49

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

Общие закономерности и патогенетическая значимость постинфарктного ремоделирования в прогрессировании хронической сердечной недостаточности

14.00.16 - патологическая физиология

доктора медицинских наук

Сергеева Любовь Ильинична

Кемерово - 2008

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Росздрава» на базе Муниципального лечебно-профилактического учреждения «Городская клиническая больница № 1» г. Новокузнецка

Научный консультант

доктор медицинских наук, профессор Чурляев Юрий Алексеевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Долгих Владимир Терентьевич

доктор медицинских наук, профессор Лисаченко Геннадий Васильевич

доктор медицинских наук, профессор Пушкарев Борис Георгиевич

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита состоится «__»_______2008 г. в____ час. на заседании диссертационного совета Д 208.035.02 при ГОУ ВПО КемГМА Росздрава по адресу: 650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, 22 а.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО КемГМА Росздрава

Автореферат разослан «___» _______ 2008 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Разумов А.С.

ремоделирование миокард регургитация гемодинамика

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. По данным зарубежных и отечественных эпидемиологических исследований хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы (Ho K.K. et al., 1993; Cowie M.R. et al., 2002). Основными причинами, вызывающими развитие ХСН являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертония (АГ), выявляемые в 60-65% случаев (Беленков Ю.Н., 2003). Фремингемское исследование показало, что у больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), ХСН развивается в течение 3 лет в 9% случаев, а в течение 10 лет в 25%, и частота ее удваивается каждое десятилетие.

К бесспорным достижениям кардиологии относится создание концепции ремоделирования как первопричины развития ХСН, в основе которой лежит факт наличия непрерывно прогрессирующих во времени постинфарктных структурно-геометрических изменений левого желудочка (ЛЖ), включающих в себя процессы гипертрофии миокарда, дилатации сердца и приводящих к изменению его геометрии, нарушению систолической и диастолической функций (Pfeffer M.A., 1990).

Несмотря на то, что накоплен большой материал о патогенезе ремоделирования, результаты многих работ не отражают целостную картину процессов формирования структурно-функциональных нарушений сердца по мере прогрессирования ХСН. Вопрос о выраженности изменений сердца как факторов риска ее развития до сих пор остается открытым. Поиск критериев дезадаптивного состояния миокарда имеет большое клиническое значение, так как от прогрессирования и декомпенсации ХСН умирает до 57% пациентов (Арболишвили Г.Н. и соавт., 2006; Devereux R.B. et al., 2000).

Концепция ремоделирования касается не только изменений стенки желудочка в зоне инфаркта и прилегающих участках, но и в отдаленных отделах сердца (Беленков Ю.Н., 2000; Appleton C.P., 1992; Brilla G.G., 1993). При ИБС нарушается функция обоих желудочков. Механизмы, ведущие к снижению инотропной функции правого желудочка, генез повышения давления в малом круге кровообращения, особенно на ранних стадиях у больных ИБС является далеко неизученным. К неисследованной стороне патогенеза сердечной недостаточности следует отнести влияние систоло-диастолической дисфункции ЛЖ на состояние правых отделов сердца, функциональные взаимосвязи, взаимозависимые изменения различных камер сердца.

Таким образом, изучение общих закономерностей и механизмов формирования дисфункции миокарда, начиная с самых ранних этапов, позволит определить критерии неблагоприятного течения ремоделирования сердца, что имеет большое клиническое значение, связанное с профилактикой прогрессирования ХСН и позволяет выявлять категорию пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда и имеющих высокий риск декомпенсации заболевания.

Цель исследования

Установить общие закономерности и механизмы развития хронической сердечной недостаточности на основе изучения ремоделирования миокарда предсердий и желудочков при ишемической болезни сердца.

Задачи исследования

Оценить структурно-функциональное состояние предсердий и желудочков в остром периоде крупноочагового инфаркта миокарда левого желудочка с сохраненной систолической функцией.

Определить характер распределения типов ремоделирования, диастолической дисфункции левого желудочка у пациентов с ИБС и хронической сердечной недостаточностью I - IV функционального класса.

Изучить динамику ремоделирования миокарда левых и правых отделов сердца, изменения системной и легочной гемодинамики по мере прогрессирования диастолической дисфункции левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Оценить влияние ремоделирования на степень тяжести хронической сердечной недостаточности по мере ее прогрессирования.

Оценить роль митральной и трикуспидальной регургитации в прогрессировании ремоделирования миокарда предсердий и желудочков.

На основании результатов исследования постинфарктного ремоделирования определить критерии прогрессирования и декомпенсации хронической сердечной недостаточности.

Научная новизна

Установлено влияние ремоделирования левого желудочка - увеличения объема, массы миокарда, сферификации полости, нарушений его диастолического наполнения на формирование дисфункции правых отделов сердца как на стадии нормальных значений показателей пред - и постнагрузки, так и вторичной легочной гипертензии. Дилатация полостей и снижение сократительной функции правых отделов сердца происходят до развития легочной гипертензии и увеличения преднагрузки, на поздних стадиях сердечной недостаточности зависят еще от прогрессирования систоло-диастолических расстройств левого желудочка.

Впервые выявлена патогенетическая роль митральной регургитации в ремоделировании правого желудочка на стадии нормального для него уровня постнагрузки.

Определен параметр ремоделирования, характеризующий переход в состояние декомпенсации миокарда левого желудочка у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом - отношение его конечно-диастолического к конечно-систолическому объему, составляющее менее 2,25 и характеризующее неадекватность функции левого желудочка уровню преднагрузки.

Теоретическая и практическая значимость работы

Исследование структурно-геометрических и функциональных изменений всех камер сердца, начиная с острого инфаркта левого желудочка и на всех этапах прогрессирования хронической сердечной недостаточности позволило установить закономерности развития дисфункции и декомпенсации миокарда, определить ее критерии.

Определены факторы ремоделирования, связанные с высоким риском прогрессирования и декомпенсации хронической сердечной недостаточности после острого инфаркта миокарда левого желудочка: снижение через полгода соотношения конечно-диастолического к конечно-систолическому объемов менее 2,25 и митральная регургитация.

Показано, что отсутствие клинических критериев диастолической, систолической и систоло-диастолической дисфункции левого желудочка требует оценки структурно-функционального состояния отделов сердца методом эхокардиографии, особенно на начальных стадиях хронической сердечной недостаточности. Принимая во внимание прогрессирующий характер ремоделирования миокарда и в связи с этим высокий риск декомпенсации ХСН пациентам с постинфарктным кардиосклерозом минимум раз в полгода необходимо проходить ультразвуковое исследование сердца с оценкой соотношения конечно-диастолического и конечно-систолического объемов левого желудочка даже при отсутствии явных клинических признаков ХСН.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Увеличение соотношения конечно-диастолического и конечно-систолического объемов левого желудочка до 2,25 и более через полгода после острого Q-инфаркта миокарда - показателя, значимо изменяющегося на всех стадиях прогрессирования диастолической дисфункции, характеризует благоприятное течение постинфарктного ремоделирования и адекватность функции левого желудочка уровню преднагрузки.

2. Пациенты с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН с I по IV ФК представляют собой группы с разной степенью выраженности систоло-диастолических расстройств и прогрессирующим ухудшением показателей ремоделирования предсердий и желудочков, достоверно различающихся только между начальной и выраженной стадиями.

3. Особенностью ремоделирования на этапе нормальных значений пред- и постнагрузки являются взаимозависимые структурно-геометрические изменения не только желудочков, но и предсердий. Ремоделирование правого желудочка в большей степени зависит от структурно-функционального показателей левых отделов сердца, факта наличия митральной регургитации, чем от уровня пред- и постнагрузки, в том числе и на стадии вторичной легочной гипертензии при прогрессировании ХСН.

4. Степень тяжести ХСН при прогрессировании определяется следующими факторами: на стадии замедления релаксации только изменением объемов ЛЖ и замедлением времени расслабления миокарда, при повышении давления заполнения зависит еще от выраженности легочной гипертензии и увеличения преднагрузки.

Апробация материалов диссертации. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: IV Российской научной конференция с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии» (Москва, 2001), Всероссийской научно-практической конференции «Настоящее и будущее технологичной медицины» (Ленинск-Кузнецкий, 2002), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний и организация кардиологической помощи населению» (Кемерово, 2003), Всероссийской научно-практической конференции «Многопрофильная больница: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2003), Всероссийской конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «Спорные и нерешенные вопросы сердечной недостаточности» (Москва, 2003), VI Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в ХХI веке (Москва, 2005), VI Всероссийской конференции «Сердечная недостаточность ґ2005» (Москва, 2005), XV Всемирном конгрессе международного доплеровского общества (Тюмень, 2006), Всероссийской научно-практической конференции по сердечной ресинхронизирующей терапии и кардиоверсии-дефибрилляции (Тюмень, 2006), XIII ежегодной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» с симпозиумом «Сердечно-сосудистые заболевания в условиях Севера и Дальнего Востока» (Тюмень, 2006), I Конгрессе общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность ґ2006» (Москва, 2006), VII международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в ХХI веке» (Москва, 2006), V Всероссийском конгрессе «Профессия и здоровье» (Москва, 2006), XIV научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» с III Международным симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку (Тюмень, 2007), II Конгрессе общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность' 2007» (Москва, 2007).

Внедрение результатов диссертации. Основные теоретические положения диссертации и практические разработки по прогнозированию прогрессирования ХСН включены в учебный процесс на кафедрах функциональной диагностики, кардиологии ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Росздрава», в работу клиники ГУ НИИ комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний СО РАМН г.Новокузнецк, лечебно-диагностического центра «Крюковская больница» ОАО «НЗРМК им. Н.Е. Крюкова», отделений кардиологии, функциональной диагностики МЛПУ «ГКБ №1 г. Новокузнецка».

Публикации. По теме диссертации опубликовано 29 работ, в том числе 7 статей в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов диссертаций на соискание ученой степени доктора наук.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 215 страницах машинописного текста и состоит из следующих разделов: введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, четырех глав результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, списка цитируемой литературы, включающего 107 отечественных и 201 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 63 таблицами и 9 рисунками.

Личный вклад автора. Анализ данных литературы, разработка плана и программы исследования, клиническое и эхокардиографическое обследования пациентов, статистическая обработка полученных данных, их анализ и интерпретация, написание диссертации выполнены лично автором.

Содержание работы

Материал и методы исследования. Для выполнения поставленных задач было обследовано 145 пациентов с ИБС: с первичным острым Q-инфарктом миокарда (20 человек), с постинфарктным кардиосклерозом, сроком не ранее, чем через 6 месяцев от начала острого периода и ХСН I-IV ФК (79 человек), пациентов со стабильной стенокардией I-III ФК в сочетании или без АГ (46 человек), находившихся на лечении с 2002 по 2006 годы в кардиологическом и терапевтическом отделениях МЛПУ «ГКБ №1 г. Новокузнецк», являющихся клинической базой кафедр кардиологии, терапии и функциональной диагностики ГОУ ДПО «НГИУВ Росздрава».

Критерии включения: острый Q-ИМ различной локализации не осложнявшийся острой левожелудочковой недостаточностью (1,2 стадия по Killip T.), сохраненной систолическая функция ЛЖ (ФВЛЖ 40% и более) без клинических и инструментальных признаков инфаркта ПЖ в первые трое суток от начала острого периода. Критерии исключения: неудовлетворительная визуализация сердца, тяжелая сердечная недостаточность, требовавшая введения препаратов с положительным инотропным действием, выраженная артериальная гипотония (САД менее 100 мм рт.ст.), предшествовавшая ХСН II ФК и более (NYHA), гемодинамически значимые нарушения ритма и проводимости, патология клапанов, бронхолегочная патология.

В группе больных с постинфарктным кардиосклерозом ХСН развивалась в разные сроки после перенесенного ИМ, средняя анамнестическая длительность ее составила 26,9±8,8 мес. Критерием включения в данную группу являлось стабильное течение ИБС на подобранной антиангинальной терапии. Состояние больных оставалось стабильным в течение не менее 2 недель перед обследованием, на протяжении этого же периода дозы лекарственных препаратов не изменялись. В группах сравнения не было достоверных различий в характере медикаментозной терапии, они были сопоставимы по глубине и локализации постинфарктных изменений.

При сочетании ИБС с АГ стадию и степень АГ устанавливали на основании критериев, рекомендованных экспертами ВОЗ/МОАГ (1999).

Пациенты контрольной группы - 50 человек не имели заболеваний сердечно-сосудистой системы в анамнезе и по данным инструментальных методов исследования. Критериями исключения являлись клинические проявления атеросклероза (ИБС, инсульт, атеросклероз нижних конечностей), АГ, сахарный диабет, бронхо-легочная, клапанная патология. По половым, возрастным критериям группы сравнения были однородными.

