Современная стратегия хирургической коррекции митральных пороков сердца с позиции анализа отдаленных результатов
Анализ структуры группы больных с некоронарогенным поражением митрального клапана, нуждающихся в хирургическом лечении. Технические особенности и результаты хирургической коррекции митрального клапана в зависимости от этиологии и анатомических вариантов.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 19.01.2018 |
Размер файла | 1,3 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
СОВРЕМЕННАЯ СТРАТЕГИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА С ПОЗИЦИИ АНАЛИЗА ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
14.00.44 - сердечно-сосудистая хирургия
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени
доктора медицинских наук
НЕМЧЕНКО Евгений Владимирович
Москва 2008
Работа выполнена в отделе кардиохирургии ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» МЗ и СР РФ
Научный консультант: доктор медицинских наук Гордеев Михаил Леонидович
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук, профессор Дземешкевич Сергей Леонидович
Доктор медицинских наук, профессор Иванов Алексей Сергеевич
Доктор медицинских наук, профессор Лищук Александр Николаевич
Ведущая организация: ФГУ «Научно исследовательский институт трансплантологии и искусственных органов МЗ и СР РФ»
Защита состоится "21" ноября 2008 года в 14 часов на заседании диссертационного совета Д.208.073.03 при ФГУ «Российский кардиологический научно производственный комплекс» МЗ и СР РФ по адресу: 121552, г. Москва, ул. 3-я Черепковская, д. 15-а.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «Российский кардиологический научно производственный комплекс» МЗ и СР РФ
Автореферат разослан "__" _________________2008 года
Ученый секретарь диссертационного совета
кандидат медицинских наук Галяутдинов Д.М.
ВВЕДЕНИЕ
Клапанные пороки составляют около 25% от числа всех заболеваний сердца. По своей распространенности они уступают лишь ИБС и гипертонической болезни (Цукерман Г.И., 1995) и встречаются как в развивающихся странах, где по-прежнему высока заболеваемость ревматизмом, так и в странах Европы и США, где с увеличением продолжительности жизни возрастает удельный вес пороков сердца, связанных с атеросклерозом и дегенеративными изменениями соединительной ткани. В Российской Федерации в последние два десятилетия, так же отмечено изменение этиологической структуры пороков сердца за счет уменьшения доли больных с ревматическим поражением. Однако к уменьшению количества больных это не привело. Поражения клапанного аппарата сердца часто являются причиной ранней инвалидизации пациентов. Из всех клапанов сердца наиболее часто развивается поражение митрального клапана - МК (Дземешкевич С.Л. 2005). В настоящее время выбор метода коррекции порока (интервенционное вмешательство, клапанно-сохраняющая операция или протезирование) зависит от этиологии и степени патологических изменений клапана, исходного состояния больного, сопутствующей патологии, опыта и оснащения клиники. До недавнего времени в подавляющем большинстве выполнялось протезирование митрального клапана (ПМК), что вынуждало оперировать лишь пациентов с выраженной клиникой, у которых была оправдана имплантация протеза. В настоящее время из двух принципиально возможных методов хирургического лечения митральных пороков сердца (МП) большинство хирургов отдает предпочтение реконструктивным операциям, при которых в отличие от протезирования остается нерешенной проблема предсказуемости эффекта различных видов пластик при разных вариантах порока. Частота реопераций после пластики митрального клапана (ПлМК) при различной этиологии порока колеблется, что связано как с хирургически обусловленными факторами, так и с прогрессированием основного заболевания после реконструктивного вмешательства (Gillinov A.M., Cosgrove D.M., 1997). ПМК, с одной стороны, решает проблему рецидива митральной недостаточности (МН), с другой - определяет возникновение риска ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) с нарушением его функции. Сохранение подклапанных структур при коррекции МП благоприятно сказывается на биомеханике сокращения ЛЖ, улучшает отдаленные результаты операции. Применяются различные конструкции митральных протезов. В последние годы получили распространение биологические протезы, однако показания к их имплантации остаются ограниченными в связи с дегенерацией. Использование механических протезов (МПр) на современном уровне позволяет получить сравнительно низкую госпитальную летальность, однако послеоперационный период характеризуется протез-ассоциированными осложнениями (тромбоэмболиями, тромбозами). Кроме того, пациенты с МПр вынуждены пожизненно принимать антикоагулянтные препараты, что значимо снижает их качество жизни (КЖ).
Современный этап развития хирургии ППС характеризуется повышением уровня безопасности и результативности хирургического лечения болезней сердца, разработкой новых экономичных и эффективных технологий, расширением спектра корригируемой патологии и сокращением противопоказаний к выполнению операции. Совершенствование хирургической техники, инструментария, методик искусственного кровообращения (ИК) и защиты миокарда привели к значительному улучшению непосредственных результатов хирургического лечения МП. Вследствие этого в последние годы значительно расширился круг показаний для сочетанных операций, включающих не только устранение МП, но коррекцию дилатации камер сердца, вызванную основным заболеванием, проведение дополнительных вмешательств, направленных на устранение сопутствующих нарушений ритма. Непосредственные результаты хирургического лечения порока определяются как его этиологией, исходной тяжестью течения заболевания и выраженность изменений клапана, так и правильностью выбора метода и адекватностью коррекции. Основной целью хирургического вмешательства у больных с ППС является увеличение продолжительности и улучшение качества жизни пациентов, следовательно, и эффективность его целесообразно оценивать с этих позиций. На выживаемость и в отдаленном периоде оказывают влияние, как прогрессирование основного заболевания, так и осложнения связанные с коррекцией порока. Функциональный результат в отдаленном периоде определяется физиологичностью коррекции порока, функцией восстановленного клапана, развитием новых пороков сердца, адекватностью антикоагулянтной терапии. Огромное значение имеет сохранность сократительной функции миокарда. КЖ пациентов после коррекции прока определяется, как объективными факторами - наличие и выраженность сердечной недостаточности (СН), так и субъективными - психологическими факторами. Зачастую пациенты в отдаленные сроки после адекватной коррекции порока имеют низкие показатели психического здоровья и работоспособности на фоне пароксизмальных нарушений ритма.
