Клиническое значение гемодинамических нарушений при метаболическом синдроме
Проведение эпидемиологических исследований распространенности метаболического синдрома. Изучение деактуализации вагусных механизмов регуляции гемодинамики симпатической нервной системы у пациентов. Обоснование применения антигипертензивных препаратов.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 22.01.2018 |
| Размер файла | 375,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Если в ситуации нетяжелой артериальной гипертензии позитивная динамика этих показателей вариабельности отмечалась во всех группах терапии, за исключением группы моксонидина, то при артериальной гипертензии 2-3 степени снижение вариабельности АД, величины и скорости утреннего подъема АД было ассоциировано только с терапией b-адреноблокатором (таблицы 15-16).
При этом признаки повышения вариабельности сердечного ритма также зарегистрированы исключительно в данной группе (таблица 17).
Эффективность различных терапевтических стратегий при метаболическом синдроме указывает на вовлечение в патогенез артериальной гипертензии целого ряда регуляторных систем и, с учетом высокой корригирующей способности вазодилататоров в отношении гемодинамических нарушений на ранних стадиях артериальной гипертензии, важную роль в их развитии вазоконстрикции.
С другой стороны, продемонстрированная в настоящей работе утрата корригирующей способности антигипертензивных средств разных фармакологических групп, за исключением b-адреноблокаторов, в отношении гемодинамических показателей, коррелирующих с активностью нейрогуморальных систем, по мере прогрессирования артериальной гипертензии, указывает на их ключевую роль в данном процессе.
Эффективность антигипертензивных препаратов разных фармакологических групп в коррекции стресс-индуцированного повышения АД у лиц с метаболическим синдромом
Принимая во внимание широкую распространенность стресс-индуцированных гипертензивных реакций при метаболическом синдроме, крайне важно при характеристике эффективности антигипертензивных мероприятий принимать во внимание не только динамику уровня АД, регистрируемого во время клинических измерений, самоконтроля или суточного мониторирования АД, но и оценивать влияние проводимого лечения на гемодинамические параметры при проведении стресс-тестирования.
Результаты пробы с изометрической нагрузкой, как и результаты казуальных измерений АД и СМАД, отражали сопоставимый эффект моксонидина, метопролола, карведилола, лизиноприла, эпросартана и амлодипина в отношении подавления гипертензивной реакции у лиц с метаболическим синдромом (таблица 18).
Таблица 18. Динамика максимального АД, зарегистрированного во время проведения изометрической пробы, на фоне терапии
|
Препарат |
Период |
САД, мм рт.ст. |
ДАД, мм рт.ст. |
|
|
Моксонидин |
До лечения |
179,1±2,5 |
106,0±1,5 |
|
|
На фоне лечения |
156,2±3,2 |
94,0±2,0 |
||
|
Метопролол |
До лечения |
174,2±2,1 |
107,0±1,4 |
|
|
На фоне лечения |
145,3±3,1 |
93,2±2,3 |
||
|
Карведилол |
До лечения |
175,9±2,3 |
108,7±1,9 |
|
|
На фоне лечения |
151,8±2,3 |
88,2±2,8 |
||
|
Лизиноприл |
До лечения |
179±3,5 |
110±1,1 |
|
|
На фоне лечения |
157±4,4 |
96±2,1 |
||
|
Эпросартан |
До лечения |
174±4,3 |
115±2,2 |
|
|
На фоне лечения |
154±2,5 |
93±2,2 |
||
|
Амлодипин |
До лечения |
180±3,3 |
110±2,2 |
|
|
На фоне лечения |
160±3,1 |
95±3,2 |
- p < 0,05 по сравнению с исходными данными.
В то же время при проведении велоэргометрической пробы констатированы существенные особенности влияния изученных антигипертензивных препаратов на параметры стресс-индуцированной гипертензивной реакции (таблицы 19-22).
В частности было отмечено, что агонист I1-имидазолиновых рецепторов моксонидин не оказывает существенного влияния на гипертензивную реакцию, возникающую в ходе проведения ВЭМ-пробы.
Блокаторы b-адренергических рецепторов, напротив, существенно снижают максимальные значения и систолического, и диастолического АД, которые достигаются при выполнении данного варианта стресс-тестирования. Более того, при этом у 85% пациентов в группе метопролола и у 89% больных в группе карведилола устраняется гипертензивный тип реакции на физическую нагрузку (таблица 19).
Анализ динамики гемодинамических показателей, регистрируемых во время проведения велоэргометрической пробы на фоне терапии лизиноприлом, эпросартаном и амлодипином указывал на бульшую выраженность подавляющего эффекта изучаемых вазодилататоров в отношении максимального АД при нагрузках средней интенсивности. Так, при мощности нагрузки 50Вт применение лизиноприла, эпросартана и амлодипина приводило к снижению максимального уровня как систолического, так и диастолического АД.
Выраженность эффекта рассматриваемых препаратов на уровне мощности нагрузки 100 Вт оказалась значительно слабее. При этом уменьшился лишь максимальный уровень систолического АД. Снижение же диастолического АД в группах больных, получавших лизиноприл и амлодипин, было выражено весьма умеренно и в среднем не достигало значений ниже 100 мм рт.ст., а на фоне терапии эпросартаном достоверно не изменялось (таблица 20).
Принципиальной характеристикой гемодинамических эффектов ?-адреноблокаторов, убедительно продемонстрированной в ходе настоящего исследования, следует рассматривать их влияние на уровень максимального АД при выполнении пробы с динамической физической нагрузкой благодаря снижению не только уровня АД, регистрируемого непосредственно перед тестированием, но и степени прироста как уровня АД, так и ЧСС в условиях нарастания интенсивности физической нагрузки динамического типа (таблица 21).
Другие исследованные препараты не оказывали существенного влияния на степень прироста АД при проведении ВЭМ-пробы, либо увеличивали его (лизиноприл, эпросартан повышали степень прироста диастолического АД при достижении мощности 100 Вт). Снижение же максимального АД, регистрирующегося в ходе проведения данного варианта стресс-тестирования, на фоне терапии лизиноприлом, эпросартаном и амлодипином обеспечивалось благодаря снижению уровня «предстартового» АД (таблицы 20 и 22).
Таблица 19. Динамика гемодинамических показателей, регистрируемых во время проведения велоэргометрической пробы на фоне терапии моксонидином, метопрололом, карведилолом
|
Показатель |
Моксонидин |
Метопролол |
Карведилол |
||||
|
До лечения |
На фоне лечения |
До лечения |
На фоне лечения |
До лечения |
На фоне лечения |
||
|
В покое САД, мм рт.ст. ДАД, мм рт.ст. ЧСС, уд. в мин. |
152,14,9 90,712,1 69,72,0 |
137,13,5 82,13,5 66,73,5 |
151,53,5 89,51,5 77,01,4 |
127,52,6 75,02,1 63,12,1 |
148,23,3 93,42,6 72,01,2 |
137,12,3 79,23,2 56,02,1 |
|
|
50 Вт САД, мм рт.ст. ДАД, мм рт.ст. ЧСС, уд. в мин. |
190,05,5 106,44,7 114,13,4 |
180,76,7 98,65,3 104,35,8 |
192,52,7 112,53,5 120,05,1 |
160,03,1 85,03,0 99,01,4 |
178,55,7 97,53,5 108,02,1 |
155,02,1 88,02,1 81,02,3 |
|
|
100 Вт САД, мм рт.ст. ДАД, мм рт.ст. ЧСС, уд. в мин. |
202,55,8 103,82,7 139,56,3 |
196,83,1# 100,03,2# 127,28,2 |
200,02,1 110,01,6 155,02,0 |
190,02,2# 89,52,1# 119,01,4 |
202,12,5 112,02,2 137,52,3 |
177,23,6# 83,01,1# 101,34,0 |
- p< 0,05 по сравнению с исходными данными;