Методы диагностики ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности. Верификация ИБС проводилась на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания и инструментальных исследований: ЭКГ, результатов функциональных нагрузочных проб и эхокардиографических признаков локальной асинергии миокарда ЛЖ.

Стадия и ФК ХСН устанавливались согласно рекомендациям Общества специалистов по сердечной недостаточности и классификации Нью-Йоркской Ассоциации сердца (NYHA). Для объективизации ФК использовалась модифицированная шкала оценки клинического состояния при ХСН (Мареев В.Ю., 2000).

Ультразвуковое исследование сердца осуществлялось на акустической системе «Acuson-128 XP” (США) с использованием рекомендаций Американского эхокардиографического общества (1978) и Европейской исследовательской группы по диастолической сердечной недостаточности (1998).

Методом Simpson (1989) в верхушечном 4-х камерном сечении определялись конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы ЛЖ и предсердий (мл). Рассчитывались: ударный объем ЛЖ (УО) и фракция выброса (ФВ): УО (мл)= КДО - КСО; ФВ (%) = УО/КДО · 100%.

Функция предсердий оценивалась по величине показателя изменения объема (ПИО) - разности КСО и КДО предсердия, деленной на КСО.

Объемы (КДО и КСО) ПЖ с расчетом фракции выброса (ФВПЖ, %) вычислялись по методу R.A. Levine et al. (1984)

КДО ПЖ = 2/3·S ПЖд·Lвтпж или КДО ПЖ = 2/3·S втпжд·Lпж,

КСО ПЖ = 2/3·S ПЖс·Lвтпж или КСО ПЖ = 2/3·S втпжс·Lпж,

где S ПЖд и Lпж - площадь и длина соответственно ПЖ в верхушечном

4-х камерном сечении, а S втпжд и Lвтпж - площадь выходного отдела ПЖ и длина выходного отдела в субкостальном сечении.

Объемные показатели были индексированы к площади поверхности тела, рассчитанной по формуле Дю Буа, с определением индексов: ударного индекса (УИ), ИКДО и ИКСО желудочков и предсердий.

Индекс сферичности (ИС) ЛЖ определялся как отношение короткой оси ЛЖ к длиной в систолу (ИСс) и диастолу (ИСд).

Масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) определялась по формуле R. Devereux (1986), при делении этого показателя на площадь поверхности тела вычислялся индекс ММЛЖ (ИММЛЖ):

ММЛЖ=((КДРЛЖ + ТЗСЛЖ + ТМЖТ)і- КДРі) - 13,6, где

КДРЛЖ - конечно-диастолический размер ЛЖ, ТЗСЛЖ - толщина задней стенки ЛЖ, ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки. Нормальной ММЛЖ считали при значении до 215 г., ИММЛЖ - менее 134 г/мІ для мужчин и менее 110 г/мІ для женщин.

Индекс относительной толщины стенки ЛЖ - ИОТС определялся по формуле: (ТМЖП + ТЗСЛЖ)/КДР, за норму принимали значения до 0,45.

Концентрическую гипертрофию диагностировали при ИОТС более 0,45 и увеличенном ИММЛЖ, эксцентрическую - при ИОТС менее 0,45 и увеличенном ИММЛЖ.

Диастолическую функцию ЛЖ оценивали в импульсном режиме по скорости трансмитрального потока в раннюю и позднюю диастолу (Е, А, м/с), рассчитывали их соотношение (Е/А), время замедления (DT, мс) и ускорения потока в фазу быстрого заполнения (АТ, мс), время изоволюметрического расслабления (IVRT, мс) и изоволюметрического сокращения (IVST, мс) миокарда ЛЖ. Время изоволюметрического расслабления миокарда ЛЖ рассчитывали при одновременной регистрации диастолического потока и потока в выходном тракте ЛЖ при положении контрольного объема на уровне фиброзного кольца между створками аортального и митрального клапанов: от щелчка закрытия аортального клапана до начала диастолического потока через митральный клапан. Время изоволюметрического сокращения определяли от щелчка закрытия митрального клапана до начала потока в выходном тракте ЛЖ. По общепринятым критериям с учетом возрастных норм выделяли типы диастолической дисфункции ЛЖ: с замедлением релаксации (Е/А<0,9; DT>240 мс), псевдонормальный (1,1?Е/А?2) и рестриктивный (E/A>2; DT<160 мс). За критерии адаптивного ремоделирования ЛЖ принимали: систолическую дисфункцию (ФВ?45%) в сочетании с ИСс>0,70 и 0,3<ИОТС<0,45 и/или диастолическую дисфункцию: тип трансмитрального диастолического потока с замедлением релаксации или псевдонормальный. Ремоделирование считали дезадаптивным при систолической дисфункции (ФВ?45%) в сочетании с ИСс>0,80 и ИОТС<0,30 и/или дистолической дисфункции - наличии рестриктивного типа потока (Беленков Ю.Н., 2006).

Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) рассчитывали как сумму градиента давления на трикуспидальном клапане (PGтк) и величины давления в правом предсердии (ДПП):

СДЛА, мм рт.ст.= PG тк + ДПП

Давление в правом предсердии определяли с учетом состояния нижней полой вены (НПВ) и ее реакции на фазы дыхания: принимали равным 5 мм рт.ст. при нормальном размере НПВ и ее коллабировании на вдохе более 50%; нормальном размере и спадении на вдохе мене 50% - 10 мм рт.ст.; дилатации и достаточном коллабировании - 15 мм рт.ст.; дилатации и отсутствии реакции на вдох - 20 мм рт.ст. (Kircher B.J., 1990).

Среднее давление в легочной артерии (СрДЛА, мм рт.ст.) рассчитывали по методу A. Kitabatake et al. (1983):

lg₁₀(СрЛАД)= - 2,8 - АТ/ЕТ + 2,4, где АТ - время ускорения потока в легочной артерии, ЕТ - время изгнания.