В исследуемый период отмечено изменение клинических и демографических характеристик оперированных больных. Произошли серьезные изменения в структуре этиологии заболеваний МК, встречающихся в кардиохирургической практике, что повлекло за собой изменение хирургической тактики. Появились новые методики коррекции пороков, изменилась методика обеспечения операции, что позволило значительно расширить хирургические возможности. Изучение результатов хирургического лечения пациентов позволяет раскрыть закономерности послеоперационного течения заболевания, выявить причины, способствующие возникновению осложнений в отдаленном периоде связанных как с основным заболеванием, так и с методом коррекции порока и разработать алгоритмы выбора метода хирургического лечения обеспечивающего лучшие результаты.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Разработать дифференцированный подход к хирургической коррекции пороков митрального клапана, обеспечивающий оптимальные гемодинамические и клинические результаты в отдаленном периоде, с учетом развития хирургической техники и возможностей обеспечения операций, а так же изменений этиологии и клиники заболевания в последние два десятилетия.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Изучить структуру группы больных с некоронарогенным поражением МК, нуждающихся в хирургическом лечении, с учетом их этиологических, клинических, гемодинамических и морфологических характеристик.
2. На основании изучения непосредственных и отдаленных результатов провести ревизию показаний к хирургической коррекции пороков МК с учетом развития хирургической техники и возможностей обеспечения операций, а так же изменений этиологии и клиники заболевания в последние два десятилетия.
3. Изучить технические особенности и непосредственные результаты хирургической коррекции МП в зависимости от этиологии и анатомических вариантов.
4. На основании анализа отдаленных результатов в сроки до 18 лет провести сравнительную оценку эффективности различных типов протезов МК. Разработать индивидуальные критерии выбора оптимального типа и размера митрального протеза.
5. Изучить результаты хирургического лечения больных с пороками МК и качество их жизни в отдаленном периоде в зависимости от исходного состояния пациента, этиологии и анатомических особенностей порока, наличия сопутствующей патологии, метода коррекции.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА В группе больных, оперированных в НИИ кардиологии им.В.А. Алмазова в 1988-2006 гг. выявлены изменения в структуре этиологии МП, характеризующиеся уменьшением частоты ревматических пороков сердца и относительным увеличением количества пациентов с мезенхимальной дисплазией соединительной ткани.
Описаны особенности техники коррекции митрального порока при мезенхимальной дисплазии.
Рассчитана минимальная величина индекса геометрической площади митрального протеза, позволяющая прогнозировать высокий транспротезный градиент в отдаленном периоде после коррекции митрального порока. Разработаны критерии подбора адекватного размера и типа искусственного клапана с учетом ростовесовых показателей пациента.
Выявлены закономерности клинического состояния пациентов, приводящие к снижению качества жизни в отдаленном периоде после коррекции порока МК, разработаны рекомендации по хирургической технике, позволяющий их избежать.
Установлено влияние хирургической техники протезирования клапана, направленной на профилактику ремоделирования и сохранение сократительной способности миокарда левого желудочка, на качество жизни и выживаемость пациентов в отдаленном периоде.
Выявлены категории больных, имеющих повышенный риск развития рецидива порока МК и появления новых поражений клапанного аппарата сердца. митральный клапан некоронарогенный хирургический
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Разработан дифференцированный подход к хирургическому лечению различных анатомических вариантов МП различной этиологии, обеспечивающий оптимальные клинические и гемодинамические результаты в отдаленном периоде.
Обоснованы преимущества использования интраоперационной транспищеводной ЭХО КГ, позволяющей своевременно выявить и устранить хирургические ошибки.
На основании анализа интраоперационных данных, гемодинамических результатов и осложнений отдаленного периода определены особенности хирургической техники реконструктивных вмешательств, имплантации искусственного клапана и коррекции сопутствующих пороков сердца при различной этиологии МП.
На основании анализа отдаленных результатов определены показания и обоснован выбор метода коррекции сопутствующей недостаточности трикуспидального клапана, при различной этиологии митрального порока.
Определен оптимальный хирургический доступ, обеспечивающий наибольшие возможности визуализации митрального клапана.
На основании оценки отдаленных результатов хирургической коррекции МП обоснована целесообразность выполнения редукции полости левого предсердия при выраженной атриомегалии.
Разработаны рекомендации по отбору больных для протезирования митрального клапана с сохранением хордально-папиллярного аппарата.
Выявлены закономерности возникновения значимых изменений других клапанов сердца, определены рекомендации по наблюдению пациентов в отдаленном периоде после коррекции МП.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Наблюдаемое в последние два десятилетия уменьшение доли ревматизма и увеличение роли мезенхимальной дисплазии соединительной ткани в формировании пороков МК сердца требуют изменения лечебной тактики, ревизии показаний к хирургическому вмешательству и техники хирургической коррекции.
2. Основной задачей хирургической коррекции кроме радикального устранения МП и сопутствующей патологии сердца является сохранение сократительной способности миокарда за счет ранних вмешательств (до развития дистрофических изменений мышцы сердца) и максимально возможного сохранения анулопапиллярной непрерывности, что положительно отражается на качестве жизни и выживаемости пациентов в отдаленном периоде.
3. Основной причиной летальных исходов и неудовлетворительных функциональных результатов коррекции МП в отдаленном периоде является прогрессирование СН. Ее динамика определяется степенью ремоделирования левого желудочка, снижением сократительной способности миокарда на фоне течения основного заболевания, развитием протеззависимых осложнений или рецидива порока после реконструктивных вмешательств, появлением новых клапанных пороков, развитием ИБС или инфекционного эндокардита оперированного сердца.
4. На показатели качества жизни пациентов после хирургической коррекции митрального порока в отдаленном периоде оказывают отрицательное влияние неадекватность коррекции порока, прогрессирование СН и легочной гипертензии, наличие атриомегалии, нарушений ритма, развитие недостаточности трикуспидального клапана.
СТЕПЕНЬ ЛИЧНОГО ВКЛАДА Автор самостоятельно выполнил 92 операции, участвовал в 112, организовал обследование больных в отдаленном периоде после коррекции порока и самостоятельно осмотрел 183 пациента, провел анкетирование и оценку качества жизни у 166 больных. Самостоятельно сформировал базу данных и провел статистическую обработку.
АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ Результаты исследования и основные положения работы представлены в виде докладов на 55-м Интернациональном конгрессе Европейского общества сердечно-сосудистой хирургии (Санкт-Петербург, 2006 г.), II (Санкт-Петербург 1993), III (Москва, 1996), IV (Москва, 1998), V (Новосибирск, 1999), VI (Москва, 2000), XX (Москва, 2004 г.), XXI (Москва, 2005 г.), XXII (Москва, 2006 г.), XXIII (Москва, 2007 г.) Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов, IV (Москва, 2000), IX (Москва, 2005), XXI (Москва, 2007) ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева, Всероссийской научно-практической конференции "Достижения и перспективы профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний" (Санкт-Петербург, 2005), VI Международном славянском конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (Санкт-Петербург, 2006 г.), на заседаниях секции сердечно-сосудистой хирургии и ангиологии хирургического общества Н.И. Пирогова (Санкт-Петербург 2006).
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ Результаты исследования внедрены в практическую работу в отделе кардиохирургии ФГУ «ФЦ СКЭ им. В.А. Алмазова” (Санкт-Петербург, ул. Акуратова, д. 12), отделения кардиохирургии ГМПБ №2 (Санкт-Петербург, Учебный переулок, д. 5), используются в учебном процессе кафедр госпитальной хирургии СПбГУ (Санкт-Петербург, 21 Линия Васильевского острова, д. 37) и сердечно-сосудистой хирургии ГОУ ДПО СПбМАПО (Санкт-Петербург, Кирочная д. 45).
ПУБЛИКАЦИИ Основные материалы и положения диссертации представлены в 48 печатных работах, в том числе 38 в изданиях, рекомендованных ВАК.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ Диссертация изложена на 304 страницах машинописного текста, состоит из введения, 7 глав, выводов и практических рекомендаций, содержит 131 рисунок и 126 таблиц. Список литературы включает 290 источников.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В работе представлен анализ результатов хирургической коррекции МП всех больных, оперированных в отделе кардиохирургии НИИ кардиологии им. В.А. Алмазова 1988 по 2005 г. (с 2006 г. ФГУ «ФЦ СКЭ им. В.А. Алмазова») 756 больным выполнено 792 вмешательства на МК (33 больных оперированы дважды, а 3 - трижды). Исключены пациенты, перенесшие в дополнение к коррекции МП протезирование аортального или трикуспидального клапанов (ТК), резекцию аневризмы ЛЖ.
Сформирована база данных, отражающая исходное состояние больных и особенности всех этапов госпитального периода по 451 параметру. В нее вошли демографические и антропометрические показатели, анамнестические и клинические данные, результаты клинико-лабораторных и инструментальных исследований, включая данные коронарографии, медикаментозная терапия, параметры, отражающие особенности операции, анестезии, ИК, течение послеоперационного периода и его осложнения. Отдаленные результаты (анкетирование, осмотр, ЭХО КГ) получены у всех доступных на момент исследования пациентов (49,7% от числа выписанных из стационара) в сроки от 1,5 до 196 мес. (56,8±47,0 мес., общий срок наблюдения 1885,9 пациенто-лет). Качество жизни пациентов в те же сроки оценено у 166 больных с помощью русской версии опросника MOS SF-36 (The Medical Outcomes Study 36-Item Short-Form Health Survey). Возрастной и половой состав, обследованных в отдаленном периоде пациентов, соответствовал таковому в общей группе, а соотношение этиологии несколько отличалось от исходного за счет уменьшения доли больных с ревматической этиологией порока (РП) и увеличения больных с мезенхимальной дисплазией (МД) МК.
Для анализа сформированы группы по этиологии процесса, гемодинамическому типу, виду хирургической коррекции МП. Данные об этиологии порока, подтверждены гистологическим исследованием фрагментов створок МК иссеченных во время операции у 691 больного с окрашиванием гематоксилином и эозином, толуидиновым синим, по Ван Гизону, а так же конго красным с последующей поляризационной микроскопией (д.м.н. Митрофанова Л.Б.). По этиологии МП выделено 4 группы: 505 пациентов с РП, 109 с МД с преимущественным поражением МК, 58 - с первичным инфекционным эндокардитом (ИЭ), в 4-ю гр. вошли 19 больных с МП другой этиологии. Пациенты с вторичным ИЭ анализировались отдельно в группах больных с РП и МД МК. По гемодинамическому типу МП больные были разделены на 3 группы: с митральным стенозом (МС) -186, с комбинированным митральным пороком (КМП) - 305 и с МН - 254. По типу хирургической коррекции МП также выделены на 3 группы: в 1 гр. вошли 658 пациентов, перенесших ПМК, во 2 гр. 85 с ПлМК и в 3 гр.- 13 после открытой митральной комиссуротомии (ОМК). Изменение этиологии и хирургической техники коррекции МП на протяжении исследуемого периода потребовало выделения 4-х групп (1988-1990; 1991-1995; 1996-2000 и 2001-2005 гг.).
Применен вариантный и кластерный анализ, простая линейная корреляция и корреляция Спирмана. Достоверность данных оценена методами параметрической и непараметрической статистики (по t критерию Student и U-критерию Mann-Whitney). Статистическая обработка материалов, полученных в отдаленном периоде, проведена согласно рекомендациям L.H. Edmunds и R.E. Clark. Актуарные кривые выживаемости и свободы от осложнений построены по методу Kaplan-Meier без учета госпитальной летальности. Статистическое различие показателей определяли с помощью критерия Wilconson. Линеарные показатели представлены в % на 100 пациенто-лет (% 100/п-лет) по методу построения жизненных таблиц Catler-Ederer. Анализ проведен на компьютере IBM с использованием пакета программ Microsoft Office, Microsoft Access и Statistica 6,0 (StatSoft inc.).
РЕЗУЛЬТАТЫ РАБОТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Возраст больных на момент операции колебался от 13 до 74 (48,8±13,0) лет. В исследуемый период отмечено увеличение удельного веса пожилых пациентов, связанное с изменением этиологии МП и с расширением показаний к хирургическому вмешательству. В 46,8% был изолированный МП, в 53,2% сочетание МП и трикуспидального порока (ТП). У 26,1% больных, кроме МП и ТП, имелся гемодинамически умеренно значимый аортальный порок, не требовавший коррекции на момент операции. МС был у 27,3% больных, комбинированный МП - у 36,1%, недостаточность МК - у 36,4%. В исследуемый период частота встречаемости различных гемодинамических типов МП не менялась, несмотря на изменение этиологии поражения клапана. Относительное увеличение количества пациентов с МН неревматического генеза компенсировалось уменьшением количества больных с МН в группе больных с РП. Рост и площадь поверхности тела (BSA) были достоверно больше у пациентов с МН, а у пациентов с МС наименьшими. Значимая недостаточность ТК была у 27,2% больных с КМП, у 30,5% - с МН и у 42,2% - с МС, а сопутствующий аортальный порок - у 40,5%, 20,1% и 37,5% больных соответственно.
