Теоретические и клинические аспекты программы профилактики и поэтапной медицинской реабилитации мужчин трудоспособного возраста с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии на фоне артериальной гипертензии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию на базе Областного государственного учреждения здравоохранения «Челябинский областной клинический терапевтический госпиталь для ветеранов войн»

На правах рукописи

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Теоретические и клинические аспекты программы профилактики и поэтапной медицинской реабилитации мужчин трудоспособного возраста с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии на фоне артериальной гипертензии

14.00.13 - нервные болезни

Солодянкина Маргарита Евгеньевна

Екатеринбург - 2008

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию на базе Областного государственного учреждения здравоохранения «Челябинский областной клинический терапевтический госпиталь для ветеранов войн».

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор Мякотных Виктор Степанович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Нестерова Марина Валентиновна

доктор медицинских наук, профессор Широков Василий Афонасьевич

доктор медицинских наук, профессор Байдина Татьяна Витальевна

Ведущая организация Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Защита диссертации состоится «19» ноября 2008 г. в «10» часов на заседании совета по защите докторских диссертаций Д 208.102.03, созданного при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО УГМА Росздрава, по адресу: 620028 г. Екатеринбург, ул. Ключевская, д. 17, а с авторефератом на сайте академии www.usma.ru

Автореферат разослан 2008 года.

Ученый секретарь совета по защите докторских диссертаций доктор медицинских наук, профессор Базарный В.В.

Общая характеристика работы

Актуальность и состояние проблемы. Неуклонный рост удельного веса сосудистых поражений головного мозга в общей структуре заболеваемости и смертности населения в России и за рубежом - объективная и тревожная реальность конца ХХ - начала ХХI века. В США ежегодно регистрируется около 500 000 случаев инсульта (Adams R.D. et аl., 1997). К сожалению, по уровню заболеваемости инсультом наша страна среди экономически развитых стран мира занимает одно из первых мест (Виленский Б.С., 2004). В России инсульт ежегодно поражает более 450 000 человек, из которых примерно 35% умирает в остром периоде заболевания. Последствия инсульта занимают 1-е место среди причин первичной инвалидности (Гусев Е.И., 2003; Виленский Б.С., 2000, 2002, 2004; Верещагин Н. В., Варакин Ю.Я., 2001). Особую актуальность проблема цереброваскулярных заболеваний приобретает у мужчин, которые на 30% чаще, чем женщины, страдают данной патологией (Wolf P. et al., 1992). Коренные позитивные изменения в сложившейся ситуации могут быть достигнуты только при сочетании двух глобальных мероприятий. Первое - организация совместно с терапевтами в амбулаторно-поликлиническом звене системы профилактики инсульта, прежде всего первичной; второе - полномасштабное использование уже разработанных диагностических и терапевтических технологий (Виленский Б.С., 2004).

Наиболее реальной и эффективной мерой профилактики инсульта в настоящих условиях, когда финансирование медицины в России ограничено, является борьба с артериальной гипертензией (АГ). У лиц 40-70 лет при повышении АД на каждые 20/10 мм рт.ст. риск сердечно-сосудистых осложнений удваивается (Levington S. et al., 2002).

По опубликованным в США и Новой Зеландии данным финансовые затраты на борьбу с АГ в масштабе страны в 8 - 12 раз меньше, чем на лечение и уход за больными, перенесшими инсульт (Виленский Б.С., 2004). Внедрение в практику современных диагностических и терапевтических технологий возможно только при условии коренного улучшения системы этапной помощи больным (Виленский Б.С., 2004; Чазов Е.И., 2003).

При этом необходимо учитывать резервные возможности организма пациента, а в качестве критериев их снижения могут быть выделены следующие функциональные нарушения:

гиперактивация стресс-инициирующих механизмов и прежде всего симпато - адреналовой системы;

сниженный потенциал стресс-лимитирующих систем (антиоксидантной и иммунитета, системы простагландинов и др.);

наличие стресс-повреждающих эффектов (ишемия и гипоксия тканей, нарушения в системе гемостаза, повышенная деструкция клеточных мембран и др.), а также признаки невротизации личности, пониженная переносимость функциональных нагрузочных проб (физической нагрузки, гипоксической пробы, вестибулярной нагрузки и др.).

Следует отметить, что отличительной особенностью функциональных расстройств, выявляемых на этапе преморбидного состояния, является их обратимость. Переход от здоровья к болезни наступает в первую очередь при недостаточности защитных приспособительных возможностей организма под влиянием неблагоприятных факторов. Наряду с устранением имеющихся факторов риска (ФР) коррекция нарушенных адаптивных механизмов саморегуляции является первым этапом оздоровления и профилактики неврологических заболеваний, а выявление и лечение больных с потенциальной патологией сердечно-сосудистой системы помогают предотвратить или отодвинуть сроки появления более тяжелой цереброваскулярной патологии (Саркисов Д.С. с соавт., 1995; Стрелкова Н.И., Бобровницкий И.П., 2002).

Лечение АГ - одно из наиболее эффективных направлений первичной профилактики инсульта. В рекомендациях ОНК 7 (2003) профилактика АГ провозглашена важнейшей проблемой здравоохранения с введением понятия «предгипертония» для усиления необходимости крупномасштабных массовых профилактических программ на популяционном уровне, получив развитие в исследованиях многих авторов (Парфенов В.А., 2001; Чазова И.Е. с соавт., 2001; Гусев Е.И. с соавт., 2003; Гогин Е. Е., 1997, 1999, 2003; Виленский Б.С., Кузнецов А.Н., 2004; Бакшеев В.И., Коломоец Н.М., 2004; Мамедов М.Н., Оганов Р.Г., 2005; Оганов Р.Г. с соавт., 2006; Кобалава Ж.Д. с соавт., 2001, 2006; Sever P.S. et al., 2001; Dahlof B. et al., 2002; BPLTTC , 2003; Julius S. et al., 2004.)

Эпидемиологические исследования по распространенности церебро-васкулярных заболеваний (ЦВЗ) в нашей стране показали, что данная патология имеет место у 20% больных трудоспособного возраста (Манвелов Л.С. с соавт., 1998). Особое внимание было обращено на начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ). Результаты оказались неожиданными - НПНКМ зарегистрированы в 60-76% случаев всех ЦВЗ (Варакин Ю.Я. с соавт., 1990). Понятно сожаление Д.Д. Панкова (1996) о том, что эта нозология не получила должного интереса со стороны практических врачей. Ситуация не изменилась и после включения НПНКМ в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного и спинного мозга (Шмидт Е.В., 1985), а ученые констатируют неутешительные результаты проспективных наблюдений за пациентами с НПНКМ. Пятилетние наблюдения за 200 больными с данной патологией выявили развитие инсульта у 50% (Виленский Б.С. с соавт., 1996). Итак, НПНКМ - ранняя нозология в рамках ЦВЗ, отличающаяся развитием неврозоподобного синдрома и имеющая тенденцию к прогрессированию.