Степень митральной регургитации (МР) определяли в режиме цветового допплера: планиметрически рассчитывали площади струи МР и ЛП, находили их соотношение. Гемодинамическую значимость МР оценивали по скорости нарастания давления в ЛЖ - dP/dt мм рт.ст/с в непрерывно-волновом режиме по спектру митральной регургитации в верхушечном сечении, определяя время, в течение которого давление в ЛЖ увеличивалось с величины градиента при скорости регургитации 1 м/с до градиента при скорости 3 м/с. При значении этого показателя менее 1000 мм рт.ст/с считали проявлением выраженной степени МР и снижения систолической функции ЛЖ

Статистическая обработка проводилась с использованием пакетов программ EXCEL и INSTAT. Рассчитывались средние величины показателей и ошибки средних (M±m) для количественных переменных и частоты встречаемости (%). Для оценки различий изменений основных характеристик внутри групп и между группами использовали параметрические и непараметрические критерии (критерии Стьюдента, Стьюдента с поправкой Бонферони при множественном сравнении, Манна-Уитни). Для определения различий по качественным признакам использовался критерий чІ. Корреляционный анализ количественных признаков проводили с использованием критерия Спирмена. Для всех критериев в качестве уровня достоверности рассматривалось значение р<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

1. Особенности ремоделирования предсердий и желудочков, системная, легочная и кардиогемодинамика в остром периоде инфаркта миокарда левого желудочка и сохраненной систолической функцией

Для оценки дисфункции и особенностей ремоделирования в остром периоде Q - инфаркта миокарда ЛЖ были исследованы не только левые, но и правые отделы сердца с расчетом показателей, характеризующий пред- и постнагрузку.

В таблице 1 приведены параметры ремоделирования ЛЖ, ЛП и показатели гемодинамики в остром периоде ИМ на 3-5 сутки от начала заболевания.

Таблица 1 Показатели ремоделирования левых отделов сердца у больных с острым инфарктом миокарда, (М±m)

Показатель	Контрольная группа n=50	Острый период ИМ n=20	р
Возраст, лет	52,46±2,93	58,55±2,06	0,21
УИ, мл/м2	39,48±1,53	40,58±2,69	0,71
ИКДО, мл/м2	61,81±1,58	84,55±3,71	<0,0001
ИКСО, мл/м2	21,79±1,06	43,95±3,31	<0,0001
ИММЛЖ, г/м2	102,1±3,32	144,13±7,45	<0,0001
ИКСОЛП, мл/м2	25,85±1,57	25,57±2,24	0,92
ПИОЛП,%	39,65±1,85	38,02±2,80	0,63
ФВЛЖ, %	65,00±1,17	48,31±2,74	<0,0001
ИСd	0,57±0,008	0,65±0,01	<0,0001
ИСs	0,48±0,02	0,50±0,01	0,53
ИОТС	38,22±0,78	36,60±1,14	0,26

По сравнению с контрольными показателями отмечалось увеличение объемных величин - ИКДО, ИКСО и ИММЛЖ, сферификация полости в диастолу в сочетании со снижением глобальной систолической функции - ФВЛЖ, но ударный индекс значимо не изменялся.

При корреляционном анализе было установлено, что ударный индекс достоверно не связан со степенью дилатации ЛЖ как в диастолу - коэффициент корреляции с ИКДО составил 0,37 (р=0,052), так и в систолу - корреляция с ИКСО - r=-0,28 (р=0,15), кроме того, другие изучаемые структурно-геометрические показатели также не влияли на величину сердечного выброса.

Согласно данным литературы, степень дилатации ЛЖ зависит, прежде всего, от глубины и распространенности некроза, в связи с чем, выброс будет зависеть от состояния сократимости сохранившихся здоровых участков. Эту точку зрения подтверждает сильная корреляция УИ с ФВЛЖ - r = 0,78 (р<0,0001). Функция и объем ЛП не отличались от контрольных показателей.

Показатели состояния правых отделов сердца и легочной гемодинамики у больных с ОИМ представлены в таблице 2. Отмечалось значимое увеличение постнагрузки для ПЖ - СрДЛА. Давление в ПП (преднагрузка) было таким же, как и в контрольной группе, объемные показатели ПЖ и ПП, а так же их сократительная функция не изменялись.

Т а б л и ц а 2 Показатели ремоделирования правых отделов сердца и легочной гемодинамики у больных с острым инфарктом миокарда, (M ± m)

Показатель	Контрольная группа n=50	Острый период ИМ n=20	р
СрДЛА, мм рт.ст	13,2±0,5	17,36±2,18	0,010
ИКДОПЖ, мл/м2	30,59±2,19	37,53±3,23	0,089
ФВПЖ,%	53,74±1,85	50,14±2,68	0,28
ИКСОПП,мл/м2	24,06±3,6	22,53±1,91	0,79
ПИОПП,%	37,48±2,27	36,10±2,70	0,72
ДПП, мм рт.ст.	5,6±0,26	5,77±0,23	0,69

Таким образом, ремоделирование миокарда в остром периоде Q-ИМ проявляется в дилатации, сферификации полости ЛЖ в сочетании со снижением глобальной сократительной функции и небольшим ростом постнагрузки для ПЖ.

2. Ремоделирование миокарда и прогрессирование ХСН

Необходимость исследования структурно-функционального состояния всех камер сердца у пациентов с I по IV ФК связана, прежде всего, с фактами наличия не только локального, но и системного влияния нейрогормонов на миокард, ишемической дисфункции обоих желудочков как при задних, так и передних инфарктах ЛЖ, наличия несоответствия степени поражения сердца и клинических проявлений ХСН, в связи с чем, параметры ремоделирования левых и правых отделов сердца, диастолическая функция и гемодинамические показатели для каждого ФК оценивались отдельно. Кроме того, определялась частота встречаемости каждого типа ремоделирования, систолической и диастолической дисфункции ЛЖ. Принимая во внимание факт взаимосвязи АГ и ремоделирования ЛЖ, изучаемые показатели сравнивались между группами пациентов с постинфарктным кардиосклерозом I-IV ФК с АГ и без нее. Не было найдено достоверных различий между группами не только в выраженности проявлений ХСН, частоте встречаемости различных вариантов ремоделирования и диастолической дисфункции ЛЖ, но и структурно-функциональных, гемодинамических показателей. Варианты ремоделирования ЛЖ у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН I-IV ФК представлены на рисунке 1.

Нормальная геометрия полости ЛЖ в группе I ФК ХСН (17 человек) имела место в 58,82% (10 пациентов). Концентрическое и эксцентрическое ремоделирование отмечалось у 1,89% (1 человек) и у 35,29% (6 человек) соответственно. У пациентов II ФК ХСН (24 пациента) нормальная геометрия полости ЛЖ выявлена в 41,68%, (10 человек), концентрическое у 4,16 (1 человек) и эксцентрическое ремоделирование - у 54,16% (13 человек). Нормальная геометрия полости ЛЖ у представителей III ФК ХСН (21 пациент) имела место лишь в 28,58% (6 человек). Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ отмечались у 71,42% (15 человек). Нормальная геометрия полости ЛЖ у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом IV ФК ХСН (17 пациентов) отмечена лишь в 5,88% (1 человек), концентрическое и эксцентрическое ремоделирование - у 5,88 (1 человек) и 88,24% (15 человек) соответственно. В группе пациентов со стенокардией (46 человек) по сравнению с постинфарктным кардиосклерозом достоверных различий по частоте встречаемости каждого варианта ремоделирования не выявлено.

