Общие закономерности и патогенетическая значимость постинфарктного ремоделирования в прогрессировании хронической сердечной недостаточности

С учетом разной степени выраженности структурных изменений камер сердца на каждой стадии ДД, взаимосвязь ФК ХСН и всех изучаемых показателей: структурно-геометрических, гемодинамических, параметров диастолы и сократительной функции оценивалась отдельно. Было установлено, что на выраженность клинических проявлений ХСН и ухудшение переносимости физических нагрузок при замедлении релаксации влияли увеличение времени расслабления ЛЖ IVRT (r=0,51, р=0,02) и изменение параметров ремоделирования: рост объемов ЛЖ в систолу (r=0,45, р=0,039) и диастолу (r=0,55, р=0,004), зависящих, в первую очередь, от степени поражения миокарда в острый период ИМ и компенсаторной функции оставшихся отделов ЛЖ.

Выраженность клинических проявлений ХСН при рестриктивном типе ДД зависела не только от параметров структурно-функционального состояния левых отделов сердца и сократительной функции, как и при замедлении релаксации: отмечалась связь c ИКДОЛЖ (r= 0,47, р=0,04), ИКСО (r=0,66, р=0,004), ИСс (r=0,52, р=0,049), но и от степени расстройств гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. Об этом свидетельствовала корреляция ФК ХСН с ДПП (r=0,57, р=0,024) и СрДЛА (r=0,44, р=0,04). При этом состояние правых отделов сердца имело большее значение, чем на начальных стадиях диастолических расстройств.

5. Ремоделирования миокарда левого желудочка и стадия декомпенсации

Одной из задач данного исследования явилась оценка особенностей ремоделирования предсердий и желудочков на этапе адекватности функции сердца уровню преднагрузки и определение степени напряженности компенсаторных процессов, выход за грани которой связан с прогрессированием ремоделирования, появлением гемодинамических сдвигов и развитием декомпенсации.

Были изучены все факторы, влияющие на данной стадии ДД на величину сердечного выброса - УИ. Было установлено, что на стадии адаптивного ремоделирования значение в поддержании сердечного выброса имеет способность ЛЖ принимать эллипсоидную форму и соответствующий размер и объем в конце систолы, так как имеется значимая корреляция этого показателя с ИКСОЛЖ (r =-0,48, р=0,033) и ИСс (r =-0,35, р=0,047). Кроме того, отмечена связь УИ и ФВЛЖ (r= 0,45, р=0,033), что закономерно, так как величина УО находится в числителе этого показателя, а в знаменателе - КДОЛЖ. С учетом этих закономерностей можно заключить, что выброс ЛЖ будет определяться как степенью его дилатации, так и способностью принимать эллипсоидную форму в конце систолы. Интегральным показателем, характеризующим взаимосвязь этих параметров ремоделирования с УИ, будет являться соотношение КДО/КСО. В группе с нарушением релаксации миокарда на стадии адаптивного ремоделирования это соотношение будет характеризовать такое структурно-функциональное состояние ЛЖ, когда направленность и степень выраженности процессов ремоделирования ведет к поддержанию и увеличению ударного выброса. У пациентов этой группы соотношение КДО/КСО ЛЖ составило 2,51±0,13, в контрольной группе - 2,96±0,14 (р=0,041). Был рассчитан доверительный интервал для соотношения КДО/КСО, характеризующий адаптивное состояние миокарда - 2,25<2,51<2,77. В группе с рестриктивным типом ДД КДО/КСО составил 1,54±0,07, что меньше чем в контроле и в группе с нарушением релаксации (р<0,001). У пациентов с ОИМ показатель КДО/КСО был равен 2,04±0,11 (р=0,0037). В пользу значительного влияния изменения этих показателей на выраженность ХСН свидетельствует установленная корреляционная связь ФК с ростом объемов ЛЖ в систолу с ИКСОЛЖ (r=0,45, р=0,039), ИСс (r=0,61, р=0,01) и диастолу - с ИКДОЛЖ (r=0,55, р=0,004), зависящих в первую очередь от объема пораженного миокарда и компенсаторной функции оставшихся отделов левого желудочка..