В МКБ-Х (1995) данная нозология, как самостоятельная форма сосудистых заболеваний головного мозга, отсутствует, хотя значимость проблемы бесспорна, поскольку необходимо привлечь внимание врачей к этой наиболее ранней стадии нарушения мозгового кровообращения, тем более что она поражает лиц молодого и трудоспособного возраста. Сказанное полностью относится и к дисциркуляторной энцефалопатии I-й стадии (ДЭП I). Многолетние исследования показали, что наличие НПНКМ при АГ является дополнительным основанием для включения таких больных в группу повышенного риска в плане развития инсульта. Вместе с тем, еще недостаточно данных об эффективности профилактики, ориентированной на эту нозологию. Этот вопрос до сих пор остается открытым и требует своего решения (Варакин Ю.Я. с соавт., 1994; Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я., 1996).

Вышеизложенные предпосылки послужили основанием для проведения настоящего научного исследования.

Цель исследования - обоснование теоретических и клинических аспектов программы профилактики и поэтапной медицинской реабилитации мужчин трудоспособного возраста с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии на фоне артериальной гипертензии.

Задачи исследования:

1.На основе комплексного клинико-параклинического обследования больных выявить наличие морфо-функциональных «поломок» в ведущих органно-тканевых системах гомеостаза.

2.Провести анализ ведущих факторов риска и определить возможность раннего, преждевременного старения у лиц, страдающих начальными формами хронической цереброваскулярной патологии.

3.Подробно, в сравнительном аспекте (НПНКМ, ДЭП I-й и II-й стадий) изучить особенности неврологического статуса и представить результаты нейро-психологического тестирования у изучаемой категории лиц.

4.На основе использования современных инструментальных методик провести комплексную оценку состояния церебральной, прецеребральной гемоциркуляции на уровне магистральных сосудов головы, интрацеребральных сосудов и микроциркуляторного русла церебральной сосудистой трассы с анализом состояния механизмов компенсации, ауторегуляции мозгового кровотока у больных с ранними формами цереброваскулярной патологии, а также центральной гемодинамики.

5.Изучить в сравнительном аспекте, при разных клинических вариантах ранних форм цереброваскулярной патологии особенности функционирования системы регулирования агрегатного состояния крови, в том числе с инструментальным исследованием микроэмболических сигналов.

6.С использованием современных методов ЭЭГ-исследования подробно изучить и описать варианты церебрального электрогенеза биоэлектрической активности головного мозга у больных с различными ранними формами хронической цереброваскулярной патологии.

7.Исследовать и оценить состояние систем перекисного окисления липидов, оксида азота, иммунного гомеостаза, неспецифических адаптационных реакций организма у больных с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии в сравнительном аспекте.

8.На основе «среза» выявленных клинических, патогенетических, патофизиологических маркеров разработать и обосновать концептуальный подход программы профилактики и поэтапной медицинской реабилитации больных с ранними формами хронических цереброваскулярных заболеваний.

9.Разработать диагностические и лечебные алгоритмы на каждом этапе медицинской реабилитации больных с выделенной кардио-церебро-васкулярной патологией.

10.На основе 7-летнего проспективного наблюдения больных с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии оценить эффективность разработанных программ профилактики и медицинской реабилитации и проанализировать, с привлечением данных литературы, результаты развития осложнений при аналогичной патологии в условиях естественного течения заболеваний.

Научная новизна исследования. Проведена детальная и объективная верификация маркеров формирования начальных процессов хронической недостаточности мозгового кровообращения у мужчин трудоспособного возраста на фоне АГ. Установлена последовательность включения анатомических и функциональных резервов компенсации мозгового кровотока, инструментально объективизированы начальные стадии ремоделинга артериол мозга. Впервые выявлены маркеры раннего, преждевременного старения у больных с начальными формами хронической цереброваскулярной патологии с определением при этом ведущей роли кардио-пульмонального возраста. Впервые установлена частота микроэмболических эпизодов при разных клинических вариантах доинсультных форм хронических цереброваскулярных заболеваний. Предложен впервые в ангионеврологии на ранних стадиях формирования хронической цереброваскулярной патологии современный концептуально-методологический подход поэтапной медицинской реабилитации больных на принципах непрерывности, преемственности, комплексности и индивидуальности оказания медицинской помощи больным с применением патогенетически обоснованной медикаментозной и немедикаментозной коррекции. На основе выявленных морфо-функциональных расстройств в ведущих системах организменного гомеостаза при ранних стадиях хронических цереброваскулярных заболеваний разработаны и обоснованы лечебно-диагностические алгоритмы программы профилактики и поэтапной медицинской реабилитации пациентов с данной патологией. Впервые применен метод индивидуально дозированной лазеротерапии по В.М. Лисиенко с соавт. (1995) при ранних формах хронической цереброваскулярной патологии.

Разработан и внедрен метод гидрокинезотерапии при данной патологии. Проведено 7-летнее проспективное наблюдение мужчин, страдающих НПНКМ и ДЭП I на фоне АГ, позволившее оценить эффективность разработанных программ профилактики и медицинской реабилитации.

Практическое значение исследования определяется оптимизацией и объективизацией диагностики НПНКМ и ДЭП I при АГ на основе комплекса современных клинико-инструментальных методов: УЗДГ, ТКДГ, ЭЭГ, биомикроскопии бульбарной конъюнктивы глаза, биохимических, гемостазиологических, иммунологических, нейро-психологических и др. при определении адаптационных возможностей пациентов при данной патологии, биологического и кардио-пульмонального возраста в качестве маркеров преждевременного старения. Выявленные факторы риска и ведущие механизмы в патогенезе хронических цереброваскулярных заболеваний определяют основные направления оптимизации программы профилактики и поэтапной медицинской реабилитации не только в период обострения заболевания, но и на стадии доклинического этапа и клинической ремиссии, используя разработанные лечебно-диагностические алгоритмы. Принципиально новый концептуально-методологический подход позволил объединить в единую непрерывную цепь и профилактические задачи, и задачи динамического наблюдения за больными, а самое главное - патогенетически обусловленную терапию на каждом этапе, соблюдая принципы комплексности, непрерывности, преемственности и индивидуальности, используя преимущественно немедикаментозные методы и прогнозируя терапевтические эффекты.

Положения, выносимые на защиту:

1. НПНКМ и ДЭП I представляют собой ранние формы хронических цереброваскулярных заболеваний с развитием комплекса полифакторных морфо-функциональных расстройств.

2. Характерными и определяющими для развития ранних форм хронической цереброваскулярной патологии являются: а) наличие 3-х и более факторов риска, наиболее значимые из которых АГ, гиперлипидемия и гиподинамия; б) нарастание гипоперфузии в церебральных сосудах и снижение анатомических и функциональных резервных возможностей компенсации ауторегуляции мозгового кровотока в условиях стрессовых ситуаций; в) повышение коагуляционного потенциала крови, наличие микроэмболических эпизодов при нарастании тромбогенного риска; г) нейро-психологические нарушения с формированием эмоциональной лабильности с высоким уровнем невротизации на фоне реактивной и личностной тревожности; д) функциональная заинтересованность структур подкорково-мезэнцефально-стволового уровня с формированием дисфункции неспецифических регуляторных систем головного мозга, ответственных за церебральный электрогенез; е) усиление процессов свободно-радикального окисления; ж) развитие дисбаланса в гуморальном звене иммунного гомеостаза.