Р и с у н о к 1 Варианты ремоделирования левого желудочка у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН I-IV ФК

Таким образом, ремоделирование ЛЖ отмечались у 94,12% пациентов с постинфарктным кардиосклерозом I-IV ФК ХСН и у 70% со стенокардией (чІ = 1,306, P = 0,253). Преобладающим типом ремоделиро-вания в группе с постинфарктным кардиосклерозом был эксцентрический - 62%, нормальная геометрия полости ЛЖ выявлена у 34,1%, у 3,9% - концентрическое ремоделирование. У пациентов IV ФК ХСН отмечалось увеличение частоты встречаемости всех вариантов структурно-геометрических изменений ЛЖ по сравнению с I и II ФК (чІ=11,114, р<0,0001). По мере прогрессирования ХСН увеличивалось количество пациентов с эксцентрическим типом ремоделирования ЛЖ и уменьшалось с нормальной геометрией полости ЛЖ.

Анализ распределения вариантов ДД у пациентов I-IV ФК ХСН позволил сделать вывод о том, что среди представителей каждого класса встречаются все виды нарушения диастолы (рис. 2). Диастолическая дисфункция (нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный типы трансмитрального потока) в группе с постинфарктным кардиосклерозом наблюдалась у 88,24% пациентов (15 человек) I ФК, у 95,84% II ФК ХСН, а у пациентов III и IV ФК она выявлена у всех наблюдаемых.

Тип с нарушенной релаксацией миокарда ЛЖ в группе с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН I-IV ФК отмечен у 36,7%, затем псевдонормальный - у 30,3%, и рестриктивный - у 29,1%.

По мере прогрессирования ХСН степень выраженности диастолических расстройств нарастала, что проявлялось в увеличении частоты встречаемости рестриктивного типа ДД, достигающего у пациентов IV ФК почти 90% случаев.

Преобладающим вариантом ДД в группе пациентов со стенокардией был тип с нарушенной релаксацией миокарда ЛЖ - 39,1%, затем псевдонормальный - 26,0% , и рестриктивный - 21,7%. Эти показатели достоверно не отличались от таковых в группе с постинфарктным кардиосклерозом.

Р и с у н о к 2 Варианты диастолической дисфункции левого желудочка пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН I-IV ФК

Изолированной систолической дисфункции у пациентов I-IV ФК ХСН и постинфарктным кардиосклерозом отмечено не было.

Сниженная ФВ в сочетании с тем или иным видом ДД наблюдалась в 32,52% случаев (4 человека) у пациентов I ФК, у 95,84% (21 человек) II ФК, III ФК у 57,15% (12 человек), IV ФК - 58,83% (10 человек). %. Эти показатели достоверно не отличались от таковых в группе со стенокардией. По мере прогрессирования ХСН частота встречаемости сочетанного нарушения систолической и диастолической функции ЛЖ увеличивалась, и у пациентов IV ФК ХСН достигала более половины случаев, что значимо больше по сравнению с I и II ФК (чІ=11,055, р<0,0001) (рис. 3).



Р и с у н о к 3 Частота встречаемости неизмененной функции, изолированной диастолической, систоло-диастолической дисфункции левого желудочка у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН I-IV ФК

При анализе изменений показателей ремоделирования левых отделов сердца, таких как объемы ЛП и ЛЖ, индекс массы миокарда и относительной толщины стенок ЛЖ при прогрессировании ХСН у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом установлено, что имеет место их закономерное ухудшение в сочетании со снижением сократительной способности миокарда ЛП и ЛЖ, при этом между «соседними» ФК отсутствуют значимые отличия, появляющиеся лишь при сравнении начальных и уже выраженных стадий ХСН (рис. 4).



Р и с у н о к 4 Динамика изменения состояния левых отделов сердца, сердечного выброса при прогрессировании ХСН у больных с постинфарктным кардиосклерозом

Особенности изменения правых отделов сердца у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом при прогрессировании ХСН отображены на рисунке 5.

На фоне ухудшения гемодинамических показателей - нарастания пред- и постнагрузки отмечалось увеличение объемов правых отделов сердца ИКДОПЖ и ИКСОПП, снижение ФВПЖ сократительной функции ПП.

Значимого различия между показателями «соседних» ФК не определялось, оно появлялось при сравнении между ними на начальных и выраженных клинических стадиях ХСН.

Таким образом, каждая группа пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН I-IV ФК представляет собой разнородную совокупность с учетом выраженности систоло-диастолических расстройств: в каждом ФК встречаются все виды ремоделирования миокарда ЛЖ (с преобладанием эксцентрического) и нарушения диастолической функции.

Р и с у н о к 5 Динамика изменения состояния правых отделов сердца, показателей пред- и постнагрузки при прогрессировании ХСН у больных с постинфарктным кардиосклерозом

По мере увеличения степени тяжести ХСН растет число пациентов, у которых отмечается сочетание систоло-диастолической дисфункции ЛЖ, при этом, различия по частоте встречаемости между «соседними» ФК отсутствуют и появляются при сравнении между начальной и выраженной стадией ХСН.

Оценка изменений показателей структурно-функционального состояния сердца, диастолической функции с учетом ФК ХСН, прежде всего, позволяет отметить не только прогрессирующий характер процесса ремоделирования, но и факт неоднородности исследуемых групп с учетом выраженности, стадии диастолических расстройств. Факт наличия в каждом классе ХСН всех типов ДД, каждый из которых является проявлением разной выраженности гемодинамических сдвигов, порой разнонаправленных, диктует необходимость исследования ремоделирования миокарда по мере ухудшения диастолической функции.

3. Диастолическая дисфункция и прогрессирование ХСН

Для изучения особенностей ремоделирования и изменения функционального состояния предсердий и желудочков на разных стадиях прогрессирования ДД, когда ЛЖ справляется с преднагрузкой, так и при повышении давления его заполнения, все пациенты с ХСН I-IV ФК были разделены на две группы в зависимости от типа ДД: группа с замедлением релаксации и рестриктивным типом трансмитрального диастолического потока (табл. 3).

