения (p= 0,0401). В I группе клинически незначимое снижение ФВ ЛЖ продолжалось до конца третьего года наблюдения. С начала четвертого года снижение ФВ ЛЖ продолжалось до конца наблюдения (42,1%). Во II группе период снижения ФВ ЛЖ сменялся достаточно продолжительным периодом (3,5 года) относительно постоянного уровня ФВ ЛЖ, который затем практически линейно снижался до 39,8%. У пациентов III группы незначимые колебания ФВ ЛЖ в начале наблюдения завершались достижением минимальных значений ФВ ЛЖ среди обследованных больных - 30%. Максимальная скорость снижения ФВ ЛЖ была зафиксирована в III группе (-16,96 %/г). Величина КДО ЛЖ у пациентов всех групп на протяжении всего периода наблюдения имела тенденцию к повышению.
Количество госпитализаций за период наблюдения колебалось от 2 до 8, а количество перенесенных больными ОКС - от 0 до 6. Максимальное количество перенесенных ОКС было у больных II и III групп. Для получения аналитической характеристики частоты наступления ОКС рассчитывался индекс ОКС, отражающий количество перенесенных ОКС на человека в группе в год. Используемый показатель характеризует частоту клинически выраженных ОКС, потребовавших ургентной госпитализации больного. В I группе отмечалось нелинейное снижение индекса ОКС на протяжении всего периода наблюдения с минимальной среди всех групп скоростью (-0,003 ОКС/чел*год2). Во II группе динамика индекса ОКС характеризовалась двумя выраженными максимумами (0,052 и 0,039 ОКС/чел*год), наступившими в начале третьего и шестого годов наблюдения, соответственно, в конце наблюдения индекс ОКС достоверно снижался. У больных III группы было установлено двукратное снижение индекса ОКС до нулевой отметки (во втором и шестом годах наблюдения).
К концу периода наблюдения в 86% случаев было зафиксировано развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН), причем максимальная распространенность ХСН была в III группе обследованных. Во II и III группах больных ИБС количество больных с вариабельным порогом ишемии к концу наблюдения в 1,3 раза превысило таковые в основной группе исследования.
Сравнительный анализ течения ишемической болезни сердца у пациентов I, II и III групп. Прогностическая значимость изученных параметров оценивалась в том числе по степени сопряженности во времени динамики и скорости изменения. В I группе увеличение ФВ ЛЖ приходилось на период стабилизации клинического состояния пациентов, а минимум скорости изменения индекса ОКС (-0,056 ОКС/чел*г2) соответствовал минимальному росту скорости ФВ ЛЖ. У больных II группы снижение индекса ОКС происходило на фоне стабильного уровня ФВ ЛЖ. Снижение сократительной способности миокарда во времени сопряжено с увеличением числа ОКС (рис. 2). У больных II группы максимальной положительной по знаку скорости изменения индекса ОКС соответствует максимальная отрицательная по знаку скорость изменения ФВ ЛЖ, и наоборот. В III группе больных снижение ФВ ЛЖ на протяжении периода исследования сопряженность изменения частоты ОКС и снижения ФВ ЛЖ не выражена, вместе с тем динамика скоростей изучаемых параметров в данной группе выявляет тенденцию к совпадению во времени максимальных значений скорости индекса ОКС и минимальных значений скорости ФВ ЛЖ. Еще более рельефна разнонаправленность изменений индекса и КДО ЛЖ во всех обследованных группах.
|
а |
б |
Рис. 2 а - Сопоставление динамики индекса ОКС (сплошная линия) и ФВ ЛЖ (пунктир) в I группе (ось ординат слева: ФВ ЛЖ, %; справа: индекс ОКС, кол./чел*год), б - Сопоставление динамики скоростей индекса ОКС (сплошная линия) и ФВ ЛЖ (пунктир) в I группе (ось ординат слева: скорость изменения ФВ ЛЖ, %/год, справа: скорость изменения индекса ОКС, кол./чел*год2)
Увеличение числа ОКС с ростом возраста пациентов и функционального класса стенокардии не достигло степени статистической достоверности (p = 0,5361 и 0,6234, соответственно). Количество пациентов, перенесших 3 и более ОКС за период наблюдения, составило в I группе 54,2%, во II группе - 33,3% и в III группе - 37,5%.