3. Шкала функциональных классов кардио-пульмонального, а не общебиологического возраста пациентов с начальными стадиями хронических цереброваскулярных заболеваний, является маркером раннего, преждевременного старения данной категории больных.

4. Стратегия высокого риска убедительно аргументирована современным этапом состояния здравоохранения в России в формате индивидуальной и целенаправленной профилактики мозгового инсульта, а поэтапная медицинская реабилитация на ранних стадиях хронических цереброваскулярных заболеваний на основе принципов комплексности, непрерывности, преемственности и индивидуальности - эффективный концептуальный подход по оптимизации программы профилактики инсульта.

Внедрение результатов исследования. Материалы диссертации внедрены в учебный процесс ГОУ ДПО Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования Росздрава г. Челябинска, в клинико-диагностическую и лечебно-профилактическую работу Челябинского областного клинического терапевтического госпиталя ветеранов войн, Свердловского областного клинического психоневрологического госпиталя для ветеранов войн г. Екатеринбурга. Этап санаторно-курортной реабилитации при хронической кардио-цереброваскулярной патологии реализован в условиях лечебного оздоровительного комплекса «Лесная сказка» Чебаркульского района Челябинской области. Создан видеофильм «Гидрокинезотерапия при хронических кардио-цереброваскулярных заболеваниях», который демонстрируется слушателям кафедры восстановительной медицины, курортологии, физиотерапии, лечебной физкультуры и спортивной медицины Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования (г. Челябинск) на циклах тематического усовершенствования с 2000 г.

Материалы исследования использованы в публикациях 5-ти учебных пособий для врачей, утвержденных МЗ РФ:

Головная боль: вопросы терминологии, клиники, диагностики и лечения: издание 1-е. - Челябинск, 1997. - 65 с.

Головная боль: вопросы терминологии, клиники, диагностики и лечения: издание 2-е, переработанное и дополненное. - Челябинск, 2002. - 162 с.

3. Медикаментозная реабилитация больных паркинсонизмом - клинико-патофизиологическое обоснование, основные принципы и подходы к ведению больных на этапах медицинской реабилитации: издание 1-е. - Челябинск, 1998. - 70 с.

4. Медикаментозная реабилитация больных паркинсонизмом - клинико-патофизиологическое обоснование, основные принципы и подходы к ведению больных на этапах медицинской реабилитации: издание 2-е, дополненное. - Челябинск, 2001. - 100 с.

5. Гидрокинезотерапия в программе медицинской реабилитации больных артериальной гипертонией в сочетании с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии. - Челябинск, 2006. - 68 с.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 50 научных работ, 10 из них - в центральных рецензируемых изданиях. Получено 2 авторских свидетельства на интеллектуальный продукт «Лечебно-диагностические алгоритмы программы профилактики и поэтапной медицинской реабилитации при хронической кардио-цереброваскулярной патологии» № 72200600009, зарегистрированное в ФГУП «ВНТИЦ» 6 марта 2006 г. и «Гидрокинезотерапия в программе медицинской реабилитации больных артериальной гипертонией в сочетании с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии» № 72200800005, зарегистрированное в ФГУП «ВНТИЦ» 29 февраля 2008 г.

Апробация работы. Основные положения диссертации обсуждены и доложены на кафедральных заседаниях, заседаниях проблемных комиссий «Нервные болезни и нейрохирургия» при Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования (Челябинск, 2004-2006). Сообщения по основным результатам диссертации сделаны на научных региональных, межрегиональных (Челябинск, 2000, 2001, 2003; Ханты-Мансийск, 2004), российских (Москва, 2001) и международных (1-й Российско-Чешский форум, 2006) научных, научно-практических конференциях.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 259 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 6-ти глав с описанием результатов собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 29 рисунками, 26 таблицами, 1 клиническим примером, 6 протоколами инструментального исследования. Список литературы включает 447 источников: 291 отечественных и 156 зарубежных.

Содержание работы

Больные отобраны методом случайной выборки при обращении за медицинской помощью (стратегия высокого риска). В исследовании участвовали 500 мужчин в возрасте от 33 до 60 лет, в том числе с НПНКМ - 260 пациентов, с ДЭП I - 211, и с «неосложненной» АГ без клинических признаков цереброваскулярной патологии - 29 (1 группа сравнения). Кроме того, в качестве 2 группы сравнения наблюдались 39 больных с ДЭП II в возрасте от 55 до 74 лет. Таким образом, всего наблюдались 539 пациентов. Возрастной аспект больных представлен в таблице 1.

Таблица 1. Распределение обследованных больных по календарному возрасту

ХЦВЗ	Календарный возраст и число больных (n;%)	Всего (n)
	30-39	40-49	50-60
НПНКМ	73/32, 1%	151/54, 1%	36/13, 8%	260
ДЭП 1	14/6, 7%	74/35, 2%	123/58, 1%	211

Использована отечественная классификация сосудистых заболеваний головного и спинного мозга (Е.В.Шмидт, 1985). Критериями исключения из всех сравниваемых групп являлись: черепно-мозговые травмы в анамнезе; тяжелые заболевания сердца (инфаркт миокарда, приобретенные и врожденные пороки сердца, сердечная недостаточность); хронические обструктивные заболевания легких в стадии обострения; заболевания системы крови; заболевания почек в стадии обострения (пиелонефрит, гломерулонефрит); заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатиты, цирроз) в стадии обострения; онкологические заболевания; сахарный диабет; ГБ III-й степени, а также варианты кризового течения АГ; нейроинфекции и их последствия; психические заболевания. Столь широкий спектр критериев исключения объясняется тем, что каждое из перечисленных заболеваний могло существенным образом повлиять на клинические проявления изучаемых форм хронической цереброваскулярной патологии и на результаты лабораторных и инструментальных исследований.