Т а б л и ц а 3 Показатели диастолы ЛЖ у больных ХСН с постинфарктным кардиосклерозом (M±m)

Показатель	Контрольная группа n=50	Нарушение релаксации n=29	Рестриктивный тип ДД n=19	р
Е, м/с	0,78±0,02	0,66±0,03*	0,94±0,06*	<0,0001
А, м/с	0,64±0,02	0,72±0,02*	0,48±0,05*	<0,0001
Е/А,	1,24±0,04	0,83±0,04*	3,25±0,9*	0,0018
АТ, мс	95,02±3,85	98,36±6,08	97,33±6,49	0,91
DT, мс	181,45±6,91	266,54±13,79*	144,33±4,66*	<0,0001
IVRT, мс	81,53±2,63	115,77±4,49*	62,93±5,93*	<0,0001

Примечание: * - р < 0,05 по сравнению с контрольной группой, р - достоверность различий между группами с ИБС.

В группе с нарушением релаксации миокарда по сравнению с контролем была снижена скорость потока в раннюю диастолу с увеличением скорости потока в систолу предсердий, в сочетании с удлинением времени IVRT и DT. У больных с рестриктивным типом ДД значимо возрастала скорость потока в раннюю диастолу при сравнении с контрольной группой и группой с нарушением релаксации миокарда и снижалась в систолу предсердий с достоверным уменьшением IVRT и DT.

Структурно-функциональная перестройка левых отделов сердца имела место в обеих группах. Показатели насосной функции ЛЖ в группе с нарушенной релаксацией не отличались от таковых в контрольной, но объемные - ИКДО, ИКСО и ИКСОЛП были достоверно выше (табл. 4). Существенно возросли масса миокарда ЛЖ и ИСd уже на начальных стадиях ДД - в период, когда отмечается замедленная релаксация миокарда.

В группе с рестриктивным типом ДД наблюдалось увеличение степени тяжести ХСН на фоне ухудшение всех показателей: имело место нарастание дилатации полостей левых камер, снижения сократительной функции, увеличение массы ЛЖ, сферификация его полости, но значимые отличия отмечались лишь для систолического индекса сферичности ЛЖ и показателя сократительной функции ЛП.

Т а б л и ц а 4 Показатели ремоделирования левых отделов сердца и системной гемодинамики у больных с ХСН I-IV ФК и постинфарктным кардиосклерозом (М±m)

Показатель	Контрольная группа n=50	Нарушение релаксации n=29	Рестриктиный тип ДД n=19	р
Возраст, лет	52,46±2,93	57,45±2,9	56,53±1,94	0,81
ФК ХСН	-	2,1±0,19	2,93±0,28	0,018
УИ, мл/м2	39,48±1,53	41,24±3,98	41,79±5,60	0,93
ИКДО, мл/м2	61,81±1,58	84,13±5,28*	100,98±12,37*	0,16
ИКСО, мл/м2	21,79±1,06	42,85±6,11*	60,61±9,57*	0,10
ИММЛЖ, г/м2	102,1±3,32	136,35±10,7*2	168,29±22,06*	0,14
ИКСОЛП, мл/м2	25,85±1,57	41,37±5,07*	50,43±7,61*	0,34
ПИОЛП,%	39,65±1,85	37,41±2,15	23,90±4,79*	0,006
ФВЛЖ, %	65,00±1,17	49,93±3,73*	42,30±5,06*	0,22
IVST,мс	105,6±3,91	83,2±6,28*	107,91±30,32	0,33
ИСd	0,57±0,008	0,66±0,01*	0,67±0,01*	0,5
ИСs	0,48±0,02	0,51±0,02	0,57±0,02*	0,048
ИОТС	38,22±0,78	34,36±1,02*	34,34±1,8*	0,9

Примечание: * - р < 0,05 по сравнению с контрольной группой, р - достоверность различий между группами с ИБС.

В группе больных с нарушением релаксации миокарда ЛЖ без существенного, выходящего за границы нормальных колебаний повышения давления в легочной артерии и ПП, наблюдалось значимое увеличение объемов ПП и ПЖ при сохраняющейся нормальной систолической функции последнего (табл. 5).

Таким образом, дилатация ПЖ в данном случае при нормальных значениях пред- и постнагрузки является признаком его ремоделирования на ранних стадиях ХСН.

Дилатацию ПП при нормальных значениях давления в его полости также нельзя связать с гемодинамическим влиянием (постнагрузка не отличается от контроля). Действие такого фактора как ишемия на ремоделирование миокарда предсердия, в этом случае также можно исключить полностью: небольшая толщина стенки, в основном представленная субэндокардом, близость предсердного эндокарда к внутриполостному кровотоку, и главное - низкий уровень рабочей нагрузки - все это снижает чувствительность миокарда предсердия к ишемии.

Т а б л и ц а 5 Показатели ремоделирования, сократительной функции правых отделов сердца и легочной гемодинамики у больных с ХСН I-IV ФК и постинфарктным кардиосклерозом (M±m)

Показатель	Контрольная группа n=50	Нарушение релаксации n=29	Рестриктивный тип ДД n=19	р
СрДЛА, мм рт.ст	15,2±1,5	18,59±1,6	28,36±3,95*	0,01
ИКДОПЖ, мл/м2	30,59±2,19	43,26±4,99*	58,42±5,17*	0,047
ФВПЖ,%	53,74±1,85	49,66±4,14	40,23±5,10*	0,16
ИКСОПП,мл/м2	24,06±3,6	32,43±3,02	50,86±4,54*	0,001
ПИОПП,%	37,48±2,27	36,61±3,91	21,21±3,54*	0,0008
ДПП, мм рт.ст.	6,6±0,26	8,35±1,8	17,91±1,63*	<0,0001

Примечание: * - р < 0,05 по сравнению с контрольной группой, р - достоверность различий между группами с ИБС.

Нейрогормональная концепция прогрессирования ХСН позволяет объяснить эти изменеия с позиций активации системных и локальных нейрогуморальных факторов и медиаторов, закономерно возникающей при сердечной недостаточности (катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, эндотелин и др.), как было установлено при многочисленных исследованиях, с эффектами повреждающего действия на кардиомиоциты, вызывающей отрицательное инотропное влияние и апоптоз, и приводящей к дилатации полостей, истончению стенок, гипертрофии миокарда (Feuerstein G.Z., 1999). Полученные данные согласуются с результатами, морфологического исследования миокарда ПП при ИБС: в стенке ПП, начиная с I ФК ХСН были найдены однотипные изменения клеточных структур по сравнению с миокардом ЛЖ (Кузнецов Г.Е., 2003).