Таким образом, соотношение КДО/КСО не менее 2,25 характеризует адаптивное состояние миокарда, это несколько меньше, чем в контрольной группе, что закономерно после утраты части функционирующего миокарда после ИМ, и в то же время больше, чем у пациентов в острый период инфаркта. Если в случае благоприятного развития сценария постинфарктного периода размеры ЛЖ уменьшаются и сократительная функция нормализуется, соотношение КДО/КСО будет возрастать, и в случае достижения 2,25 и более через полгода после острого периода можно будет говорить о таком уровне компенсаторных изменений миокарда, когда функция ЛЖ соответствует уровню преднагрузки.

6. Митральная регургитация, трикуспидальная регургитация и ремоделирование миокарда

Предполагая тесную патогенетическую взаимосвязь ремоделирования ЛЖ и МР, возникает необходимость ее исследования, а так же влияние этого гемодинамического фактора на изменение структурно-функционального состояния не только левых, но и правых отделов сердца, на гемодинамическое состояние малого круга кровообращения по мере прогрессирования систоло-диастолической дисфункции ЛЖ.

Каждая группа пациентов на разных стадиях ДД была разделена на две подгруппы в зависимости от наличия МР.

В подгруппе с замедленной релаксацией МР была выявлена у 13 (44,8%) человек, с рестриктивным типом ДД - у 11 (57,9%) (чІ= 0,348, P =0,555), степень ее находилась в пределах 2,4±0,34, в подгруппе с рестриктивным типом она была больше - 3,39±0,23, (р=0,03). Максимальная скорость потока МР в группе с нарушением релаксации составила 3,53±0,56 м/с, что несколько меньше, чем в подгруппе с рестриктивным типом ДД - 4,8±0,31м/с (р=0,03), но по показателю, характеризующему гемодинамическую значимость МР они не различались: показатель dP/dT при нарушении релаксации находился в пределах 624,99±41,66 мм рт.ст/с, при рестриктивном типе ДД - dP/dT - 592,58±68,66 мм рт.ст/с (р=0,68).

В таблице 6 представлены структурно - функциональные показатели левых и правых камер сердца у пациентов с нарушением релаксации в зависимости от наличия МР.

У пациентов с замедлением релаксации в обеих подгруппах все изучаемые показатели, кроме одного, между собой достоверно не различались. При этом по сравнению с контролем, в подгруппе без МР имело место лишь увеличение объемов левых камер - ИКДОЛЖ, ИКСОЛП, ИСд. Важно отметить, что наряду с вышеперечисленными показателями в подгруппе с МР были увеличены и ИКСОЛЖ и ИММЛЖ. Кроме того, только в подгруппе с МР отмечалось увеличение ИКДОПЖ при нормальных значениях пред- и постнагрузки (без повышения давления в легочной артерии и ПП) и систолической функции ПЖ при сравнении с контролем.

Влияние факторов, вызывающих ремоделирование миокарда можно ожидать в обеих подгруппах, однако только у пациентов с МР имеется влияние еще одного - повышенного миокардиального напряжения стенки ЛЖ вследствие объемной перегрузки, являющейся дополнительным стимулом к активации локальных и системных нейрогуморальных влияний (Morgan J.P., 1990; Pfeffer M.A., 1990). Вероятнее всего, поэтому при наличии МР отмечалась большая выраженность структурно-геометрических изменений миокарда как левого, так и правого желудочков при сравнении с контрольной группой.

Т а б л и ц а 6 Показатели ремоделирования левых и правых отделов сердца у больных с ХСН и нарушением релаксации миокарда (М±m)

Примечание: * - р <0,05 по сравнению с контрольной группой, р - достоверность различий между группами с ИБС.

Таким образом, митральная регургитация является фактором, значительно влияющим на прогрессирование ремоделирования не только левых отделов сердца, но правого желудочка еще на стадии нормального для него уровня постнагрузки.

Единственный показатель, который был значимо больше в подгруппе с МР по сравнению с подгруппой без регургитации - это время замедления потока в фазу быстрого наполнения ЛЖ - DT. Как известно, этот показатель в большей степени определяется жесткостью миокарда, но в то же время отражает уровень его преднагрузки. В подгруппах пациентов на одинаковой стадии ДД, достоверно не различающихся по всем структурно-геометрическим показателям ЛЖ, изменение этого фактора связано не столько с различием в жесткости стенок, а вероятнее всего, с большим объемом крови в левом предсердии при МР, поступающим в систолу, а затем в диастолу возвращающимся в ЛЖ.

Хотя нельзя исключить, что удлинение DT является ранним проявлением возрастания преднагрузки ЛЖ, что может иметь решающее значение в прогрессировании дисфункции ЛЖ. Время IVST было закономерно короче при наличии МР по сравнению с контрольной группой.

В группе с рестриктивным типом трансмитрального диастолического потока, а значит с самой выраженной степенью ДД и высоким давлением заполнения ЛЖ, как видно из таблицы 7, отмечалось дальнейшее ухудшения изучаемых показателей. На этой стадии прогрессирования ХСН между подгруппами появилось больше различий.

Т а б л и ц а 7 Показатели ремоделирования левых и правых отделов сердца у больных с ХСН и рестриктивным типом ДД, (М ± m)

Примечание: * - р <0,05 по сравнению с контрольной группой, р - достоверность различий между группами с ИБС.

Степень дилатации ЛЖ, особенно в конце систолы - ИКСО, ИММЛЖ в подгруппе с МР были больше. Отмечалось увеличение ИКДОПЖ в обеих подгруппах, но при наличии МР он был значительно больше, при этом СрДЛА возрастало только в этой подгруппе, и функция ЛП здесь была значительно снижена. Степень МР по сравнению с подгруппой при замедлении релаксации была больше - 3,39±0,23 (р=0,03).

При сравнении подгрупп без МР на разных стадиях ДД - с замедлением релаксации и рестриктивным спектром потока не выявлено значимого различия не только между ними в изучаемых параметрах, в том числе и в функциональном классе ХСН, и с показателями в контрольной группе, такими как ИММЛЖ, СрДЛА, ПИОЛП (р>0,05), что позволяет сделать вывод том, что, несмотря на прогрессирование диастолической дисфункции ЛЖ, факт отсутствия МР имеет большое значение: масса ЛЖ у таких пациентов не отличается от контроля, менее выражена дисфункция ЛП и, как следствие, меньше степень застойных явлений в покое в малом круге кровообращения и большая толерантность к нагрузке (рис. 6).

Р и с у н о к 6 Показатели ремоделирования миокарда и среднее давление в легочной артерии при прогрессировании ДД у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН I-IV ФК без митральной регургитации

При сравнении подгрупп пациентов с МР при замедлении релаксации и рестриктивном типе ДД выявлены такие изменения: наряду с увеличением тяжести ХСН (р<0,05), отмечается нарастание дилатации ЛЖ в систолу и диастолу (р<0,05), ИММЛЖ (р<0,05), снижение функции ЛП (р<0,05), увеличение СрДЛА (р<0,05) и дилатации ПЖ (р<0,05) у пациентов с рестриктивным типом ДД (рис. 7).

Таким образом, МР является закономерным следствием ремоделирования миокарда, и в то же время, фактором его прогрессирования: дилатация полостей, растяжение фиброзного кольца митрального клапана, структурная неоднородность миокарда у больных ИБС и асинхронизм в сокращении различных сегментов, дисфункция папиллярных мышц - все это изменяет динамику сокращения ЛЖ и ведет к появлению и/или усилению МР.

Р и с у н о к 7 Показатели ремоделирования миокарда и среднее давление в легочной артерии при прогрессировании ДД у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН I-IV ФК с митральной регургитацией

На начальной стадии ДД при нормальном давлении заполнения ЛЖ и соответствии его функции уровню преднагрузки МР вызывает увеличение времени замедления потока раннего диастолического наполнения ЛЖ. При дальнейшем прогрессировании ДД на стадии высокого давления заполнения МР связана с дилатацией полостей, снижением сократительной функции, увеличением массы миокарда и давления в малом круге кровообращения. Факт отсутствия митральной регургитации при рестриктивном типе ДД (дезадаптивной стадии) сочетается с меньшими выраженностью ремоделирования миокарда и значением ФК ХСН.

Для исследования влияния ТР на структурно-функциональное состояние правых камер сердца и легочную гемодинамику все пациенты с постинфарктным кардиосклерозом и I-IV ФК ХСН были разделены на две группы - с трикуспидальной регургитацией и без нее. С учетом того, что на разных стадиях ДД было выявлено отличие в состоянии гемодинамики малого круга кровообращения, оценивалась частота встречаемости разных типов ДД как при наличии, так и отсутствии ТР.

Как видно из таблицы 8, при сравнении показателей ремоделирования правых отделов между группами, наличие ТР - обратного тока крови в систолу из ПЖ в ПП, исходя из полученных данных, не связано явно со структурно-функциональным состоянием правых камер: не отмечается большей дилатации ПЖ и ПП, большего давления в ПП и в легочной артерии у пациентов с трикуспидальной регургитацией.

Т а б л и ц а 8 Показатели ремоделирования правых отделов сердца и легочной гемодинамики у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН I-IV ФК, (М±m)

Все это позволяет сделать вывод о том, что ведущую роль в ремоделировании ПЖ играют другие факторы. Кроме того, нельзя не принимать во внимание широкую распространенность в норме у здоровых людей физиологической трикуспидальной регургитации.

Кроме того, было установлено, что количество пациентов с замедлением релаксации миокарда ЛЖ в группе с ТР значимо не отличается по количеству от группы без ТР (чІ=1,103, р=0,277), так же как между собой количество пациентов с рестриктивным типом ДД, характеризующимся высоким давлением заполнения ЛЖ (чІ=3,615, р=0,057) с регургитацией и без нее, что говорит о том, что прогрессирование ДД ЛЖ не ведет к росту частоты встречаемости ТР.

Выводы

1. У больных в остром периоде крупноочагового инфаркта миокарда и сохраненной систолической функцией левого желудочка ремоделирование проявляется в дилатации, сферификации его полости в сочетании со снижением глобальной сократительной функции без значимого изменения структурно-функционального состояния других отделов сердца.

2. В каждой группе пациентов с I по IV ФК ХСН встречаются все виды ремоделирования миокарда ЛЖ (с преобладанием эксцентрического) и нарушения диастолической функции. По мере увеличения степени тяжести ХСН растет число пациентов, у которых отмечается сочетание систоло-диастолической дисфункции ЛЖ, при этом, различия по частоте встречаемости между «соседними» ФК отсутствуют и появляются при сравнении между начальной и выраженной стадией ХСН.

3. Прогрессирование диастолической дисфункции у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом сопровождается ухудшением показателей ремоделирования. На стадии нормальных значений пред- и постнагрузки имеют место взаимозависимые структурно-геометрические изменения не только желудочков, но и предсердий. Ремоделирование правого желудочка в большей степени зависит от структурно-функционального показателей левых отделов сердца, чем от уровня пред- и постнагрузки, в том числе и на стадии вторичной легочной гипертензии при прогрессировании ХСН.

4. Степень тяжести ХСН при прогрессировании определяется следующими факторами: на стадии замедления релаксации только изменением объемов ЛЖ и замедлением времени расслабления миокарда, при повышении давления заполнения зависит еще от выраженности легочной гипертензии и увеличения преднагрузки.