Методы исследования: клинико-инструментальное обследование включало сбор анамнестических данных, осмотр невролога, терапевта, кардиолога, проведение общих анализов крови, мочи, исследование уровня глюкозы, липидов крови и ПОЛ (Коробейникова Э.Н., 2002); гемостазиограммы (Баркаган З.С., Момот А.П., 1999); ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов, рентгенологическое обследование, при необходимости проведение функциональных проб печени и почек; офтальмологическое - с определением состояния глазного дна; нейро-психологическое обследование с определением реактивной и личностной тревожности, степени невротизации и психопатизации; ультразвуковое допплерографическое (УЗДГ) исследование магистральных артерий головы (МАГ), транскраниальную допплерографию (ТКДГ) на аппарате «Smart-lite» фирмы «Rimed» (Израиль) с регистрацией в автоматизированном режиме микроэмболических сигналов (МЭС); ЭЭГ-исследование биоэлектрической активности головного мозга на 19-канальном электроэнцефалографе «Нейрон-Спектр-3» фирмы «Нейрософт» (Россия); иммунологическое обследование с анализом клеточного и гуморального звеньев; определение биологического и кардио-пульмонального возраста (БВ; КПВ) и темпов старения по методике «BIOAGE» НИИ Геронтологии г. Киев; реакции адаптации по Гаркави Л.Х. с соавт.(1990) и качества жизни. Ряду больных с целью уточнения степени выраженности церебральных структурно-морфологических изменений и предполагаемого диагноза проводились нейровизуализационные методы исследования - КТ, МРТ головного мозга. Всем больным проводилась ЭКГ в 12-ти стандартных отведениях и одновременно на электрокардиографических комплексах «Cardiofax 8820» и «Cardiofax 9020k» фирмы «Nihon kohden» (Япония) с последующей обработкой данных с помощью программы «Кардиоанализ» с расчетом параметров центральной гемодинамики. Для исключения дыхательной гипоксии всем проводилось исследование функции внешнего дыхания с использованием спироанализатора электронной пневмотахометрии с анализом петли «поток-объем» «Spirosift - SP 5000» фирмы «Fukuda-denshi» (Япония). С целью выявления возможных источников кардиоэмболии большинству пациентов проведена эхокардиоскопия на аппарате «SonoAce-8800» фирмы «Medison» (Ю. Корея) с определением фракции выброса. Статистическая обработка данных - программа «Statistica 6.0».

Результаты исследования и их обсуждение

При исследовании значимости факторов риска (ФР) выявлено, что уже на ранних стадиях хронической цереброваскулярной патологии (ХЦВП) наиболее значимыми ФР являются АГ, гиперхолестеринемия и гиподинамия, причем влияние АГ нарастает по мере прогрессирования церебральной патологии, а сочетание 3-х и более ФР наиболее значимо уже при НПНКМ. Эти данные представлены в таблице 2.

Интересны выявленные нами данные о возрасте больных: при НПНКМ средний возраст равен 41,7±1,46 год, а при ДЭП 1 - 52,96±0,06; ДЭП 11 - 70,6±6,7 лет. Таким образом, проходит десятилетие между формированием НПНКМ и ДЭП 1 при АГ и около 15 лет - до ДЭП 11 при перманентном течении ХЦВП. гомеостаз цереброваскулярный патология

Таблица 2. Факторы риска, выявленные у обследованного контингента

Факторы риска	Варианты патологии	P< 0, 05
	НПНКМ (n=260)	ДЭП1 (n= 211)	ДЭП2 (n=39)
АГ	260 (100%) RR=1, 9	211 (100%) RR=1, 9	39 (100%) RR=8, 7	I-III, II-III
Гиперлипидемия	178 (68, 4%) RR=2, 16	109 (51, 6%) RR=1, 06	24 (61, 5%) RR=1, 59	I-II, I-III, II-III
Гиподинамия	150 (57, 9%) RR=1, 37	164 (77, 8%) RR=3, 5	39 (100%)	I-II, I-III, II-III
Сочетание 3-х и более факторов	255 (97, 4%) RR=37, 4	176 (83, 3%) RR=4, 9	26 (66, 7%) RR=2, 0	I-III, II-III

В связи с этим было решено рассмотреть возрастные аспекты отдельно, при использовании показателей не только календарного, но и биологического возраста (БВ), который в определенной степени является методом постановки диагноза болезни или здоровья (Мещанинов В.Н., Гаврилов И.В., 1995; Мякотных В.С. с соавт., 1996; Ахаладзе Н.Г., 2000; Ястребов А.Н., Мещанинов В.Н., 2005). Эти данные представлены на рисунке 1.

Рис.1. Распределение пациентов по ФК БВ и КПВ при ХЦВП

В плане усиления темпа старения имеют решающее значение не общие показатели БВ и их отличия от популяционного стандарта, а кардио-пульмонального возраста (КПВ), отражающего состояние кардио-респира- торной системы пациентов. Именно показатели КПВ, ранжированного по функциональным классам (ФК), а не общего БВ, могут считаться маркерами раннего, преждевременного старения больных с начальными формами ХЦВП (рис.1).

Ранние формы ХЦВП отличаются преобладанием нормального содержания холестерина, ЛПНП и ЛПВП. Но при этом липидограмма характеризуется увеличением уровня общего холестерина, триглицеридов, коэффициента атерогенности (р<0,05), что относит ее к IIб или IV типу гиперлипопротеинемии, которые считаются наиболее атерогенными и требующими коррекции, что следует учитывать в профилактике и лечении НПНКМ и ДЭП I.

Выявлено, что НПНКМ и ДЭП I могут различаться характером головных болей и их зависимостью от колебаний атмосферного давления и АД. Указанная зависимость вполне отчетлива при ДЭП I, но почти не прослеживается у больных с НПНКМ. У больных с ДЭП I чаще встречаются головокружения, нарушения сна, снижение памяти и работоспособности к концу рабочей недели. Очаговая микросимптоматика при ДЭП I представлена симптомами, связанными с поражением структур, васкуляризируемых сосудами вертебрально-базилярной системы, тогда как при ДЭП II наиболее часты интеллектуально-мнестический (100%), псевдобульбарный (33,3%), гемипаретический (41,0%) и мозжечково-атактический (35,9%) синдромы, что свидетельствует о «включении» в ареал сосудистого поражения бассейнов сонных артерий и соответствует сочетанию микро- и макроструктурного поражения мозга на данной стадии ХЦВП. Интересным также представляется тот факт, что при НПНКМ в 4 раза чаще, чем при ДЭП I, выявляется повышение уровня невротизации на фоне реактивной и личностной тревожности (таблица 3).

Таблица3. Результаты нейро-психологического исследования при ХЦВП

Варианты патологии	Реактив. тревожнос.	Личност. тревожнос.	Ложь	Невротизация	Психопат.	Коэфф. интелл.
АГ N=29	28,73±1,52	35,57±2,29	2,0±0,46	9,7±7,55	6,68±2,67	22,43±1,61
НПНКМ N=79	33,20±1,24	44,08±1,46	1,94±0,24	45,21±5,55	8,58±1,65	22,0±0,94
ДЭП 1 N=79	35,57±2,03	46,22±2,24	1,95±0,41	12,65±5,04	9,0±1,36	18,78±1,8
P<0.05	I-III	I-II, I-III		I-II, II-III

При этом для больных ДЭП I характерен пессимизм при самооценке собственных возможностей, тогда как продуктивная интеллектуальная деятельность в условиях напряжения сохранена практически полностью. Это может затруднять проведение реабилитационных мероприятий и требует психотерапевтической коррекции, эффективность которой представляется несомненной.

Получены интересные данные об особенностях гемодинамики и гемокоагуляции при разных клинических формах ХЦВП (таблица 4).