РП выявлен у 73% больных, МД МК - у 19%, первичный ИЭ - в 6% случаев. Другие заболевания, приведшие к необходимости хирургической коррекции МП, имели место у 2% больных. В 3-х случаях это был врожденный порок сердца, в 3-х - атеросклеротическое поражение МК и в 9 - фиброзные изменения, возникшие на фоне МН ишемического генеза. Отмечено относительное увеличение количества больных с МП, вызванным МД с 3 до 30%, и снижение доли больных с РП: в 1988-1995 гг. РП зарегистрирован у 89%, МД - у 7% больных, тогда как в 1996-2005 гг. этот показатель составил 67% и 20%. Частота встречаемости этиологии МП оценивалась по результатам гистологического исследования створок МК, иссеченных во время операции, однако с 1995 г. в группе больных с МД выполнено большое количество ПлМК, при которых иссечение створок производилось в 50% случаев. Поэтому в итоге доля больных с МД МК и значимость этого заболевания в генезе МН выше. Причиной МС и КМП являлся ревматизм в 96% и 91% соответственно. МН развилась на фоне МД в 54,8%, РП в 30,2%, первичного ИЭ в 12,6% случаев. Вторичный ИЭ на фоне МП другой этиологии выявлен у 16,9% пациентов с МН, у 1,6% больных с МС+МН и у 2,2% с МС. Пациенты с МД были старше больных с РП (51,3±12,6 и 49,1±11,0 лет p<0,05). Более молодой возраст на момент операции был в группе больных с первичным ИЭ (41,2±14,1 лет). В коррекции МП при МД и ИЭ чаще нуждались мужчины (63,3% и 57,5%), тогда как в группе больных РП преобладали женщины (68,7%).
ФК СН на момент операции в различные хронологические периоды существенно не различался (3,3±0,6). После 1995 г. удельный вес пациентов, с СН 4 и 2 ФК увеличился, в связи с расширением показаний для операции в группе больных с терминальной стадией порока и, напротив, с появлением тенденции к более ранним ПлМК у пациентов до развития тяжелых нарушений гемодинамики. Степень ЛГ в группе больных с РП в связи с преобладанием МС была выше, чем у пациентов с МД и ИЭ. Исходно более выраженные гемодинамические проявления МП (степень МН, размер и объем ЛЖ) были у пациентов МД и ИЭ. С учетом того, что степень дилатации ЛЖ рассматривается как один из существенных факторов риска оперативного лечения, эти больные оценивались как лица с более тяжелым исходным состоянием. Стенокардия на момент госпитализации была у 6,9% больных с РП, у 11,4% с МД МК, у 6,2% с ИЭ, в 8,4% при другой этиологией порока (ФК стенокардии - 2,52±0,66; 2,66±0,49%; 2,5±0,70 и 3,0 соответственно). 1988-1994 гг. стенокардия напряжения до операции выявлена у 5,1% пациентов, а в 1995-2005 г. на фоне увеличения среднего возраста пациентов и расширения показаний к хирургическому лечению МП, сочетающегося с ИБС - в 11,6% случаев. Инфаркт миокарда до операции перенес 21 больной. Коронарография произведена 274 (40,4%) больным. При этом значимые стенозы коронарных артерий выявлены в 13,1% случаев: у 13,7% больных с РП и 10,6% при МД. Хирургическое вмешательство по поводу МП ранее перенесли 110 (23,4%) больных с РП, 4 (3,4%) с МД, при ИЭ вмешательств на сердце в анамнезе не было (больные с ИЭ после ПМК и ПлМК в эту группу не включены). Катетерную баллонную вальвулопластику МК перенесли ранее 13 больных с РП (2,7%), закрытую митральную комиссуротомию - 110 (19,8%).
Таблица 1
Виды вмешательств, выполнявшихся в различные хронологические периоды
Виды операций Группы |
1988-1990 |
1991-1995 |
1996-2000 |
2001-2005 |
1988-2005 |
|
ПМК |
77 (78%) |
194 (82%) |
101 (60%) |
119 (43%) |
491 (63%) |
|
ПМК и ПлТК |
10 (10%) |
31 (13%) |
26 (15%) |
71 (25%) |
138 (18%) |
|
ПлМК |
2 (2%) |
2 (1%) |
18 (11%) |
28 (10%) |
50 (6%) |
|
ПлМК и ПлТК |
0 |
0 |
1 (1%) |
14 (5%) |
15 (2%) |
|
ОМК |
8 (9%) |
3 (1%) |
0 |
2 (1%) |
13 (2%) |
|
ПМК и АКШ |
0 |
7 (3%) |
20 (12%) |
26 (9%) |
53 (7%) |
|
ПлМК и АКШ |
0 |
0 |
3 (2%) |
18 (6%) |
21 (2%) |
|
Всего |
97 |
237 |
169 |
278 |
781 |
Виды хирургических вмешательств, выполненные в клинике в 1988-2005 гг., представлены в таб. 1. Дополнительные вмешательства на ЛП заключались: в 94 случаях в удалении тромба, в 40 в перевязке ушка ЛП и в 8 в атриопластике. 15 больным одновременно с коррекцией МП ушит вторичный дефект межпредсердной перегородки. В 3 случаях была выполнена повторная ПлМК, а в одном случае повторное АКШ в сочетании с ПлМК. В исследуемый период отмечен рост количества ПлМК, связанный, с изменением этиологии МП и накоплением опыта. Реконструктивная хирургия стала широко применяться с 1998 г. после внедрения интраоперационной транспищеводной ЭХО КГ.
При ПМК в 97% случаев имплантирован механический протез (МПр), в 3% биологический. В 1988-1995 гг. использовались дисковые, а в одном случае - шаровой МПр, в 1996-2005 гг. в 90,9% случаев двустворчатые, в 4,8% - дисковые МПр, а в 4,3% - биологические. Диаметр протеза варьировал от 25 до 36 мм (чаще - 29 и 31 мм) и определялся размером фиброзного кольца (ФКМК), не зависел от конструкции, методики имплантации, сохранения подклапанных структур. Кальциноз с переходом на ФКМК и папиллярные мышцы требовал имплантации протеза меньшего диаметра. Размер протезов не коррелировал с индексом массы тела пациентов. Отмечена умеренная положительная корреляция размера протеза с BSA пациента и с диастолическим диаметром (КДР) ЛЖ (p<0,05). С 2003 г. выполнено 76 операций ПМК с сохранением подклапанных структур. В большинстве случаев был сохранен хордальный аппарат задней створки (ЗС), в 21 случае - обеих створок. При этом в 98,7% имплантировали 2-х створчатый, в 1,3% -биологический протез. Сохранение подклапанных структур не ограничивало размеров протеза (средний размер протеза при ПМК с иссечением подклапанных структур в тот же период - 29,6±1,4 мм, а при сохранении - 30,0±1,2 мм p<0,03).
В группе больных с ПлМК изолированная анулопластика выполнена в 17,6%, вмешательство на створках - в 16,4%, в 1 случае - изолированная трансплантация хорды в папиллярную мышцу. В 64,7% выполнялись комбинированные вмешательства на МК. Пластика створок МК по Alfiery применялась у 8% больных. Вмешательство на хордально-папиллярном аппарате в 93% случаев выполнялось в сочетании с анулопластикой или резекцией ЗС. Пластика ФКМК с использованием различных типов опорных колец и по безимплантационной методике выполнена в 78,8% случаев от всех реконструктивных вмешательств. Использованы жесткие опорные кольца Carpentier и гибкие кольца Cosgrove. Дважды имплантированы кольца типа Cosgrove не фабричного производства (в одном случае полоска аутоперикарда, в другом сосудистый протез фирмы Gortex диаметром 7 мм).
В исследуемый период выполнено 157 (19,8%) вмешательств на ТК в сочетании с коррекцией МП: в 76,6% шовная анулопластика по DeVega или ее модификации, в 16% шовная анулопликация по Batista, в 6,8% анулопластика с имплантацией кольца. В большинстве случаев использовалось опорное кольцо типа Carpentier размером от 26 до 32 мм (средний размер 29,2 мм.). Комиссуротомия ТК в сочетании с анулопластикой выполнена в 8% случаев. До 2000 г. использовалась в основном пластика по De Vega, позднее у ј больных - шовная пластика ФК ТК по методике Batista и увеличилась частота использования опорных колец.
Из 72 сочетанных вмешательств на МК и коронарных артериях АКШ сочеталось с ПМК у 53 пациентов (70,6%), с ПлМК у 19 больных (26,4%). В одном случае выполнено повторное АКШ и ПлМК. Выполнялось от 1 до 4 дистальных анастомозов (2,2±1,0). При ПМК количество дистальных анастомозов составило 2,0±1,0, а при ПлМК - 2,7±1,1. В 49 случаях (68%) использована внутренняя грудная артерия, в 1 (1,4%) - лучевая артерия, а в остальных - аутовена.
В исследуемый период выполнено 145 повторных операции на МК в т.ч. 35 после предшествующего вмешательства в условиях ИК и 110 - после ЗМК. После ЗМК в 98% случаев выполнялось ПМК техника, которого не отличалась от первичного вмешательства. Причиной повторных вмешательств у больных, ранее перенесших коррекцию МП с ИК, были протез-зависимые осложнения, рецидив порока после ПлМК или формирование новых пороков (рис. 1).
Рис. 1 Виды повторных вмешательств у больных после операции в условиях ИК
Оценка доступа к МК произведена в 656 случаях. Во всех случаях производилась стернотомия, у больных ранее перенесших вмешательство на сердце с ИК - рестернотомия. Доступ к МК по Bailey-Carpentier использован в большинстве случаев, а при сочетанной коррекции пороков МК и ТК или выраженном спаечном процессе в правом перикардиальном синусе - доступ через ПП и межпредсердную перегородку. С 2005 г. использовали 2-х предсердный доступ по Guiradon. Изучение результатов применения различных видов доступа к МК в однородной группе больных пороками МК и ТК не выявило различий продолжительности внутрисердечного этапа операции. Брадиаритмии, требующие временной электрокардиостимуляции (ВЭКС), зарегистрированы в постперфузионном периоде при доступе по Bailey-Carpentier в 65,4% случаев, в 70,6% - через межпредсердную перегородку, в 45,5% - по Guiradon. Таким образом, доступ по Bailey-Carpentier обеспечивает адекватную визуализацию МК. Ограничения для него создают малые размеры ЛП (<40 мм), встречающиеся, по нашим наблюдениям, у 4,4% больных, а так же массивный спаечный процесс в зоне борозды Ватерстоуна. Доступ через межпредсердную перегородку при малом ПП затрудняет хирургические манипуляции и сопровождается риском развития брадиаритмии. Наибольшую визуализацию всех структур МК обеспечивает методика Guiradon, позволяющая уменьшить время, затрачиваемое на коррекцию порока, и выполнить сложную ПлМК и подклапанных структур. Вскрытое ПП позволяет без дополнительных разрезов корригировать порок ТК и контролировать проведение ретроградной кардиоплегии.
Тромбэктомия в сочетании с коррекцией порока МК выполнена в 11,9% случаев (при ПМК в 11,5%, при ПлМК в 3,5%, а при ОМК - в 21,4%). 63,2% оперированных имели умеренную, а 28,4% выраженную атриомегалию. В дополнении к перевязке или ушиванию ушка для коррекции объема ЛП 9 пациентам (3,4%) проводилась атриопластика. В 6 случаях избыточная ткань края атриотомического разреза иссекалась, а ЛП ушивалось кисетным швом. В 3-х случаях выполнена пластика предсердия типа "Мерседес" по методике С.Л. Дземешкевича.