5. Митральная регургитация является фактором, влияющим на прогрессирование ремоделирования не только левых отделов сердца, но правого желудочка еще на стадии нормального для него уровня постнагрузки. На стадии высокого давления заполнения митральная регургитация связана с дилатацией полостей, снижением сократительной функции, увеличением массы миокарда и давления в малом круге кровообращения. В группе без митральной регургитации при рестриктивном типе диастолической дисфункции (дезадаптивная стадия) отмечается большая толерантность к физическим нагрузкам, нет увеличения массы миокарда, роста давления в легочной артерии и дисфункции левого предсердия. Трикуспидальная регургитация не оказывает существенного влияния на состояние правых отделов сердца на всех стадиях ХСН.

6. Увеличение соотношения конечно-диастолического к конечно-систолическому объемов левого желудочка до 2,25 и более через полгода после острого Q-инфаркта миокарда характеризует благоприятное течение постинфарктного ремоделирования и адекватность функции левого желудочка уровню преднагрузки. Уменьшение этого показателя характеризует переход в состояние декомпенсации левого желудочка.

Практические рекомендации

1. Отсутствие достоверных различий в клинических проявлениях диастолической, систолической систоло-диастолической дисфункции левого желудочка у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом требует эхокардиографической оценки состояния сердца минимум раз в полгода.

2. Для оценки характера ремоделирования при ультразвуковом исследовании сердца и определении объемов левого желудочка в конце систолы и диастолы в плоскости продольного сечения методом Тайхольца (только при конечно-диастолическом размере левого желудочка менее 6 см) или в верхушечном 4-х камерном сечении методом Симпсона необходимо вычислять соотношение объемов. Снижение соотношения конечно-диастолического к конечно-систолическому объемов менее 2,25 через полгода и позже после острого ИМ свидетельствует о высоком риске декомпенсации ХСН.

Список опубликованных работ

1. Сергеева, Л.И. Структурно-функциональные изменения сердца при остром инфаркте миокарда / Л.И. Сергеева, В.Л. Кожура, Ю.А. Чурляев // Общая реаниматология. - 2005. - Т I. - № 1. - С. 38-41.

2. Панев, Н.И. О влиянии различных факторов на ремоделирование правых отделов сердца при прогрессировании хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца / Н.И. Панев, Л.И. Сергеева // Бюллетень СО РАМН. - 2006. - № 3. - С. 77-82.

3. Сергеева, Л.И. О механизмах формирования дисфункции правого желудочка при остром инфаркте миокарда и прогрессировании хронической сердечной недостаточности / Л.И. Сергеева, В.Л. Кожура, Ю.А. Чурляев // Общая реаниматология.- 2007. - № 2. - С. 14-17.

4. Сергеева, Л.И. Структурно-функциональное состояние всех камер сердца при прогрессировании хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца / Л.И. Сергеева // Сердечная недостаточность. - 2007. - Т. 8. - № 3. -С. 131-133.

5. Сергеева, Л.И. Митральная регургитация и ремоделирование миокарда / Л.И. Сергеева // Сердечная недостаточность. - 2007. - Т. 8. - № 4. - С. 191-192.

6. Сергеева, Л.И. Общие закономерности и патогенетическая значимость постинфарктного ремоделирования в прогрессировании хронической сердечной недостаточности / Л.И. Сергеева, Н.И. Панев // Бюллетень СО РАМН. - 2008. - № 5.

7. Панев, Н.И. Структурно-функциональные изменения миокарда при сочетании пылевого бронхита с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией / Н.И. Панев, Л.И. Сергеева, О.Ю. Коротенко // Бюллетень СО РАМН. - 2008. - № 5.

8. Сергеева, Л.И. Гипертрофия левого желудочка как фактор прогрессирования хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца / Л.И. Сергеева // Настоящее и будущее технологичной медицины: материалы Всероссийской науч.-практ. конф. - Ленинск-Кузнецкий, 2002. - С. 270-271.

9. Сергеева, Л.И. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с эссенциальной гипертензией / Л.И. Сергеева // Настоящее и будущее технологичной медицины: материалы Всероссийской науч.-практ. конф.- Ленинск-Кузнецкий, 2002. - С. 271-272.

10. Сергеева, Л.И. Структурно-функциональное состояние левого предсердия в процессе ремоделирования миокарда левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью / Л.И. Сергеева // Актуальные вопросы эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний и организация кардиологической помощи населению: Всероссийская науч.- практ. конф. - Кемерово, 2003.- С. 107-108.

11. Сергеева, Л.И. К оценке роли гипертрофии миокарда левого желудочка в прогрессировании хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца / Л.И. Сергеева // Актуальные вопросы эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний и организация кардиологической помощи населению: Всероссийская науч.-практ. конф.- Кемерово, 2003. - С. 108.

12. Сергеева, Л.И. Диастолическая функция левого желудочка и митральная регургитация у больных ишемической болезнью сердца в процессе развития ХСН / Л.И. Сергеева // Многопрофильная больница: проблемы и решения: Всероссийская науч.-практ. конф.- Ленинск-Кузнецкий, 2003. - С. 83.

13. Сергеева, Л.И. О взаимосвязи ремоделирования левого и правого желудочков у больных с хронической сердечной недостаточностью / Л.И. Сергеева // Спорные и нерешенные вопросы сердечной недостаточности: ежегодная Всероссийская конф. общества специалистов по сердечной недостаточности. - Москва, 2003. - С. 136.

14. Сергеева, Л.И. К оценке влияния эссенциальной гипертензии на ремоделирование левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца / Л.И. Сергеева // Актуальные вопросы эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний и организация кардиологической помощи населению: Всероссийская науч.-практ. конф. - Кемерово, 2003. - С. 106-107.

15. Сергеева, Л.И. К вопросу об адаптивном и дезадаптивном ремоделировании миокарда при хронической сердечной недостаточности у больных ИБС / Л.И. Сергеева // Сердечная недостаточность' 2005: тезисы VI Всероссийской конф. общества специалистов по сердечной недостаточности. - Москва, 2005. - С. 86.

16. Сергеева, Л.И. О ремоделировании правого желудочка у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью / Л.И. Сергеева, Л.И. Погорелова, А.Г. Чернобай // Здоровье и образование в ХХI веке: материалы VI Международной науч.-практ. конф. - Москва, 2005. - С. 429-430.

17. Сергеева, Л.И. Внутрисердечная гемодинамика при прогрессировании систоло-диастолической дисфункции у больных ишемической болезнью сердца при хронической сердечной недостаточности / Л.И. Сергеева, Л.И. Погорелова, А.Г. Чернобай // Здоровье и образование в ХХI веке: материалы VI Международной науч.-практ. конф. - Москва, 2005. - С. 430-431.

18. К вопросу о путях формирования дисфункции правого желудочка при ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности / Л.И. Сергеева, Р.Р. Мандрова, Л.И. Погорелова Л.И. и др. // Материалы XV Всемирного конгресса международного допплеровского общества и Всероссийской науч.-практ. конф. по сердечной ресинхронизирующей терапии и кардиоверсии-дефибрилляции. - Тюмень, 2006. - С. 109-110.

19. Правое предсердие у больных постинфарктным кардиосклерозом на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности / Л.И. Сергеева, Р.Р. Мандрова, Л.И. Погорелова Л.И. и др. // Материалы XV Всемирного конгресса международного допплеровского общества и Всероссийской науч.-практ. конф. по сердечной ресинхронизирующей терапии и кардиоверсии-дефибрилляции.- Тюмень, 2006. - С. 110-111.

20. Сергеева, Л.И. Изменение структурно-функционального состояния сердца при прогрессировании хронической сердечной у пациентов с ишемической болезнью сердца / Л.И. Сергеева // Актуальные вопросы кардиологии: материалы XIII науч.-практ. конф. с международным участием и симпозиумом «Сердечно-сосудистые заболевания в условиях Севера и Дальнего Востока» - Тюмень, 2006. - С. 132.

21. О взаимосвязи ремоделирования левого желудочка и нарушения легочной гемодинамики при гипертонической болезни / М.П. Задорожная, Л.И. Сергеева, Л.И. Погорелова и др.// Здоровье и образование в ХХI веке: научные труды VII международной научно-практической конф. - Москва, 2006. - С. 187-188.

22. Изменение диастолической функции левого желудочка и ее влияние на давление в легочной артерии при гипертонической болезни / М.П. Задорожная, Л.И. Сергеева, Л.И. Погорелова и др.// Здоровье и образование в ХХI веке: научные труды VII международной научно-практической конф. - Москва, 2006. - С. 187.

23. Панев, Н.И., Структурно-функциональные изменения миокарда при сочетании ИБС с профессиональной пылевой патологией бронхолегочной системы у работников угольных шахт / Н.И. Панев, В.В. Захаренков, Л.И. Сергеева // Профессия и здоровье: Материалы V Всероссийского конгресса - Москва, 2006. - С. 382-383.

24. Right atrium of the patients with post-infarction cardio sclerosis at the early stages of chronic heart failure / L.I.Sergeeva, R.R.Mandrova, L.I.Pogorelova et al. //Abstracts book XV world Congress of the International Cardiac Doppler Society in conjunction with Russian National Conference on Cardiac Resynchronization and Cardioversion Defibrillation - Tyumen, Russia, 2006. - Р. 21.

25. Сергеева, Л.И. Ремоделирование миокарда и митральная регургитация / Л.И. Сергеева // Сердечная недостаточность'2006: Тезисы I Конгресса общества специалистов по сердечной недостаточности - Москва, 2006. - С. 74.

26. Сергеева, Л.И. Прогностическая значимость показателей ремоделирования миокарда левого желудочка для развития ХСН у больных ишемической болезнью сердца / Л.И. Сергеева // Сердечная недостаточность'2007: Тезисы II Конгресса общества специалистов по сердечной недостаточности - Москва, 2007. - С. 35.

27. Сергеева, Л.И. Трикуспидальная регургитация и структурно-функциональное состояние правых отделов сердца при ХСН у пациентов с ишемической болезнью сердца / Л.И. Сергеева // Сердечная недостаточность'2007: Тезисы II Конгресса общества специалистов по сердечной недостаточности - Москва, 2007. - С. 35.

28. Сергеева, Л.И. Возможности эхокардиографии в оценке ремоделирования миокарда / Л.И. Сергеева// Методические рекомендации - Новокузнецк, 2005. - 29 с.

Список сокращений

А - скорость позднего трансмитрального диастолического потока

АГ - артериальная гипертензия

АТ - время ускорения потока

ДД - диастолическая дисфункция

ДПП - давление в правом предсердии

Е/А - соотношение скоростей раннего и позднего диастолических потоков

ИКДО - индекс конечно-диастолического объема

ИКСО - индекс конечно-систолического объема

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка

ИОТС - индекс относительной толщины стенок

ИСд - индекс сферичности, диастола

ИСс - индекс сферичности, систола

ЛП - левое предсердие

МР - митральная регургитация

ПИОЛП - показатель изменения объема левого предсердия

ПИОПП - показатель изменения объема правого предсердия

СрДЛА - среднее давление в легочной артерии

ТМДП - трансмитральный диастолический поток

ТР - трикуспидальная регургитация

УИ - ударный индекс

ФВ - фракция выброса

ФКХСН - функциональный класс хронической сердечной недостаточности

dP/dT - скорость нарастания давления в левом желудочке

DT - время замедления потока

IVRT - время изоволюметрического расслабления

IVST- время изоволюметрического сокращения

NYHA - New York Heart Association

Размещено на Allbest.ru