Таблица 4. Показатели церебрального кровотока (ТКДГ)

Показатель	НПНКМ	ДЭП I	ДЭП II	Норма	Р<0,05
ЛСМА,см/сек	87,84±9,71	73,52±16,26	50,23±18,59	91,0±16,9	I-II,II -III
ИрЛСМА	0,51±0,04	0,51±0,06	0,61±0,07	0,50±0,17	II-III
ПСМА,см/сек	90,42±11,70	75,15±20,58	44,41±17,95	91,0±16,9	I-II,II-III
ИрПСМА	0,51±0,04	0,49±0,07	0,63±0,07	0,50±0,17	II-III
ЛПМА,см/сек	65,45±14,29	55,11±18,38	34,90±20,56	86,4±20,1	I-II,II-III
ИрЛПМА	0,53±0,06	0,52±0,07	0,65±0,08	0,50±0,15	II-III
ППМА,см/сек	71,41±13,32	58,08±18,32	31,21±25,17	86,4±20,1	I-II,II-III
ИрППМА	0,52±0,06	0,50±0,08	0,68±0,09	0,50±0,15	II-III
ЛЗМА,см/сек	54,37±8,82	46,7±12,26	31,54±14,37	60,1 ±20,6	I-II,II-III
ИрЛЗМА	0,49±0,05	0,49±0,07	0,62±0,07	0,53±0,14	II-III
ПЗМА,см/сек	49,89±11,74	45,37±10,77	33,50±16,01	60,1 ±20,6	I-II,II-III
ИрПЗМА	0,49±0,06	0,49±0,07	0,65±0,08	0,53±0,14	II-III
ОА,см/сек	46,49±13,89	46,56±11,04	37,05±13,13	59,5±17,0	II-III
ИрОА	0,48±0,07	0,48±0,07	0,63±0,06	0,49±0,12	II-III
ЛПА,см/сек	37,03±10,35	32,40±7,53	26,41 ±8,88	59,5±17,0	II-III
ИрЛПА	0,49±0,07	0,48±0,07	0,63±0,06	0,49±0,12	II-III
ППА,см/сек	39,13±9,36	35,10±9,58	30,48±11,59	59,5±17,0
ИрППА	0,48±0,07	0,47±0,07	0,63±0,08	0,49±0,12	II-III
ИЦВР,%	49,09±14,40	43,3±16,1	18,8±7,70	68,7±14,9	I-II,II-III

Примечание: Показатели нормы линейной скорости кровотока (ЛСК) и индекса резистивности (ИР) приведены по В. Ротенбергу (1987).

НПНКМ и ДЭП I характеризуются прогрессирующим снижением скоростных параметров мозгового кровотока при относительной сохранности тонуса артериол и микроциркуляторного русла. Только при ДЭП II в основном завершаются процессы ремоделирования сосудов, существенно меняющие условия микроциркуляции. В то же время, при биомикроскопии бульбарной конъюнктивы глаза (ББКГ) при НПНКМ выявлены свидетельства несостоятельности микроциркуляторного русла головного мозга вследствие начинающейся его редукции (р<0.05). В итоге, первичным звеном регулирования церебрального кровотока становится система пиальных артерий, которая в силу своего несовершенства не обеспечивает оптимального кровоснабжения коры мозга в критических ситуациях, чем, собственно, и обусловлена клиническая манифестация НПНКМ (рис.2) - Г.И. Мчедлишвили (1980).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис.2. Регуляция мозгового кровотока при АГ (Г.И. Мчедлишвили, 1980)

Выявленная асимметрия мозгового кровотока при начальных формах хронической цереброваскулярной патологии объясняется анатомическими, вертеброгенными и иными причинами, но постепенно, по мере прогрессирования заболевания нивелируется, что отражает процессы декомпенсации регуляции мозгового кровотока. При этом, по мере усиления очагового неврологического дефицита нарастает число сосудов с гипоперфузией, но инициируется данный феномен «допплерографической гипоперфузии» в большей степени в сосудах вертебрально-базилярного бассейна уже при НПНКМ (таблица 5).

Таблица 5. Показатели гипоперфузии у обследованного контингента

Показатели	НПНКМ	ДЭП I	ДЭП II
Среднее количество пораженных сосудов на 1 пациента в группе	2, 8	4, 84	6, 3
% сосудов с гипоперфузией	31, 3%	53, 8%	70, 4%

У пациентов при НПНКМ в большинстве случаев обнаружена гипоперфузия по 2-3 церебральным сосудам. Как правило, снижение кровотока отмечалось по позвоночным артериям (ПА) из системы задней циркуляции и одному из сосудов передней циркуляции, обычно, передней мозговой артерии (ПМА). У 10% пациентов гипоперфузия не выявлена или отмечаются явления гиперперфузии без нарушений спектральных характеристик допплеровского сигнала. В этих случаях присутствует функциональная стадия сосудистых расстройств - ангиодистония, следующим этапом которой прогнозируется ремоделирование сосудистой стенки с формированием дисциркуляции и неврологического дефицита. У 5% пациентов выявлено снижение скоростных показателей по 6-ти сосудистым зонам, что заставляет таких больных относить к угрожаемым по формированию объективной микросимптоматики.

Распределение численности сосудов с гипоперфузией у пациентов с ДЭП 1 составляет 4-6. Как правило, при ДЭП 1 имеются сочетанные поражения сосудов передней и задней циркуляции, чаще таких артерий, как ПМА, СМА и ПА с 2-х сторон с компенсацией кровотока по основной артерии (ОА) и задним мозговым артериям (ЗМА), осуществляющим важную роль в кровоснабжении надсегментарных вегетативных структур и таламуса, участвующих в реализации самых различных функций ЦНС.

У пациентов с клиническими признаками ДЭП II сосудов с достаточной перфузией не обнаружено. Максимальное число больных имеют гипоперфузию по 5-7-9 сосудистым зонам. Нечетное число пораженных сосудов свидетельствует в пользу формирования межполушарной асимметрии, клиническим проявлением которой становится симптоматика гемисиндромов, а также указывает на недостаточные компенсаторные возможности коллатерального кровообращения. Почти 20% пациентов отличаются гипоперфузией по всем церебральным сосудам, что позволяет их отнести к обладателям допплеровского синдрома «нищей перфузии». Этот синдром связан с экстрацеребральными расстройствами центральной гемодинамики и часто зависит от снижения сердечного выброса.

При НПНКМ асимметрия кровотока выявлена по средним мозговым и позвоночным артериям со снижением ЛСК в ЛСМА (R=0,33, р=0,04) и ЛПА (R=0,38, p=0,02), то есть в сосудах левой гемисферы. Поражение левых отделов сосудистой системы головного мозга объясняется анатомическими причинами. Левая общая сонная артерия (ЛОСА) отходит от дуги аорты самостоятельно в отличие от ПОСА, которая является продолжением брахиоцефального ствола. Это определяет более высокий уровень систолического давления в ЛОСА и приводит к морфологическим изменениям дистального русла левой гемисферы раньше, чем правой.

У пациентов с ДЭП I асимметрия кровотока выявлена по средним мозговым, задним мозговым и позвоночным артериям. В данной группе, также, как и в предыдущей, относительное снижение ЛСК отмечено по ЛСМА (R=0,54, p<0,005) и по ЛПА (R=0,28, p=0,001), и дополнительно по правой задней мозговой артерии (R=0,45, p<0,0001). Это означает, что происходит одновременное вовлечение в патологический процесс сосудов каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов.