Осложнения
У 539 (68,4%) больных на госпитальном этапе зарегистрированы осложнения, большая часть которых не носила жизнеугрожающий характер. После ПМК 68,4%, а после ПлМК 63,2% больных имели осложненное течение. Наиболее частым осложнением в раннем послеоперационном периоде был синдром малого сердечного выброса (СМВ). Для его лечения применялись внутривенные инфузии инотропных препаратов или их комбинация с вазодилататорами. В 12 случаях (1,5%) в ОРИТ использовали внутриаортальную баллонную контрапульсацию. После ПМК в постперфузионном и раннем послеоперационном периоде СМВ развился у 37,5% больных и чаще встречался у больных с сочетанной патологией МК и коронарного русла. При вариантном анализе не выявлено связи между частотой развития СМВ и КДР ЛЖ, толщиной стенки и индексом массы миокарда (ИММ) ЛЖ. Отмечена связь с фракцией выброса (ФВ) ЛЖ и дооперационным ФК СН. После ПлМК это осложнение зарегистрировано у 34,6% больных (чаще при наличии сочетанной патологией МК и коронарного русла). Не выявлено достоверной связи между частотой развития СМВ и КДР ЛЖ, толщиной стенки и ИММ ЛЖ. Систолический размер (КСР) ЛЖ у больных с СМВ был больше (p<0,05). Отмечена связь частоты СМВ с ФВ ЛЖ и дооперационным ФК СН. Частота развития СМВ в послеоперационном периоде зависела от типа ПлМК: при коррекции порока без анулопластики он отмечен у 17%, а при ее использовании - у 40% больных. Причем частота этого осложнения не зависела от типа анулопластики.
Среди нарушений ритма у 40,3% больных наблюдали брадиаритмии, требовавшие ВЭКС. В большинстве своем это была с брадиформа фибрилляции предсердий (ФП) и синус-арест. Атриовентрикулярная блокада 2 - 3 степени требовала ВЭКС в 12,7%. Продолжительность наружной стимуляции колебалась от 2 до 250 часов. У 28 больных (3,5%) на 7-12 сутки после коррекции МП потребовалась имплантация постоянного водителя ритма. В раннем послеоперационном периоде в 3,5% случаев зарегистрированы пароксизмы ФП или трепетания предсердий, потребовавшие кардиоверсии, а 2,4% пароксизмы желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, купированные дефибрилляцией.
Характер аритмических осложнений после ПМК проанализирован у 165 пациентов. Структуру этого осложнения составляли ФП, в том числе, пароксизмы тахисистолии. Постоянная форма ФП имелась у 14,3%, а пароксизмальная - у 20% больных из числа находившихся на синусовом ритме до ПМК. У 3,3% пациентов пароксизмы ФП купировались кардиоверсией. В 4,6% после ПМК были желудочковые нарушения ритма. ВЭКС по поводу брадиаритмии проводилась в постперфузионном и раннем послеоперационном периодах у 40,9% больных. Характер аритмий после ПлМК проанализирован у 70 пациентов. Структуру этого осложнения составляли пароксизмы ФП. Постоянная ФП развилась у 2,3%, а пароксизмальная - у 4,7% больных из числа имевших синусовый ритм до операции. Пароксизмы трепетания предсердий, требовавшие терапии, возникли у 9,2%. В 3,0% пароксизмы ФП купировались кардиоверсией. В 2,0% после ПлМК были желудочковые нарушения ритма. ВЭКС по поводу брадиаритмии после ПлМК проводилась у 27,5% больных. Аритмические осложнения встретились у 25% больных при выполнении ПлМК без использования анулопластики и в 46,6% при ее выполнении. При использовании жесткого кольца Carpentier аритмия развилась у 48,2% больных, а в группе пациентов, где использована шовная анулопластика или кольцо Cosgrove у 45,1%.
Среди осложнений со стороны дыхательной системы наблюдались пневмония (4,2%) и тромбоэмболия ветвей легочной артерии (3,6%). Повторная интубация трахеи с пролонгированной ИВЛ, обусловленной дыхательной недостаточностью, применялась у 1,5% больных. При необходимости длительной ИВЛ на фоне дыхательной недостаточности и у больных с неврологическими осложнениями в 0,63% случаев производилась трахеостомия. После ПМК энцефалопатия без очаговой симптоматики отмечена в 7,1%, транзиторная ишемическая атака в 5,7%, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в 5,7% случаев, а после ПлМК в 5,1%, 4,1% и 1% случаев соответственно.
Кровотечение, требовавшее повторного вмешательства, после ПМК было у 6,8% больных, нагноение послеоперационной раны у 3,4%, остеомиелит грудины 0,8%, а медиастинит у 2,8% больных. У 8 пациентов (1,2%) с ранее не зарегистрированной инфекцией после ПМК диагностирован ИЭ, полиорганная недостаточность была у 4,2% больных. Рестернотомия по поводу кровотечения после ПлМК потребовалась у 4,2% больных, нагноение послеоперационной раны было в 5,1%, остеомиелит грудины - в 1% случаев. У 3% пациентов после ПлМК на госпитальном этапе возник ИЭ. Полиорганная недостаточность была у 1 больного (1%). Периоперационный инфаркт миокарда после ПМК диагностирован у 0,9%, а после ПлМК - у 1% больных.
Летальность.
Госпитальная летальность при хирургической коррекции МП в 1988-2005 гг. составила в целом 8,6%. При первичном вмешательстве на МК она существенно не отличалась от общей, при повторном - достигала 10,3%. Структура летальности определялась острой сердечно-сосудистой недостаточностью ОСН (31,4%), неврологическими (20%) и инфекционными (17,1%) осложнениями. При ПМК чаще встречались ОСН и осложнения со стороны ЦНС. С накоплением опыта, внедрением новых методов обеспечения операций летальность значительно уменьшилась при изолированном ПМК и сочетанной коррекции пороков МК и ТК (в 2000-2005 гг. 1,7% и 5,8% соответственно). Более высокий уровень госпитальной летальности отмечен у больных с сочетанием ПМК и АКШ, что связано с увеличением доли пациентов с многососудистым поражением, низкой сократительной способностью миокарда, постинфарктным кардиосклерозом. Летальность при ПлМК связана с развитием ОСН. Она выше в группе больных с сочетанными вмешательствами. Сохранение подклапанных структур при ПМК и ПлМК - фактор уменьшающий риск развития ОСН в раннем послеоперационном периоде и способствующий уменьшению летальности после коррекции порока.
Наиболее частой причиной летального исхода после коррекции МС была ОСН, а при МН - осложнения со стороны ЦНС. При РП причиной смерти чаще была ОСН, при МД - неврологические, а при ИЭ - инфекционные осложнения. Не выявлено связи госпитальной летальности со степенью дилатации ЛЖ и ФВ. ФК СН до коррекции порока был достоверно выше у погибших больных (p<0,05).
Таблица 2
Причины госпитальной летальности
Операция: |
ПМК |
ПМК+ ПлТК |
ПМК+ АКШ |
ПлМК |
ПлМК+ ПлТК |
ПлМК+ АКШ |
|
Летальность |
40 (8,1%) |
16 (11%) |
8 (14%) |
1 (2%) |
2 (13,3%) |
3 (15%) |
|
Причины летальных исходов |
|||||||
ОСН |
32% |
68% |
62% |
2,0% |
13,3% |
15,0% |
|
Неврологические осложнения |
17% |
6,2% |
12% |
||||
Инфекционные осложнения |
17% |
6,2% |
|||||
Дыхательные осложнения |
7,5% |
12% |
|||||
Полиорганная недостаточность |
7,5% |
6,2% |
|||||
Кровотечение |
7,5% |
6,2% |
|||||
Другие причины |
2,5% |
25% |
Непосредственные гемодинамические результаты коррекции порока
Непосредственные результаты коррекции МП оценивались по данным ЭХО КГ в сроки от 7 до 15 дней. После ПМК размеры ЛП, ПЖ, КДР ЛЖ после операции уменьшились в среднем на 7,5%, 7,4% и 3,5% соответственно. У 55% адекватно прооперированных больных отмечено увеличение КСР ЛЖ в среднем на 5,5%, с чем связано и послеоперационное снижение ФВ в среднем на 7% от исходного уровня. При анализе динамики этих показателей у больных с иссеченными и сохраненными подкапанными структурами достоверных различий не выявлено(p>0,05). После ПлМК отмечено уменьшение размеров ЛП, ПЖ, КДО ЛЖ на 7,5%, 7,4% и 3,5% соответственно. Значимого изменения КСР ЛЖ в отличие от больных после ПМК не выявлено. Отмечено умеренное снижение ФВ в послеоперационном периоде в среднем на 9,1% от исходного уровня обусловленное уменьшением КДР ЛЖ после коррекции МН.
Функция протеза МК оценена у 347 пациентов. Пиковая скорость потока через протез колебалась от 1 до 2,4 (1,61±0,29) м/с, пиковый градиент от 3,2 до 28 (10,9±3,6), средний - от 1,5 до 13 (4,7±1,8) мм.рт.ст. Размер протеза не коррелировал с транспротезным градиентом в общей группе пациентов (r=0,06) и при оценке различных моделей.
В сроки 7-15 дней после операции проведено исследование зависимости трансмитрального градиента протезов ("МЕДИНЖ" 27-го, 29 и 31 размера) у пациентов с различной массой тела в однородной группе больных (201 пациент). Индекс геометрической площади протеза (ИГП) вычислен как отношение представленной производителем геометрической площади отверстия протеза к BSA пациента и составил в среднем 2,6±0,26 (2,08-3,37) см2/м2, пиковый градиент на митральном протезе - 11,1±3,4 мм.рт.ст. Выделили 4 группы в зависимости от величины ИГП и 2 группы в зависимости от размера имплантированного протеза: 24 пациента с протезом 27 мм (группа А, 11,9%), 178 - с протезом 29 или 31 мм (группа Б, 88,1%). Получены достоверные различия величины пикового градиента при сравнении между группами. В группе А BSA меньше, чем в группе В: 1,67±0,11 и 1,76±0,17 м2 соответственно (р<0,05), а различие по уровню пикового градиента на МК недостоверно: 12,1±3,5 и 11,3±3,3 мм.рт.ст. (р>0,05). По данным однофакторного корреляционного анализа между ИГП и пиковым градиентом на протезе больным общей группы свойственна обратная слабая (r=-0,25; р<0,001), а больным с ИГП<2,3 см2/м2 - умеренная обратная корреляционная связь (r=-0,4; р<0,05) (рис. 2). Таким образом, расчет ИГП в отличие от взятого без учета BSA размера протеза позволяет прогнозировать величину транспротезного градиента после операции. При величине ИГП<2,3 см2/м2 показана имплантация экстраанулярных гемодинамически улучшенных моделей МПр МК или биопротеза.
Рис. А Рис. В
Рис. 2 Связь между ИГП и послеоперационным пиковым градиентом давления на МК: А - в общей группе; Б - в группе больных с ИГП<2,3 см2/м2
Результат ПлМК был признан хорошим у 65,4%, удовлетворительным у 27,5%, не удовлетворительным у 6,9% больных. Наиболее часто Резидуальная МР 2-3 степени наиболее часто отмечена у больных, которым не была выполнена анулопластика или резекция створок МК (таб. 3).
После ПлМК пиковая скорость трансмитрального потока была - 0,8-2,1 (1,45±0,37) м/с, пиковый градиент - 1,2-20 (8,9±4,1) мм.рт.ст., средний градиент - 1,1 до 9,4 (3,8±2,1) мм.рт.ст. Пиковый трансмитральный градиент был выше после комиссуротомии 11,3±3,9 м/с и пластики створок по методике Alfiery 10,5±4,9 м/с, а при ПлМК с резекцией створок, изолированной анулопластике 6,5±2,5 и 6,6±4,1 м/с соответственно (p<0,05).
Таблица 3
Результаты коррекции МН при различной технике вмешательств
Тип коррекции СтепеньМН |
Все ПлМК |
Анулопластика |
Вмешат. на створках |
|||
Нет |
Да |
Нет |
Да |
|||
0 |
31,0% |
0% |
37,5% |
25,0% |
75% |
|
1 |
34,4% |
60,0% |
29,1% |
12,5% |
12,5% |
|
2 |
27,5% |
20,0% |
29,1% |
50,0% |
12,5% |
|
3 |
6,8% |
20,0% |
4,1% |
12,50% |
0 |
Отдаленные результаты хирургической коррекции МП
Эффективность вмешательства в отдаленном периоде оценивалась с позиций увеличения продолжительности и улучшение качества жизни пациентов. В сроки от 1,5 до 173 (49,5±41,1) мес.умерло 76 больных. Общая летальность составила 21,1% от всех обследованных, 5, 10 и 15 летняя выживаемость - 79%, 64,5% и 55% соответственно. Среди причин летальных исходов превалировали прогрессирование СН и тромбоэмболические осложнения.
Летальность после коррекции МП при МД была выше, чем при РП и ИЭ вплоть до 8-летнего срока, что связано с более выраженными исходными нарушениями сократимости и дилатацией ЛЖ, сопровождавшимися у части больных прогрессированием СН после коррекции МП. Относительное ухудшение выживаемости в поздние сроки в группе больных с РП обусловлено снижением контрактильности ЛЖ, появлением на фоне прогрессирования основного заболевания новых клапанных пороков и высокой частотой ФП (рис. 3 А). Пациенты, оперированные по поводу МН и комбинированного МП, имели сходный уровень летальности в отдаленном периоде (4,91% и 5,08% на 100 п-лет), а при МС (2,96%). После ПМК летальность составила 5,54%, после ПлМК - 0,58% на 100/п-лет, а пятилетняя выживаемость - 87% и 98,1% соответственно (рис. 3 Б).
Рис. А Рис. Б
Рис. 3 Кумулятивная выживаемость больных в отдаленном периоде после коррекции МП
...Подобные документы
Клиническая характеристика стеноза, недостаточности и пролапса митрального клапана как основных митральных пороков сердца. Определение причин и описание фаз повреждения створок митрального клапана при ревматизме. Электрокардиограмма сердечных отделов.
презентация [643,8 K], добавлен 07.12.2013Стеноз митрального клапана - следствие ревматического заболевания сердца. Наиболее распространенный симптомом - одышка, сопровождающая физическую нагрузку. Недостаточность митрального клапана - следствие поражения функционального клапанного аппарата.
реферат [17,1 K], добавлен 17.04.2009Пролапс митрального клапана как выбухание или провисание створок митрального клапана в полость левого предсердия. Исторические аспекты пролапса митрального клапана. Распространенность, клиника, диагностика, лечение, осложнения, течение болезни и прогноз.
реферат [28,2 K], добавлен 16.08.2014Характеристика недостаточности митрального клапана - порока сердца, при котором из-за поражения митрального клапана во время систолы не происходит полного смыкания его створок, что приводит к регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие.
реферат [27,6 K], добавлен 09.09.2010Внутренняя структура проявления пролапса митрального клапана (синдрома Барлоу). Врожденные и приобретенные причины развития пролапса. Данные инструментального обследования. Методы диагностики порока сердца. Операция при пролапсе митрального клапана.
реферат [167,5 K], добавлен 27.09.2014Определение "аортальной" конфигурации сердца, увеличения левого желудочка и расширения восходящей аорты. Медикаментозное и хирургическое лечение. Анатомия и стеноз митрального клапана. Выбор характера оперативного вмешательства. Госпитальная летальность.
реферат [15,2 K], добавлен 28.02.2009Первичный (идиопатический) и вторичный пролапс митрального клапана. Этиология и клиническая картина пролапса митрального клапана. Лечение и способы профилактики предупреждения прогрессирования имеющегося клапанного порока и возникновения осложнений.
реферат [17,8 K], добавлен 11.11.2011Строение митрального клапана, его анатомические компоненты. Аускультативный феномен среднесистолических щелчков (кликов), не связанных с изгнанием крови. Частота пролапса митрального клапана. Патогенез и клиническая картина. Основные методы диагностики.
презентация [1,3 M], добавлен 26.02.2014Врожденные или приобретенные дефекты стандартной архитектоники сердца человека. Недостаточность митрального, аортального и трехстворчатого клапанов. Стеноз митрального клапана. Лечение всех приобретенных пороков сердца. Открытый артериальный проток.
презентация [2,9 M], добавлен 19.11.2015Изменения клапанного аппарата, вызванные ревматическим эндокардитом. Порок сердца, при котором из-за поражения митрального клапана во время систолы не происходит полного смыкания его створок. Регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие.
презентация [1,5 M], добавлен 04.12.2014Нормальная морфология и ультразвуковая анатомия митрального клапана. Классификация, генез и клинико-инструментальная характеристика ПМК. Хокардиографическая семиотика и применение допплерэхокардиографии. Характерные осложнения митральной недостаточности.
курсовая работа [4,0 M], добавлен 30.03.2012Анализ значения ревматизма в происхождении порока сердца. Общая характеристика, особенности, виды, этиология и симптомология недостаточности двустворчатого клапана. Сущность механизма компенсации и декомпенсации при недостаточности митрального клапана.
реферат [157,5 K], добавлен 03.05.2010Определение понятия врожденных пороков сердца. Диагностические критерии и классификация врожденных пороков сердца. Критические пороки сердца у новорожденных. Специальные методы диагностики. Показания к хирургической коррекции врожденных пороков сердца.
презентация [10,1 M], добавлен 05.04.2014Актуальность лечения больных с митральными пороками сердца ревматической этиологии. Основные направления физической реабилитации у больных после митральной комиссуротомии. Влияние управляемой велотренировки на кардиореспираторный резерв организма больных.
дипломная работа [1,3 M], добавлен 15.06.2009Аускультация аортального и митрального клапанов. Синхронизация звуковых явлений с фазами систолы и диастолы. Изменения тонов сердца. Патологический тон или пресистолический ритм галопа. Причины систолического галопа. Тон открытия митрального клапана.
презентация [146,2 K], добавлен 09.12.2014Относительная недостаточность митрального клапана легкой степени. Протезирование аортального клапана. Одышка при физической нагрузке. Легкое головокружение и потеря сознания. Боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина.
история болезни [46,7 K], добавлен 17.03.2012Этиология и патогенез недостаточности клапана аорты - второго по частоте порока сердца после митрального. Клинические проявления порока. Признаки аортальной недостаточности - "сопровождающий" убывающий систолический шум. Методы профилактики порока сердца.
реферат [45,8 K], добавлен 09.09.2010Ревматическая болезнь сердца: этиология, патогенез и клинико-морфологические формы. Гиалиноз створок митрального клапана при ревматизме. Наличие перикардита у данного вида больных. Наиболее частые исходы болезни, возможные осложнения и прогнозы.
презентация [3,9 M], добавлен 29.11.2014Порок сердца как органическое поражение клапана сердца, его перегородок, больших сосудов и миокарда: знакомство с клиническими появлениями, анализ аускультативной картины. Общая характеристика митрального стеноза, рассмотрение диагностических признаков.
презентация [8,4 M], добавлен 31.05.2016Профилактика внезапной сердечной смерти. Острый инфаркт миокарда. Восстановление синусового ритма. Внезапная сердечная смерть при отсутствии патологии сердца. Пролапс митрального клапана. Пароксизмальная фибрилляция предсердий после кардиоверсии.
презентация [2,1 M], добавлен 23.10.2013