Для оценки влияния динамики вязкости крови на характер течения ИБС проводилось математическое моделирование указанного процесса. Установлены сильные корреляционные связи между вязкостью цельной крови и количеством эритроцитов и лейкоцитов, гематокритом (R = 0,71; 0,82 и 0,69 при р = 0,001; 0,002 и 0,024). В связи с чем последние были использованы для построения регрессионной модели кажущейся вязкости цельной крови. Чувствительность используемой модели была повышена введением в нее основных биохимических параметров: уровней Гл крови, общего холестерина и триглицеридов, креатинина. В конечном варианте наибольшая разница меду прогнозируемым и реальным значением (максимальный остаток) по модулю составила 0,2 сПз, что доказывает высокую точность построенной модели. Выявлена тождественность скорости изменения вязкости цельной крови во всех обследованных группах и частоты наступления ОКС, позволившая выделить три группы больных по степени коронарного риска. В группу пациентов с умеренным риском развития острого коронарного события по данным исследование гемореологической системы включаются пациенты, у которых: 1) кажущаяся вязкость цельной крови при скорости сдвига 5 Гц находится в диапазоне от 7,20 до 8,39 сПз; 2) нестабильное состояние гемореологической системы. К пациентам ИБС с низким риском развития острого коронарного события по состоянию гемореологической системы относятся больные, у которых 1) кажущаяся вязкость цельной крови при скорости сдвига 5 Гц - менее 7,2 сПз; 2) выявлена отрицательная скорость изменения вязкости цельной крови и / или стабильное состояние системы гемореологии. В группу пациентов ИБС с высоким риском острого коронарного события включаются пациенты, у которых 1) кажущаяся вязкость цельной крови при скорости сдвига 5 Гц превышает 8,4 сПз; 2) выявлена положительная по знаку скорость изменения вязкости цельной крови.
Исследование влияния изученных параметров на время до наступления ОКС выявило максимальную чувствительность скорости изменения изученных параметров. В группе I - скорость изменения ХЛ (p = 0,0052); ТГ(p = 0,0022); концентрации тромбоцитов (p = 0,0315); вязкости крови на 20, 10 и 5 Hz (p = 0,0351; 0,0024; 0,0051, соответственно); ФВ ЛЖ (p = 0,0056); количество перенесенных до момента включения в исследование ИМ (p = 0,0017). Во II группе - скорость изменения гематокрита (p = 0,0468); ТГ (p = 0,0129); вязкости крови на 20, 10 и 5 Hz (p = 0,0056; 0,0138; 0,0027, соответственно); количество перенесенных до момента включения в исследование ИМ (p = 0,0269). В III группе - скорость изменения Гл крови (p = 0,0067); ТГ (p = 0,0052); ФВ ЛЖ (p = 0,045); вязкости крови на 20, 10 и 5 Hz (p = 0,0052; 0,0468; 0,0001, соответственно); количество перенесенных до момента включения в исследование ИМ (p = 0,0052).
К концу периода наблюдения ХСН оказалась сформированной в 86% случаев. Установлена значимая корреляционная связь между ФВ ЛЖ и уровнем Гл в группе больных ХСН (R = 0,73, при р = 0,003). Для аналитического описания процесса была выбрана полиномиальная модель. Выбор компонентов модели осуществлялся по степени тесноты связи вариационных рядов ФВ ЛЖ и выбранных параметров и предполагаемой физиологической значимости. Для оценки преимущественного вклада каждого из анализируемых параметров последние были центрированы. Зависимость фракции выброса левого желудочка от выбранных факторов в общем виде представлена в виде следующего уравнения:
,где: Y - ФВ ЛЖ; A - кажущаяся вязкость цельной крови на 200 Гц; B - индекс деформируемости эритроцитов; C - уровень триглицеридов сыворотки крови; D - уровень Гл крови; k - коэффициенты, е - погрешность модели. Максимальный остаток по модулю (абсолютное значение разницы предсказанного и реального значений фракции выброса левого желудочка) был равен 1,79. Средний остаток составил 0,75. При анализе центрированных коэффициентов, обратило на себя внимание выраженное влияние ИДЭ на фракцию выброса левого желудочка, как бы опосредованное (связанное) с параметрами уровней Гл крови и триглицеридов сыворотки крови. Анализ полученных данных позволил разработать аналитическую модель прогноза систолической функции левого желудочка у больных ХСН в зависимости от кажущейся вязкости цельной крови при скорости сдвига равной 200 Гц, деформируемости эритроцитов и уровней Гл крови и ТГ сыворотки крови.
Морфо-функциональные свойства эритроцитов и функционально-морфологические характеристики плазмы крови больных ишемической болезнью сердца и практически здоровых лиц. Зависимость размера эритроцитов от концентрации Гл имеет вид двугорбой кривой с резко выраженным минимумом при концентрации Гл 40%. У практически здоровых добровольцев максимальный размер эритроцитов выявлен при концентрации раствора Гл 3,7% и 16,0%. Максимальная по абсолютной величине и положительная по знаку «скорость» изменения размера эритроцитов отмечена при концентрации Гл 0,9%, а отрицательная по знаку - при концентрации Гл 6%.