У мужчин с ДЭП II отмечено преобладание асимметрии кровотока со снижением показателей в правой гемисфере - по ПСМА (R=0,56, р<0,001) и по ПЗМА (R=0,39, р<0,01). С известной долей вероятности можно предполагать, что на данной, поздней стадии ХЦВЗ изменение направления асимметрии отражает процессы декомпенсации регуляции мозгового кровотока.

Показатели периферического сопротивления в разных полушариях головного мозга имели, также как и линейные скорости кровотока, асимметричные значения (р<0,05). При НПНКМ превалировала асимметрия в сосудах вертебрально-базилярного бассейна, при ДЭП I асимметрия определялась во всех бассейнах, а при ДЭП II - преимущественно в системе сонных артерий.

Для оценки процессов ишемизации вещества головного мозга важной представляется не только информация о наличии снижения скоростных показателей по главным церебральным сосудам, но и включение механизмов саморегуляции мозгового кровотока с вовлечением в компенсаторный процесс коллатералей церебральной сосудистой трассы.

Реализация процесса саморегуляции мозгового кровотока через базальные анастомозы виллизиева круга при компрессионной пробе сохраняется у половины больных с НПНКМ, а затем встречается все реже и реже по мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения. Прослеживается прямая связь между выраженностью церебрального сосудистого процесса и количеством нефункционирующих соединительных артерий виллизиева круга передней и задней циркуляции, хотя функция передней соединительной артерии страдает наиболее часто и рано (рис.3).

Рис.3. Характеристика функциональных особенностей артерий виллизиева круга

Нами использовался тест компрессии гомолатеральной сонной артерии и для исследования миогенных механизмов регуляции мозгового кровообращения в ответ на снижение перфузионного давления. У здоровых пациентов при пережатии сонной артерии запускается ауторегуляторная реакция: расширение пиальных артерий с включением анастомозов конвекситальной поверхности мозга, компенсирующими дефицит мозгового кровообращения. ЛСК в средней мозговой артерии (СМА) снижается до уровня не ниже 50-70%. При деокклюзии сонной артерии происходит возрастание ЛСК выше исходного уровня пропорционально времени компрессии (реактивная гиперемия).

При анализе показателей остаточной ЛСК (в % к исходной ЛСК) в бассейне левой средней мозговой артерии при окклюзионной пробе было выявлено снижение при НПНКМ в пределах коридора нормы - 55,9±13,5%, а при ДЭП I - до более низких значений - 39,9± 10,2%. Другими словами, при наличии очаговых симптомов поражения вещества мозга имеет место особенно выраженное снижение функции корковых анастомозов.

На основе корреляционного анализа нами установлено, что степень выраженности данного ответа зависит от числа нормально функционирующих сосудов. Выявлена сильная обратная корреляционная связь для нормальной остаточной ЛСК и общего количества артерий с гипоперфузией при ДЭП I ( r = - 0,85, р<0,05) и при НПНКМ (г = - 0,81, р<0,05). Приведенные результаты свидетельствуют о нарушении функции корковых анастомозов между бассейнами передней и задней циркуляции.

Цереброваскулярный резерв пиального русла, или особенности метаболической регуляции тонуса церебральных артерий, изучались при дозированных изменениях газового состава крови с помощью гипо- и гиперкапнической нагрузок. Вычислялся индекс цереброваскулярной реактивности (ИЦВР), определяющий весь диапазон подвижности сосудистой системы на изменение химизма притекающей к мозгу крови, а также коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку (К1), характеризующий способность сосудов к вазодилатации, и коэффициент реактивности на гипокапническую нагрузку (К2), определяющий вазоконстрикторные возможности. Практически у всех пациентов выявлен гипореактивный тип реакции на гиперкапнию. У большинства пациентов с НПНКМ (89,5%) выявлен второй вариант формирования цереброваскулярной реакции на гиперкапнию, при котором наблюдается равномерный подъем ЛСК и длительное последействие гиперкапнической пробы, а для ДЭП I, как и ДЭП II - третий вариант, характеризующийся фазой начального снижения и последующего повышения амплитуды ЛСК, что отражает снижение диапазона реактивности церебральных сосудов.

Снижение индекса цереброваскулярной реактивности (ИЦВР) соответствует нарастанию тяжести цереброваскулярных расстройств (таблица 6).

Таблица 6. Коэффициенты и индексы реактивности церебральных сосудов при ХЦВП

показатели	НПНКМ	ДЭП I	ДЭП II	Норма (>40лет)	P<0, 05
К1(гиперкапния)	1, 30±0, 07	1, 25±0, 06	1,05±0,08	1, 37±0, 06	II-III
К2 (гипокапния)	0, 33±0, 03	0, 21±0, 05	0,16±0,07	0, 42±0, 02	l-ll, II-lll
ИЦВР, %	49,09±14,0	43,3±16, 1	18,8±7,70	68, 7±14, 9	l-ll, II-III

Значительное повышение тонуса экстракраниальных сосудов при НПНКМ и ДЭП I обусловлено АГ (таблица 7).

Таблица 7. Показатели прецеребрального кровотока

Показатель	НПНКМN=138	ДЭП IN=126	ДЭП IIN=39	Норма(> 40 лет)	Р<0, 05
ЛОСА.кГц	2, 64±0, 64	2, 65±0, 58	1, 87±0, 63	1, 6±0, 01	I-III
ПиЛОСА	1,51 ±0, 46	1,13±0, 17	1,15±0, 15	До 1, 0	I-II, II-III, I-III
ПОСА.кГц	2, 72±0, 60	2, 56±0, 64	1, 71 ±0, 85	1, 6±0, 01	I-III
ПиПОСА	1, 52±0, 48	1, 14±0, 18	1, 08±0, 28	До 1, 0	I-II, II-III, I-III
ЛВСА.кГц	2, 34±0, 52	2, 31±0, 51	1, 93±0, 76	0, 9-1, 68	I-III
ПиЛВСА	1, 09±0, 39	1, 42±6, 25	0, 91±0, 30		I-II
ПВСА, кГц	2, 43±0, 59	2, 27±0, 52	1, 76±0, 92	0, 9-1, 68	II-III, I-III
ПиПВСА	1, 19±0, 38	0, 89±0, 19	0, 84±0, 34		I-II, I-III
ЛНСА.кГЦ	2, 61±0, 69	2, 45±0, 59	2, 25±0, 61	0, 94-1, 79
ПиЛНСА	1, 44±0, 56	1, 24±0, 19	1, 23±0, 24		I-II
ПНСА.кГц	2, 64±0, 52	2, 53±0, 59	2, 44±0, 73	0, 94-1, 79
ПиПНСА	1, 53±0, 41	1, 24±0, 18	1, 34±0, 21		I-II
ЛПА-1, кГц	2, 37±0, 52	2, 21±0, 51	1, 70±0, 44	0, 59-1, 09	II-III, I-III
ПиЛПА-1	1, 45±0, 37	1, 89±8, 45	1, 17±0, 18		I-II, II-III
ППА-1, кГц	2, 33±0, 54	2, 37±0, 53	1, 67±0, 72	0, 59-1, 09
ПиППА-1	1, 52±0, 43	1, 19±0, 17	1, 15±0, 31		I-II
ЛПА-2, кГц	1, 94±0, 57	1, 66±0, 68	1, 61 ±0, 46
ПиЛПА-2	1, 09±0, 14	1, 05±0, 79	1, 11 ±0, 24
ППА-2, кГц	1, 97±1, 33	1, 76±0, 53	1, 20±0, 62		II-III, I-III
ПиППА-2	1, 15±0, 17	1, 03±0, 22	1, 02±0, 38
ЛПА-3, кГц	1, 31±0, 29	1, 46±0, 74	1, 62±0, 79		I-III
ПиЛПА-3	0, 81±0, 22	0, 90±0, 26	0, 83±0, 36
ППА-3, кГц	1, 23±0, 57	1, 37±0, 73	1, 42±0, 85
ПиППА-3	0, 90±0, 37	0, 82±0, 33	0, 78±0, 42

Примечание: Показатели нормы линейной скорости кровотока по прецеребральным сосудам приведены по Никитину Ю.М. (1995).

Нормальные показатели ЛСК по внутренним сонным артериям свидетельствуют о сохранности миогенного звена ауторегуляции прецеребрального уровня, демпфирующем эффекте за счет рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны. Параллельное повышение скорости кровотока по наружным сонным артериям в совокупности с высокими показателями пульсативного индекса (ПИ) Гослинга говорит о перенапряжении функции внечерепных анастомозов. Сохранностью миогенного механизма ауторегуляции мозгового кровотока (МК) на ранних стадиях ХЦВП за счет гемодинамического демпфирования на уровне сифона позвоночной артерии в значительной степени объясняется наличие градиента кровотока между различными сегментами позвоночных артерий при НПНКМ и ДЭП I и отсутствие подобного градиента при ДЭП II, свидетельствующего о снижении эффективности миогенного звена компенсации в регуляции МК по мере прогрессирования сосудистого заболевания головного мозга.

Для ранних форм хронической недостаточности мозгового кровообращения характерны нарушения гемостаза с особенно выраженным повышением содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов уже при АГ (1 группа контроля) (рис.4).

Рис.4. Параметры растворимых фибрин-мономерных комплексов в мг % при НПНКМ и ДЭП 1

При этом показатель растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) значительно выше нормы (0-4 мг%) и нарастает по мере утяжеления стадии ХЦВП, а рост уровня фибриногена и содержания фибрин-мономеров отражает большую степень тромбогенного риска уже при «неосложненной» АГ (контроль на рис.4). Одновременно по мере нарастания тяжести ХЦВП (НПНКМ - ДЭП I - ДЭП II) увеличивается частота выявления при проведении инструментального исследования (ТКДГ) спонтанных микроэмболических сигналов (МЭС), из чего следует, что тромбоэмболия может вносить значительный вклад в патологический дисциркуляторный процесс при формировании ХЦВП (таблица 8).

Таблица 8. Наличие МЭС у обследуемого контингента

МЭС	НПНКМ	ДЭП 1	ДЭП 11	Р<0, 05
Всего пациентов с МЭС	26, 3%	74, 6%	76, 9%	I-II, I-III

При этом отчетлива корреляционная связь с фактором курения (R=0.53; р<0,0005) и не обнаружено связи с уровнем общего холестерина и коэффициентом атерогенности.

Углубленный анализ биоэлектрической активности мозга, состояния системы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиокислительной активности, иммунного гомеостаза, адаптационного потенциала также выявил определенные закономерности.

Наиболее характерные изменения биоэлектрической активности были представлены нарушениями качественных и количественных характеристик альфа - и дельта - ритмов и определенной стабильностью реактивной ЭЭГ (таблица 9).

Таблица 9. Результаты визуальной оценки ЭЭГ при ХЦВП

Варианты изменений ЭЭГ	НПНКМ n=79	ДЭП I n=103	ДЭП II n=17
	n	%	n	%	n	%
Вариант нормы ЭЭГ	1	1,3	0	0	0	0
Синдром гиперсинхронизации альфа-активности	37	46,80	29	28,15	1	5,90
Синдром десинхронизации альфа-активности	18	23,40	25	24,27	2	11,70
Синдром гиперсинхронизации бета-активности низкой частоты	3	3,10	4	3,80	1	5,90
Синдром дезорганизации ритмов с пароксизмами «вспышек»	20	25,40	45	43,68	13	76,5

Нормальные варианты ЭЭГ регистрировались крайне редко при НПНКМ и совсем не встречались у больных ДЭП. Для НПНКМ наиболее характерной, оказалась гиперсинхронизация альфа-активности (46,8%), связанная с угнетением активности ретикулярной формации ствола мозга и заднего гипоталамуса при усилении деятельности неспецифического таламуса за счет освобождения от тормозных влияний со стороны ретикулярной формации мозга, при спокойном состоянии переднего гипоталамуса и ассоциативных ядер таламуса (рис. 5) - Жирмунская Е. А. (2000).

Рис. 5. ЭЭГ больного С. с диагнозом: НПНКМ

Распределение альфа-ритма по областям коры приближалось к нормальному только у пациентов с НПНКМ; при ДЭП I областью доминирования является теменная доля, а у больных с ДЭП II отмечается тенденция к «продвижению» альфа-ритма к центральной и лобной областям ( рис. 6).

Рис.6. Распределение альфа-ритма при ХЦВЗ

В целом, для ранних стадий хронической ишемии мозга характерно преобладание медленных волн в лобных областях без изменения частотно-амплитудных характеристик графоэлементов альфа - и бета-диапазонов. Амплитудно-частотные различия установлены в распределении патологических форм активности дельта-диапазона в лобных и затылочных областях полушарий мозга у пациентов как с ДЭП I, так и ДЭП II. Причинами изменений, по нашему мнению, являются функциональные сдвиги, вызванные нарушением кровоснабжения и соответствующими микроструктурными изменениями вещества головного мозга (таблица 10).

Таблица 10. Количественные показатели основных ритмов при ХЦВП

Показатель	НПНКМ(79)	ДЭП I(103)	ДЭП II (17)	р<0,05
СПМ дельта,мкВ*2	0,27±0,20	0,80±0,50	0,50±0,60	l-ll,II-III
СПМ тета,мкВ*2	0,10±0,10	0,20±0,50	0,30±0,40	I-III
СПМ альфа,мкВ*2	0,40±0,80	0,30±0,30	0,70±2,10
СПМ бета,мкВ*2	0,00±0,00	0,00±0.00	0,00±0,00

Подобные документы

• Информационные технологии медицинской профилактики на примере артериальной гипертонии

  Определение и международная классификация артериальной гипертензии. Скрининг по выявлению факторов риска развития артериальной гипертензии у детей школьного возраста, а также среди взрослого населения. Информационная профилактика болезней кровообращения.
  