У больных с рестриктивным типом ДД отмечалось дальнейшее, важно отметить - значимое, нарастание дилатации полостей правых камер и значительное снижение сократительной способности ПП, увеличение СрДЛА и ДПП. Показатель сократительной функции ПЖ - ФВ достоверно не отличался от такового в группе с замедленной релаксацией. Полученные результаты позволяют сделать заключение о том, что нарастание степени тяжести ХСН связано с увеличением дилатации правых камер, значительной дисфункцией ПП и ростом давления в легочной артерии.

Таким образом, дилатация правого желудочка и предсердия у пациентов с нарушением релаксации миокарда является проявлением их ремоделирования при нормальных значениях пред- и постнагрузки. Повышение давления заполнения при прогрессировании систоло-диастолической дисфункции ЛЖ, вызывая увеличение постнагрузки для правого желудочка, лишь усиливает уже имеющуюся его дисфункцию.

4. Корреляционные взаимосвязи показателей ремоделирования предсердий и желудочков при замедлении релаксации миокарда и рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка

Основываясь на представлении о ремоделировании миокарда как компенсаторном процессе, направленном на поддержание сердечного выброса после перенесенного инфаркта миокарда ЛЖ, корреляционные связи параметров ремоделирования предсердий и желудочков, диастолических, гемодинамических показателей с сердечным выбросом изучались отдельно на стадиях адаптивного и дезадаптивного ремоделирования ЛЖ.

Положительное влияние на ударный выброс - УИ у пациентов с нарушением релаксации миокарда ЛЖ оказывали сократительная способность ЛЖ - ФВ (r=0,45, р=0,033) и усиленная функция ЛП (r=0,35, р=0,050), величины ИКСОЛЖ (r=-0,48, р=0,033) и ИСФс (r=-0,35, р=0,047), характеризующие способность ЛЖ принимать эллипсоидную форму в конце систолы.

Увеличение степени дилатации ЛЖ в конце диастолы (r=0,56, р=0,039) связано с падением сердечного выброса, так как большие размеры полости ЛЖ ассоциируются как с большим объемом пораженного миокарда, так и увеличением остаточного объема после сокращения ЛЖ.

Значительно на сократительную функцию ЛЖ в этой группе влияли изменения ИКСОЛЖ (r=-0,9, р=0,006) и ИСФс (r=-0,71, р=0,003).

Удлинение времени изоволюметрического сокращения не вызывало нарастания ФВ (r=-0,48, р=0,031). Параметры заполнения были связаны с ФВ: уменьшение скорости раннего наполнения - Е (r=0,39, р=0,002) и уменьшение времени изоволюметрического расслабления (r=-0,44, р=0,033) вели к ухудшению наполнения ЛЖ и способствовали снижению фракции выброса ЛЖ.

Наблюдалась связь показателей ремоделирования ЛЖ и его диастолической функции: ИСФд и Е (r=0,54, р=0,01); ИСФд и Е/А (r=0,39, р=0,05); ИКСОЛЖ и Е (r=- 0,47, р=0,033); ИОТС и Е/А (r=- 0,60, р=0,037), IVRT (r=0,43; р=0,036), ИММЛЖ и IVRT (r=0,48, р=0,021) и АТ (r=0,71; р=0,0072). Изменение структурно-геометрических показателей ЛЖ на данной стадии ДД следующим образом влияет на заполнение ЛЖ: сферификация полости способствует увеличению скорости Е и соотношению Е/А, что в данной ситуации можно расценивать как элемент дезадаптивного ремоделирования, вызывающий эффект «псевдонормализации потока» - ИСФд с Е и Е/А связаны (r=0,54, р=0,01), (r=0,39, р=0,05) соответственно; нарастание дилатации в конце систолы, увеличение массы миокарда и ИОТС ведут к ухудшению расслабления. В то же время имели место признаки адаптивного ремоделирования, когда отмечается увеличение показателей, характеризующих сократительную функцию того или иного отдела сердца при дилатации его полости. Существующая положительная корреляция между ПИОПП и ИКДОПЖ свидетельствует о хорошей функции ПП (r= 0,63, р=0,01).

Увеличение объема ПЖ в группе с замедленной релаксацией имело положительную корреляционную взаимосвязь с большинством показателей ремоделирования ЛЖ: ИСФс (r=0,65,р=0,049), ИММЛЖ (r=0,53, р=0,0037), ИКДОЛЖ (r=0,55, р=0,031), параметрами диастолической функции - IVRT (r=-0,51, р=0,03), DT (r=0,91, р=0,009), а так же IVST (r=-0,63, р=0,033). Это позволяет сделать вывод о том, что ремоделирование на начальной стадии ДД - единый процесс для миокарда желудочков, несмотря на изначальное поражение только ЛЖ. Это подтверждается также анализом изменений показателей состояния ПП: увеличение объема ПП коррелировало с нарастанием дилатации ЛП (r=0,95, р<0,0001) и большинством геометрических показателей ЛЖ без значимого влияния на этот процесс гемодинамического фактора - ДПП (преднагрузка) на данной стадии прогрессирования ХСН и гемодинамических параметров малого круга кровообращения, а положительная корреляция показателей сократительной функции ПП и ПЖ свидетельствовала о хорошей функции ПП на начальной стадии ДД.

Время замедления потока быстрого наполнения (DT), отражая уровень преднагрузки - давление заклинивания легочных капилляров, не имело достоверной связи со средним давлением в легочной артерии (r=0,52, р=0,06), что убедительно подчеркивает автономность некоторого повышения давления в малом круге кровообращения у пациентов с замедлением релаксации без значимого влияния на него систоло-диастолической дисфункции ЛЖ и еще раз подтверждает, что при данном типе ДД нет повышения конечно-диастолического давления в ЛЖ, и небольшой рост СрДЛА не носит вторичного характера.

Таким образом, увеличение дилатации ЛЖ вызывает снижение УИ, ухудшение наполнения ведет к снижению ФВ, изменение геометрии влияет на заполнение ЛЖ, рост массы миокарда и дилатация ЛЖ ведет к ухудшению расслабления, что является проявлением прогрессирования ремоделирования, приводящим к снижению сердечного выброса и сократительной способности ЛЖ.

На сердечный выброс у пациентов с рестриктивным типом ДД ЛЖ не влияла сократительная способность ЛЖ и ЛП, а имели значение степень дилатации ЛЖ (r=0,59, р=0,01) и геометрические параметры ремоделирования - ИСс (r=- 0,41, р=0,045) и ИОТС (r=- 0,54, р=0,047).

Значительно на сократительной функции ЛЖ в этой группе сказывались изменения ИКСОЛЖ (r=-0,76, р=0,01) и ИСФс (r=-0,77, р=0,001), степень дилатации ЛЖ (r=- 0,42, р=0,047), и характер связи свидетельствовал о том, что по мере расширения полости, как в систолу, так и в диастолу падает выброс и соответственно - ФВ. Отмечалась отрицательная корреляция ФВ ЛЖ с увеличением ИММЛЖ (r=-0,43, р=0,05) и удлинением времени изоволюметрического сокращения (r=-0,42, р=0,034). Параметры заполнения ЛЖ на сократительную функцию не влияли, так как характер кровотока уже определял большой градиент давления между ЛП и ЛЖ в начале диастолы вследствие высокого давления заполнения ЛЖ.

Функция ЛП зависела от структурно-геометрического состояния ЛЖ и его сократительной способности. По мере прогрессирования процессов ремоделирования, приводящих к росту постнагрузки для ЛП (увеличивается конечно-диастолическое давление в ЛЖ), функция его ухудшалась.

Отмечалась связь показателей ремоделирования и диастолической функции ЛЖ и ЛП: ИКСОЛП со скоростью Е (r=0,77, р=0,02) и А (r=-0,4, р=0,05), что связано с большим градиентом давления между ЛЖ и ЛП в начале диастолы, выраженной дилатацией ЛП, поэтому скорость раннего заполнения Е увеличивалась при прогрессировании дилатации ЛП. Отрицательная корреляция со скоростью предсердного потока - А в конце диастолы при сокращении ЛП свидетельствовала о несостоятельности его сократительной функции при нарастании дилатации.

Степень рестриктивных нарушений ЛЖ такова, что выявленные корреляционные взаимосвязи - ИММЛЖ и скорости А (r=-0,61, р=0,039), ИКДОЛЖ и А (r=-0,53, р=0,041), ИКСОЛЖ и А (r=-0,57, р=0,047) могут свидетельствовать о том, что основной акцент заполнения ЛЖ смещен на начало диастолы, и увеличение массы миокарда и дилатации ЛЖ приводят к уменьшению скорости заполнения ЛЖ в предсердную систолу из-за высокого давления в полости ЛЖ в конце диастолы. Взаимосвязь ИСд и времени ускорения АТ (r=-0,56, р=0,034) указывала на выраженный градиент между ЛЖ и ЛП, и большая степень сферификации ЛЖ приводила к быстрому его выравниванию в начале диастолы и большему ускорению первого потока заполнения - укорочению времени АТ.

ИКДОПЖ в этой группе имел положительную корреляционную взаимосвязь с большинством показателей ремоделирования ЛЖ, параметрами диастолической функции и IVST, и отрицательную - с показателями сократительной функции ЛЖ и ЛП. Увеличение жесткости миокарда ЛЖ, что проявляется уменьшением времени расслабления IVRT (r=-0,64, р=0,034) и скорости предсердного потока А (r=-0,78, р=0,007) на фоне нарастания массы, снижение показателей, характеризующих сократительную функцию ЛЖ и ЛП были связаны с увеличением дилатации ПЖ. Неожиданный характер связи - отрицательная корреляция ИКДОПЖ с СрДЛА (r=-0,39, р=0,05), свидетельствуя об отсутствии прямой зависимости между степенью повышения давления в легочных сосудах и дилатацией ПЖ. Это подтверждает выявленные ранее закономерности: на стадии замедления релаксации уже отмечалось увеличение ИКДОПЖ, и рост давления в малом круге кровообращения по мере прогрессирования ХСН лишь усиливал имеющиеся нарушения.

Объем ПП был тесно связан с объемом ЛП и большинством параметров ремоделирования ЛЖ - так же как и в предыдущей группе, однако есть еще связь с показателями диастолы. Чем больше степень рестрикции миокарда ЛЖ, тем больше давление заполнения (увеличен так же и венозный возврат) и больше дилатация ПП: наличие корреляции между его объемом и скоростью потока Е - (r=0,69, р=0,02), Е/А - (r=0,78, р=0,002) является подтверждением взаимосвязи повышения давления заполнения ЛЖ и преднагрузки, вызывающей дилатацию ПП.

В группе с рестриктивным типом ДД ФВПЖ имела выраженную положительную значимую связь с ФВЛЖ (r=0,83, р=0,0096), показателями диастолической функции и IVST, а также отрицательную корреляцию с увеличением ИКДОПЖ (r=-0,64, р=0,047). Влияние высокого давления заполнения на правожелудочковую дисфункцию проявлялось наличием отрицательной корреляции ФВПЖ и DT (r=-0,71, р=0,01), а также положительной связью со скоростью позднего заполнения ЛЖ - предсердного потока А (r=0,73, р=0,041), изменение которого связано с повышением конечно-диастолического давления в ЛЖ, что свидетельствует о дезадаптивном состоянии миокарда.

Нарастание давления в легочной артерии (r=-0,58, р=0,0041) и ПП (r=-0,92, р=0,001) приводило к снижению его функции, что также свидетельствовало о дезадаптивной стадии ремоделирования миокарда. Трудно объяснимая с позиций влияния дисфункции ПЖ на функцию ПП отрицательная корреляция между показателями, характеризующими их сократительную способность (r=-0,57, р=0,01) подчеркивает большую роль возросшей преднагрузки (соответственно и давления в ПП) в прогрессировании дисфункции ПП.

В отличие от стадии замедленной релаксации СрДЛА было связано с показателями диастолической функции ЛЖ - Е (r=0,41, р=0,047), А (r=-0,52, р=0,045), на которые оказывает влияние увеличение жесткости ЛЖ: давление в малом круге повышалось при нарастании рестрикции ЛЖ. На этой стадии ДД возрастание преднагрузки (ДПП) имело связь с повышением давления в малом круге кровообращения (r=0,63, р=0,01).

Таким образом, выявлены следующие особенности компенсаторных процессов на разных стадиях прогрессирования систоло-диастолической дисфункции ЛЖ: ударный выброс на этапе адаптивного ремоделирования поддерживается за счет усиления сократительной функции ЛЖ и ЛП, на этапе дезадаптивного - за счет дилатации полостей. На выраженность ремоделирования ПЖ влияют только показатели ремоделирования ЛЖ, при дезадаптивном состоянии миокарда - еще и снижение сократительной функции левых отделов сердца и высокое давление заполнения. На снижение сократительной способности ПЖ влияют систолическая дисфункция ЛЖ и рост давления в легочной артерии. В отличие от стадии с замедлением релаксации при дезадаптивном ремоделировании рост давления в легочной артерии связан с нарастанием диастолической дисфункции ЛЖ.

...