У больных I группы максимальный размер эритроцитов зафиксирован при концентрации Гл 4,1%. При этом выявлены два пика «скорости» изменения размера эритроцита: положительный, максимальный по амплитуде, в точке, соответствующей 1,3% концентрации Гл, и отрицательный в точке, соответствующей 7,1% концентрации Гл. В III группе зависимость размера эритроцитов от концентрации Гл имела сложный характер. Максимальный размер эритроцитов наблюдался в точке, соответствующей 12,8% концентрации Гл, наибольшей среди всех рассмотренных групп.
В I и II группах больных изменение размеров эритроцитов в условиях различной концентрации Гл не зависело от исходной (контрольной) деформируемости эритроцитов [Парфенов А.С., 1994]. Агрегационная способность эритроцитов у больных I и III групп зависила от концентрации Гл в инкубационной среде. Отмечается сходная тенденция: с ростом концентрации Гл происходит увеличение количества агрегатов и эритроцитов в них с переходов от цепочек и монетных столбиков к многомерным грубых агрегатам. При исследовании характера агрегатообразования под влиянием высоких концентраций Гл был обнаружен феномен спонтанного снижения агрегационной способности эритроцитов при инкубации с Гл от 17,5 до 32%. Указанная концентрация менялась и была индивидуальной для каждого больного, но всегда находилась в области более высоких концентраций Гл у больных III группы. Наибольшая «устойчивость» эритроцитарной системы к повышению уровня Гл была выявлена у больных III группы.
Анализ фаций плазмы крови в исходном состоянии и при инкубации с растворами альбумина (10%) и Гл, выявил более высокую способность к самоорганизации плазмы крови у больных I группы (время самоорганизации, динамика образования форменных элементов).
Морфо-функциональные свойства эритроцитов больных ишемической болезнью сердца и практически здоровых лиц: исследование in vivo. На пике повышения концентрации Гл крови (~10 мин.) происходило уменьшение диаметра эритроцитов (рис. 3), отмечалось появление эхиноцитов всех степеней трансформации и овалоцитов, повышалась способность эритроцитов к агрегации, проявлявшаяся образованием прочных к сдвиговой деформации при изготовлении мазка сложных пространственно организованных агрегатов. В процессе реституции происходил поэтапный возврат к исходному состоянию морфофункциональных свойств эритроцитов: 1) уменьшение до полного отсутствия клеток эхиноцитарной трансформации, 2) снижение количество овалоцитов, и 3) регресс гиперагрегации эритроцитов в виде уменьшения степени образованных агрегатов, упрощения их пространственной структуры и количества клеток в агрегате (рис. 5). В группе II наиболее часто встречающимся было образование многоклеточных и смешанных агрегатов. Эритроцитарные агрегаты содержали от 5 до 24 клеток. Смешанные эритроцитарно-лейкоцитарные агрегаты в этой группе сохранялись до 120-й минуты теста. В группе III эритроцитарные агрегаты преимущественно имели вид цепочек, содержащих до 35 красных кровяных клеток; встречались смешанные эритроцитарно-лейкоцитарные агрегаты, количество которых в поле зрения статистически существенно не различалось по сравнению с группой II.
...Подобные документы
Распространенность клинических форм ишемической болезни сердца, гендерный, возрастной и психологический аспекты болезни сердца. Разработка психокоррекционной программы с целью улучшения психологического благополучия людей с ишемической болезнью сердца.
дипломная работа [424,8 K], добавлен 20.11.2011Основной симптом ишемической болезни. Клиника синдрома, механизмы развития (патогенез). Диагностические критерии, исключающие стенокардию. Изучение осведомленности различных возрастных групп населения о первых симптомах ишемической болезни сердца.
курсовая работа [2,1 M], добавлен 21.04.2015Понятие ишемической болезни сердца, ее виды, симптомы, лечение и профилактика. Причины нарушения кровотока по коронарным артериям. Заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями в России и смертность от них. Факторы, влияющие на предрасположенность.
курсовая работа [441,8 K], добавлен 07.04.2015Классификация ишемической болезни сердца: внезапная коронарная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз. Выявление факторов риска. Патогенез ишемической болезни сердца. Исследование сердечно-сосудистой системы. Лечение инфаркта миокарда.
реферат [327,1 K], добавлен 16.06.2009Классификация, клиническая картина проявления ишемической болезни сердца. Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца. Методы диагностики, лечении. Модификация образа жизни. Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца.