# - различия между всеми группами достоверны.
Таблица 20. Динамика гемодинамических показателей, регистрируемых во время проведения велоэргометрической пробы на фоне терапии лизиноприлом, эпросартаном, амлодипином
|
Показатель |
Лизиноприл |
Эпросартан |
Амлодипин |
||||
|
До лечения |
На фоне лечения |
До лечения |
На фоне лечения |
До лечения |
На фоне лечения |
||
|
В покое САД, мм рт.ст. ДАД, мм рт.ст. ЧСС, уд. в мин. |
154,6 ± 3,7 93,9 ± 3,6 72,8 ± 3,4 |
120,8 ± 4,4* 78,5 ± 2,9* 68,8 ± 3,9 |
155,33,2 92,53,3 63,12,0 |
125,56,3 78,43,0 61,12,5 |
159,5 ± 7,2 94,2 ± 5,2 75,5 ± 3,2 |
129,7 ± 6,9* 81,1 ± 2,4* 72,3 ± 3,5 |
|
|
50 Вт САД, мм рт.ст. ДАД, мм рт.ст. ЧСС, уд. в мин. |
178,36,3 105,04,0 101,24,3 |
155,06,4 96,72,9 99,35,4 |
183,07,2 99,42,6 101,35,5 |
163,66,4 85,55,8 95,36,4 |
181,47,2 107,13,1 104,66,6 |
158,68,1 97,63,6 100,93,8 |
|
|
100 Вт САД, мм рт.ст. ДАД, мм рт.ст. ЧСС, уд. в мин. |
209,23,2 108,33,4 123,85,6 |
195,04,7 100,02,5 119,85,3 |
213,05,3 100,24,8 121,46,3 |
190,47,5 97,33,4 121,27,5 |
210,08,1 108,83,2 120,28,6 |
183,76,3 102,52,1 117,73,6 |
- p< 0,05 по сравнению с исходными данными.
Таблица 21. Динамика прироста АД и ЧСС при нагрузке мощностью 50 и 100 Вт на фоне терапии моксонидином, метопрололом, карведилолом
|
Показатель |
Моксонидин |
Метопролол |
Карведилол |
||||
|
До лечения |
На фоне лечения |
До лечения |
На фоне лечения |
До лечения |
На фоне лечения |
||
|
50 Вт. Прирост САД, мм рт. ст. Прирост ДАД, мм рт. ст. Прирост ЧСС, уд. в мин. |
46,2±5,0 17,3±6,0 49,9±3,2 |
50,7±2,8 17,1±4,6ш 44,1±4,0ш |
42,5±2,6 22,5±2,6 51,0±2,1 |
35,0±1,7* 10,0±1,2* 34,5±2,8* |
40,5±2,7 14,5±2,6 37,0±2,1 |
28,0±10,7* 8,0±1,2* 33,5±1,8* |
|
|
100 Вт. Прирост САД, мм рт. ст. Прирост ДАД, мм рт. ст. Прирост ЧСС, уд. в мин. |
60,0±6,6 20,3±2,5 78,7±2,0 |
66,3±1,8# 19,8±2,5 74,6±5,0 |
60,0±4,5 25,0±2,0 79,0±14,2 |
55,0±2,6*# 20,0±4,2* 68,0±7,6* |
58,0±19,6 20,3±6,5 46,7±7,0 |
40,3±8,0*# 13,8±5,2*ш 45,2±12,0 |
- p < 0,05 по сравнению с исходными данными; # - различия между всеми группами достоверны;
ш - p < 0,05 по сравнению с данными других групп
Таблица 22. Динамика прироста АД и ЧСС при нагрузке мощностью 50 и 100 Вт на фоне терапии лизиноприлом, эпросартаном, амлодипином
|
Показатель |
Лизиноприл |
Эпросартан |
Амлодипин |
||||
|
До лечения |
На фоне лечения |
До лечения |
На фоне лечения |
До лечения |
На фоне лечения |
||
|
50 Вт. Прирост САД, мм рт. ст. Прирост ДАД, мм рт. ст. Прирост ЧСС, уд. в мин. |
42,04,6 18,0±3,9 35,8±7,2 |
40,06,3 20,0±2,7 33,7±4,9 |
43,37,4 18,32,8 38,96,5 |
48,78,5 17,81,5 34,37,7 |
45,07,5 16,3±6,6 36,4±7,2 |
43,96,8 16,9±3,7 32,0±3,9 |
|
|
100 Вт. Прирост САД, мм рт. ст. Прирост ДАД, мм рт. ст. Прирост ЧСС, уд. в мин. |
57,08,5 20,0±2,2 58,5±7,3 |
60,08,1 24,0±1,2* 52,3±6,5 |
61,58,7 27,51,2 58,35,1 |
64,59,2 38,22,1* 60,57,3 |
64,36,5 15,7±8,5 51,6±3,4 |
65,98,2 17,9±2,8 52,3±2,0 |
- p < 0,05 по сравнению с исходными данными.
При оценке гемодинамических показателей, зарегистрированных при достижении мощности нагрузки 100 Вт, было показано, что карведилол значительно в большей степени, чем метопролол вызывает снижение уровня максимального АД и прироста АД на высоте нагрузки, причем это относится к уровню как систолического, так и диастолического АД. Это может быть обусловлено эффектом вазодилатации за счёт блокады a1-адренорецепторов, гемодинамическая значимость которого возрастает в условиях стабильной b-адренергической блокады.
Кроме того, в исследовании продемонстрирована зависимость степени эффективности исследуемых препаратов в отношении подавления стресс-индуцированной реакции АД от характера изменений показателей вариабельности сердечного ритма.
Выявленная при проведении терапии ингибитором АПФ и антагонистом рецепторов ангиотензина II ассоциация ослабления стресс-индуцированной гипертензивной реакции, развивающейся во время физической нагрузки динамического типа, ассоциирована с позитивными изменениями параметров вариабельности сердечного ритма. Однако их возможности в данном отношении существенно уступают таковым ?-адреноблокаторов, а использование максимальных дозировок повышает риск развития гипотензивных эпизодов.
У пациентов, получавших амлодипин, выявлены разнонаправленные изменения показателей ВСР. В частности, вне зависимости от проводимого ранее лечения АГ, факторов риска сердечно-сосудистых осложнений, а также дозы амлодипина, назначаемого в рамках данного исследования, у части пациентов отмечено снижение параметров, характеризующих ВСР, тогда как у других - их повышение. В соответствии с характером изменений показателей ВСР, пациенты, получавшие амлодипин, были разделены на две подгруппы. В первой подгруппе терапия амлодипином сопровождалась увеличением SDNN с 27,2 ± 2,5 до 33,4 ± 1,3 мс и общей мощности спектра с 1061,2 ± 12,3 до 1175,2 ± 21,0 мс2, тогда как во второй подгруппе наблюдалась обратная динамика указанных параметров, а именно их снижение соответственно с 31,6 ± 3,2 до 23,1 ± 2,2 и с 1072,5 ± 15,2 до 1005,2 ± 13,4. Статистически достоверных изменений отношения LF/HF ни в той, ни в другой подгруппе выявлено не было.