  курсовая работа [309,7 K], добавлен 19.02.2015
  

• Роль перенесенной кишечной инфекции в формировании хронической гастроэнтерологической патологии у детей

  Понятие острой кишечной инфекции, ее место в инфекционной патологии детского возраста. Влияние перенесенного заболевания на формирование патологии желудочно-кишечного тракта. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника, клиническая картина и терапия.
  
  дипломная работа [396,2 K], добавлен 24.06.2012
  

• Артериальная гипертензия у лиц молодого возраста

  Анатомофизиологические сердечно-сосудистой системы. Этиология, патогенез, клиника артериальной гипертензии. Основные средства профилактики и реабилитации: лечебная гимнастика, массаж, физиотерапия. Социальная значимость проблемы артериальной гипертензии.
  
  курсовая работа [62,7 K], добавлен 24.09.2014
  

• Закономерности формирования хронической головной боли

  Изучение закономерностей формирования хронической головной боли с учетом роли клинико-психофизиологических и социальных факторов. Критерии прогнозирования хронификации головной боли, пути повышения эффективности профилактики и лечения этой патологии.
  
  автореферат [993,2 K], добавлен 20.05.2009
  

• Гипертоническая болезнь при беременности

  Распространенность и классификация артериальной гипертензии. Гестационная АГ: преэклампсия, эклампсия - патологическое состояние второй половины беременности. Клиника, осложнения и профилактика; лечение на фоне хронической АГ, антигипертензивная терапия.
  
  презентация [1,1 M], добавлен 16.02.2017
  

• Алгоритм диагностики больного с хронической сердечной недостаточностью

  Определение наличия у пациента субъективных и объективных клинических признаков хронической сердечной недостаточности. Выявление систолической и диастолической дисфункции. Вероятность развития осложнений, в том числе, связанных с медикаментозной терапией.
  
  презентация [880,3 K], добавлен 09.12.2015
  

• Биологический и паспортный возраст, возрастная классификация. Факторы риска преждевременного старения

  Понятие и сущность биологического и паспортного возраста человека. Физиология и анализ старения организма. Особенности проявления и течения болезней у стариков по Н.Д. Стражеско. Сравнительная характеристика преждевременного и физиологического старения.
  
  контрольная работа [25,7 K], добавлен 07.04.2010
  

• Исследование эффективности профессиональной деятельности фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике гипертонической болезни у мужчин среднего возраста

  Гипертоническая болезнь: понятие, классификация, патогенез, клиника. Факторы риска артериальной гипертензии. Особенности ее диагностики. Анализ факторов риска возникновения болезни у мужчин среднего возраста. Роль фельдшера в ее лечении и профилактики.
  
  дипломная работа [339,2 K], добавлен 06.01.2016
  

• Гастропатии при хронической обструктивной болезни лёгких: эпидемиологические и клинические аспекты

  Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) и ее роль в изменении других органов и систем. Анализ данных об эпидемиологии, механизмах возникновения и прогрессирования гастропатий при патологии органов дыхания. Оценка частоты их встречаемости при ХОБЛ.
  
  статья [12,5 K], добавлен 26.07.2013
  

• Анестезия при патологии эндокринной системы

  Особенности ведения анестезии больных, оперируемых на фоне острой и хронической недостаточности коры надпочечников, первичного альдостеронизма, болезни Иценко—Кушинга и феохромоцитомы. Предоперационная подготовка больных сахарным диабетом и ожирением.
  
  реферат [13,6 K], добавлен 13.03.2010
  

• Беременность и роды на фоне сердечно-сосудистой патологии

  Гипотония и беременность, ее виды и причины. Клиника обострения артериальной гипертензии, ее возможные осложнения, методика лечения. Аортальные пороки сердца и стеноз митрального клапана, вопрос сохранения беременности, особенности ведения родов.
  
  презентация [8,8 M], добавлен 16.04.2014
  

• Физическая реабилитация женщин трудоспособного возраста, страдающих ревматоидным артритом

  Эпидемиология ревматоидного артрита, этиология, патогенез и патологическая анатомия. Разработка комплексной программы физической реабилитации женщин, страдающих ревматоидным артритом с учетом эмоционального состояния пациентов; проверка эффективности.
  
  дипломная работа [476,7 K], добавлен 01.04.2012
  

• Симптомы рахита

  Рахит как полиэтиологическое заболевание раннего возраста. Эндогенные и экзогенные причины его развития. Классификация рахита, его клинические проявления, ранняя диагностика. Этапы лечения и основы антенатальной и постнатальной профилактики патологии.
  
  презентация [298,9 K], добавлен 26.11.2014
  

• Артериальная гипертензия

  Современные аспекты патогенеза и клинического течения эссенциальной артериальной гипертензии, влияние возрастных эндокринных нарушений на клиническое течение болезни у женщин. Особенности современной медикаментозной терапии и медицинской реабилитации.
  
  дипломная работа [2,6 M], добавлен 31.03.2018
  

• Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома

  Бронхообструктивный синдром как одно из проявлений дыхательной недостаточности. Формирование у детей хронической аллергической и бронхолегочной патологии. Клинические проявления, связь с инфекцией, аллергией, наследственными и врожденными заболеваниями.
  
  доклад [16,9 K], добавлен 05.11.2009
  

• Компетентностный подход к организации ухода за детьми с наследственными заболеваниями

  Профессиональные компетенции медицинской сестры. Клинические симптомы наследственных заболеваний, их классификация. Мероприятия третичной профилактики наиболее часто встречающихся наследственных заболеваний. Уровни профилактики наследственной патологии.
  
  презентация [15,6 M], добавлен 22.04.2015
  

• Диабетическая болезнь почек. Диализ

  Оценка частоты развития диабетической нефропатии. Функции почек и определение причин хронической почечной недостаточности при сахарном диабете. Клинические проявления и патогенез анемии хронической почечной недостаточности. Система гемодиализа.
  
  презентация [4,4 M], добавлен 30.10.2017
  

• Рекомендации и лечение артериальной гипертензии у беременных

  Осложнения беременности при артериальной гипертензии, ее основные формы. Ассоциированные клинические состояния. Факторы риска, влияющие на прогноз при беременности. Бессимптомное поражение органов-мишений. Лабораторные методы исследования пациенток.
  
  презентация [181,7 K], добавлен 17.01.2016
  

• Комплексная программа физической реабилитации женщин молодого возраста с начальными степенями экзогенного ожирения в условиях поликлиники

  Характеристика ожирения, основные подходы к его немедикаментозному лечению. Применение лечебной гимнастики, массажа, диетотерапии и закаливающих процедур в условиях поликлиники в процессе физической реабилитации молодых женщин, страдающих ожирением.
  
  дипломная работа [3,5 M], добавлен 25.05.2012
  

• Наследственность и ее роль в патологии

  Медицинская генетика и ее основные задачи. Распространение наследственных форм патологии. Методы определения наследственной природы болезней и аномалий развития. Принципы профилактики и лечения наследственной патологии, фенокопий и дефектов развития.
  
  курсовая работа [41,2 K], добавлен 28.08.2011
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам