Клиническое значение гемодинамических нарушений при метаболическом синдроме

Размещено на http://allbest.ru

На правах рукописи

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Клиническое значение гемодинамических нарушений при метаболическом синдроме

14.00.05 - Внутренние болезни

Праскурничий Евгений Аркадьевич

Челябинск - 2008

Работа выполнена в Институте иммунологии и физиологии Уральского отделения Российской академии наук. Клиническое и инструментальное обследование пациентов проводилось на базе ФГУ «Клиническая больница Управления делами Президента Российской Федерации».

Научный консультант - доктор медицинских наук, профессор Сарапульцев Петр Алексеевич

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Шапошник Игорь Иосифович

Доктор медицинских наук, профессор Кузин Анатолий Иванович

Доктор медицинских наук, профессор Трусов Виктор Васильевич

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Защита диссертации состоится « » __________________ 2008 г.

в 10 часов на заседании Диссертационного Совета Д208.117.02 при ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия Росздрава» по адресу 454092, Челябинск, ул. Воровского, 64.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия Росздрава»

Автореферат разослан « » ___________________ 2008 г.

Ученый секретарь

Диссертационного Совета Д208.117.02

д.м.н., профессор Н.В. Тишевская

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Проблема метаболического синдрома (МС) в последние годы представляется одной из актуальных и дискуссионных проблем в клинике внутренних болезней, что во многом определяется существующими трудностями в изучении патогенеза данной патологии, нерешенностью многих его концептуальных вопросов, не позволяющих эффективно решать задачи патогенетической терапии.

Частота метаболического синдрома значительно варьирует в различных исследованиях преимущественно по причине отсутствия единых критериев для установления его диагноза. В различных эпидемиологических исследованиях распространенность метаболического синдрома оценивается от 5 до 25-35%, примерно в равной мере среди мужчин и женщин (Ford E.S.,Giles W.H.,Dietz W.H.,2002; Alexander C.M.,2003; Abate N et al., 2004; Grundy S. M., 2005).

Артериальная гипертензия (АГ), ожирение по абдоминальному типу, инсулинорезистентность, нарушенная толерантность к глюкозе/сахарный диабет 2 типа, дислипидемия, гиперурикемия, нарушение гемостаза, формирующие клиническую картину МС, играют ключевую роль в атерогенезе (Чазова И.Е, Мычка В.Б., 2002, 2005; Carnethon M.R. et al.,2004; Marchesini G. Et al., 2005; Yusuf S. et al., 2005) и широко распространены в современном обществе, как самостоятельные заболевания и синдромы многих заболеваний.

Инсулинорезистентность и связанная с ней гиперинсулинемия рассматриваются в качестве основного звена патогенеза основных клинических проявлений МС, включая АГ, (Reaven G.M., 1988; 1993; 2004; Einhorn D. et al., 2003; Eckel R.H., Grundy S.M., Zimmet P.Z., 2005). Известно, что в условиях длительной гиперинсулинемии повышается активность симпатической нервной системы, происходит деактуализация вагусных механизмов регуляции гемодинамики, что сопровождается увеличением сердечного выброса, частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего периферического сосудистого сопротивления и снижением вариабельности сердечного ритма (Чазова И.Е., Мычка В.Б., 2005; Trimarco B. 2004; Tuomilehto J., Rupp H., 2005; Drager L. F., Krieger E. M., Lorenzi-Filho G., 2007).

Особенности патогенеза МС предполагают вариабельность гемодинамической реакции у различных больных в ответ на использование антигипертензивных препаратов, и, таким образом, диктуют необходимость разработки принципах отбора и обоснованности применения лекарственных средств разных фармакологических групп. В то же время общие требования к препарату выбора для лечения АГ у лиц, имеющих проявления МС, заключаются в наличии у него высокой антигипертензивной активности, и способности ограничивать влияние на сердечно-сосудистую систему нейрогуморальных факторов. При этом, принимая во внимание выраженность нарушений инсулиновой рецепции, приоритетное значение будут иметь те препараты, которые уменьшают степень выраженности или, по крайней мере, не усугубляют состояние инсулинорезистентности тканей (Чазова И.Е., Мычка В.Б., 2005; Grundy S. M., 2005).

Проведенные ранее исследования были направлены на изучение сравнительной эффективности не более 2-3 антигипертензивных препаратов при МС либо относились к оценке результативности применения тех или иных фармакологических средств при артериальной гипертонии, а анализ их влияния на течение метаболического синдрома проводился в подгруппах, не всегда сопоставимым по демографических характеристикам и наличию основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (Hansson L., 1998). В тех же исследовательских программах, где последнее требование соблюдалось (ALLHAT), перечень изучаемых гемодинамических параметров зачастую ограничивался лишь данными казуальных измерений АД.

Другой серьезной проблемой остается решение вопроса о возможности применения b-адреноблокаторов при лечении артериальной гипертензии у больных с метаболическими нарушениями. С одной стороны, имеются данные о том, что использование препаратов данного класса может повышать риск развития диабета у пациентов, ранее не страдавших диабетом, в 6 раз, а при назначении в комбинации с тиазидными диуретиками в 15 раз (Samuelsson O. et al., 1994). С другой стороны, согласно результатам исследования the UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), ?-адреноблокаторы не уступают ингибиторам АПФ в отношении снижения риска микро- и макрососудистых осложнений уже развившегося сахарного диабета При этом терапия -адреноблокаторами способствует снижению риска ранней и отсроченной смерти у больных сахарным диабетом.

Важнейшим условием профилактики сердечно-сосудистых осложнений при лечении артериальной гипертонии при метаболическом синдроме служит достижение целевого уровня АД, что в большинстве случаев требует назначения комбинированной антигипертензивной терапии (Чазова И.Е., Бойцов С.А., Остроумова О.Д., 2004). В настоящее время имеется ограниченное число публикаций по различным аспектам ее применения при метаболическом синдроме, не уточнена роль и возможность использования отдельных препаратов, прежде всего b-адреноблокаторов, в составе комбинаций антигипертензивных средств при метаболическом синдроме.

В свете изложенного изучение гемодинамических эффектов и влияния на показатели инсулинорезистентности основных классов антигипертензивных препаратов при использовании их у лиц с метаболическим синдромом как в виде монотерапии, так и в составе схем комбинированной антигипертензивной терапии позволит не только разработать оптимальную схему лечения заболевания, но и детализировать некоторые механизмы его патогенеза.

Цель исследования: Цель исследования заключалась в определении патофизиологических и клинико-гемодинамических особенностей артериальной гипертензии при метаболическом синдроме, а также в разработке и апробации оптимальных методов ее коррекции.

Задачи исследования:

1. Установить особенности клинико-гемодинамических характеристик артериальной гипертензии при метаболическом синдроме.

2. Оценить значение АПФ, рецепторов ангиотензина II, кальция, в-адренорецепторов, I₁-имидазолиновых рецепторов в развитии гипертонии при метаболическом синдроме с использованием казуальных измерений АД суточного мониторирования и динамики в условиях нагрузочных проб.

3. Установить характер влияния лизиноприла, эпросартана, амлодипина, моксонидина, метопролола и карведилола на гипертензивную реакцию, возникающую в условиях стресс-тестирования у больных с метаболическим синдромом.

4. Определить влияние исследуемых препаратов на показатели вариабельности сердечного ритма у лиц с метаболическим синдромом.

5. Оценить динамику уровня гликемии и активности инсулина плазмы на фоне терапии ингибитором АПФ лизиноприлом, антагонистом кальция амлодипином, в-адреноблокатором метопрололом, агонистом I₁-имидазолиновых рецепторов моксонидином у больных с метаболическим синдромом.

6. Разработать и апробировать оптимальные варианты комбинации антигипертензивных препаратов при лечении артериальной гипертонии у лиц с метаболическим синдромом.

Научная новизна: Впервые установлены особенности клинико-гемодинамических нарушений и вариабельности сердечного ритма у больных с артериальной гипертензией при метаболическом синдроме.

Впервые проведена комплексная оценка влияния ингибитора АПФ антагониста рецепторов ангиотензина II, дигидропиридинового антагониста кальция, в-адреноблокаторов и агониста I₁-имидазолиновых рецепторов на состояние инсулинорезистентности, уровень артериального давления и показатели симпатовагального баланса у больных с метаболическим синдромом.

Впервые выявлены особенности влияния антигипертензивных препаратов различных фармакологических групп на суточный профиль АД, вариабельность ритма сердца и гемодинамические параметры в условиях стресс-тестирования у пациентов с метаболическим синдромом.

Впервые доказано, что трехмесячная терапия b-адреноблокатором (метопрололом) не приводит к патологическим изменениям инсулинорезистентности у больных с метаболическим синдромом.

Впервые проведена комплексная характеристика влияния различных стратегий антигипертензивной терапии на показатели вегетативной регуляции ритма сердца.

Доказано преимущество b-адреноблокаторов перед другими группами антигипертензивных препаратов в отношении подавления гипертензивной реакции, возникающей при проведении проб с динамической физической нагрузкой.

Впервые показано, что в условиях эффективной b-адренергической блокады наличие дополнительного вазодилатирующего эффекта обеспечивает более выраженное подавление гипертензивной реакции, возникающей в ходе динамической нагрузочной пробы.

Практическая значимость: В ходе настоящего исследования разработана программа комплексного обследования больных с метаболическим синдромом, направленная на уточнение характера гемодинамических нарушений и включающая в себя оценку вариабельности сердечного ритма, что позволяет оптимизировать проводимую антигипертензивную терапию у больных с метаболическим синдромом.

На основании проведенного исследования были продемонстрированы сравнительная эффективность и влияние на углеводный обмен препаратов разных фармакологических групп - ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина II, антагонистов кальция, в-адреноблокаторов, агонистов I₁-имидазолиновых рецепторов - как в виде монотерапии, так и в составе комбинированной антигипертензивной терапии у лиц с метаболическим синдромом. Показаны целесообразность применения b-адреноблокаторов в условиях верификации стресс-индуцированных гипертензивных реакций, а также их безопасность при лечении артериальной гипертоний у данной категории пациентов.

Результаты проведённого исследования свидетельствуют о необходимости организации особого подхода к назначению антигипертензивных препаратов для лечения артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Артериальная гипертензия у больных с метаболическим синдромом имеет определённые особенности: высокую вариабельность артериального давления, повышенные значения величины и скорости утреннего подъема артериального давления, а также гипертензивную реакцию в условиях нагрузочного тестирования, обусловленную активацией нейрогуморальных систем.

2. Возможности антигипертензивных препаратов по коррекции представленных гемодинамических нарушений находятся в зависимости от способности терапевтической стратегии обеспечивать эффективный контроль нейрогуморальной активности.

3. Эффективность проводимой антигипертензивной терапии у больных с метаболическим синдромом зависит от степени учёта выявленных клинико-гемодинамических особенностей артериальной гипертензии.

Внедрение результатов исследования: Материалы диссертационной работы внедрены в практику работы кардиологического отделения и отделения функциональной диагностики ФГУ Клиническая больница Управления делами Президента Российской Федерации.

Рекомендации по оптимизации диагностики и лечения лиц с метаболическим синдромом, основанные на материалах диссертационного исследования, включены в лекционный курс на кафедре кардиологии факультета усовершенствования врачей ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Росздрава».

Апробация работы и публикации: Результаты настоящего исследования доложены на Российских национальных конгрессах кардиологов в 2003 и 2005 гг., на XI Российском Национальном конгрессе «Человек и лекарство», Научно-практической конференции «Артериальная гипертония: возрастные аспекты» (Иваново, 2003г.), Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: разнообразие клинических форм, сосудистые осложнения» (Иваново, 2005), Научно-практической конференции ФГУ Клиническая больница Управления делами Президента РФ «Новые методы диагностики и лечения в клинической практике» (Москва, 2005).

Материалы исследования изложены в монографиях «Стресс-индуцированная артериальная гипертония» (Москва, 2004), «Метаболический синдром» (Москва, 2004), «Артериальная гипертония и ожирение» (Москва, 2006), Артериальная гипертензия и сопутствующие заболевания» (Москва, 2006) и «Метаболический синдром. Клинические случаи» (Москва, 2007). По материалам диссертации опубликовано 58 печатных работ, из них 7 - в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК для публикации материалов докторских диссертаций.

Объем и структура диссертации: Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики больных и методов исследования, 4 глав результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 220 ссылок на 40 отечественных и 180 зарубежных источников. Работа изложена на 222 страницах машинописного текста, иллюстрирована 71 таблицей и 27 рисунками.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа основана на анализе данных, полученных при обследовании 318 пациентов, 105 мужчин и 213 женщин, в возрасте от 44 до 69 лет (средний возраст 53,6±6,2 года) с диагнозом метаболического синдрома (МС).

Диагноз МС устанавливался на основании диагностических критериев ВОЗ (1999 г.)

У всех лиц с верифицированным МС были констатированы избыточная масса тела (ИМТ более 25 кг/м²), а также нарушения углеводного обмена в виде сахарного диабета 2 типа или нарушенной толерантности к глюкозе.

В значительной части случаев имело место ее сочетание с инсулинорезистентностью (сахарный диабет 2 типа или нарушенную толерантность к глюкозе) и артериальной гипертензией.

Из других проявлений МС наиболее часто встречались артериальная гипертензия (92%), а также нарушения липидного обмена (78%).

Особенности клинического течения метаболического синдрома представлены в таблице 1.

Таблица 1. Клиническая характеристика обследованных пациентов

Клинические особенности	Значения
Общее количество пациентов	318
Возраст, лет	53,6±6,2
Длительность анамнеза АГ, лет	8,6 ± 3,0
Получали медикаментозную терапию, чел.	145
Указание на АГ в семейном анамнезе, чел.	267
Указание на диабет в семейном анамнезе, чел.	187
Курение, чел.	116
ИМТ, кг/м2	33,1 ± 4,5
ОТ, см	97,8 ± 4,6
ОТ/ОБ	0,88 ± 0,4
Систолическое АД, мм рт.ст.	156,5 ± 12,0
Диастолическое АД, мм рт.ст.	95,4 ± 4,8
ЧСС, уд. в мин.	78,2 ±5,1
Глюкоза крови натощак, ммоль/л	6,2 ± 1,8
Общи холестерин крови, ммоль/л	6,3 ± 1,3

В программу изучения особенностей влияния различных антигипертензивных препаратов на гемодинамический профиль и углеводный обмен включено 209 пациентов с метаболическим синдромом. С целью решения задач, поставленных перед исследованием, пациенты были разделены на группы в соответствии с проводимой фармакотерапией.

Началу активного лечения предшествовал двухнедельный контрольный период, во время которого отменялась ранее назначенная антигипертензивная терапия. В ходе первого визита (W-02), за две недели до начала активной фазы лечения, осуществлялись сбор анамнестических данных и клиническое обследование больного. Во время второго визита пациентам с артериальной гипертензией 1-2 степени (n=123) назначалась терапия антигипертензивным препаратом. При этом второй визит (W0) проводился в конце контрольного периода, а последующие -W2, W6 и W12 - соответственно через 2, 6 и 12 недель терапии. Во время третьего и четвертого визитов при уровне артериального давления 140/90 мм рт.ст. и выше (по данным казуальных измерений) дозу препаратов увеличивали. Если эффективность терапии, по данным казуальных измерений АД, расценивалась как недостаточная, то на визите W12 назначалась комбинация антигипертензивных препаратов, и проводился визит W24. Комплексная оценка эффективности антигипертензивного лечения осуществлялась на визитах W12 и W24.

Пациенты первой группы (n=20) получали агонист I₁-имидазолиновых рецепторов моксонидин в стартовой дозе 0,2 мг/сутки. При недостаточной эффективности во время визита W2 доза препарата увеличивалась до 0,4 мг/сутки, а во время W6 - до 0,6 мг/сутки.

Пациенты второй группы (n=20) получали в-адреноблокатор метопролол первоначально в суточной дозе 100, которая в последующем при необходимости возрастала до 150-200 мг.

Пациенты третьей группы (n=20) принимали в-адреноблокатор карведилол в дозировках 50-75 мг/сутки. Подбор эффективных дозировок производился аналогично метопрололу. Комбинация карведилола с другими антигипертензивными средствами не назначалась.

Четвертую группу (n=21) составили пациенты, получающие в качестве антигипертензивного препарата антагонист рецепторов антиотензина II эпросартан. Данный препарат назначался в фиксированных дозировках: 600 мг в сутки - в течение первых 8 недель и 1 200 мг/сутки - в течение последующих 4 недель. Также как карведилол, эпросартан не комбинировался с другими антигипертензивными препаратами.

В качестве антигипертензивного средства больным пятой группы (n=20) был назначен лизиноприл в стартовой дозе 10 мг/сутки. При недостаточной эффективности на визитах W2 и W6 доза препарата увеличивалась до 20 и 40 мг/сутки соответственно.

Пациенты шестой группы (n=22) получали антагонист кальция амлодипин первоначально в суточной дозе 5, которая в последующем при необходимости возрастала до 10 мг.

Пациенты со 2-3 степенью артериальной гипертензии, не достигшие целевого уровня АД, во время визита W12 назначалась комбинированная антигипертензивная терапия. При этом лицам, получавшим моксонидин либо амлодипин, дополнительно назначался метопролол в суточной дозе 50-100 мг. Пациенты подгруппы лечения лизиноприлом в последующие 3 месяца получали амлодипин в суточной дозе 5-10 мг, а затем комбинацию последнего с лизиноприлом в дозе 10-20 мг/сутки. В данной фазе исследования приняло участие 86 пациентов с метаболическим синдромом.

Все группы пациентов, образованные в ходе настоящего исследования, на этапе визита W0 были сопоставимы по возрасту, полу, степени артериальной гипертензии, распространенности основных сердечно-сосудистых факторов риска. Кроме того, с целью расчета референтных значений параметров кардиоваскулярного тестирования была обследована контрольная группа практически здоровых лиц, состоящая из 40 человек, в возрасте 27-60 (в среднем 51±7) лет, имеющих уровень клинического АД менее 140/90 мм рт.ст., уровень среднесуточного АД - менее 125/80 мм рт.ст., а также нормотензивный тип реакции АД в условиях проведения велоэргометрической пробы. Лица контрольной крупы не имели признаков метаболического синдрома, других известных факторов сердечно-сосудистого риска, за исключением курения: 15% представителей данной группы (6 человек) - курили.

Методы исследования. Всем больным перед включением в исследование проводилось детальное клиническое обследование, которое включало в себя сбор анамнеза с оценкой факторов риска, диетических особенностей, заболеваний ближайших родственников, а также объективный осмотр с аускультацией легких, сердца и крупных сосудов, измерение АД и антропометрических показателей.

На первом приеме проводился подробный сбор жалоб, анамнеза жизни, анамнеза заболевания, с учетом отягощенной наследственности, факторов риска, особенностей питания, условий труда и режима, а также анализом проявлений метаболического синдрома.

При отсутствии критериев исключения, после контрольного периода каждому пациенту проводилось суточное мониторирование АД (СМАД), нагрузочный тест глюкозой с параллельным определением уровня инсулинемии. Пациентам с подтвержденной при СМАД артериальной гипертензией и признаками нарушения углеводного обмена, проводилось нагрузочное тестирование, включающую изометрическую, велоэргометрическую. Помимо этого им записывалась электрокардиограмма (ЭКГ) с целью анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР). Данный комплекс исследований проводился во время визитов W0, W12 и W24.

Рост обследуемых, без обуви, измеряли с помощью ростомера. Измерение массы тела проводилось с помощью медицинских весов. Затем рассчитывался индекс Кетле - индекс массы тела (ИМТ) по формуле:

ИМТ= масса тела (кг)/рост²(м)

Окружность талии и бедер измерялся с помощью сантиметровой ленты, и рассчитывали индекс талия/бедро по формуле ОТ/ОБ.

В течение каждого визита производилось трехкратное измерение артериального давления на обеих руках с помощью ртутного сфигмоманометра аускультативным методом (по Н.С. Короткову).

СМАД проводилось с помощью прибора CardioTens-01 (Mediteck, Венгрия). Средняя продолжительность мониторирования составила 24 0,5 часов. В период с 10 до 22 часов АД регистрировалось, каждые 15 минут, с 22 до 5 часов - каждые 30 минут, с 5 до 10 часов - каждые 10 минут. По окончании исследования, данные из памяти монитора, переносятся в компьютер и обрабатываются с помощью специальной программы Medibase.

Вэлоэргометрическая (ВЭМ) проба проводилась в положении лежа, на велоэргометре ERGOLINE D - 72475 (Bitz, Германия).

Проба с изометрической нагрузкой проводилась в положении лежа на фоне постоянной регистрации ЭКГ в трех стандартных отведениях.

Исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР) производилось на оборудовании ВНС-Ритм, Нейрософт, Россия. Результаты исследования ВСР оценивались с помощью статистического метода временного анализа и спектрального анализа волновой структуры ритма коротких записей ЭКГ.

Для оценки параметров углеводного обмена был проведен стандартный пероральный глюкозо-толерантный тест (ПГТТ) с параллельным определением уровня иммунореактивного инсулина в сыворотке крови натощак, на 30-й, и 120-й минутах теста. Уровень глюкозы крови определялся энзиматическим колориметрическим методом. Уровень инсулина в сыворотке крови определялся радиоиммунологическим методом с использованием тест-системы для количественного определения инсулина в сыворотке и плазме крови - Инсулин ИФА (Insulin ELISA).

По результатам проведенного исследования были рассчитаны интегральные показатели: «площадь под кривой глюкозы» (ППКГ) и «площадь под кривой инсулина» (ППКИ).

Статистическая обработка результатов. Результаты обрабатывались с использованием пакета прикладных программ Biostat. Достоверность различий параметров количественных переменных определялась по t-критерию Стьюдента, различия параметров количественных переменных двух и более групп пациентов определялись с использованием однофакторного дисперсионного анализа ANOVA. Различия считали достоверными при p<0.05. Результаты представлены в виде Mm.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинико-гемодинамическая характеристика артериальной гипертензии при метаболическом синдроме

С целью детализации характера гемодинамических нарушений у больных с метаболическим синдромом было проведено суточное мониторирование АД (таблица 2).

Таблица 2. Данные исследования суточного мониторирования АД

Параметры	Контрольная группа	Метаболический синдром
Среднесуточное САД, мм рт.ст.	110,7 ± 6,7	138,2 ± 4,7*
Среднедневное САД, мм рт.ст.	114,4 ±7,4	141,4 ±5,3*
Средненочное САД, мм рт.ст.	103,1 ± 3,2	126,2 ± 6,0*
Среднесуточное ДАД, мм рт.ст.	69,4 ± 5,7	84,2 ± 3,4*
Среднедневное ДАД, мм рт.ст.	72,8 ± 4,2	89,4 ± 3,8*
Средненочное ДАД, мм рт.ст.	62,6 ± 5,4	74,6 ± 2,1*
Среднесуточное ПАД, мм рт. ст.	41,3±2,1	58,8±4,0*
Среднедневное ПАД, мм рт. ст.	42,1±2,1	59,0±3,1*
Средненочное ПАД, мм рт. ст.	40,3±4,2	57,1±5,2*
Вариабельность САД сутки, мм рт.ст.	8,2±0,8	18,2±0,6*
Вариабельность САД день, мм рт.ст.	9,9 ±0,9	17,0±1,3*
Вариабельность САД ночь, мм рт.ст.	9,5 ±6,4	15,4±1,4*
Вариабельность ДАД сутки, мм рт.ст.	7,2±0,6	14,2±1,6*
Вариабельность ДАД день, мм рт.ст.	8,3 ±1,5	13,7±0,6*
Вариабельность ДАД ночь, мм рт.ст.	7,8±1,1	11,4±1,0*
ВУП САД, мм рт. ст.	42,0±1,3	58,0±2,3*
ВУП ДАД, мм рт. ст.	33,2±2,0	44,2±3,0*
СУП САД, мм рт. ст./час	7,4±0,8	17,4±3,8*
СУП ДАД, мм рт. ст./час	3,7±1,0	12,7±2,0*

* - различия со значениями в контрольной группе достоверны при p < 0,05.

В ходе суточного мониторирования подтвержден стабильный характер артериальной гипертензии у обследованного контингента и продемонстрирован ряд ее особенностей, заключающихся в повышении пульсового АД, высокой вариабельности АД, повышении показателей величины и скорости утреннего подъема АД. Характер распределения различных вариантов суточного профиля АД при метаболическом синдроме представлен на рисунке 1. Суточный профиль АД у 38% пациентов характеризовался достаточным снижением АД в ночной период (т.н. dipper тип), у 46% - недостаточным снижением ночного АД (non-dipper тип), у 10% наблюдалось чрезмерное ночное снижение АД (over-dipper тип), кроме того, у 6 % пациентов были выявлены показатели ночного АД превышающие дневное АД (night-peaker)

Рисунок 1. Варианты суточного профиля АД у лиц с метаболическим синдромом

При проведении велоэргометрической пробы у всех обследованных пациентов с метаболическим синдромом был констатирован гипертензивный тип реакции. Значения уровня максимального САД, ДАД и показателя прироста у данной категории лиц достоверно отличались от таковых у здоровых (рисунок 2).



Рисунок 2. Гемодинамические показатели, регистрируемые во время проведения велоэргометрической пробы при достижении мощности нагрузки 100 Вт

По данным оценки уровня гликемии и инсулинемии натощак, а также определения данных параметров при проведении глюкозо-толерантного теста, углеводный обмен большинства пациентов характеризовался как состояние нарушенной толерантности к глюкозе, у 26 больных диагностирован сахарный диабет 2 типа (таблица 3).

Таблица 3. Результаты исследования уровня гликемии и инсулинемии

Показатели	Контрольная группа	Метаболический синдром
Глюкоза крови натощак, ммоль/л	4,4 ± 0,9	5,8 ± 0,2*
Глюкоза крови через 2 ч, ммоль/л	6,2±0,3	8,1±0,3*
Иммунореактивный инсулин натощак, мкМЕ/мл	15,2±4,1	38,1±5,2*
Иммунореактивный инсулин через 2 ч, мкМЕ/мл	42,5±5,2	76,0±6,4*

* - различия со значениями в контрольной группе достоверны при p < 0,05

Согласно результатам анализа вариабельности сердечного ритма, отмечена тенденция к его ригидности, снижению мощности спектра, уменьшению значений показателей, характеризующих вагусную активность (SDNN, RMSSD), преобладание в структуре спектра очень низкочастотных колебаний, в происхождении которых обсуждается роль целого ряда нейрогуморальных систем, включая, ренин-ангиотензиновую и, что очень важно, симпато-адреналовую системы (таблица 4).

Таблица 4. Результаты исследования вариабельности сердечного ритма

Показатель	Контрольная группа	Метаболический синдром
RRNN, мс	972,4±13,6	912,121,1
SDNN, мс	141,229,3	48,419,1
RMSSD, мс	50,04,1	36,67,8
p NN 50%, %	23,2±3,6	8,02,4
CV, %	4,2±1,5	5,20,3
TP, мс2	3466,221,0	2068,112,0
LF, мс2	1170,241,6	636,224,5
HF, мс2	97519,2	118024,3
VLF, мс2	2262,2±38,4	786,526,9
LF/HF	1.30.97	1,60,1

* - различия со значениями в контрольной группе достоверны при p < 0,05.

Таким образом, результаты исследования позволили выявить ряд клинических особенностей артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом:

· повышение среднесуточного, среднедневного и средненочного пульсового АД;

· высокие показатели вариабельности САД и ДАД в течение суток;

· нарушение суточного профиля АД типа - non-dipper, характеризующегося недостаточным снижением АД в ночное время суток, зарегистрировано у 46% обследованных;

гипертензивный тип реакции в условиях пробы с динамической физической нагрузкой.

С целью уточнения вклада метаболического синдрома в развитие гемодинамических нарушений нами была проведена сравнительная характеристика двух групп больных, сопоставимым по возрасту, полу, основным факторам риска и длительности анамнеза артериальной гипертензии. Сравнительная характеристика групп пациентов представлена в таблице 5.

Таблица 5. Клинико-гемодинамическая характеристика групп

Клинические особенности	Метаболический синдром (-)	Метаболический синдром (+)
Количество пациентов	58	43
ИМТ, кг/м2	24,2±1,9	34,3 ± 2,1*
ОТ, см	87,3±2,0*	107,3 ± 3,1*
Глюкоза крови натощак, ммоль/л	4,4±0,2*	5,9 ± 0,7*
САД, мм рт.ст.	149,0 ± 8,2	152,2 ± 7,3
ДАД, мм рт.ст.	96,0 ± 4,1	94,3 ± 3,2
ЧСС, уд. в мин.	68,2 ± 3,1	74,9 ±4,7
Среднесуточное САД, мм рт.ст.	135,0 ± 5,2	140,3 ± 4,9
Среднесуточное ДАД, мм рт.ст.	86,0 ± 2,5	85,5 ± 2,8
ВУП САД, мм рт. ст.	26,0 ± 4,3	43,1 ± 5,2*
СУП САД, мм рт.ст./час	9,0±1,2	16,2±2,4*
Прирост САД во время ВЭМ при мощности 100 Вт., мм рт.ст.	60,3±1,4	66,0±1,9*
SDNN, мс	43,03,3	27,94,1*
RMSSD, мс	30,64,1	18,83,9*
TP, мс2	1868,144,1	730,612,4*

* - различия с группой без МС достоверны при p < 0,05.

Согласно представленным в ней данным, у пациентов с метаболическим синдромом констатированы гемодинамические проявления более высокой нейрогуморальной активности, чем в целом среди больных с артериальной гипертензией. Это выражается в более высоких значениях показателей величины и скорости утреннего подъема АД, большей степени прироста АД в ходе нагрузочного тестирования динамического типа, более выраженной тенденции ригидности сердечного ритма.

В целях уточнения клинико-патогенетических взаимоотношений гемодинамических и метаболических показателей при метаболическом синдроме были изучены корреляционные связи отдельных параметров.

Рисунок 3. Корреляционная связь между уровнем гликемии натощак и среднедневным САД. (p = 0,0023)

При этом был выявлен высоко достоверный положительный коэффициент корреляции между уровнем гликемии натощак и среднедневным САД, который был равен 0,5. (рисунок 3).

Рисунок 4. Корреляционная зависимость между мощностью низкочастотных колебаний и уровнем инсулинемии натощак. (p = 0, 001)

Коэффициент корреляции мощности низкочастотных колебаний и уровня инсулинемии натощак составил 0,67 (рисунок 4). Кроме того, была отмечена корреляционная зависимость ИМТ и ВУП (рисунок 5).

Рисунок 5. Корреляционная зависимость между ИМТ и ВУП САД (p = 0,002)

Анализ структуры корреляционной зависимости гемодинамических и метаболических показателей в группе пациентов с признаками метаболического синдрома позволяет подтвердить связь между такими клиническими характеристиками данного симптомокомплекса, как ИМТ, уровень АД, уровень гликемии и инсулинемии натощак и постпрандиальной гликемии. Высокая степень корреляции уровня инсулинемии натощак, и мощности LF волн, характеризующих симпатическую часть спектра, может рассматриваться как доказательство патогенетической взаимосвязи инсулинемии и степени активности симпатической нервной системы.

Констатированные в исследовании особенности артериальной гипертензии при метаболическом синдроме и корреляционные взаимоотношения свидетельствуют о ключевом значении в ее патогенезе фактора активации нейрогуморальных систем, в частности симпатоадреналовой. Более того, результаты сравнительной характеристики гемодинамических особенностей разных вариантов артериальной гипертензии указывают на возможно даже большую значимость в патогенетическом отношении фактора симпатической гиперактивности именно при метаболическом синдроме, чем при ряде других вариантов артериальной гипертензии.

Характеристика влияния антигипертензивных средств разных фармакологических групп на показатели углеводного обмена при метаболическом синдроме

В рамках настоящего исследования изучено влияние основных классов антигипертензивных препаратов (ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, ?-адреноблокаторов и агонистов I₁-имидазолиновых рецепторов) на состояние инсулинорезистентности тканей на основании анализа динамики уровня глюкозы крови и иммунореактивного инсулина в ходе перорального глюкозо-толерантного теста (ПГТТ) на фоне терапии лизиноприлом, амлодипином, метопрололом, карведилолом и моксонидином. При оценке динамики интегрального показателя «площадь под кривой глюкозы» у лиц с метаболическим синдромом (таблица 6) продемонстрировано его достоверное снижение в группах лечения ингибитором АПФ лизиноприлом и агонистом I₁-имидазолиновых рецепторов моксонидином. Повышение и тенденция к повышению уровня гликемии отмечена в группах лечения соответственно антагонистом кальция амлодипином и ?-адреноблокатором метопрололом.

Вместе с тем, в группе лиц, получавших другой ?-адреноблокатор - карведилол - тенденции ухудшения углеводного профиля не отмечена. Уровень гликемии натощак недостоверно снизился с 6,4±0,5 до 6,0±0,3 ммоль/л, уровень глюкозы крови через 2 часа в глюкозотолерантном тесте также недостоверно снизился с 7,8±4,7 до 7,2±2,5 ммоль/л.

Таблица 6. Динамика показателя «площадь под кривой глюкозы» (мин/ммоль/дл) у лиц с метаболическим синдромом на фоне терапии

Препарат	До лечения	После лечения	Д
Лизиноприл	966,4 ±19,1	914,0 ±13,5*	- 52,4±6,4
Амлодипин	864,3 ± 22,1	955,5 ± 13,6*	+ 70,0 ± 12,3
Метопролол	858,8180,0	889,8201,0	н.д.
Моксонидин	1117,045,5	1032,048,2	н.д.

* p < 0,05 по сравнению с данными до лечения.

Достоверное снижение уровня инсулинемии - критерия инсулинорезистентности - было отмечено лишь в группе лечения моксонидином. В других группах существенного изменения данного показателя на фоне терапии не произошло (таблица 7).

Таблица 7. Динамика показателя «площадь под кривой инсулина» (мин/ммоль/дл) у лиц с метаболическим синдромом на фоне терапии

Препарат	До лечения	После лечения	Д
Лизиноприл	8715,0 ± 553,3	8922 ± 494,1	н.д.
Амлодипин	8236 ± 126,0	8429,0 ± 131,0	н.д.
Метопролол	6285,0456,0	6812,0526,0	н.д.
Моксонидин	6390,041,5	4453,936,2	-1937,05,3

* p < 0,05 по сравнению с данными до лечения.

Принимая во внимание значение инсулинорезистентности в развитии основных проявлений метаболического синдрома, включая артериальную гипертензию, улучшение метаболического профиля под влиянием ингибитора АПФ, агониста I₁-имидазолиновых рецепторов и отсутствие негативного влияния на углеводный обмен у комбинированного ?- и ?₁-адреноблокатора карведилола можно рассматривать как доказательство их эффективности как средств патогенетической терапии. Кроме того, учитывая, что общей стороной их фармакологических эффектов выступает подавление на разных уровнях нейрогуморальной активности, клиническая эффективность этих препаратов может указывать на участие в патогенезе резистентности периферических тканей к инсулину нейрогуморальных систем.

Коррекция гемодинамических нарушений при метаболическом синдроме на основе использования антигипертензивных средств разных фармакологических групп

Ниже представлены результаты сравнительного анализа антигипертензивной эффективности и характеристика гемодинамического профиля b-адреноблокаторов, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина II, агонистов I₁-имидазолиновых рецепторов у лиц с метаболическим синдромом. При артериальной гипертензии 1 степени данные препараты изучались в виде монотерапии. У пациентов со 2-3 степенью артериальной гипертензии изучены также возможности разных подходов комбинированной антигипертензивной терапии. антигипертензивный метаболический симпатический

Наряду с оценкой собственно антигипертензивного эффекта, изучены возможности данных препаратов отношении коррекции нарушений суточного профиля АД, а также их влияние на вариабельность АД, величину и скорость утреннего подъема АД, учитывая, что перечисленные гемодинамические параметры имеют ключевое прогностическое значение при артериальной гипертензии (Чазова И.Е. Ратова Л.Г., 2007; Lima E.G. et al., 1995).

По данным клинических измерений, сравниваемые препараты оказывали сопоставимый достоверный антигипертензивный эффект при артериальной гипертензии 1 степени в отношении уровня как систолического, так и диастолического АД (таблица 8).

При оценке антигипертензивной эффективности у лиц с метаболическим синдромом, по данным СМАД, выявлены особенности гемодинамического профиля данных препаратов (таблица 9). Так, применение метопролола и моксонидина сопровождалось снижением главным образом систолического АД в дневные часы в отсутствие значимого изменения уровня среднесуточного диастолического АД. Амлодипин, лизиноприл и эпросартан проявляли гипотензивный эффект в любое время суток в отношении как САД, так и ДАД. Карведилол, не оказывая существенного влияния на уровень АД в ночное время, тем не менее, в отличие от метопролола, вызывал снижение уровня среднесуточного и среднедневного диастолического АД.

Таблица 8. Динамика показателей АД и ЧСС, по данным клинических измерений

Препарат	Этап исследования	САДкл., мм рт. ст.	ДАДкл., мм рт. ст	ЧССкл., уд. в мин.
Метопролол	До лечения	151,51,3	89,52,4	77,01,4
	На фоне лечения	127,54,1	75,03,2	63,12,1
Карведилол	До лечения	150,85,3	105,52,1	70,72,5
	На фоне лечения	129,74,8	83,35,2	60,12,4
Амлодипин	До лечения	159,5 ± 3,1	94,2 ± 4,1	75,5 ± 3,2
	На фоне лечения	129,7 ± 5,6*	81,1 ± 6,4*	72,3 ± 3,5
Лизиноприл	До лечения	154,6 ± 12,3	93,9 ± 3,2	72,9 ± 2,4
	На фоне лечения	120,8 ± 6,4*	78,5 ± 3,5*	68,8 ± 3,9
Эпросартан	До лечения	150,16,2	91,34,5	65,75,6
	На фоне лечения	125,04,5	76,72,4	61,34,2
Моксонидин	До лечения	152,14,3	90,72,1	69,73,0
	На фоне лечения	137,13,5	82,18,5	66,74,5

- p < 0,05 по сравнению с исходными данными.

При анализе влияния препаратов на вариабельность систолического и диастолического АД (таблица 10), а также на величину и скорость утреннего подъема АД (таблица 11), отмечено улучшение данных параметров во всех группах, исключая группу лечения моксонидином, однако лишь при использовании b-адреноблокаторов позитивная динамика характеризовала все изученные параметры. Принимая во внимание известную зависимость показателей вариабельности АД, величины и скорости утреннего подъема АД от нейрогуморальной активности, в работе проведено изучение динамики показателей вариабельности сердечного ритма на фоне исследуемой антигипертензивной терапии (таблица 12).

Повышение вариабельности сердечного ритма происходило под влиянием b-адреноблокаторов метопролола и карведилола, а также ингибитора АПФ лизиноприла и антагониста рецепторов ангиотензина II эпросартана. При этом наиболее благоприятная динамика в отношении показателей ВСР была отмечена при назначении b-адреноблокаторов, что выражалось в оптимизации наибольшего числа параметров. Изменения показателей ВСР в группе терапии амлодипином носили характер тенденций, а моксонидин индуцировал снижение параметров ВСР и уменьшение общей мощности спектра.

Таблица 9. Влияние препаратов на уровень АД (мм рт.ст.), по данным СМАД

Препарат	Этап исследования	Среднесуточное САД	Среднедневное САД	Средненочное САД	Среднесуточное ДАД	Среднедневное ДАД	Средненочное ДАД
Метопролол	До лечения	133,0 3,5	137,0 3,0	121,0 3,5	83,3 3,0	85,0 2,3	74,0 4,0
	На фоне лечения	122,0 2,0	128,0 4,0	106,7 6,0	76,0 4,0	79,0 3,2	65,0 6,0
Карведилол	До лечения	134,2 4,4	141,1 3,3	121,0 3,2	87,1 3,2	92,1 3,1	75,2 2,2
	На фоне лечения	123,2 2,1	129,0 2,1	113,0 5,6	78,0 2,2	82,0 2,0	68,0 4,9
Амлодипин	До лечения	135,0 ± 5,2	138,6 ± 5,4	126,5 ± 5,2	84,1 ± 2,3	89,2 ± 2,2	73,1 ± 2,1
	На фоне лечения	119,0 ± 4,0*	121,8 ± 4,2*	115,9 ± 6,4	76,5 ± 3,2*	80,0 ± 3,1*	69,2 ± 1,2
Лизиноприл	До лечения	134,3 ± 5,0	139,6 ± 3,2	122,0 ± 4,7	83,4 ± 2,1	88,5 ± 4,5	71,5 ± 2,1
	На фоне лечения	120,6 ± 4,3*	124,9 ± 4,4*	112,9 ± 3,8	75,0 ± 3,0*	78,7 ± 2,9*	66,2 ± 3,1
Эпросартан	До лечения	136,1 3,2	132,8 4,0	123,1 4,2	80,1 3,1	85,0 2,1	70,3 3,1
	На фоне лечения	118,7 5,3	120,2 3,9	114,7 3,2	73,2 2,1	78,2 1,8	63,4 2,4
Моксонидин	До лечения	138,4 2,2	144,8 4,3	124,9 4,2	82,0 7,6	85,8 2,8	70,3 3,1
	На фоне лечения	133,5 1,4	137,5 1,6	116,0 5,6	80,0 7,7	83,9 3,7	66,0 3,5

- p < 0,05 по сравнению с исходными данными.

Таблица 10. Влияние препаратов на вариабельность АД (мм рт.ст.), по данным СМАД

Препарат	Этап исследования	Среднесуточная ВарСАД	Среднедневная ВарСАД	Средненочная ВарСАД	Среднесуточная ВарДАД	Среднедневная ВарДАД	Средненочная ВарДАД
Метопролол	До лечения	17,6 ±1,3	17,0 ±1,0	15,3 ±1,4	13,0 ±1,0	13,0 ±0,2	14,0 ±0,2
	На фоне лечения	13,6 ±1,0	13,3 ±0,5	13,0 ±0,1	10,7 ±0,5	11,0 ±0,3	10,6 ±1,0
Карведилол	До лечения	16,1 ±1,1	16,7 ±1,0	15,7 ±0,3	14,1 ±0,9	14,0 ±0,4	14,2 ±0,7
	На фоне лечения	13,7 ±1,1	13,0 ±0,9	12,9 ±0,5	11,1 ±0,3	11,3 ±0,9	11,0 ±1,2
Амлодипин	До лечения	18,8 ±0,3	17,9 ±0,7	14,8 ±0,9	15,3 ±0,9	14,5 ± 0,2	10,5 ± 6,3
	На фоне лечения	15,1 ±0,3*	14,7 ±0,9*	11,6 ±3,1	13,0 ±0,3*	13,0 ± 0,8	9,0 ± 5,1
Лизиноприл	До лечения	18,8 ±0,5	18,0 ±0,8	13,9 ±1,9	15,9 ±1,5	15,1 ± 0,4	9,9 ± 4,6
	На фоне лечения	15,7 ±0,4*	14,8 ±0,4*	13,1 ±2,6	12,5 ±0,3*	11,4 ± 1,6*	9,1 ± 4,8
Эпросартан	До лечения	18,2 ±2,1	18,0 ±2,7	15,2 ±3,1	14,0 ±1,7	13,8 ±1,7	12,2 ±1,3
	На фоне лечения	12,9 ±1,1	11,4 ±2,1	10,8 ±3,4	12,0 ±1,0	11,8 ±1,1	10,1 ±2,0
Моксонидин	До лечения	19,2 ±2,7	17,4 ±2,8	16,1 ±3,8	15,2 ±3,0	13,6 ±3,8	11,2 ±4,7
	На фоне лечения	19,1 ±1,6	18,4 ±3,6	14,8 ±3,3	15,8 ±3,5	15,3 ±4,3	10,9 ±4,3

- p < 0,05 по сравнению с исходными данными

Таблица 11. Динамика показателей величины и скорости утреннего подъема на фоне антигипертензивной монотерапии

Препарат	Этап исследования	ВУП (мм рт.ст.)	СУП (мм рт.ст./ч)
		САД	ДАД	САД	ДАД
Метопролол	До лечения	52,0±3,2	42,9±4,0	14,1±2,2	12,6±3,8
	На фоне лечения	38,4±2,6	32,3±2,2	8,6±1,3*	5,2±1,8*
Карведилол	До лечения	50,2±2,2	38,5±3,0	16,2±3,9	13,1±2,6
	На фоне лечения	35,1±3,3	30,1±1,5	9,8±1,5*	6,1±2,1*
Амлодипин	До лечения	46,0±3,9	27,4±3,3	16,2±4,9	9,0±2,8
	На фоне лечения	34,5±4,3*

Страница:

•  1 
•  2 

автореферат "Клиническое значение гемодинамических нарушений при метаболическом синдроме" скачать

Подобные документы

• Чувствительность к диете при метаболическом синдроме

  Упрощенная схема развития метаболического синдрома. Факторы снижения массы тела. Ограничение калорийности пищи. Тенденции в выборе диеты. Энергетическая плотность нутриентов. Пути снижения энергетической емкости пищи. Клиническая эффективность Мукофалька.
  
  презентация [2,2 M], добавлен 24.04.2017
  

• Все о сахарном диабете

  Классификация диабета: несахарный и сахарный. Клиническое значение метаболического синдрома. Непереносимость глюкозы во время беременности. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Типы сахарного диабета и нарушений толерантности к глюкозе.
  
  презентация [1,3 M], добавлен 15.09.2014
  

• Симпатические и парасимпатические функции нервной системы

  Общие понятия о вегетативной нервной системе. Проявление симпатических и парасимпатических функций вегетативной нервной системы. Особенности реакции симпатической нервной системы на различные типы раздражения. Влияние на органы человеческого организма.
  
  реферат [361,8 K], добавлен 09.03.2016
  

• Фазы клинических исследований лекарственных препаратов

  Последовательность проведения клинических исследований при изучении нового лекарства. Переход от клеток и тканей к испытаниях на животных. Клинические испытания на здоровых людях - добровольцах. Многоцентровые испытания с участием больших групп пациентов.
  
  презентация [297,4 K], добавлен 29.01.2014
  

• Гипертензивные и антисклеротические лекарственные препараты

  Классификация антисклеротических и антигипертензивных препаратов. Исследование основных задач профилактики и лечения атеросклероза. Корректоры нарушений мозгового кровообращения. Характеристика свойств и особенностей применения лекарственных средств.
  
  реферат [17,0 K], добавлен 09.03.2013
  

• Все о сахарном диабете

  Классификация диабета. Методы его диагностики и лечения. Клиническое значение метаболического синдрома. Факторы риска развития гестационного типа заболевания. Причины гипо- и гипергликемии. Диабетическая стопа. Советы по уходу за ногами для диабетиков.
  
  презентация [1,5 M], добавлен 05.04.2017
  

• Применение инотропных и вазоактивных препаратов при шоке

  Патофизиологические механизмы шока, причины возникновения и методика оказания первой помощи. Фармакотерапия гемодинамических нарушений. Разновидности препаратов с положительным инотропным действием. Особенности воздействия на организм вазодилататоров.
  
  реферат [22,5 K], добавлен 05.09.2009
  

• Особенности применения ненаркотических анальгетиков при болевом синдроме

  Исследование клинических проявлений, причин, механизмов возникновения боли. Изучение принципов её профилактики и лечения. Принципы оценки боли. Основные причины острого болевого синдрома. Классификация хирургических вмешательств по степени травматичности.
  
  презентация [693,0 K], добавлен 09.08.2013
  

• Клиническое значение мочевого синдрома

  Степень протеинурии при мочевом синдроме, сочетание протеинурии, эритроцитурии, лейкоцитурии и цилиндрурии. Клинические проявления, механизмы происхождения, патогенез, классификация, этиология, протекание и диагностика заболеваний, методы их лечения.
  
  презентация [2,5 M], добавлен 21.04.2015
  

• Сахарный диабет

  Понятие сахарного диабета как заболевания, которое обусловлено нарушением углеводного обмена и абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Особенности классификации диабета, факторы риска. Клиническое значение метаболического синдрома.
  
  презентация [1,4 M], добавлен 14.05.2013
  

• Сахарный диабет

  Типы сахарного диабета, его профилактика и осложнения. Клиническое значение метаболического синдрома. Причины гипогликемии и гипергликемии при сахарном диабете. Симптомы кетоацидоза, диабетической нефропатии и нейропатии. Порядок очередности в лечении.
  
  презентация [5,1 M], добавлен 03.09.2013
  

• Всё о сахарном диабете

  Характеристика заболевания и виды сахарного диабета, его профилактика и симптомы гипокликемии. Клиническое значение метаболического синдрома. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Диагностика, лечение и осложнения несахарного диабета.
  
  презентация [1,3 M], добавлен 27.10.2013
  

• Все о сахарном диабете

  Понятие и причины возникновения сахарного диабета. Клиническое значение метаболического синдрома. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Причины и последствия гипогликемии. Диагностика, осложнения, методы лечения несахарного диабета.
  
  презентация [1,4 M], добавлен 02.05.2014
  

• Функциональные особенности вегетативной нервной системы

  Основные отличия вегетативной от центральной нервной системы. Функционирование симпатической нервной системы. Функции ядер спинного мозга и ствола мозга, которые контролируются вегетативными центрами. Дуга вегетативного рефлекса, ее особенности.
  
  презентация [12,9 M], добавлен 15.02.2014
  

• Метаболический синдром X

  Этиология и патогенез метаболического синдрома, артериальная гипертензия как его проявление. Инсулинорезистентность в генезе гипертензии. Основные критерии диагностики метаболического синдрома, современные методы лечения и профилактики заболевания.
  
  реферат [98,2 K], добавлен 05.05.2009
  

• Физиология центральной нервной системы и высшей нервной деятельности

  Методы исследования функции центральной нервной системы. Рефлексы человека, имеющие клиническое значение. Рефлекторный тонус скелетных мышц (опыт Бронджиста). Влияние лабиринтов на тонус мускулатуры. Роль отделов ЦНС в формировании мышечного тонуса.
  
  методичка [34,3 K], добавлен 07.02.2013
  

• Нефротический синдром и его осложнения

  Классификация и патогенез нефротического синдрома. Функциональное состояние почек при нефротическом синдроме. Особенности артериальной гипертензии и изменения внутренних органов при нефротическом синдроме. Проявление синдрома у больных гломерулонефритом.
  
  реферат [52,3 K], добавлен 16.01.2012
  

• Вегетативная нервная система: анатомия и симпатическая система

  Сущность и особенности вегетативной нервной системы. Спорные вопросы морфологии вегетативной нервной системы. Центральный и периферический вегетативный аппарат: сущность, анатомия, состав, назначение. Характеристика симпатической нервной системы.
  
  реферат [22,7 K], добавлен 16.06.2010
  

• Физиология центральной нервной системы

  Основные вопросы физиологии центральной нервной системы и высшей нервной деятельности в научном плане. Роль механизмов работы мозга, лежащих в основе поведения. Значение знаний по анатомии и физиологии ЦНС для практических психологов, врачей и педагогов.
  
  реферат [20,9 K], добавлен 05.10.2010
  

• Участие медицинской сестры в лечебно-диагностическом процессе при гипертермическом синдроме у пациентов детского возраста

  Принципы деятельности медицинской сестры в лечебно-диагностическом процессе при уходе за пациентами с гипертермическим синдромом. Особенности протекания гипертермического синдрома у пациентов детского возраста. Применение медикаментозного лечения.
  
  курсовая работа [38,1 K], добавлен 17.05.2019
  

Другие документы, подобные "Клиническое значение гемодинамических нарушений при метаболическом синдроме"

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам