Реакции системного и мозгового кровообращения у лиц с различными типами регуляции гемодинамики

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что реакции мозгового кровообращения на ВНТ зависят от воздействующего фактора (гиперкапнии) и проявляются дилятацией резистивных сосудов, увеличением скорости кровотока в церебральных сосудах, но степень выраженности этих реакций зависит от типа регуляции системной гемодинамики испытуемого. Наименьшие реакции церебральной гемодинамики и минимальные значения показателей реактивности на Breath-Holding Test в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах наблюдались у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики. Максимально выраженные реактивные сдвиги церебральной гемодинамики на этот вид нагрузки с наибольшими показателями реактивности наблюдались у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики. Реакции венозных мозговых сосудов на ВНТ зависят только от вида воздействующего фактора (гиперкапнии).

Реакции системного и мозгового кровообращения на воздействие пробы с задержкой дыхания (проба Штанге) у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Выраженность и направленность изменений параметров системного кровообращения при воздействии пробы Штанге у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлена в таблице 4.

Полученные результаты свидетельствуют, что, в целом, направленность изменений параметров системной гемодинамики при пробе Штанге была идентична таковой при Breath-Holding Test, но отличалась большей степенью выраженности изменений ЧСС, СИ (табл. 4).

При изучении реакций мозгового кровообращения во время ПШ, выявлены 2 фазы изменений параметров кровотока в СМА и ОА. 1-я фаза характеризовалась снижением линейной скорости кровотока (ЛСК) и повышением показателей цереброваскулярного сопротивления на фоне глубокого максимального вдоха. 2-я фаза заключалась в противоположно направленных сдвигах - повышении ЛСК, снижении PI и RI на фоне последующей задержки дыхания.

При анализе степени изменения скоростных характеристик и показателей цереброваскулярного сопротивления в СМА и ОА при ПШ, выявлены максимальные изменения этих показателей у лиц с гиперкинетическим типом системной гемодинамики, минимальные - у лиц с гипокинетическим типом системной гемодинамики (табл. 5).

Нами разработаны коэффициенты реактивности на пробу Штанге (Кр_пш): для 1-ой фазы Кр_пш^- = Vo/V^-, для 2-й фазы Кр_пш⁺ = V⁺/Vo, где Vo - исходная Vm в СМА и ОА перед нагрузкой, V⁺ - максимальные значения Vm в СМА и ОА в конце пробы, V^- - минимальные значения Vm в СМА и ОА во время первой фазы ПШ. Значения Кр_пш у лиц с разными типами системной гемодинамики приведены в таблицах 7.

Как видно из полученных данных, наименьшие значения коэффициентов реактивности на ПШ (Кр^-_пш и Кр⁺ _пш ) выявлены у лиц 1-ой группы. У лиц 3-ей группы значения показателей церебральной реактивности на ПШ оказались самыми высокими по сравнению с другими группами. У лиц 2-ой группы Кр _пш имели промежуточные значения между 1-ой и 3-ей группами.

Наименьшие значения ИР⁺ при ПШ (ИР⁺_пш = 2,6 (2,4-3,1) для СМА и ИР⁺_пш = 2,6 (2,4-3,2) для ОА) выявлены у лиц 1-ой группы. У лиц 3-ей группы индексы реактивности отличались максимальными значениями: ИР⁺_пш = 4,5 (3,9-4,7) для СМА и ИР⁺_пш = 4,3 (3,9-4,6) для ОА. У лиц 2-ой группы (с эукинетическим типом регуляции гемодинамики) ИР⁺_пш = 3,1 (2,8-4,2) для СМА и ИР⁺_пш =3,4 (2,9-3,9) для ОА, т.е. имели промежуточные значения между этими же показателями у лиц 1-ой и 3-ей групп.

Выявлена идентичная направленность реакций церебральной гемодинамики при пробе с ГВ и 1-ой фазе ПШ, а так же во 2-ой фазе ПШ и пробе с ВНТ. Поэтому, ПШ может использоваться как универсальная нагрузка для количественной оценки реактивности мозгового кровотока на гипо- и гиперкапнические нагрузки с расчетом соответствующих коэффициентов реактивности у одного и того же испытуемого во время одной пробы.

Таким образом, наименьшие реакции мозгового кровообращения и наименьшие значения показателей церебральной реактивности во время пробы Штанге в СМА и ОА наблюдались у лиц 1-ой группы (с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики). Максимально выраженные реактивные сдвиги церебральной гемодинамики и наибольшие показатели реактивности на этот вид нагрузки наблюдались у лиц 3-ей группы (гиперкинетический тип регуляции гемодинамики).

Направленность и степень изменений параметров венозного мозгового кровотока и внутричерепного давления (давление в центральной вене сетчатки) на воздействие пробы с задержкой дыхания (проба Штанге) у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлены в таблице 6.

Анализ полученных данных позволил выявить, что гиперкапническая нагрузка (ПШ) приводит к увеличению максимальной скорости кровотока (Vmax) во внутримозговых венах и увеличению давления в центральной вене сетчатки. Достоверных различий в характере и степени выраженности реакций венозных мозговых сосудов и изменений внутричерепного давления на фоне ПШ у лиц с различными типами регуляции гемодинамики не выявлено.

Полученные соотношения между типами регуляции системной гемодинамики и степенью выраженности изменений параметров мозгового кровотока во время дыхательных проб дают основание предполагать, что наряду с известной независимостью церебрального кровотока от колебаний САД, параметры сердечного выброса вносят определенный вклад в формирование артериального мозгового кровотока и функциональной синхронности динамики этих параметров при нагрузках. Так, у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдаются наименьшие реакции сосудов мозга (СМА, ОА) на гипер- и гипокапнические нагрузки с наименьшими значениями коэффициентов и индексов церебральной реактивности. Максимально выраженные реактивные сдвиги церебральной гемодинамики наблюдаются у лиц с гиперкинетическим типом регуляции с максимальными значениями Кр, ИР на гипер- и гипокапнические нагрузки. У лиц с эукинетическим типом регуляции гемодинамики показатели церебральной реактивности имеют промежуточные значения между таковыми у лиц 1-ой и 3 - ей групп.

В таблице 7 представлены коэффициенты реактивности на гипо- и гиперкапнические нагрузки (ГВ, ВНТ, ПШ) у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Различия коэффициентов реактивности на гипер- и гипокапнические нагрузки (ВНТ, ПШ и ГВ) в зависимости от типа регуляции системной гемодинамики испытуемого целесообразно учитывать при оценке адаптивных и резервных возможностей системы мозгового кровообращения.

Реакции системного и мозгового кровообращения на воздействие активной ортостатической нагрузки у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Направленность и степень изменений параметров системного кровообращения во время активной ортостатической нагрузки и нахождения испытуемого в вертикальном положении у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлены в таблице 8.

Как видно из полученных данных, во время ОРС у испытуемых 1-ой группы (с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики) наблюдалось увеличение СИ при уменьшении УИ и ОПСС, что, в сочетании с наростанием ЧСС, сопровождалось увеличением параметров АД (АДс - на 9,7%, АДд - на 13,7%, САД - на 11,8%). У испытуемых 2-ой группы (с эукинетическим типом регуляции гемодинамики) во время активного ортостаза наблюдалось увеличение СИ и ОПСС, что также в сочетании с наростанием ЧСС сопровождалось увеличением параметров АД (АДс - на 10,6%, АДд - на 20,7%, САД - на 15,8%), несмотря на уменьшение УИ на 22,3%.

Таблица 7.

Коэффициенты реактивности на гипокапническую (Кр^-) и гиперкапнические (Кр⁺) нагрузки в средней мозговой и основной артериях у лиц с различными типами регуляции гемодинамики

Примечание: ГВ - гипервентиляционная проба; ВНТ - Breath-Holding Test; СМА - средняя мозговая артерия, ОА - основная артерия. Данные представлены в виде медианы - Me / р25-р75; * - p<0,05 по критерию по критерию Крускала-Уолиса между 1-ой и 2-ой группами; ** - p<0,05 по критерию Крускала-Уолиса между 1-ой и 3-ей группами; * - p<0,05 по критерию Крускала-Уолиса между 2-ой и 3-ей группами.

У испытуемых 3-ей группы (с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики) во время пробы наблюдалось увеличение ЧСС, максимально выраженное увеличение ОПСС, уменьшение УИ, отсутствие достоверных изменений СИ (тенденция к его уменьшению), что сопровождалось увеличением АДс на 8,4%, АДд - на 26,4%, САД - на 17,5%.

При этом, четко прослеживалась тенденция, свидетельствующая, что реактивные сдвиги параметров системной гемодинамики во время активного ортостаза у всех испытуемых находились в зависимости от их исходных значений: при минимальных значениях СИ, ЧСС, АДд изменения этих параметров были выражены максимально и наоборот. Те же закономерности прослеживались и в отношении ОПСС: у испытуемых, у которых в исходном состоянии наблюдалась относительная вазоконстрикция (высокие значения ОПСС), ортостатическая нагрузка приводила к уменьшению показателей периферического сосудистого сопротивления; у испытуемых, у которых в покое регистрировались средние или относительно низкие значения ОПСС (лица с эу- и гиперкинетическим типами системной гемодинамики), ОРС приводила к увеличению ОПСС, максимально выраженному у лиц с гиперкинетическим типом регуляции системной гемодинамики.

Таблица 8.

Направленность и величина (%) изменений показателей системного кровообращения во время активной ортостатической и антиортостатической нагрузок у лиц с различными типами регуляции гемодинамики

Примечание: отмечены только достоверные сдвиги по критерию Уилкоксона. Стрелкой показана направленность изменения анализируемого параметра: v- уменьшение, ^- увеличение.

Изменения параметров вентиляции легких во время воздействия активной ортостатической нагрузки свидетельствуют о развитии гипервентиляции легких за счет увеличения ДО при гипо- и эукинетическом типах регуляции гемодинамики и увеличения ЧД при гиперкинетическом типе, что привело к снижению содержание СО₂ в выдыхаемой смеси у лиц 1-й группы и к относительной гипокапнии у лиц 2-и 3-й групп (Р_ЕТСО₂ у этой категории испытуемых во время активного ортостаза составило 34,4-39,3 мм рт. ст.). Гипервентиляция легких с помощью хеморефлекторных механизмов, увеличивает ЧСС (Лебедева В.Д., 1989; Вейсс Ч. и соавт., 1986). Кроме того, непосредственное воздействие на сердце гипокапнии оказывает стимулирующий эффект (Вейсс Ч. и соавт., 1986).

Таким образом, во время активной ортостатической нагрузки наблюдалась неоднородность механизмов постуральных реакций. Среднее артериальное давление поддерживалось на более высоком уровне (по сравнению с горизонтальным положением испытуемых) либо за счет увеличения ЧСС, ОПСС, венозного возврата (о чем свидетельствует максимальное увеличение АДд и системная вазоконстрикция) при гиперкинетическом типе, в сочетании с увеличением СИ при эукинетическом типе регуляции гемодинамики, либо путем увеличения только ЧСС и минутного объема крови при гипокинетическом типе регуляции гемодинамики.

Кроме того, выявленные во время активного ортостаза явления относительной гипокапнии и гипервентиляции легких оказывают также рефлекторное влияние на параметры системной гемодинамики, вызывая активацию симпатической нервной системы, увеличение ЧСС.

Таблица 9.

Направленность и величина (в %) изменений артериального мозгового кровотока во время активной ортостатической и антиортостатической нагрузок у лиц с различными типами регуляции гемодинамики

Примечание: отмечены только достоверные сдвиги по критерию Уилкоксона. Стрелкой показана направленность изменения анализируемого параметра: v- уменьшение, ^- увеличение.

У лиц 1-ой группы (с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики) в течение пробы выявлено равномерное снижение скоростных показателей в СМА (Vs на 18,4%, Vd на 18,1% и Vm на 18,3%) и ОА (15,4%, 17,2% и 16,2%) при отсутствии изменений показателей цереброваскулярного сопротивления (PI, RI). Динамика ЛСК в течение пробы отличалась отсутствием возвращения показателей скорости кровотока к исходным значениям, наблюдалось разной степени интенсивности прогрессирующее равномерное снижение скоростных характеристик с последующей их стабилизацией.

У лиц 2-ой группы (эукинетический тип регуляции гемодинамики) во время воздействия активной ортостатической нагрузки в СМА выявлено снижение Vs на 10,2%, в то время как диастолическая скорость кровотока увеличилась в среднем за пробу на 4,1%, максимально на 10,4%, поэтому Vm практически не изменилась при уменьшении показателей цереброваскулярного сопротивления (PI - на 14,3%, RI - на 14%), что свидетельствует о возникновении компенсаторной вазодилятации резистивных сосудов мозга в ответ на ортостатическое перераспределение крови у данной категории лиц. Характерной особенностью динамики скорости кровотока у лиц этой группы явилось разной степени выраженности снижение скоростных характеристик к середине пробы и нарастание в конце активной ортостатической нагрузки.

У испытуемых 3-ей группы (гиперкинетический тип регуляции гемодинамики) достоверных изменений скорости кровотока в СМА не наблюдалось (наблюдалась тенденция к её снижению), в то время как показатели цереброваскулярного сопротивления уменьшились (PI - на 18,2%, RI - на 12,5%), что косвенно отражает явления компенсаторной вазодилятации резистивных сосудов головного мозга у этой категории лиц.

Выявленная тенденция к увеличению диастолической скорости кровотока (2-я группа испытуемых) и уменьшение показателей цереброваскулярного сопротивления (у испытуемых 2-ой и 3-ей групп) свидетельствуют о компенсаторной вазодилятации резистивных мозговых сосудов каротидного бассейна в ответ на уменьшение систолического (пульсового) притока крови к головному мозгу во время ортостатического перераспределения крови у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики. Полученные результаты согласуются с данными авторов (Модин А.Ю., 2003; Novak V. et al., 1998; Cooke W.H. et al., 1999; Lipsitz L.A. et al., 2000; Sung R.Y.T. et al., 2000), которые регистрировали отсутствие изменений ЛСК в магистральных артериях мозга или ее увеличение, а также вазодилятацию резистивных сосудов во время ортостаза.

Анализируя изменения церебральной гемодинамики в основной артерии во время активной ортостатической нагрузки, выявлено, что у испытуемых 2-ой и 3-ей групп (с эу- и гиперкинетическим типами системной гемодинамики) во время пробы наблюдалось снижение скоростных характеристик кровотока, максимально выраженное для Vd и у лиц 3-ей группы, в сочетании с увеличением показателей цереброваскулярного сопротивления, что свидетельствует об имеющей место церебральной вазоконстрикции во время ОРС у этой категории испытуемых. Полученные результаты согласуются с данными многих авторов (Levane B. et al., 1994; Cencetti S. et al., 1999; Cooke W.H. et al., 1999; Schondorf R.et al., 2001), которые регистрировали снижение мозгового кровотока и увеличение цереброваскулярного сопротивления во время ортостаза.

Таким образом, в ответ на ортостатическое перераспределение крови наблюдается вазодилятационная реакция резистивных сосудов каротидного бассейна и вазоконстрикторная - вертебробазилярного бассейна у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции системной гемодинамики, направленная на компенсацию уменьшенного систолического притока крови в вертикальном положении тела человека. У лиц с гипокинетическим типом регуляции системной гемодинамики реакции артериальных сосудов мозга на активную ортостатическую нагрузку проявляются в снижении ЛСК в СМА и ОА при отсутствии изменений цереброваскулярного сопротивления и компенсаторной вазодилятации резистивных сосудов, что может предполагать риск развития ортостатической неустойчивости у данной категории лиц.

Реакции системного и мозгового кровообращения на воздействие антиортостатической нагрузки у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Антиортостатическая нагрузка не привела к достоверным изменениям показателей системной гемодинамики, кроме ЧСС, которая уменьшилась на 8% у испытуемых с эукинетическим типом и на 8,4% у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики (табл. 8).

Направленность и степень изменений показателей артериального мозгового кровотока во время антиортостатической нагрузки в зависимости от типов регуляции системной гемодинамики испытуемых представлена в таблице 9.

Во время АОРС у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики как в СМА, так и ОА не выявлено достоверных изменений параметров артериального мозгового кровотока.

У лиц с эукинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдалось незначительное снижение скоростных характеристик кровотока в СМА и ОА: Vs на 7,3% в СМА и на 6,3% в ОА; Vd - на 10,6% и 9%, соответственно, в СМА и ОА; Vm - на 8,8% и 7,7% соответственно. При этом достоверных изменений показателей цереброваскулярного сопротивления не выявлено, определялась лишь тенденция к их увеличению. Максимальное снижение диастолической скорости кровотока во время пробы свидетельствует о констрикторной направленности реаций резистивных сосудов во время АОРС у этой категории лиц.

У лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдались максимально выраженные реактивные сдвиги мозгового кровотока на воздействие антиортостатической нагрузки по сравнению с 1-ой и 2-ой группами: снижение Vs на 6,8% в СМА и на 9,6% в ОА; снижение Vd на 13,9% и 14,5%, соответственно, в СМА и ОА; Vm - на 10,3% и 11,8% соответственно. Снижение скоростных характеристик кровотока в СМА и ОА сопровождалось увеличением цереброваскулярного сопротивления (увеличение PI на 9,5% в СМА и на 7,4% в ОА).

Максимальное изменения скоростных характеристик в СМА и ОА и увеличение показателей цереброваскулярного сопротивления регистрировалось в среднем в первые 20 сек от начала пробы, в последующем наблюдалось постепенное возвращение их к исходному уровню.

Таким образом, достоверные изменения параметров мозгового кровотока во время антиортостатической нагрузки наблюдались у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики и заключались в снижении диастолической скорости кровотока и увеличении показателей цереброваскулярного сопротивления, максимально выраженные у лиц 3-ей группы. Реактивные сдвиги церебральной гемодинамики на антиортостатическую нагрузку в каротидном бассейне и вертебро-базиллярном бассейнах носили однотипный характер и возникали в ответ на затруднение венозного оттока из полости черепа и, как следствие этого, повышение внутричерепного давления при данной пробе.

Известно, что во время антиортостаза происходит затруднение интракраниального венозного и ликворного оттока, что приводит к увеличению внутричерепного давления (Бердичевский М.Я., 1989; Шахнович В.А., 1996; Морган Д.Э., Мегид С.М., 2000). Этими особенностями соотношения мозговых объемов во время антиортостаза можно объяснить полученные нами данные в отношении параметров кровотока в магистральных артериях мозга (СМА и ОА). В ответ на затруднение венозного оттока и увеличение внутричерепного давления происходит компенсаторное уменьшение артериального кровотока за счет констрикции мозговых артериол и резистивных сосудов, что закономерно, сопровождается снижением скорости кровотока в магистральных артериях мозга и увеличением цереброваскулярного сопротивления.

Таким образом, во время АОРС выявлено 2 типа реакций артериальных сосудов мозга: 1) отсутствие изменений скорости кровотока в СМА и ОА и цереброваскулярного сопротивления у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики и 2) снижение скорости кровотока и увеличение цереброваскулярного сопротивления за счет компенсаторной вазоконстрикции артериолярного звена сосудистой системы головного мозга у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики в ответ на затруднение венозного оттока из полости черепа и повышение внутричерепного давления. Максимально выраженные реакции артериальных мозговых сосудов на антиортостаз регистрировались у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики.

Направленность и степень изменений венозного мозгового кровотока и внутричерепного давления (давление в центральной вене сетчатки) при АОРС у лиц с различными типами регуляции гемодинамики представлены в таблице 6.

Анализ полученных данных позволил выявить, что антиортостатическое воздействие сопровождалось увеличением максимальной скорости кровотока (Vmax) во внутримозговых венах и увеличением давления в центральной вене сетчатки. Достоверных различий в характере и степени выраженности реакций венозных сосудов мозга и изменения внутричерепного давления при АОРС у лиц с различными типами регуляции гемодинамики не получено.

Увеличение максимальной скорости кровотока в венозных сосудах мозга (ВР, ПС) при АОРС связано с нарушением оттока ликвора и венозного оттока в состоянии антиортостаза, что приводит к повышению внутричерепного давления (Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 1996; Шахнович В.А., Галушкина А.А., 1998; Шахнович В.А. и соавт., 1998, 1999; Бердичевский М.Я. и соавт., 2004; Шагал Л.В. и соавт., 2007), что подтверждается полученными нами данными об увеличении давления в ЦВС во время пробы.

Таким образом, полученные результаты свидетельстуют, что реакции артериальных сосудов мозга на антиортостатическое воздействие различаются у лиц с гипо-, гипер- и эукинетическим типами регуляции системной гемодинамики: отсутствуют у лиц с гипокинетическим типом, максимально выражены у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики. В месте с тем, реакции венозных мозговых сосудов находятся в зависимости только от вида функционального воздействия (антиортостаз), а их направленность и степень выраженности не проявляют зависимости от типа регуляции системной гемодинамики исследуемого.

Исследование взаимосвязи параметров системного кровообращения и артериального мозгового кровотока в покое и в условиях дыхательных и постуральных проб у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Исследование взаимосвязи параметров системного кровообращения и артериального мозгового кровотока в покое у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Изучение корреляционной зависимости между показателями системного кровообращения и кровотока в СМА позволило выявить, что до нагрузок преобладали слабые корреляционные связи (65,6%), средние связи составили 29,4%, сильные связи наблюдались в 5%.

Таким образом, сильные связи были представлены минимально, что свидетельствует об относительной независимости мозговой гемодинамики от параметров системного кровообращения в состоянии функционального покоя. Однако среди сильных корреляционных связей можно выделить наиболее постоянные зависимости между АДс, САД и Vs, Vd, Vm (с преобладанием прямых), СИ и Vs, Vd, Vm (обратные у лиц 1-ой группы, прямые - у лиц 3-ей группы), между АДс, АДд, ОПСС и показателями цереброваскулярного сопротивления (с преобладанием обратных), между УИ, СИ и PI, RI (с преобладанием прямых). Таким образом, на параметры мозгового кровотока в покое может оказывать влияние систолическое и среднее артериальное давление, сердечный выброс, а на величину цереброваскулярного сопротивления - АДс, АДд, ОПСС, УИ, СИ.

Наиболее выраженные корреляционные зависимости в состоянии покоя между параметрами кровотока в СМА и системной гемодинамикой выявлены у лиц с гипо- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики, тогда как у лиц с эукинетическим типом корреляционные взаимоотношения между этими системами в покое выражены минимально, что отражено в таблице 10.

Таблица 10.

Структура корреляционных связей между показателями кровотока в средней мозговой артерии и системного кровообращения в покое у лиц с различными типами регуляции гемодинамики

При этом, у лиц с эукинетическим типом регуляции гемодинамики не выявлено сильных корреляционных связей между скоростными параметрами кровотока в СМА и СИ, УИ, тогда как у лиц с гипокинетическим типом регуляции регистрировались сильные обратные, а у лиц с гиперкинетическим типом - сильные прямые связи между этими показателями. Между СИ и показателями цереброваскулярного сопротивления у лиц всех трех групп выявлены прямые сильные корреляционные зависимости. Эти особенности корреляционных взаимоотношений подтверждают полученные нами данные об особенностях состояния резистивных сосудов головного мозга у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Исследование взаимосвязи параметров системного кровообращения и артериального мозгового кровотока во время воздействия дыхательных проб у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

При оценке корреляционных связей между показателями системного кровообращения и кровотока в СМА во время воздействия дыхательных проб наблюдалось увеличение количества сильных связей во время каждого из воздействий (ГВ, ВНТ, ПШ). Наиболее стабильно выявлялось усиление и появление новых сильных связей между САД и Vs, Vd, Vm у лиц всех 3-х групп, при этом обратные корреляционные связи до нагрузок между САД и Vs, Vd, Vm во время проб переходили в прямые. Также наблюдалось усиление и появление новых сильных обратных связей между СИ и скоростными параметрами кровотока в СМА при гипокапнической нагрузке и прямых - при гиперкапнических нагрузках, максимально у лиц с гипо- и гиперкинетическим типами регуляции системной гемодинамики.

Анализ корреляционных связей между показателями системного кровообращения и параметрами кровотока в СМА до и во время функциональных нагрузок (ГВ, ВНТ, ПШ) позволяет заключить, что используемые в исследовании дыхательные пробы оказывают существенное влияние не только на метаболическую регуляцию мозгового кровообращения, но и на характер взаимоотношений системной и мозговой гемодинамики, происходит формирование более тесного уровня сопряженности между этими системами. Так, появление сильных прямых корреляционных связей между параметрами АД и скоростными характеристиками мозгового кровотока во время проб ВНТ и ПШ, а также во время ГВ (несмотря на увеличение кровотока при ПШ и ВНТ и уменьшение при ГВ), может указывать на напряжение этих систем и механизмов регуляции мозгового кровообращения во время нагрузок. Появление сильных отрицательных связей между СИ и скоростными параметрами кровотока в СМА при ГВ может свидетельствовать о повышении роли минутного объема крови в повышении мозгового кровотока при гипоперфузии (ГВ), а появление прямых сильных связей между сердечным выбросом и скоростью кровотока в СМА при ВНТ и ПШ - при гиперперфузии мозга.

Исследование взаимосвязи параметров системного кровообращения и артериального мозгового кровотока во время постуральных проб у лиц с различными типами регуляции гемодинамики.

Изучение корреляционной зависимости между показателями системного кровообращения и параметрами кровотока в СМА во время активной ортостатической нагрузки позволило выявить уменьшение количества сильных связей до 6,1% (от 14,6% до нагрузки), слабых - до 47,5% (от 50% до нагрузки), соответственно увеличение средних (с 35,4% до 46,4%) у лиц всех 3-х групп. Вместе с тем, на фоне общего ослабления корреляционных связей, наблюдалось усиление силы корреляционных зависимостей между СИ и Vs, Vm; при этом, обратные связи между СИ и Vs, Vm до нагрузки менялись на прямые во время активного ортостаза у лиц с гипокинетическим типом регуляции системной гемодинамики.

Уменьшение количества сильных связей во время активного ортостаза у испытуемых всех трех групп свидетельствует о снижении уровня сопряженности между параметрами системной гемодинамики и кровотоком в СМА во время активной ортостатической нагрузки. Снижение мозгового кровотока во время ОРС, несмотря на повышение параметров АД, соотносится с уменьшением количества сильных связей во время нагрузки. Это может свидетельствовать о преобладании локальных (мозговых) механизмов компенсации снижения мозгового кровотока в каротидном бассейне во время ортостатического перераспределения крови. В то же время, формирование более тесного уровня сопряженности между отдельными параметрами, такими как СИ и Vs, Vm у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики может указывать на повышение роли сердечного компонента системного кровообращения в компенсации снижения скорости кровотока в СМА во время активного ортостаза у этой категории лиц и о напряжении механизмов регуляции мозгового кровообращения во время нагрузки у лиц с гипокинетическим типом регуляции системной гемодинамики.

Изучение корреляционной зависимости между показателями системного кровообращения и кровотока в СМА во время антиортостатической нагрузки позволило выявить увеличение сильных связей до 20,7% (от 7,9% до нагрузки), средних (с 16,4% до 36,1%) и, соответственно, уменьшение слабых связей (с 75,7% до 43,2%).

Таким образом, во время антиортостатической нагрузки при отсутствии значимых изменений параметров системного кровообращения выявлено усиление уровня сопряженности между системной и церебральной гемодинамикой у лиц всех трех групп, что свидетельствует о напряжении механизмов регуляции мозгового кровообращения во время антиортостаза. Наиболее выраженные корреляционные зависимости во время нагрузки наблюдались у лиц с гиперкинетическим типом системной гемодинамики, что свидетельствует о максимально выраженном напряжении механизмов регуляции мозгового кровообращения во время антиортостатического воздействия у этой категории лиц.

Результаты изучения корреляционных взаимоотношений между параметрами системной и мозговой гемодинамики во время дыхательных и постуральных проб, дают основание заключить, что используемые в исследовании дыхательные и постуральные нагрузки оказывают существенное влияние не только на мозговой кровоток, но изменяют характер взаимоотношений между системной и церебральной гемодинамикой. Наряду с относительной независимостью мозгового кровообращения от системного, нельзя исключить возможность вклада минутного объема крови в формирование особенностей мозгового кровообращения в покое у лиц с гипо- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики. При этом, во время функциональных нагрузок у лиц с гипо- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики наблюдается напряжение механизмов регуляции системного и мозгового кровообращения.

ВЫВОДЫ

1. Мозговое кровообращение у практически здоровых лиц в условиях функционального покоя характеризуется различиями в параметрах артериального кровотока в зависимости от гипо-, гипер-, эукинетического типа регуляции системной гемодинамики. В то же время, венозный мозговой кровоток не проявляет зависимости от типа регуляции гемодинамики.

2. В отличие от лиц с эукинетическим типом регуляции системной гемодинамики, для лиц с гипокинетическим типом характерно наличие повышенных скоростных и пониженных резистивных параметров кровотока в средней мозговой артерии, пониженных скоростных и резистивных параметров кровотока в основной артерии, что свидетельствует о преобладании у них вазодилятаторного состояния артериальных сосудов. При гиперкинетическом типе регуляции системной гемодинамики имеет место преобладание вазоконстрикторного состояния резистивных сосудов мозга, что проявляется повышенными скоростными и резистивными характеристиками кровотока в средней мозговой артерии, сниженными скоростными и повышенными резистивными характеристиками кровотока в основной артерии мозга.

3. Реакции системной гемодинамики на воздействие гипервентиляции проявляются гипердинамией кровообращения (увеличением ЧСС, СИ, снижением ОПСС) у лиц всех гемодинамических типов, но изменения показателей сердечной деятельности и системного сосудистого тонуса максимально выражены у лиц с гипо- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики, минимально - у лиц с эукинетическим типом. У лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики признаки гипердинамии кровообращения сочетаются также с изменениями параметров АД.

4. Направленность реакций артериальных сосудов мозга проявляет зависимость от воздействующего фактора, а выраженность этих реакций у лиц с гипо-, гипер- и эукинетическим типами регуляции системной гемодинамики различно. В то же время, реакции венозных мозговых сосудов отражают зависимость только от вида функционального воздействия.

5. Реакции мозгового кровообращения на воздействие гипервентиляции проявляются констрикцией резистивных сосудов, что сопровождается снижением кровотока и повышением цереброваскулярного сопротивления, тогда как выраженность этих реакций зависит от типа регуляции гемодинамики испытуемого: у лиц с гипокинетическим типом наблюдаются минимально выраженные изменения мозгового кровотока и наименьшие значения коэффициентов и индексов реактивности на гипокапническую нагрузку; у лиц с гиперкинетическим типом регуляции гемодинамики наблюдаются максимально выраженные изменения кровотока и наибольшие показатели церебральной реактивности на гипокапническую нагрузку.

6. У лиц с гипо- и эукинетическим типами регуляции гемодинамики при воздействии проб с задержкой дыхания (Breath-Holding Test, проба Штанге) наблюдаются реакции как сердечного, так и сосудистого компонентов системной гемодинамики, приводящие к гипердинамии кровообращения; у лиц с гиперкинетическим типом преобладают реакции сосудистого компонента системного кровообращения, что сопровождается увеличением диастолического и среднего АД. Направленность изменений параметров системного кровообращения у лиц с гипо-, гипер- и эукинетическим типами регуляции гемодинамики при пробе Штанге идентична таковой при Breath-Holding Test, но отличается большей степенью выраженности гемодинамических сдвигов (изменений ЧСС, СИ).

7. Степень изменений сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов во время Breath-Holding Test и пробы Штанге находится в зависимости от исходного типа регуляции системной гемодинамики: у лиц с гипокинетическим типом увеличение СИ выражено максимально, у лиц с гиперкинетическим - минимально по сравнению с эукинетическим типом; при исходно низких значениях ОПСС (гиперкинетический тип регуляции гемодинамики) этот показатель увеличивается во время нагрузок, при исходно высоких (гипокинетический тип) - уменьшается.

8. Реакции мозгового кровообращения на воздействие пробы с задержкой дыхания (Breath-Holding Test) проявляются вазодилятацией резистивных сосудов, что сопровождается увеличением кровотока и снижением цереброваскулярного сопротивления, тогда как степень выраженности этих реакций зависит от типа регуляции гемодинамики испытуемого: у лиц с гипокинетическим типом наблюдаются минимально выраженные изменения мозгового кровотока и наименьшие значения коэффициентов и индексов реактивности на гиперкапническую нагрузку; у лиц с гиперкинетическим типом наблюдаются максимально выраженные изменения мозгового кровотока и наибольшие показатели цереброваскулярной реактивности на гиперкапническую нагрузку.

9. Реакции мозгового кровообращения на воздействие пробы Штанге носят двухфазный характер: 1-я фаза на фоне глубокого вдоха проявляется снижением кровотока и повышением цереброваскулярного сопротивления; 2-я фаза на фоне последующей задержки дыхания сопровождается увеличением кровотока и снижением цереброваскулярного сопротивления. Степень их выраженности зависит от типа регуляции гемодинамики испытуемого: у лиц с гипокинетическим типом наблюдаются минимально выраженные изменения мозгового кровотока и наименьшие значения коэффициентов и индексов реактивности; у лиц с гиперкинетическим типом наблюдаются максимально выраженные изменения кровотока и наибольшие показатели цереброваскулярной реактивности во время нагрузки.

10. Реакции системного кровообращения на воздействие активной ортостатической нагрузки у лиц с различными типами регуляции гемодинамики проявляются увеличением параметров АД, а также находятся в зависимости от фоновых значений параметров системной гемодинамии: при минимальных значениях СИ, ЧСС, АДд, ОПСС изменения этих показателей выражены максимально и наоборот.

11. Реакции мозгового кровообращения на активную ортостатическую нагрузку у лиц с гипокинетическим типом регуляции системной гемодинамики проявляются снижением кровотока при отсутствии изменений показателей цереброваскулярного сопротивления. У лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции системной гемодинамики наблюдается вазодилятационная реакция резистивных сосудов каротидного бассейна и вазоконстрикторная - вертебробазилярного бассейна, направленная на компенсацию уменьшенного систолического притока крови в вертикальном положении тела человека.

12. Реакции мозгового кровообращения на воздействие антиортостатической нагрузки проявляются в виде: 1) отсутствия изменений артериального мозгового кровотока у лиц с гипокинетическим типом регуляции гемодинамики и 2) констрикцией артериолярного звена сосудистой системы головного мозга у лиц с эу- и гиперкинетическим типами регуляции гемодинамики, что сопровождается снижением кровотока и увеличением цереброваскулярного сопротивления в ответ на затруднение венозного оттока из полости черепа и повышение внутричерепного давления. Наиболее выраженные реакции артериальных сосудов мозга на антиортостаз регистрируются у лиц с гиперкинетическим типом регуляции системной гемодинамики.

РАБОТЫ, ОПУБЛИКОВАННЫЕ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

I. Работы в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных Высшей аттестационной комиссией, патенты на изобретения, монографии:

1. Заболотских И.Б., Заболотских Н.В., Юхнов В.А. Возможности офтальмодинамометрии давления в центральной вене сетчатки в мониторинге внутричерепной гипертензии и мозгового перфузионного давления // Кубанский научный медицинский вестник (спецвыпуск). - 1997. - С.15-16.

2. Костылев А.Н., Заболотских Н.В. Определение некоторых патофизиологических механизмов развития венозной энцефалопатии у больных с шейным остеохондрозом на этапах анестезии // Вестник интенсивной терапии. - 1999. - № 5-6. - С.153-154.

3. Заболотских Н.В., Юхнов В.А. Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки - метод неинвазивной оценки внутричерепного давления у человека // Вестник интенсивной терапии. - 2000. - № 5-6. - С. 33-35.

4. Заболотских Н.В., Заболотских И.Б., Юхнов В.А. Способ неинвазивного определения внутричерепного давления // Патент на изобретение № 2185091, зарегистрирован в ГРИ 20. 07. 2002.

5. Болотников Д.В., Юхнов В.А., Заболотских И.Б., Музлаев Г.Г, Заболотских Н.В. Диагностическая значимость офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки при дислокации структур мозга. Сообщение I. Диагностическая значимость офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки при дислокации структур мозга вдоль вертикальной оси // Вестник интенсивной терапии. - 2002.- № 5.- С. 150-154.

6. Заболотских И.Б., Заболотских Н.В., Музлаев Г.Г., Болотников Д.В., Юхнов В.А. Диагностическая значимость офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки при дислокации структур головного мозга. Сообщение II. Диагностическая значимость офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки при дислокации структур головного мозга вдоль горизонтальной оси // Вестник интенсивной терапии. - 2002. - № 5. - С. 153.

7. Заболотских Н.В. Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки в оценке ликворного и внутримозгового давлений // Вестник интенсивной терапии. - 2002. - № 5. - С. 23-26.

8. Костылев А.Н., Заболотских Н.В., Заболотских И.Б. К вопросу о генезе постнаркозной дисциркуляторной энцефалопатии (ПДЭ) у хирургических больных с шейным остеохондрозом // Кубанский научный медицинский вестник. - 2003. - № 1-2. - С. 91-94.

9. Заболотских Н.В. Офтальморетинальные и церебральные сосудистые реакции при дыхательных пробах // Вестник интенсивной терапии. - 2003.- № 5. - С.165-168.

10. Заболотских Н.В. Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки: анатомо-физиологические и клинические аспекты. Петозаводск: ИнтелТек, 2003. - 56 с.

11. Заболотских Н.В., Болотников Д.В. Динамика скорости мозгового кровотока и омега-потенциала во время пробы Штанге и пробы с апноэ // Вестник интенсивной терапии. - 2003. - № 5. - С. 168-171.

12. Заболотских Н.В. Сравнительная оценка характера изменений мозговой гемодинамики в каротидном и вертебробазилярном бассейнах на активный ортостаз у здоровых людей // Кубанский научный медицинский вестник. - 2006. - № 12(93) - С.134-140.

13. Заболотских Н.В. Механизмы обеспечения центральной и церебральной гемодинамики в основной артерии во время активного ортостаза у здоровых людей // Клиническая физиология кровообращения. - 2007. - № 2. - С.45-50.

14. Заболотских Н.В., Хананашвили Я.А. Особенности артериального мозгового кровотока у лиц с различными типами системной гемодинамики // Вестник ВолГМУ. - 2007. - № 4 (24). - С. 67-70.

15. Заболотских Н.В. Характер центральной и церебральной гемодинамики в основной артерии во время активного ортостаза у здоровых людей // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2008. - № 5. - С.491-496.

16. Заболотских Н.В. Реакции центральной и церебральной гемодинамики во время активного ортостаза у здоровых лиц // Физиология человека. - 2008. - № 5. С. 71-77.

17. Заболотских Н.В., Хананашвили Я.А. Особенности мозгового кровообращения у лиц с различными типами регуляции системной гемодинамики // Кубанский научный медицинский вестник. - 2008. - № 1-2 (100-101). - С. 49-53.

II. Работы опубликованные в научных журналах, в материалах всесоюзных, всероссийских и международных конференций и симпозиумов:

18. Костылев А.Н., Заболотских Н.В. Мониторинг внутричерепного давления в условиях анестезии у больных язвенной болезнью желудка // Материалы 1-й Российской гастроэнтерологической недели. СПб: Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Приложение № 1. - СПб, 1995. - Т.V. - № 3. - С. 373.

19. Костылев А.Н., Заболотских Н.В. Исследование функционального состояния церебральной гемодинамики у больных язвенной болезнью желудка // Материалы 1-й Российской гастроэнтерологической недели. СПб: Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Приложение № 1. - СПб, 1995. - Т.V. - № 3. - С. 374.

20. Zabolotskikh I.B., Yukhnov V.A. Central retinal vein ophtalmodynamometry in monitoring of intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure // Abstracts of 10^th European Congress of Anaesthesiology. - 1998. - PP-E 800-30.

21. Заболотских И.Б., Заболотских Н.В., Юхнов В.А., Болотников Д.В. Новые подходы к оценке и мониторингу внутричерепного давления // Труды IX Международной конференции и дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине и экологии IT+ME'2001». - Украина, Крым, Ялта-Гурзуф, 2001. - С.244-247.

22. Заболотских И.Б., Болотников Д.В., Заболотских Н.В. Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки в оценке внутримозгового давления при глобальном и очаговом поражении головного мозга // Труды X юбилейной международной конференции и дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине и экологии IT+ME'2002». - Украина, Крым, Ялта-Гурзуф, 2002. - С.469-472.

23. Заболотских Н.В., Кадочников А.Б., Болотников Д.В. Мозговой кровоток и внутримозговое давление во время пробы Штанге и гипервентиляции у здоровых людей // Сборник материалов научно-практической конференции «Медицина будущего». - Краснодар; Сочи, 2002. - С.105.

24. Заболотских Н.В., Болотников Д.В., Кадочников А.Б. Спонтанная динамика омега-потенциала и мозгового кровотока у здоровых и больных // Сборник материалов научно-практической конференции «Медицина будущего». - Краснодар; Сочи, 2002. - С.105

25. Заболотских Н.В., Болотников Д.В. Изменения омега-потенциала и церебральной гемодинамики во время пробы Штанге и гипервентиляции у здоровых людей // Сборник материалов научно-практической конференции «Медицина будущего». - Краснодар; Сочи, 2002. - С.105

26. Заболотских Н.В. Анатомо-физиологическое обоснование офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки для определения давления объемных компонентов черепа // Материалы XI Международной конференции и дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии IT+ME'2003». - Украина, Крым, Ялта-Гурзуф, 2003. - С. 52-54.

27. Заболотских Н.В., Кадочников А.Б. Динамика мозгового кровотока при выполнении дыхательных проб // Материалы XI Международной конференции и дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии IT+ME'2003». - Украина, Крым, Ялта-Гурзуф, 2003.- С.73-74.

28. Заболотских Н.В. Взаимоотношения омега-потенциала и мозговой гемодинамики при дыхательных пробах у здоровых людей // Успехи современного естествознания. - 2004. - Т.1. - № 6. - приложение № 1. - С.46-49.

29. Zabolotskikh I.B., Bolotnikov D.V., Zabolotskikh N.V. Ophthalmodynamometry in noninvasive assessment of cerebral perfusion pressure European Journal of Anaesthesiology // Euroanaesthesia 2004, Abstracts and Programme. Joint Meeting of the European Society of Anaesthesiologists and European Academy of Anaesthesiology. - Lisbon, Portugal, 2004. - V.21. - Supplement 32. - P.98.

30. Заболотских Н.В. Изменения периферической и системной гемодинамики в ответ на транзиторную гиперкапнию и гипоксию у здоровых людей // Успехи современного естествознания. - 2005. - № 2. - С. 77-78.

31. Заболотских Н.В., Кадочников А.Б. Реакция периферической и системной гемодинамики в ответ на кратковременную гипокапнию у здоровых людей // Успехи современного естествознания. - 2005. - № 2. - С. 78.

32. Заболотских Н.В. Взаимоотношения омега-потенциала и мозговой гемодинамики при антиортостазе (статья) // Материалы XIII Международной конференции и дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии IT+ME'2005». - Украина, Крым, Ялта-Гурзуф, 2005. - С. 60-62.

33. Заболотских Н.В. Неоднородность реакций системной и церебральной гемодинамики на активный ортостаз у здоровых людей // Научные труды I съезда физиологов СНГ. - Сочи, Дагомыс, 2005. - Т.1. - С. 90.

34. Заболотских Н.В. Сравнительная оценка реакций церебральной гемодинамики в каротидном и вертебро-базиллярном бассейнах на активный ортостаз у здоровых людей // XX съезд Физиологического общества им. И.П. Павлова: тезисы докладов. - Москва, 2007. - С. 230.

Размещено на Allbest.ru