При сопоставимой антигипертензивной эффективности амлодипина в выделенных подгруппах, по данным клинического измерения АД и данным его суточного мониторирования, была продемонстрирована зависимость стресс-индуцированного повышения систолического АД, регистрируемого в ходе проведения ВЭМ-пробы, от параметров ВСР. Так, снижение максимального систолического и диастолического АД, а также показателя прироста систолического и диастолического АД при мощности нагрузки 50 Вт регистрировалось только в той подгруппе, где показатели ВСР претерпели благоприятную динамику (таблица 23).
Таблица 23. Динамика максимального АД и прироста АД в подгруппах терапии амлодипином во время проведения велоэргометрической пробы
|
Показатель |
1 подгруппа (повышение ВСР) |
2 группа (снижение ВСР) |
||||
|
До лечения |
На фоне лечения |
До лечения |
На фоне лечения |
|||
|
АД max на 50 Вт |
САД, мм рт.ст. |
183,26,2 |
150,14,1 |
179,98,1 |
162,612,2 |
|
|
ДАД, мм рт. ст. |
107,63,1 |
97,02,3 |
107,05,1 |
98,15,2 |
||
|
Прирост АД на 50 Вт |
САД, мм рт. ст. |
47,5 7,2 |
35,0 3,3* |
42,5 9,1 |
38,8 7,4 |
|
|
ДАД, мм рт. ст. |
20,0 7,1 |
17,5 2,6 |
20,5 3,9 |
16,3 5,3 |
||
|
АД max на 100 Вт |
САД, мм рт.ст. |
206,7 2,3 |
176,7 2,8* |
203,1 9,2 |
190,37,2ш |
|
|
ДАД, мм рт. ст. |
109,4 ± 2,2 |
100,1 ± 2,5* |
107,5 ± 2,5 |
103,4 ± 3,1 |
||
|
Прирост АД на 100 Вт |
САД, мм рт. ст. |
70,0 9,0 |
62,512,4 |
60,0 7,6 |
61,3 18,7 |
|
|
ДАД, мм рт. ст. |
22,5 9,1 |
17,5 2,6 |
22,5 3,4 |
21,3 2,4 |
- p < 0,05 по сравнению с исходными данными
ш - p < 0,05 по сравнению с данными 1 подгруппы
Таким образом, при использовании амлодипином, как и в случаях терапии с применением лизиноприла и эпросартана, возможность устранения гипертензивного типа реакции на нагрузку динамического типа находится в зависимости от степени повышения вариабельности сердечного ритма, отражающего снижение нейрогуморальной активности. В целом же представленные в настоящей работе результаты оценки эффективности разных вариантов вмешательств, имеющих цель коррекцию стресс-индуцированных гипертензивных реакций, в частности убедительные преимущества в данном отношении b-адреноблокаторов, свидетельствуют об определяющей роли в патогенезе данного варианта гемодинамических нарушений фактора симпатоадреналовой активации и гиперадренергии.
Изучение эффективности комбинированной антигипертензивной терапии у лиц с метаболическим синдромом
В настоящем исследовании проведена оценка влияния различных комбинаций антигипертензивных средств на гемодинамический профиль у 64 пациентов со 2-3 степенью артериальной гипертензии (уровнем АД 160/100 мм рт. ст. и более), поскольку монотерапия у них не позволяла достигнуть целевого уровня АД даже при увеличении дозировок препаратов до максимальных. Пациенты, включенные в группу комбинированной терапии, были рандомизированы на три подгруппы, сопоставимые по уровню АД, а также полу, возрасту, числу случаев сахарного диабета.
Во всех образованных подгруппах добавление второго антигипертензивного препарата сопровождалось потенцированием антигипертензивного эффекта, по данным казуальных измерений АД, при этом существенных различий выраженности последнего при разных режимах терапии отмечено не было (таблица 24).
Таблица 24. Влияние комбинированной антигипертензивной терапии на уровень АД, по данным казуальных измерений
|
Комбинация препаратов |
Этап исследования |
САД, мм рт.ст. |
ДАД, мм рт.ст. |
|
|
Амлодипин + лизиноприл (n=21) |
Без терапии |
167,8 3,2 |
105,3 2,1 |
|
|
Амлодипин в виде монотерапии |
144,3 ± 2,1* |
98,2 ± 2,2* |
||
|
Амлодипин в комбинации с лизиноприлом |
126,7 1,9 |
89,0 1,7 |
||
|
Амлодипин + метопролол (n=22) |
Без терапии |
166,0 ± 2,1 |
103,4 ± 3,1 |
|
|
Амлодипин в виде монотерапии |
146,8 ± 2,4* |
96,2 ± 2,5* |
||
|
Амлодипин в комбинации с метопрололом |
128,1 ± 3,2* |
87,5 ± 3,1* |
||
|
Моксонидин + метопролол (n=21) |
Без терапии |
165,5 ± 1,9 |
100,2 ± 1,5 |
|
|
Моксонидин в виде монотерапии |
154,4 ± 2,6* |
96,2 ± 2,0* |
||
|
Моксонидин в комбинации с метопрололом |
128,4 ± 3,0* |
88,9 ± 2,9* |
- p < 0,05 по сравнению со значениями на фоне отмены препаратов
# - p < 0,05 по сравнению со значениями на монотерапии
При анализе динамики уровня АД, по данным СМАД, также констатировано, что добавление второго препарата во всех группах приводит к дополнительному снижению систолического и диастолического уровня АД, как среднесуточного, так и в отдельные временные периоды (таблица 25). Примечательно, что если на фоне монотерапии моксонидином динамика диастолического АД, а также средненочного систолического АД была недостоверной, то присоединение к терапии метопролола привело к достоверному снижению указанных параметров.
Кроме того, на фоне проводимого лечения отмечена разная степень снижения вариабельности, а также показателей величины и скорости утреннего подъема АД при комбинации амлодипина с лизиноприлом и с метопрололом (таблица 26).
Таблица 25. Влияние комбинированной антигипертензивной терапии на уровень АД (мм рт.ст.), по данным СМАД
|
Комбинация препаратов |
Этап исследования |
Среднесуточное САД |
Среднеднев-ное САД |
Средненоч-ное САД |
Среднесуточное ДАД |
Среднеднев-ное ДАД |
Средненоч-ное ДАД |
|
|
Амлодипин + лизиноприл |
Без терапии |
152,0 ± 3,6 |
155,3 ± 2,7 |
139,5 ± 4,1 |
96,0 ± 2,1 |
100,1 ± 1,2 |
85,0 ± 1,8 |
|
|
Амлодипин в виде монотерапии |
135,1 ± 2,0* |
137,3 ± 2,8* |
127,9 ± 2,3 |
88,3 ± 0,9* |
92,4 ± 2,9* |
80,2 ± 0,8 |
||
|
Комбинированная терапия |
129,21,5 |
133,6 ± 0,9 |
122,3 ± 1,9 |
77,23,2* |
81,1 ± 3,2* |
68,8 ± 2,0* |
||
|
Амлодипин + метопролол |
Без терапии |
151,7 ± 2,3 |
156,2± 1,8 |
141,9 ± 2,6 |
95,3 ± 1,4 |
100,6 ± 2,5 |
83,2 ± 2,1 |
|
|
Амлодипин в виде монотерапии |
136,2 ± 2,2* |
138,5 ± 2,1* |
135,8 ± 2,1 |
89,2 ± 1,8* |
93,2 ± 1,5* |
78,4 ± 1,8 |
||
|
Комбинированная терапия |
132,3 ± 1,2* |
135,4 ± 1,0* |
125,2± 0,7 |
75,3 ± 0,5* |
78,3 ± 2,1* |
68,6 ± 4,1* |
||
|
Моксонидин + метопролол |
Без терапии |
153,1 ± 2,9 |
154,2 ± 3,7 |
142,2 ± 3,1 |
93,12,1 |
97,41,8 |
80,42,5 |
|
|
Моксонидин в виде монотерапии |
145,32,1 |
147,51,9 |
138,03,3 |
91,51,7 |
94,72,3 |
78,03,1 |
||
|
Комбинированная терапия |
122,32,8 |
125,24,6 |
106,22,3 |
79,02,3 |
80,84,0 |
67,06,2 |
- p < 0,05 по сравнению со значениями на фоне отмены препаратов# - p < 0,05 по сравнению со значениями на монотерапии
Таблица 26. Влияние комбинированной антигипертензивной терапии на вариабельность АД (мм рт.ст.), по данным СМАД
|
Комбинация препаратов |
Этап исследования |
Среднесут. Вар САД |
Среднесут. Вар ДАД |
ВУП САД |
ВУП ДАД |
СУП САД |
СУП ДАД |
|
|
Амлодипин + лизиноприл |
Без терапии |
18,8±2,1 |
15,3±2,9 |
48,8±3,2 |
35,4±4,2 |
16,8±2,3 |
10,1±2,3 |
|
|
Амлодипин в виде монотерапии |
15,8±3,1 |
12,4±3,5 |
43,5±5,2 |
38,2±4,5 |
14,4±3,1 |
8,3±2,5 |
||
|
Комбинированная терапия |
16,2 ± 3,4 |
13,1 ± 2,6 |
45,2 ± 4,2 |
35,2 ± 3,2 |
13,4 ± 2,1 |
9,6 ± 2,9 |
||
|
Амлодипин + метопролол |
Без терапии |
19,8±2,1 |
16,3±2,6 |
48,3±2,1 |
35,3±2,4 |
16,7±1,2 |
10,0±1,9 |
|
|
Амлодипин в виде монотерапии |
15,1±2,3 |
13,0±1,7 |
44,5±3,2 |
38,3±2,1 |
14,5±2,3 |
8,2±2,4 |
||
|
Комбинированная терапия |
13,0 ± 1,6*# |
10,5 ± 0,9*# |
37,6±1,3# |
32,2±2,1# |
11,0±0,5*# |
7,0 ± 0,1* |
||
|
Моксонидин+ метопролол |
Без терапии |
19,2±1,4 |
16,2±2,1 |
51,2±3,1 |
43,5±6,2 |
17,3±3,1 |
12,5±4,1 |
|
|
Моксонидин в виде монотерапии |
19,1±2,7 |
15,8±1,8 |
54,7±7,8 |
52,4±4,2 |
19,3±2,2 |
14,3±2,3 |
||
|
Комбинированная терапия |
14,8±2,3* |
12,3±1,8* |
42,7±1,9# |
44,2±3,1# |
15,2±1,2# |
10,1±1,3# |
- p < 0,05 по сравнению со значениями на фоне отмены препаратов # - p < 0,05 по сравнению со значениями на монотерапии
Таблица 27. Влияние комбинированной антигипертензивной терапии на уровень АД (мм рт.ст.), регистрируемый при проведении ВЭМ-пробы
|
Комбинация препаратов |
Этап исследования |
САД при мощн. 50 Вт |
ДАД при мощн. 50 Вт |
САД при мощн.100 Вт |
ДАД при мощн.100 Вт |
Прирост САД(100Вт) |
Прирост ДАД(100Вт) |
|
|
Амлодипин + лизиноприл |
Без терапии |
200,46,2 |
111,07,8 |
225,07,8 |
120,56,9 |
85,36,5 |
25,7±6,5 |
|
|
Амлодипин в виде монотерапии |
188,65,2 |
102,32,1* |
220,77,2 |
112,611,1 |
88,99,2 |
27,9±3,8 |
||
|
Комбинированная терапия |
175,46,8 |
97,62,6* |
215,63,4 |
101,517,1 |
89,43,2 |
20,18,4 |
||
|
Амлодипин + метопролол |
Без терапии |
197,517,4 |
112,15,1 |
217,18,4 |
117,55,9 |
87,56,5 |
25,7±7,3 |
|
|
Амлодипин в виде монотерапии |
168,611,1 |
99,64,6 |
208,37,2 |
105,38,1 |
75,94,2* |
21,9±1,2* |
||
|
Комбинированная терапия |
145,612,3 |
90,65,0 |
172,55,8 |
97,53,1 |
62,52,2* |
17,53,1* |
||
|
Моксонидин + метопролол |
Без терапии |
190,016,5 |
106,410,7 |
202,57,8 |
103,84,7 |
60,0±8,6 |
20,3±2,5 |
|
|
Моксонидин в виде монотерапии |
180,715,7 |
98,610,3 |
196,85,5 |
100,08,2 |
66,3±1,8 |
19,8±2,5 |
||
|
Комбинированная терапия |
165,63,4 |
85,62,6 |
188,32,2 |
88,33,1 |
55,93,2* |
15,9±2,2* |
- p < 0,05 по сравнению со значениями на фоне отмены препаратов# - p < 0,05 по сравнению со значениями на монотерапии
Таблица 28. Влияние комбинированной антигипертензивной терапии на вариабельность сердечного ритма
|
Комбинация препаратов |
Этап исследования |
RRNN, мс |
RMSSD, мс |
ТР |
LH |
HF |
LF/HF |
|
|
Амлодипин + лизиноприл |
Без терапии |
885,5 ± 68,4 |
23,0 ± 7,4 |
785,2 ± 44,5 |
218,6±54,8 |
179,0±31,4 |
1,5 ± 0,9 |
|
|
Амлодипин в виде монотерапии |
878,4 ± 55,4 |
17,6 ± 8,4 |
845,5 ± 58,1 |
212,1±56,7 |
168,9±45,5 |
1,4 ± 1,2 |
||
|
Комбинированная терапия |
866,9 ± 55,6 |
19,4 ± 10,8 |
906,4 ± 98,2 |
288,7±44,2 |
209,1±34,5* |
3,5 ± 1,4* |
||
|
Амлодипин + метопролол |
Без терапии |
870,6 ± 38,5 |
22,1 ± 11,9 |
773,2 ± 42,4 |
222,7±41,9 |
181,5±67,8 |
1,4 ± 0,6 |
|
|
Амлодипин в виде монотерапии |
887,0 ± 43,8 |
18,9 ± 3,8 |
830,2 ± 85,9 |
221,4±93,3 |
172,1±82,4 |
1,5 ± 0,3 |
||
|
Комбинированная терапия |
952,7 ± 55,8* |
23,0 ± 1,9# |
1112,5±67,4* |
223,4±53,3 |
220±82,3* |
0,9 ± 0,2*# |
||
|
Моксонидин + метопролол |
Без терапии |
911,5±111,0 |
55,1±10,8 |
1265±25,4 |
671,7±57 |
1420±71,4 |
1,3±1,4 |
|
|
Моксонидин в виде монотерапии |
917,9±84,4 |
32,5±12,0* |
754±13,8* |
248,7±64* |
434±75,2* |
1,0±0,8 |
||
|
Комбинированная терапия |
1112,0±28,2* |
86,5±5,8 |
1700,4±123,0 |
709,0±84,6 |
475,5±16,8* |
0,8±0,2* |
- p < 0,05 по сравнению со значениями на фоне отмены препаратов # - p < 0,05 по сравнению со значениями на монотерапии
Если назначение b-адреноблокатора сопровождалось дальнейшим снижением как вариабельности систолического и диастолического АД, так и показателей величины и скорости утреннего подъема АД, то присоединение лизиноприла не влияло на данные показатели.
Кроме того, использование b-адреноблокатора метопролола позволило снизить вариабельность систолического и диастолического АД в группе стартовой терапии моксонидином, что не удавалось сделать на этапе монотерапии.
Преимущества в гемодинамическом отношении комбинации антигипертензивных средств, основанной на b-адреноблокаторе, были отмечены и при анализе стресс-индуцированной реакции АД (таблица 27).
Так, добавление метопролола к амлодипину приводило к снижению как уровня максимального АД, так и степени его прироста во время велоэргометрической пробы.
Подобная динамика указанных параметров наблюдалась и на фоне присоединения метопролола к терапии моксонидином.
Гемодинамические преимущества b-адреноблокатора метопролола перед другими изученными в данном исследовании препаратами - компонентами комбинированной антигипертензивной терапии - были ассоциированы с наиболее выраженной позитивной динамикой показателей вариабельности сердечного ритма (таблица 28).
Назначение метопролола в случаях стартовой терапии как амлодипином, так и моксонидином приводило к увеличению RRNN, RMSSD, отражающих повышение вариабельности сердечного ритма, а также к увеличению общей мощности спектра и смещению симпатовагального отношения в сторону преобладания вагуса.
Комбинация амлодипина и лизиноприла не только не характеризовалась подобного рода благоприятными изменениями, но и сопровождалась повышением вклада низкочастотной составляющей спектра и смещением симпатовагального отношения в сторону гиперактивности симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Таким образом, в исследовании доказано, что только использование в составе комбинированной антигипертензивной терапии b-адреноблокатора, ослабляющего эффекты симпатоадреналовой активации, приводит к снижению вариабельности АД и подавлению стресс-индуцированной реакции АД на динамическую физическую нагрузку, патогенетически связанных с высоким уровнем нейрогуморальной активности.
ВЫВОДЫ
1. Особенностями артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом являются: систолодиастолический характер, повышение значений пульсового АД и широкая распространенность нарушений суточного профиля АД по типу non-dipper.
2. При метаболическом синдроме высокая вариабельность АД, повышенные значения величины и скорости утреннего подъема, а также гипертензивный тип реакции АД в условиях нагрузочного тестирования ассоциируются со смещением симпато-вагального баланса регуляции сердечной деятельности в сторону преобладания симпатоадреналовой активности.
3. В терапевтических дозировках b-адреноблокаторы (метопролол и карведилол), дигидропиридиновый антагонист кальция амлодипин, ингибитор АПФ лизиноприл, антагонист рецепторов ангиотензина II эпросартан, агонист I1-имидазолиновых рецепторов оказывают сопоставимый по выраженности антигипертензивный эффект у больных с метаболическим синдромом.
4. В дозировках, обеспечивающих сопоставимый антигипертензивный эффект, уменьшение выраженности гипертензивной реакции при проведении изометрической пробы не зависит от механизма действия антигипертензивного препарата.
5. Оптимальное подавление гипертензивной реакции, возникающей в условиях пробы с динамической физической нагрузкой, обеспечивается только при использовании терапевтической стратегии, основанной на ???адреноблокаторах (карведилоле и метопрололе).
6. Неселективный b-адреноблокатор со свойством ?1-адренергической блокады карведилол обладает более высокой корригирующей способностью в отношении снижения гипертензивной реакции в условиях стресс-тестирования, чем селективный ?1-адреноблокатор метопролол.
7. Уменьшение вариабельности АД и ограничение подъема АД в предутренние часы достигается при использовании препаратов, снижающих мощность низкочастотных колебаний спектра и повышающих вариабельность сердечного ритма: b-адреноблокаторов, антагонистов рецепторов ангиотензина II, ингибиторов АПФ.
8. Применение дигидропиридинового антагониста кальция амлодипина у лиц с артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом, оказывает разнонаправленное влияние на показатели вариабельности сердечного ритма, при этом степень снижения систолического и диастолического АД не зависит от характера динамики показателей вариабельности сердечного ритма.
9. При проведении велоэргометрической пробы снижение максимального систолического АД на фоне применения лизиноприла, эпросартана и амлодипина ассоциировано с позитивной динамикой показателей ВСР, а отсутствие уменьшения стресс-индуцированного повышения АД при назначении моксонидина - с признаками снижения вариабельности сердечного ритма.
10. Использование b-адреноблокаторов в качестве ее компонента комбинированной антигипертензивной терапии, по данным СМАД, позволяет обеспечить более стабильный антигипертензивный эффект, снижая вариабельность как систолического, так и диастолического АД.
11. В условиях физической нагрузки динамического типа комбинированная терапия, включающая антагонист кальция амлодипин и в-адреноблокатор метопролол, имеет достоверные преимущества в отношении ослабления гипертензивной реакции перед комбинацией дигидропиридинового антагониста кальция амлодипина и ингибитора АПФ лизиноприла.
12. Ингибиторы АПФ и агонисты I1-имидазолиновых рецепторов эффективнее корригируют инсулинорезистентность тканей, чем b-адреноблокаторы и антагонисты кальция, вместе с тем, терапия b- и a-адреноблокатором карведилолом не сопровождается признаками усугубления нарушений чувствительности тканей к инсулину.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. На этапе стартовой терапии артериальной гипертензии при метаболическом синдроме наиболее обосновано назначение ингибиторов АПФ, а также антагонистов рецепторов ангиотензина II, в связи с оптимизирующим влиянием на углеводный обмен, эффективной коррекцией на фоне терапии данными препаратами гемодинамических нарушений и повышением вариабельности сердечного ритма.
2. Применение моксонидина при метаболическом синдроме должно быть исключено в ситуациях наличия маркеров сниженной вариабельности (ригидности) сердечного ритма.
3. При наличии у больных с метаболическим синдромом выраженного повышения суточного показателя симпато-вагального равновесия LF/HF, а также динамики других параметров ВСР, свидетельствующих о возрастании активности симпатоадреналовой системы, рекомендуется назначение блокаторов -адренорецепторов
4. При выявлении выраженного повышения АД в утренние (предутренние) часы рекомендуется в первую очередь рассмотреть возможность назначения b-адреноблокаторов. Определенной эффективностью в подобных ситуациях могут обладать также ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II.
5. Использование в-адреноблокаторов в терапии больных с метаболическим синдромом показано с целью коррекции повышенной вариабельности АД и гипертонического типа реакции в условиях динамической физической нагрузки.
6. В случаях необходимости длительного использования в терапии артериальной гипертонии у больных метаболическим синдромом b-адреноблокаторов, предпочтительно назначение карведилола в связи с его благоприятным метаболическим профилем.
7. При назначении лицам с метаболическим синдромом антагониста кальция амлодипина следует учитывать, что снижение стресс-индуцированного повышения АД на фоне терапии амлодипином возможно лишь в случаях повышения вариабельности сердечного ритма.
8. При отсутствии патологических изменений во время проведения предварительной ортостатической пробы длительная терапия ингибитором АПФ лизиноприлом, антагонистом рецепторов ангиотензина II эпросартаном, антагонистом кальция амлодипином, агонистом I1-имидазолиновых рецепторов моксонидином, b-адреноблокаторами метопрололом и карведилолом имеет низкий риск развития ортостатических гипотензивных состояний у пациентов с метаболическим синдромом.
СПИСОК ПЕЧАТНЫХ РАБОТ
Статьи и тезисы:
1. Эпросартан снижает гипертензивную реакцию артериального давления при психоэмоциональной и физической нагрузке у больных с артериальной гипертензией. В кн.: Материалы V- Российской научной конференции с иностранным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии». Тезисы докладов. Москва, 2003: 204-205 (соавт. Шевченко О.П., Макарова С.В.)
2. Влияние эпросартана на среднесуточные показатели артериального давления и выраженность гипертензивной реакции в условиях тестирования у больных артериальной гипертензией и стресс-индуцированной реакцией. В кн.: Материалы конгресса кардиологов стран СНГ. Сборник тезисов. Санкт-Петербург, 2003: 105-106 (соавт. Шевченко О.П., Макарова С.В.)
3. Антигипертензивная эффективность эпросартана у больных артериальной гипертензией и стресс-индуцированной реакцией артериального давления. В кн.: Материалы конференции «Современные проблемы артериальной гипертензии». Сборник тезисов. Москва, 2003: 23-24 (соавт. Шевченко О.П., Макарова С.В.)
4. Динамика утреннего подъема артериального давления у больных артериальной гипертензией. В кн.: Материалы конференции «Современные проблемы диагностики и лечения сердечной недостаточности». Сборник тезисов. Москва, 2003: 48-49 (соавт. Шевченко О.П., Макарова С.В.)
5. Показатель утреннего подъема артериального давления при артериальной гипертензии и его динамика на фоне терапии эпросартаном. В кн.: Материалы 3-ей Всероссийской конференции по профилактической кардиологии «Профилактика острых состояний в кардиологии» 12-13 февраля 2004 г. Сборник тезисов. Челябинск, 2004: 65-66 (соавт. Шевченко О.П., Макарова С.В.)
6. Оценка антигипертензивной эффективности Акридилола по данным суточного мониторирования артериального давления и результатам стресс-тестирования. В кн.: Научно-практическая конференция «Артериальная гипертония: возрастные аспекты», Иваново, 4-5 декабря, 2003 г. Сборник тезисов. Иваново, 2003: 58. (соавт. Шевченко О.П., Макарова С.В.)
7. Величина утреннего подъема артериального давления у больных артериальной гипертензией (индекс Карио) и его динамика на фоне терапии эпросартаном. В кн.: Научно-практическая конференция «Артериальная гипертония: возрастные аспекты», Иваново, 4-5 декабря, 2003 г. Сборник тезисов. Иваново, 2003: 72. (соавт. Шевченко О.П., Макарова С.В.)
8. Влияние терапии эпросартаном на выраженность гипертензивной реакции, развивающейся при проведении психологического тестирования и проб с физической нагрузкой у больных артериальной гипертензией и стресс-индуцированной реакцией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2003; 2(5): 14-19 (соавт. Шевченко О.П., Макарова С.В., Самарцев Г.А., Лапина Е.Я.)
9. Утренний подъем АД у больных артериальной гипертонией: связь с повышением АД при проведении стресс-тестов и эффективностью терапии эпросартаном. Кардиология, 2004; 44(3): 58-63. (соавт. Шевченко О.П., Макарова С.В., Самарцев Г.А., Лапина Е.Я.)
10. Утренний подъем АД у больных артериальной гипертонией: связь с повышением АД при проведении стресс-тестов и эффективностью терапии эпросартаном. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2004; 3(2): 8-16 (соавт. Шевченко О.П., Макарова С.В., Самарцев Г.А., Лапина Е.Я.)
11. Терапия карведилолом и выраженность гипертензивной реакции, возникающей в условиях стресс-тестирования у больных артериальной гипертонией. В кн.: Новые методы диагностики и лечения. Сборник научных трудов конференции 2004 г. М., 2004: 129-130 (соавт. Шевченко О.П., Макарова С.В., Самарцев Г.А., Лапина Е.Я.)
12. Сравнительная характеристика антигипертензивной активности и влияния на углеводный обмен моксонидина и метопролола у женщин в постменопаузальном периоде, имеющих проявления метаболического синдрома. В кн.: Новые методы диагностики и лечения // Сборник научных трудов конференции 2004 г. М., 2004: 131-132 (соавт. Шевченко О.П., Жукова В.А., Лапина Е.Я., Гугуцидзе Е.Н., Кривова М.Б., Прокофьева И.Б.)
13. Менопауза, как один из факторов предрасполагающих к развитию метаболического синдрома В кн.: Научно-практическая конференция ФГУ Клиническая больница УД Президента РФ «Новые методы диагностики и лечения»: Тезисы конференции. - М., 2004: 24 - 25 (соавт. В.А. Жукова, О.П. Шевченко)
14. Влияние терапии карведилолом на выраженность гипертензивной реакции, возникающей в условиях стресс-тестирования у больных артериальной гипертензией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2004; 3(5): 10-17 (соавт. Шевченко О.П., Макарова С.В.)
15. Клиническая эффективность моксонидина при постменопаузальном метаболическом синдроме. В кн.: XII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: Тезисы докладов. Москва, 2005: 597 (соавт. О.П. Шевченко, В.А. Жукова, Е.Я. Лапина, Г.А. Самарцев)
16. Современные подходы к лечению артериальной гипертонии у женщин в период менопаузы. В кн.: Материалы научно-практической конференции, посвященной 70-летию клинического санатория «Барвиха» УД Президента РФ, 2005: 139-142 (соавт. О.П. Шевченко, М.И. Сидоренко, В.А. Жукова, С.А. Савельева, Г.А. Самарцев, Е.Я. Лапина)
17. Антигипертензивная эффективность и влияние на показатели вариабельности ритма сердца ?-адреноблокаторов карведилола и метопролола. Кардиология, 2005; 45(11): 17-23. (соавт. Шевченко О.П., Макарова С.В., Жукова В.А.)
18. Влияние метопролола и карведилола на суточный профиль артериального давления и показатели вариабельности сердечного ритма. В кн.: XIII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Сборник материалов конгресса (тезисы докладов). Москва 2006: 258. (соавт. Шевченко О.П., Жукова В.А., Савельева С.А.)
19. Оценка антигипертензивной эффективности моксонидина и метопролола при постменопаузальном метаболическом синдроме по результатам нагрузочных проб. Вестник РГМУ, 2005; 3: 14 (соавт. Ю.С. Кийко, Н.А. Твердова, В.А. Жукова)
20. Оценка антигипертензивной эффективности моксонидина и метопролола при постменопаузальном метаболическом синдроме по данным казуальных измерений и суточного мониторирования артериального давления. Вестник РГМУ, 2005; 3: 15 (соавт. Ю.С. Кийко, Н.А. Твердова, В.А. Жукова)
21. Клиническое значение артериальной гипертонии у женщин в период менопаузы. Качество жизни. Медицина, 2005; 3(10): 38-42 (соавт. О.П. Шевченко, В.А. Жукова, С.А. Савельева)
22. Антигипертензивная терапия постменопаузального метаболического синдрома. Вкн.: Российский национальный конгресс кардиологов «Перспективы российской кардиологии»: Тезисы докладов. Москва, 2005: 22 (соавт. О.П. Шевченко, В.А. Жукова, С.А. Савельева)
23. Клинические проявления метаболического синдрома у женщин в постменопаузальном периоде. В кн.: Всероссийская научно-практическая конференция «Артериальная гипертония: разнообразие клинических форм, сосудистые осложнения». Тезисы научных работ. Иваново, 2005: 29 (соавт. - О.П. Шевченко, В.А. Жукова)
24. Изучение антигипертензивной эффективности карведилола на основании оценки результатов стресс-тестирования у пациентов с гипертонической болезнью. В кн.: Всероссийская научно-практическая конференция «Артериальная гипертония: разнообразие клинических форм, сосудистые осложнения». Тезисы научных работ. Иваново, 2005: 52 (соавт. - О.П. Шевченко, С.В. Макарова, Г.А. Самарцев, Е.Я. Лапина)
25. Антигипертензивная эффективность и влияние на углеводный обмен агониста I1-имидазолиновых рецепторов моксонидина у женщин в постменопаузальном периоде, имеющих проявления метаболического синдрома. Вкн.: Всероссийская научно-практическая конференция «Артериальная гипертония: разнообразие клинических форм, сосудистые осложнения». Тезисы научных работ. Иваново, 2005: 64 (соавт. - О.П. Шевченко, В.А. Жукова, Г.А. Самарцев, Е.Я. Лапина, Е.Н. Гугуцидзе)
26. Антигипертензивная эффективность амлодипина у пациентов с метаболическим синдромом. В кн.: Всероссийская научно-практическая конференция «Артериальная гипертония: разнообразие клинических форм, сосудистые осложнения». Тезисы научных работ. Иваново, 2005: 95 (соавт. - О.П. Шевченко, С.А. Савельева)
27. Метаболический профиль и антигипертензивная эффективность ингибитора АПФ лизиноприла. В кн.: Всероссийская научно-практическая конференция «Артериальная гипертония: разнообразие клинических форм, сосудистые осложнения». Тезисы научных работ. Иваново, 2005: 96 (соавторы - О.П. Шевченко, С.А. Савельева)
28. Влияние антигипертензивной терапии на состояние инсулинорезистентности тканей у больных с постменопаузальным метаболическим синдромом. В кн.: Научно-практическая конференция ФГУ Клиническая больница УД Президента РФ «Новые методы диагностики и лечения в клинической практике»: Тезисы конференции. М., 2005: 82 (соавт. О.П. Шевченко, М.И. Сидоренко, В.А. Жукова, С.А. Савельева, Е.Н. Гугуцидзе, Е.А. Нестерова)
29. Возможности оптимизации антигипертензивной терапии метаболического синдрома // Научно-практическая конференция ФГУ Клиническая больница УД П РФ «Новые методы диагностики и лечения в клинической практике»: Тезисы конференции. М., 2005: 56 (соавт. С.А. Савельева, О.П. Шевченко, Г.А. Самарцев, Е.Я. Лапина, Е.Н. Гугуцидзе)
30. Метаболический синдром у женщин в постменопаузе: влияние моксонидина и метопролола. Лечащий врач, 2006; 3: 87-89 (соавт. О.П. Шевченко, В.А. Жукова) /
31. Метаболический синдром у женщин в постменопаузе: сравнительная оценка влияния моксонидина и метопролола на уровень артериального давления и инсулинорезистентность. Обзоры клинической кардиологии: международный медицинский бюллетень, 2006; 4: 30-37(соавторы - О.П. Шевченко, В.А. Жукова)
32. Стресс-индуцированная гипертоническая реакция и параметры вариабельности сердечного ритма у больных метаболическим синдромом на фоне терапии амлодипином. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2006; 5(6): 302 (соавт. Савельева С.А., Шевченко О.П.)
33. Применение ингибитора ангиотензин-превращающего фермента лизиноприла у пациентов с метаболическим синдромом. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2006; 5(6): 323-324 (соавт. Савельева С.А., Шевченко О.П.)
34. Коррекция лептинорезистентности при метаболическом синдроме как направление его патогенетической терапии. В кн.: «Актуальные проблемы клинической медицины»: Сборник научных работ научно-практической конференции ФГУ Клиническая больница УД Президента РФ. М., 2005: 29-31 (соавт. Н.А. Коломейченко, О.П. Шевченко)
35. Оценка антигипертензивного и кардиопротективного эффектов Гизаара // «Актуальные проблемы клинической медицины»: Сборник научных работ научно-практической конференции ФГУ Клиническая больница УД Президента РФ. М., 2005: 34-36 (соавт. И.О. Корнилова, О.П. Шевченко, Л.Н. Дорожкина)
36. Влияние эпросартана на показатель утреннего прироста артериального давления при артериальной гипертензии. В кн.: «Актуальные проблемы клинической медицины»: Сборник научных работ научно-практической конференции ФГУ Клиническая больница УД Президента РФ. М., 2005: 36-37 (соавт. О.П. Шевченко, С.В. Макарова, О.А. Бадягина)
37. Результаты комплексной клинико-инструментальной оценки антигипертензивной эффективности акридилола. В кн.: «Актуальные проблемы клинической медицины»: Сборник научных работ научно-практической конференции ФГУ Клиническая больница УД Президента РФ. 2005: 37-38 (соавт. С.В. Макарова, Г.А. Самарцев, Е.Я. Лапина)
38. Влияние антигипертензивных средств разных фармакологических групп на реакцию артериального давления в условиях стресс-тестирования. Часть I. Сравнительная характеристика препаратов, дающих эффект симпатико-адреналовой блокады. Кардиология, 2008; 48(3): 44-51. (соавт. Шевченко О.П., Макарова С.В., Жукова В.А., Савельева С.А.)
39. Влияние антигипертензивных средств разных фармакологических групп на реакцию артериального давления в условиях стресс-тестирования. Часть II. Значение различных стратегий потенцирования системной вазодилатации. Кардиология, 2008; 48(4): 18-24. (соавт. Шевченко О.П., Макарова С.В., Жукова В.А., Савельева С.А.)
40. Эффективность комбинированной антигипертензивной терапии амлодипином и лизиноприлом при метаболическом синдроме. Тер. Архив, 2008; 80(4): 54-59 (соавт. Шевченко О.П., Савельева С.А.)
41. Влияние агониста I1-имидазолиновых рецепторов моксонидина на показатели лептинорезистентности у лиц с метаболическим синдромом. Обзоры клинической кардиологии: международный медицинский бюллетень, 2008; 14: 32-38 (соавт. Шевченко О.П., Коломейченко Н.А., Жукова В.А.)
42. Антигипертензивная эффективность, влияние на вариабельность ритма сердца и на показатели углеводного обмена ингибитора АПФ лизиноприла у лиц с метаболическим синдромом. Тер. Архив. 2008. 80(10): 52-56 (соавт. Шевченко О.П., Савельева С.А.)
43. Влияние антагониста кальция амлодипина на уровень артериального давления, результаты кардиоваскулярного тестирования и показатели вариабельности сердечного ритма у лиц с метаболическим синдромом. Тер. Архив, 2008; 80(11): 34-39 (соавт. Шевченко О.П., Савельева С.А.)
Монографии:
1. Метаболический синдром. Москва, 2004 (соавт. О.П. Шевченко, А.О. Шевченко).
2. Стресс-индуцированная артериальная гипертония. Москва, 2004 (соавт. О.П. Шевченко).
3. На приеме у терапевта: больной с артериальной гипертонией, перенесший инсульт. М., 2005 (соавт. - О.П. Шевченко).
4. Артериальная гипертензия и сопутствующие заболевания. М., 2006 (соавт. - Г.И. Сторожаков, О.П. Шевченко).
5. Артериальная гипертония и ожирение. М., 2006 (соавт. - О.П. Шевченко, А.О. Шевченко).
6. Артериальная гипертония. Практическое руководство. М., 2006 (соавт. - О.П. Шевченко).
7. Метаболический синдром. Клинические случаи. - М., 2007 (соавт. - О.П. Шевченко).
Разделы руководств:
1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. В кн.: Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Под ред. Е.И. Чазова, Ю.Н. Беленкова. М., 2004: 52-62.
2. Вазодилататоры прямого действия (миотропные). В кн.: Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Под ред. Е.И. Чазова, Ю.Н. Беленкова. М., 2004: 83-87.
Список сокращений
АГ артериальная гипертензия...
Подобные документы
Упрощенная схема развития метаболического синдрома. Факторы снижения массы тела. Ограничение калорийности пищи. Тенденции в выборе диеты. Энергетическая плотность нутриентов. Пути снижения энергетической емкости пищи. Клиническая эффективность Мукофалька.
презентация [2,2 M], добавлен 24.04.2017Классификация диабета: несахарный и сахарный. Клиническое значение метаболического синдрома. Непереносимость глюкозы во время беременности. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Типы сахарного диабета и нарушений толерантности к глюкозе.
презентация [1,3 M], добавлен 15.09.2014Общие понятия о вегетативной нервной системе. Проявление симпатических и парасимпатических функций вегетативной нервной системы. Особенности реакции симпатической нервной системы на различные типы раздражения. Влияние на органы человеческого организма.
реферат [361,8 K], добавлен 09.03.2016Последовательность проведения клинических исследований при изучении нового лекарства. Переход от клеток и тканей к испытаниях на животных. Клинические испытания на здоровых людях - добровольцах. Многоцентровые испытания с участием больших групп пациентов.
презентация [297,4 K], добавлен 29.01.2014Классификация антисклеротических и антигипертензивных препаратов. Исследование основных задач профилактики и лечения атеросклероза. Корректоры нарушений мозгового кровообращения. Характеристика свойств и особенностей применения лекарственных средств.
реферат [17,0 K], добавлен 09.03.2013Классификация диабета. Методы его диагностики и лечения. Клиническое значение метаболического синдрома. Факторы риска развития гестационного типа заболевания. Причины гипо- и гипергликемии. Диабетическая стопа. Советы по уходу за ногами для диабетиков.
презентация [1,5 M], добавлен 05.04.2017Патофизиологические механизмы шока, причины возникновения и методика оказания первой помощи. Фармакотерапия гемодинамических нарушений. Разновидности препаратов с положительным инотропным действием. Особенности воздействия на организм вазодилататоров.
реферат [22,5 K], добавлен 05.09.2009Исследование клинических проявлений, причин, механизмов возникновения боли. Изучение принципов её профилактики и лечения. Принципы оценки боли. Основные причины острого болевого синдрома. Классификация хирургических вмешательств по степени травматичности.
презентация [693,0 K], добавлен 09.08.2013Степень протеинурии при мочевом синдроме, сочетание протеинурии, эритроцитурии, лейкоцитурии и цилиндрурии. Клинические проявления, механизмы происхождения, патогенез, классификация, этиология, протекание и диагностика заболеваний, методы их лечения.
презентация [2,5 M], добавлен 21.04.2015Понятие сахарного диабета как заболевания, которое обусловлено нарушением углеводного обмена и абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Особенности классификации диабета, факторы риска. Клиническое значение метаболического синдрома.
презентация [1,4 M], добавлен 14.05.2013Типы сахарного диабета, его профилактика и осложнения. Клиническое значение метаболического синдрома. Причины гипогликемии и гипергликемии при сахарном диабете. Симптомы кетоацидоза, диабетической нефропатии и нейропатии. Порядок очередности в лечении.
презентация [5,1 M], добавлен 03.09.2013Характеристика заболевания и виды сахарного диабета, его профилактика и симптомы гипокликемии. Клиническое значение метаболического синдрома. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Диагностика, лечение и осложнения несахарного диабета.
презентация [1,3 M], добавлен 27.10.2013Понятие и причины возникновения сахарного диабета. Клиническое значение метаболического синдрома. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Причины и последствия гипогликемии. Диагностика, осложнения, методы лечения несахарного диабета.
презентация [1,4 M], добавлен 02.05.2014Основные отличия вегетативной от центральной нервной системы. Функционирование симпатической нервной системы. Функции ядер спинного мозга и ствола мозга, которые контролируются вегетативными центрами. Дуга вегетативного рефлекса, ее особенности.
презентация [12,9 M], добавлен 15.02.2014Этиология и патогенез метаболического синдрома, артериальная гипертензия как его проявление. Инсулинорезистентность в генезе гипертензии. Основные критерии диагностики метаболического синдрома, современные методы лечения и профилактики заболевания.
реферат [98,2 K], добавлен 05.05.2009Методы исследования функции центральной нервной системы. Рефлексы человека, имеющие клиническое значение. Рефлекторный тонус скелетных мышц (опыт Бронджиста). Влияние лабиринтов на тонус мускулатуры. Роль отделов ЦНС в формировании мышечного тонуса.
методичка [34,3 K], добавлен 07.02.2013Классификация и патогенез нефротического синдрома. Функциональное состояние почек при нефротическом синдроме. Особенности артериальной гипертензии и изменения внутренних органов при нефротическом синдроме. Проявление синдрома у больных гломерулонефритом.
реферат [52,3 K], добавлен 16.01.2012Сущность и особенности вегетативной нервной системы. Спорные вопросы морфологии вегетативной нервной системы. Центральный и периферический вегетативный аппарат: сущность, анатомия, состав, назначение. Характеристика симпатической нервной системы.
реферат [22,7 K], добавлен 16.06.2010Основные вопросы физиологии центральной нервной системы и высшей нервной деятельности в научном плане. Роль механизмов работы мозга, лежащих в основе поведения. Значение знаний по анатомии и физиологии ЦНС для практических психологов, врачей и педагогов.
реферат [20,9 K], добавлен 05.10.2010Принципы деятельности медицинской сестры в лечебно-диагностическом процессе при уходе за пациентами с гипертермическим синдромом. Особенности протекания гипертермического синдрома у пациентов детского возраста. Применение медикаментозного лечения.
курсовая работа [38,1 K], добавлен 17.05.2019