дипломная работа [1,2 M], добавлен 28.05.2015Факторы риска сердечно сосудистых заболеваний, лечение. Особенности психологического состояния пациентов. Сравнительный анализ сестринского процесса при ишемической болезни сердца у пациентов кардиологического, терапевтического, хирургического отделений.
дипломная работа [138,0 K], добавлен 15.06.2015Влияние факторов риска на развитие ишемической болезни сердца, ее формы (стенокардия, инфаркт миокарда) и осложнения. Атеросклероз как основная причина развития ишемической болезни сердца. Диагностика и принципы медикаментозной коррекции нарушений.
контрольная работа [45,2 K], добавлен 22.02.2010Изучение сердечно-сосудистой системы. Рассмотрение техники вскрытия сердца в зависимости от задач, стоящих перед прозектором. Правила проведения осмотра пристеночного эндокарда, предсердий, желудочков, клапанов, овального отверстия и сосочковых мышц.
презентация [3,9 M], добавлен 27.03.2014Диагностика заболеваний и травм сердечно-сосудистой системы и оказание неотложной доврачебной помощи при них. Стенокардия как одна из форм ишемической болезни сердца. Особенности острой сердечно-сосудистой недостаточности при физических перегрузках.
реферат [21,4 K], добавлен 21.04.2011Основной патогенетический механизм ишемической болезни сердца - несоответствие потребности сердечной мышцы в кислороде и его доставки миокарду в результате снижения объемного кровотока по коронарным артериям. Хирургические методы лечения патологии.
реферат [591,6 K], добавлен 11.05.2019Анатомо-физиологические особенности кровоснабжения миокарда. Диагностика ишемической болезни сердца. Характеристика основных инструментальных методов диагностики стабильной стенокардии: электрокардиография, эхокардиография, стресс-тесты, коронарография.
реферат [1,3 M], добавлен 25.12.2010Морфогенетические стадии атеросклероза: долипидная, липоидоз, липосклероз, атероматоз, атерокальциноз. Периоды гипертонической болезни, первичные и вторичные изменения. Общее понятие об ишемической болезни сердца. Инфаркт миокарда, хронические формы.
лекция [2,5 M], добавлен 25.11.2016Классификация ишемической болезни сердца. Факторы риска развития ИБС. Стенокардия: клиника; дифференциальный диагноз. Купирование приступа стенокардии. Лечение в межприступный период. Лечебное питание при ИБС. Профилактика ишемической болезни сердца.
контрольная работа [25,8 K], добавлен 16.03.2011Симптомы ишемической болезни сердца (ИБС). Традиционные инструментальные методы диагностики ИБС. Электрокардиография (ЭКГ) в покое, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Диагностические возможности эхокардиографии. Нагрузочные тесты, коронарография.
курсовая работа [157,1 K], добавлен 22.02.2013Формы ишемической болезни сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз. Причины дисбаланса между потребностью сердечной мышцы (миокарда) в кислороде и его доставкой. Клинические проявления ИБС. Лечебная физическая культура.
курсовая работа [34,5 K], добавлен 20.05.2011Изучение дыхательной и сердечно-сосудистой систем пациента. Анализ результатов физикальных и параклинических исследований. Этиология и патогенез ишемической болезни сердца. Медикаментозное и хирургическое лечение атеросклеротического стеноза устья аорты.
история болезни [60,7 K], добавлен 04.04.2016Классификация ишемической болезни сердца. Основные органические нитраты и группы антиангинальных средств. Фармакодинамика нитратов и их влияние на коронарное кровообращение. Развитие толерантности (привыкания) к нитратам, способы предупреждения.
презентация [601,4 K], добавлен 21.10.2013Основные симптомы неотложных состояний при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Определение и причины ишемической болезни сердца. Первая помощь при стенокардии, атеросклерозе. Управляемые и неуправляемые факторы риска. Подозрение на инфаркт миокарда.
презентация [1,6 M], добавлен 05.09.2013Исследование сердечно-сосудистой системы, системы органов дыхания и пищеварения. Патология клеточных мембран кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток стенок сосудов. Лечение ишемической болезни сердца и стенокардии напряжения III функционального класса.
история болезни [49,2 K], добавлен 11.05.2019Анамнез жизни и заболеваний больного. Исследование сердечно-сосудистой, мочевыделительной, пищеварительной, дыхательной систем. Обоснование диагноза ишемической болезни сердца на основании лабораторных анализов. Патогенез симптомов и назначение лечения.
история болезни [24,6 K], добавлен 08.01.2011
