Современная стратегия хирургической коррекции митральных пороков сердца с позиции анализа отдаленных результатов

Анализ структуры группы больных с некоронарогенным поражением митрального клапана, нуждающихся в хирургическом лечении. Технические особенности и результаты хирургической коррекции митрального клапана в зависимости от этиологии и анатомических вариантов.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык русский
Дата добавления 19.01.2018
Размер файла 1,3 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Функциональные результаты хирургической коррекции МП

После коррекции МП в отдаленном периоде КДО и КСО ЛЖ уменьшились у 58%, не изменились у 4% и увеличились у 37% больных. Значимое уменьшение КДО ЛЖ отмечено после ПлМК (в отличие от ПМК). Пациенты с МД МК характеризуются большей частотой дилатации ЛЖ в отдаленные сроки после ПМК, причем данные изменения проявляются как в случае прогрессирования АН, так и при интактном АК, что свидетельствует о более интенсивных процессах ремоделирования ЛЖ по сравнению с больными с РП. Это являлось причиной более частого развития СН высокого ФК после ПМК при МД (среди наблюдаемых пациентов большинству выполнялось ПМК с иссечением подклапанных структур). Внедрение операций с сохранением хордального аппарата позволило снизить интенсивность процессов ремоделирования ЛЖ. ФВ в отдаленном периоде после коррекции порока уменьшилась у 58% больных, не изменилась у 6,5% и возросла у 35,5% больных. Достоверное снижение ФВ выявлено после коррекции МД МК и в группе больных с МН вне зависимости от метода коррекции порока. Такие факторы как наличие СМВ и продолжительность ИВЛ в раннем послеоперационном периоде, а так же продолжительность ишемии миокарда во время коррекции порока не коррелировали с функциональным результатом коррекции МП и ФВ ЛЖ в отдаленном периоде. Градиент на МК после ПМК и ОМК был значимо выше, чем после ПлМК. Наилучшие показатели трансмитрального кровотока установлены после имплантации двустворчатых и биологических митральных протезов.

Наиболее демонстративно функциональное состояние пациентов отражала выраженность СН. В отдаленном периоде 2% больных не имели СН, а у трети - (32%) она достигала III-IV ФК. При наблюдении более 10 лет 40% обследованных имели тяжелую СН (рис. 4). В подавляющем большинстве после коррекции порока ФК СН уменьшился, в 22,6% - не изменился, а в 5,2% - увеличился. Причинами развития СН высокого ФК СН были появление новых пороков, снижение сократительной способности миокарда, неадекватность коррекции или развитие протеззависимых осложнений. ПлМК по сравнению с ПМК сопровождалась более выраженным снижением ФК СН по отношению к исходному, что объясняется сохранением хордально-папиллярного аппарата. СН высокого ФК после ПлМК определялась наличием и выраженностью резидуальных МН, МС и порока ТК. ФК СН после ПМК в наибольшей степени зависел от градиента на протезе. Более выраженное снижение ФК СН отмечено у пациентов после коррекции МН, тогда как после устранения МС и КМП с увеличением сроков наблюдения отмечена тенденция к его нарастанию. Так в срок от 5 до 10 лет после операции по поводу КМП 44% больных имели СН III-IV ФК, а после коррекции МН только - 25%. Наиболее выраженное снижение ФК СН отмечено у пациентов с ишемическим генезом порока и ИЭ. После коррекции РП тяжелая СН была у пациентов с высоким градиентом на МК и при развитии нового порока ТК и аортального клапанов. При МД и ИЭ высокий ФК СН в большей степени определялся развитием ТН. При анализе общей группы отмечено, что ТН вносит значимый вклад в развитие тяжелой СН в отдаленном периоде после коррекции МП, в то время как связи между прогрессированием АН и возникновением СН III-IV ФК не прослеживается (таб. 4).

Рис. 4 Распределение больных по ФК СН в различные сроки после операции

Большое влияние на качество жизни больных в отдаленном периоде оказывала ЛГ. После коррекции МП в 51% случаев степень ЛГ уменьшилась, в 28% осталась неизменной, а у 21% пациентов отмечено ее увеличение. Наиболее выраженная положительная динамика этого показателя отмечена у больных с МС и КМП. При анализе тяжести ЛГ после коррекции МП различной этиологии наиболее выраженное снижение отмечено у пациентов с РП. ПлМК по сравнению с ПМК сопровождалась более выраженным снижением степени ЛГ на ранних и поздних сроках после вмешательства (p<0,05). В отдаленном периоде выявлена достоверная положительная связь трансмитрального пикового градиента с уровнем давления в ЛА. Заметное влияние на этот показатель после ПлМК оказывало наличие и выраженность резидуальной МР. При оценке влияния сопутствующих пороков на уровень давления в ЛА выявлена значимая связь с наличием пороков ТК и АК (таб. 4). Выраженная ЛГ сопровождалась пороком ТК во всех группах больных. У пациентов с МД недостаточность АК в большей степени определяла прогрессирование ЛГ.

Рецидив МП и появление новых пороков сердца возникали, как правило, на фоне активности основного заболевания. Рецидив МН отмечен у 36% больных, обследованных в отдаленном периоде после ПлМК (значимая МР - у 25,8%). Риск ее развития после ПлМК у больных с РП был самым высоким (20,8% на 100/п-лет) в отличие от МД МК и МП ишемической этиологии при которых рецидив порока встречался значительно реже (9,5% и 10,7% на 100/п-лет). Изолированная пластика створок МК по методике Alfiery сопровождалась высоким риском рецидива порока. Наиболее надежным методом реконструкции МК являлось сочетание квадриангулярной резекции ЗС с анулопластикой (таб. 6).

Таблица 4

Связь ФК СН и степени ЛГ с резидуальными или вновь возникшими пороками клапанного аппарата сердца в отдаленном периоде (коэфф. корреляции r)

ПМК

ПлМК

Р

МД

ИЭ

ФК СН

ЛГ ст.

ФК СН

ЛГ ст.

ФК СН

ЛГ ст.

ФК СН

ЛГ ст.

ФК СН

ЛГ ст.

МН ст.

0,13

0,13

0,42*

0,67*

0,13

0,12

0,10

0,01

0,13

-

p МК макс.

0,21*

0,27*

0,34*

0,34*

0,22*

-

0,13

-

0,9

-

ТН степ.

0,17*

0,60*

0,50*

0,64*

0,12

0,52*

0,37*

0,69*

0,87*

0,87*

p ТК макс.

-0,10

0,15

0,11

0,37

0,48*

0,3

0,38

-0,15

-

-

АН степ.

0,05

0,21*

0,19

0,22

0,23*

-0,06

0,15

0,44*

-0,25

-0,25

p АК макс.

0,04

0,17

0,12

-0,15

0,05

-0,03

-0,05

0,1

-

-

Таблица 5

Рецидивы МН после коррекции различных анатомических форм МН

МН?2 ст

МН?3 ст.

Всего

Пролапс ЗС

20 (90,9%)

2 (9,1%)

22

Пролапс ПС

4 (50%)

4 (50%)

8

Пролапс обеих створок

5 (100%)

0

5

По данным однофакторного корреляционного анализа формирование АН и ТН не связано с дооперационными факторами (возрастом, полом, ФК СН, давлением в ЛА, КДР и КСР ЛЖ, размером ЛП, ФИ ЛЖ), но определяется наличием признаков МД по данным гистологического исследования операционного материала. АН 2-3 ст. в отдаленном периоде развилась у 4% больных с РП и у 43% с МД МК (риск развития - 0,7% и 8,7% на 100/п-лет соответственно). У пациентов с ИЭ в исследуемый период не выявлено гемодинамически значимых изменений других клапанов сердца. Частота развития ТН при МД в группе больных, где не производилась ПлТК, была 7,0%, а при РП - 1,7% на 100/п-лет. Рецидив ТН после ПлТК у больных с МД отмечен с частотой 18,7%, а с РП 9,1% на 100/п-лет. После шовной пластики ТК выполненной по методике De Vega частота рецидивов порока составила 12% на 100/п-лет. Причем у пациентов с МД она достигала 20%, а в группе больных с РП - 10,1% на 100/п-лет. После ПлТК по методике Batista в сроки от 6 мес. до 1,5 лет рецидивов ТН не выявлено. После пластики опорным кольцом частота рецидивов ТН составила 10% на 100/п-лет и отмечена только у больных с МД. Высокий процент рецидивов ТН у них после шовной пластики по De Vega объясняется прорезыванием монофиламентной нити из-за неполноценности соединительной ткани. Использование плетеных нитей и опорных колец для укрепления ткани ФК ТК минимизирует риск рецидивов порока.

Тромбоэмболические осложнения после ПМК зарегистрированы у 16,7% больных (в т.ч. в 15% ОНМК). Свобода от этого осложнения через 5, 10 и 15 лет составила 82%, 66% и 63% соответственно (от ОНМК 84%, 68% и 66%). Не выявлено связи частоты тромбоэмболических осложнений с гемодинамическим типом и этиологией МП в сроки до 10 лет. После ПлМК частота тромбоэмболических осложнений, как и ожидалось, была ниже, чем после ПМК (рис. 5 А). Не выявлено связи частоты ФП с частотой тромбоэмболий (рис. 5 Б). Перевязка ушка ЛП при коррекции порока значительно снижала частоту этого осложнения, хотя выполнялась пациентам с тромбозом ЛП и ФП.

Рис. А Рис. Б

Рис. 5 Актуарная кривая свободы от тромбоэмболических осложнений

Тромбоз протеза в сроки от 3 дней до 87,4 мес. диагностирован в 3,4% случаев всех ПМК. Частота его составила 0,68% на 100/п-лет. В первые 3 года частота тромбозов у больных, оперированных по поводу МД МК и РП, была сходной, а у больных с ИЭ они встречались гораздо чаще. При сроках наблюдения от 3 до 10 лет это осложнение чаще регистрировалось у больных с РП. При анализе актуарной свободы от тромбоза различных моделей искусственных клапанов наиболее безопасным среди двустворчатых был МЕДИНЖ, а среди дисковых - ЛИКС (таб. 6). Частота развития тромбоза и дисфункции протеза не зависела от сохранения подклапанных структур, размера протеза, объемных характеристик камер сердца, ФВ и скоростных показателей трансмитрального кровотока в раннем послеоперационном периоде. В сроки до года частота этого осложнения не зависела от сердечного ритма, тогда как на поздних сроках наблюдения выявлено существенное увеличение частоты тромбоза протеза у больных с ФП (рис 6 А). Частота тромбоза протеза определялась характером и адекватностью антикоагулянтной терапии: актуарная свобода от этого осложнения в сроки наблюдения до 10 лет среди больных, получавших варфарин, составила 98,6%, а при приеме фенилина - 95,5%. Для начального этапа тромбоза протеза кардинальное значение имели погрешности в антикоагулянтной терапии, однако на момент госпитализации для реоперации уровень МНО и протромбиновый индекс соответствовали целевым величинам. При оценке эффективности антикоагулянтной терапии после ПМК 1/3 обследованных больных не имела целевого уровня МНО, а Ѕ не проводила регулярного лабораторного контроля, несмотря на то, что большинство из них находились под наблюдением кардиологов. Это, несомненно, влияло на частоту тромбоэмболических осложнений.

Таблица 6

Частота протеззависимых осложнений

Тромбоз протеза

Парапротезнная фистула

Всего

ЛИКС

1 (2,7%)

0

37

ЭМИКС

3 (4,8%)

2 (3,2%)

63

St. Jude

0

0

7

МЕДИНЖ

2 (1,4%)

1 (0,7%)

140

Carbomedics

1 (20%)

0

5

ATS

0

0

17

Карбоникс

2 (13,3%)

1 (6,7%)

15

Carpentier-Edwards

1 (12,5%)

0

8

Всего

10 (3,4%)

292

Рис. А Рис. Б

Рис. 6 Актуарная свобода от тромбоза митрального протеза (А) и парапротезной фистулы (Б) в отдаленном периоде после ПМК

Парапротезная фистула после ПМК диагностирована в 3% случаев. По нашим данным риск развития этого осложнения максимален в течение первого года после операции. В сроки до 5 лет не выявлено различий в частоте развития этого осложнения в группе больных оперированных по поводу МД и РП, а в поздние сроки у больных ревматизмом оно встречается чаще (рис. 6 Б). Достоверной зависимости частоты развития этого осложнения от типа механического протеза не выявлено. Однако некоторые модели протезов, такие как "Карбоникс" и "ЭМИКС" характеризовались большим риском несостоятельности швов (таб. 6). При сохранении подклапанных структур не было зарегистрировано случаев формирования параклапанной фистулы, однако малые сроки наблюдения в этой группе больных (1,5-2 года) не позволяют делать какие-либо определенные выводы.

Механическая деструкция протеза, приведшая к смерти пациента, была зарегистрирована в одном случае через 1 год после ПМК. Осложнение было вызвано поломкой возле шарнирного механизма и выпадением одной из створок искусственного клапана "МЕДИНЖ-1".

В России ИЭ клапанного протеза встречается у 3-4% пациентов в течение 1 года после операции и у 0,5-1% на каждый следующий год (Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., Шихвердиев Н.Н., 2004). Мы зарегистрировали ИЭ в отдаленном периоде у 2,8% больных (0,53% на 100/п-лет). Риск развития этого осложнения после ПМК при РП был выше, чем после коррекции МД МК (0,53% и 0,36% на 100/п-лет соответственно). Частота ИЭ в группе больных после ПМК была вдвое выше по сравнению с группой перенесшей ПлМК. ИЭ оперированного сердца являлся одним из самых прогностически неблагоприятных осложнений отдаленного периода. Единственным эффективным методом санации очага инфекции является повторное хирургическое вмешательство.

Сохранение или появление ФП в отдаленном периоде после коррекции МП существенно ухудшает результаты операции в отдаленные сроки, усугубляя СН, ЛГ, увеличивает риск тромбоэмболических осложнений (Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., 2003) и сопровождается увеличением риска сердечно-сосудистой и общей смертности независимо от других факторов. У 30,2% больных в отдаленном периоде после радикальной коррекции МП сохранялся синусовый ритм (СР), у 12,9% регистрировались пароксизмы ФП, а у 56,7% - постоянная форма ФП. В группе больных, до коррекции порока находившихся на СР, в 35% случаев в отдаленном периоде зарегистрировано развитие постоянной формы ФП. Восстановление СР отмечено только у 9,2% больных, находившихся на постоянной ФП, а группе больных с пароксизмальной формой ФП - у 27%. В отдаленном периоде после ПлМК по сравнению с ПМК отмечена вдвое большая доля больных с СР. Значимой связи частоты развития ФП с этиологией и гемодинамическим типом порока не отмечено. Брадикардия, развившаяся на фоне атриовентрикулярной блокады или бради-формы ФП, сопровождалась в отдаленном периоде усугублением СН, повышением давления в ЛА, значительным снижением КЖ пациентов. Имплантация ЭКС в сроки от 1,5 до 105 месяцев выполнена 3,5% больных с РП и 2,3% с МД. В хирургической коррекции брадикардии больные после ПМК нуждались в 3,3%, а после ПлМК 1,9% случаев.

Рис. А Рис. Б

Рис. 7 А Актуарная свобода от реоперации Б. Причины реопераций в отдаленном периоде

В отдаленном периоде перенесли повторное вмешательство 31 больной (4,1% от всех оперированных и 8,6% от обследованных в отдаленном периоде). Свободу от реопераций через 5, 10 и 15 лет имели 95,8%, 90,5% и 84% обследованных больных. После ПлМК по сравнению с ПМК на протяжении первых 5 лет частота реопераций была выше, что особенно показательно при оценке актуарной свободы от реоперации с учетом госпитального периода. В более поздние сроки этих различий не наблюдалось (рис. 7 А). После ОМК потребность в повторной коррекции порока была значительно выше. Наиболее частой причиной реоперации после ПМК были тромбоз протеза, паравальвулярная фистула и ИЭ, а после ПлМК - МН. В 42% рецидив МН после реконструктивных вмешательств развился на фоне ИЭ. После ОМК во всех случаях требовалась коррекция рестеноза МК. Вновь возникший порок ТК явился причиной реоперации у 4 больных. Более частые рецидив МН после ПлМК и тромбоз протеза после ПМК, приводившие к повторному вмешательству, зарегистрированы в первые 3 года после операции. В сроки более 5 лет повторные вмешательства выполнялись по поводу вновь возникших пороков других клапанов и рестеноза МК. Среди больных с протезом МК чаще выполнялось репротезирование клапана. Парапротезная фистула была ушита в 4 случаях. После ПлМК в большинстве случаев выполнялось ПМК и только у 33% пациентов - повторная ПлМК.

Сравнение КЖ пациентов в отдаленном периоде по опроснику MOS SF-36 со среднепопуляционными показателями для жителей РФ выявило сниженние показателей, характеризующих физические и психологические компоненты здоровья. КЖ пациентов в отдаленном периоде после коррекции РП было достоверно ниже, чем у больных с МД. Больные, оперированные по поводу МС и КМП, не имели статистически значимых различий, тогда как пациенты после коррекции МН демонстрировали более высокие показатели физического и психического здоровья. КЖ пациентов после реконструктивных вмешательств на МК было достоверно выше, чем в группе пациентов, перенесших ПМК по шкалам ФА, РФ, ОЗ, Ж. При ПМК с сохранением подклапанных структур, по сравнению с группой оперированных по традиционной методике, КЖ было достоверно выше только по шкале Б. При оценке методом линейной регрессии выявлена статистически значимая умеренная положительная корреляция КЖ с размером митрального протеза по шкалам РФ и Б. При наличии СР показатели по шкалам ФА и ОЗ были статистически значимо выше, чем при наличии ФП. При сравнении данных показателей у пациентов с пароксизмальной и постоянной формами ФП получены значительные различия. В группе больных с постоянной формой ФП уровень ФА, Б, Ж, СА, РЭ были значительно ниже, чем при пароксизмальной ФП. При оценке КЖ не получено достоверных различий ни по одной из шкал у пациентов, имеющих в отдаленном периоде после операции СР и пароксизмальную форму ФП. При оценке зависимости КЖ от степени трикуспидальной и аортальной недостаточности, градиента на АК, КДО ЛЖ и ФВ в отдаленном периоде методом простой регрессии достоверных различий ни по одной из шкал SF-36 не выявлено. Обнаружена выраженная отрицательная корреляция по шкале ОЗ со степенью ЛГ в отдаленном периоде (r=-0,55 p=0,01). Отрицательная корреляция показателей КЖ и размеров ЛП выявлена по шкалам ФА, РФ, ОЗ, Ж, СА, РЭ (p<0,05). При оценке влияния дооперационного состояния на качество жизни пациента в отдаленном периоде после коррекции МП статистически значимой зависимости от исходной степени ЛГ, ФВ, КДР и КДО ЛЖ, размера ПЖ, индекса массы миокарда и размера предсердий не выявлено. Больные со II ФК СН до операции в отличие от пациентов, находившихся в III-IV ФК, в отдаленном периоде имели статистически достоверно большие показатели по шкалам РФ, Б и РЭ. При оценке влияния особенностей течения послеоперационного периода на показатели КЖ больных в отдаленном периоде, не выявлено корреляции с продолжительностью ИВЛ, длительностью лечения в реанимационном отделении, дозами и продолжительностью терапии инотропными препаратами в раннем послеоперационном периоде.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Недооценка гемодинамической значимости МП на фоне удовлетворительного самочувствия, нежелание пациента подвергаться хирургическому вмешательству при наличии показаний, приводят к быстрому развитию тяжелой СН и ЛГ и значимым нарушениям функции ЛЖ. Больные, оперированные в этой стадии заболевания, имеют больший риск летального исхода и послеоперационных осложнений. Показатели КЖ в отдаленном периоде после коррекции порока на этой стадии заболевания также оказываются сниженными. Активная тактика, предполагающая более раннюю коррекцию порока, до развития значимой СН и ЛГ, в 90-е годы ограничивалась высокой летальностью. Низкий процент ПлМК, выполнявшихся в этот период, несовершенство механических и редкое использование биологических протезов, неадекватный менеджмент пациентов сопровождались большим числом тромбоэмболических и протеззависимых осложнений в отдаленном периоде после коррекции порока. Это служило веским аргументом кардиологам и хирургам стремящимся уберечь пациента от хирургического вмешательства до развития СН, ЛГ и выраженных гемодинамических изменений камер сердца. Расширению показаний к хирургической коррекции МП способствовали увеличение безопасности ИК, защиты миокарда и уровней реанимационного и анестезиологического пособия, что позволило выполнять сложные реконструктивные вмешательства с низкой госпитальной летальностью. Наши данные показали, что на качество жизни в отдаленном периоде влияют атриомегалия, нарушения ритма, резидуальная недостаточность трикуспидального клапана. А на непосредственные результаты коррекции митрального порока сердца при современном развитии кардиохирургии зависят от исходной тяжести больных и сопутствующей патологии, а не от сложности самого вмешательства. Таким образом, для обеспечения хороших функциональных результатов на современном этапе целесообразно проводить не только коррекцию самого порока сердца, но выполнять вмешательства направленные на профилактику тех осложнений, которые могут развиться в отдаленном периоде после операции. Такие вмешательства как пластика атриопластика, изоляция легочных вен, надежная анулопластика трикуспидального клапана (даже при умеренной его недостаточности) не будут иметь большого влияния на госпитальную летальность и продолжительность лечения в реанимационном отделении, но обеспечат лучший функциональный результат и более высокое качество жизни в отдаленном периоде.

ВЫВОДЫ

1. Изменение этиологии некоронарогенных митральных пороков сердца среди оперированных больных в последние 20 лет, характеризуются уменьшением частоты ревматических пороков и относительным увеличением с 3% до 30% числа больных с мезенхимальной дисплазией соединительной ткани. Это сопровождается снижением доли больных со стенозом и комбинированным поражением митрального клапана и увеличением количества пациентов с его недостаточностью.

2. Исходное состояние пациентов с митральной недостаточностью, развившейся вследствие мезенхимальной дисплазии, на момент госпитализации для хирургического лечения, по сравнению с пациентами с другой этиологией порока характеризуется более выраженной дилатацией левого желудочка при сходной клинической симптоматике сердечной недостаточности.

3. При современных методах обеспечения кардиохирургических вмешательств непосредственные результаты коррекции митрального порока зависят от тяжести исходного состояния пациента, степени нарушения сократительной способности миокарда, сопутствующей сердечной и экстракардиальной патологии, а не от способа и объема хирургического вмешательства.

4. Основной задачей хирургической коррекции наряду с радикальным устранением митрального порока является максимально возможное сохранение сократительной способности миокарда, что положительно отражается на качестве жизни и выживаемости пациентов в отдаленном периоде.

5. Сохранению сократительной способности миокарда способствует выполнение ранних вмешательств (до развития дистрофических изменений мышцы сердца), выполнение реконструктивных вмешательств и максимально возможное сохранения анулопапиллярной непрерывности при протезировании МК.

6. Реконструктивные вмешательства на митральном клапане, характеризуются низкой летальностью на госпитальном этапе и в отдаленном периоде. Наиболее устойчивые положительные результаты вне зависимости от типа пластики демонстрируют больные с митральной недостаточностью, развившейся на фоне мезенхимальной дисплазии соединительной ткани.

7. Характерные патологические изменения митрального клапана при мезенхимальной дисплазии определяют особенности хирургической техники имплантации искусственного клапана сердца. Пациенты с мезенхимальной дисплазией, переносящие протезирование митрального клапана, по сравнению с пациентами с другой этиологией митральной недостаточности, являются наиболее благоприятной группой для сохранения подклапанных структур.

8. Имплантация в митральную позицию механического протеза с индексом геометрической площади менее 2,3 см22 сопровождается высоким трансмитральным градиентом и снижением качества жизни пациентов в отдаленном периоде после коррекции порока.

9. Расширенный 2-х предсердный доступ по Guiradon обеспечивает наибольшие возможности визуализации МК, позволяет сократить продолжительность ишемии миокарда при выполнении сложных вмешательств, корригировать порок трикуспидального клапана и атриомегалию. Выполнение этого доступа не сопровождается увеличением количества брадиаритмий после коррекции порока.

10. Среди причин летальных исходов в отдаленном периоде после коррекции митрального порока превалируют прогрессирующая сердечная недостаточность и тромбоэмболические осложнения. Динамика СН определяется степенью ремоделирования левого желудочка, снижением сократительной способности миокарда на фоне прогрессирования основного заболевания, развитием протеззависимых осложнений или рецидива порока после реконструктивных вмешательств, появлением новых клапанных пороков, развитием ИБС или инфекционного эндокардита оперированного сердца.

11. На показатели качества жизни после коррекции митрального порока оказывают отрицательное влияние высокий ФК СН до операции, неадекватность коррекции порока, прогрессирование сердечной недостаточности и легочной гипертензии, наличие атриомегалии и нарушений ритма, рецидив недостаточности трикуспидального клапана в отдаленном периоде. Статистически значимой зависимости показателей качества жизни от исходных степени легочной гипертензии, объемов камер сердца и тяжести течения послеоперационного периода не выявлено.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Пациенты с гемодинамически значимой митральной недостаточностью, развившейся вследствие мезенхимальной дисплазии, во избежание развития выраженной дилатации левого желудочка требуют более раннего оперативного лечения по сравнению с больными с другой этиологией порока.

2. При выборе метода коррекции митрального порока следует отдавать предпочтение реконструктивным вмешательствам, характеризующимся низкой летальностью на госпитальном этапе и в отдаленном периоде. Наиболее перспективно выполнение пластики клапана при митральной недостаточности, развившейся в результате мезенхимальной дисплазии соединительной ткани или ИБС.

3. При протезировании митрального клапана подклапанные структуры должны сохраняться во всех случаях, когда это возможно. Использование этой техники ограничивают выраженный кальциноз и инфекционный процесс, распространяющиеся на подклапанные структуры.

4. При имплантации искусственного клапана сердца в митральную позицию у пациентов с интраоперационными признаками мезенхимальной дисплазии необходимо использовать больший размер имплантируемого протеза и большее количество швов. При прошивании фиброзного кольца нужно избегать излишних тракций, гофрирования на оплетке протеза, а при резком его истончении включать в шов прилежащие к фиброзному кольцу участки стенки левого предсердия.

5. При имплантации искусственных клапанов в митральную позицию следует учитывать индекс геометрической площади протеза. Величина этого показателя менее 2,3 см2/м2 позволяет прогнозировать высокий транспротезный градиент. Оптимальным при ожидаемом «малом» индексе геометрической площади является использование экстраанулярных, гемодинамически улучшенных или биологических протезов.

6. При сочетанных вмешательствах на митральном и трикуспидальном клапанах, а так же при сложных реконструктивных вмешательствах целесообразно использовать расширенный 2-х предсердный доступ по Guiradon.

7. Интраоперационное использование транспищеводной ЭХОКГ позволяет более точно оценить патоморфологию порока и выявить неадекватность коррекции, что позволяет своевременно (на операционном столе) устранить такие ошибки как дисфункция протеза или резидуальная митральная недостаточность до развития осложнений.

8. При выраженной атриомегалии целесообразно выполнять редукцию полости левого предсердия, что уменьшит риск тромбоэмболических осложнений и улучшит качество жизни пациентов в отдаленном периоде после коррекции митрального порока.

9. При планировании объема вмешательства необходимо расширять показания к анулопластике трикуспидального клапана при пограничных значениях его недостаточности сопровождающихся дилатацией фиброзного кольца, что в дальнейшем позволит избежать прогрессирования порока.

10. При коррекции относительной недостаточности трикуспидального клапана, особенно в группе больных МД, целесообразно использовать анулопластику на опорном кольце или шовную пластику по методике Batista.

11. Пациенты после коррекции митрального порока сердца должны подвергаться частому (не менее 1 раза в год) ЭХО КГ контролю на протяжении всей жизни для своевременного выявления возможных протеззависимых осложнений, рецидива митрального и появлений новых пороков, и определения показаний к повторному хирургическому вмешательству.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Шнейдер Ю.А., Жорин С.П., Толкачев В.В., Немченко Е.В. Первый опыт шовной митральной пластики по Nagy. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2001. Т.2, №6. С.33.

2. Смородина О.С., Александров Н.Ю., Немченко Е.В., Шнейдер Ю.А. Оценка субклинических нарушений высших корковыхфункций после операции с искусственным кровообращением методом вызванных потенциалов P-300. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2003. Т.4, №6. С. 134.

3. Шнейдер Ю.А., Немченко Е.В., Красноперов П.В., Толкачев В.В., Жорин С.П. Хирургическое лечение электродного сепсиса. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2003. Т.4, №6. С. 58.

4. Елисеев Л.Е, Омельченко М.Ю., Немченко Е.В, Исаков С.В, Сухова И.В. Отдаленные результаты пластических операций на митральном клапане. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2004. Т.5, №5. С. 54.

5. Елисеев Л.Е, Исаков С.В., Немченко Е.В., Омельченко М.Ю. Динамика сердечной недостаточности у пациентов, перенесших реконструкцию митрального клапана. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2004. Т.5, №11. С. 78.

6. Исаков С.В., Немченко Е.В., И.С. Курапеев, Павлыш Е.Ф. Хирургическое лечение митральных пороков у пациентов с большим размером левого желудочка. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2004. Т.5, №11. С. 30.

7. Павлов А.В., Немченко Е.В., Пахоменко Е.Н., Лебедева В.К. Методы оценки эффективности тромболитической терапии у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. // Анналы аритмологии. 2005. №2. С. 64.

8. Елисеев Л.Е, Немченко Е.В, Исаков С.В., Павлов А.В., Гордеев М.Л. Отдаленные результаты реконструкций митрального клапана: сравнение с митральным протезированием. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2005. Т.6, №3. С. 23.

9. Елисеев Л.Е, Немченко Е.В., Исаков С.В., Павлов А.В., Гордеев М.Л. Непосредственные результаты реконструкций митрального клапана. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2005. Т.6, №3. С. 27.

10. Исаков С.В., Немченко Е.В., Митрофанова Л.Б., и др. Непосредственные результаты митрального протезирования у пациентов с недостаточностью митрального клапана при мезенхимальной дисплазии. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2005. Т.6, №3. С. 28.

11. Исаков С.В., Немченко Е.В., Митрофанова Л.Б., и др. Отдаленные результаты митрального протезирования у пациентов с недостаточностью митрального клапана при мезенхимальной дисплазии. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2005. Т.6, №3. С. 23.

12. Митрофанова Л. Б., Карев В. Е., Исаков С.В., Немченко Е.В. О возможной роли герпетической инфекции в генезе мезенхимальной дисплазии клапанов сердца. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2005. Т.6, №3. С. 29.

13. Немченко Е.В., Исаков С.В., Елисеев Л.Е., Новиков В.К., Гордеев М.Л. Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана в последние 2 десятилетия. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2005. Т.6, №5. С. 35.

14. Немченко Е.В., Степанов С.С., Исаков С.В., Елисеев Л.Е., Павлов А.В., Гордеев М.Л. Первый опыт протезирования митрального клапана с сохранением подклапанных структур. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2005. Т.6, №3. С. 24.

15. Исаков С.В., Немченко Е.В., Л.Е. Елисеев, Гордеев М.Л. Трансформация сердечного ритма после хирургической коррекции приобретенных пороков митрального клапана. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2005. Т.6, №5. С. 43.

16. Немченко Е.В., Павлыш Е.Ф., Бондаренко Б.Б. Динамика развития сердечной недостаточности в отдаленные сроки после хирургической коррекции митрального порока сердца. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2005. Т.6, №5. С. 47.

17. Немченко Е.В., Степанов С.С., Елисеев Л.Е., Исаков С.В., Гордеев М.Л. Влияние фибрилляции предсердий на качество жизни пациентов в отдаленном периоде после протезирования митрального клапана. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2005. Т.6, №5. С. 47.

18. Немченко Е.В., Степанов С.С., Елисеев Л.Е. Сравнение качества жизни пациентов в отдаленном периоде после различных типов коррекции митрального порока сердца. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2005. Т.6, №5. С. 47.

19. Немченко Е.В., Степанов С.С., Исаков С.В., Елисеев Л.Е., Новиков В.К. Насколько выражена связь индекса площади отверстия протеза митрального клапана с послеоперационным пиковым градиентом давления. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2005. Т.6, №5. С. 267.

20. Гордеев М.Л., Немченко Е.В., Исаков С.В. Радикальная хирургическая коррекция аномального отхождения левой коронарной артерии от легочной артерии (синдрома Blant-White-Garland) в сочетании с недостаточностью митрального клапана у взрослого. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2005. №4. С. 68-70.

21. Немченко Е. В., Митрофанова Л.Б., Павлов А.В., Цинзерлинг В.А. Опыт хирургического лечения эндокардита митрального клапана вирусной этиологии. // Вестнк Хирургии. 2005. Т.164, №5. С. 99-101.

22. Немченко Е.В., Исаков С.В., Степанов С.С. Влияние легочной гипертензии на течение отдаленного послеоперационного периода после хирургической коррекции пороков митрального клапана. // Артериальная гипертензия. 2005. Т.11, № 4. С. 271-274.

23. Исаков С.В., Немченко Е.В., Митрофанова Л.Б., Гордеев М.Л. Протезирование митрального клапана при мезенхимальной дисплазии: анатомо-морфологические аспекты и технические особенности. // Вестник хирургии им. Грекова. 2006. Т.165, №4. С. 14-19.

24. Немченко Е.В., Исаков С.В., Митрофанова Л.Б., Гордеев М.Л. Результаты хирургической коррекции пороков митрального клапана при мезенхимальной дисплазии в сравнении с пороками другой этиологии. // Ученые записки СПбГМУ им. Акад. И.П. Павлова. 2006. Т.13, №3. С. 42-45.

25. Немченко Е.В., Исаков С.В., Карпенко М.А., Земцовский Э.В. Оценка опасности развития новых пороков сердца после успешного хирургического вмешательства на митральном клапане у пациентов с мезенхимальной дисплазией. // Российский семейный врач. 2006. Т.10, №2. С. 21-24.

26. Митрофанов Н.Н., Митрофанова Л.Б.. Карлова Н.А.. Борода Ю.И., Немченко Е.В. Дегенерация межпозвонковых дисков и вирусная инфекция. // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова. 2006. Т.7, №1. С. 70 - 76.

27. Немченко Е.В., Степанов С.С., Новиков В.К. Десятилетний опыт использования отечественного искусственного клапана сердца «МЕДИНЖ» при митральном протезировании. // Вестник Санкт-Петербургского университета. 2006. Сер. 11. Вып. 2. С. 86-95.

28. Елисеев Л.Е, Немченко Е.В., Исаков С.В., Сухова И.В, Гордеев М.Л. Реконструктивные оперции на митральном клапане: анализ непосредственных результатов. // Вестник аритмологии. 2006. Приложение А. С. 174.

29. Немченко Е.В., Исаков С.В., Степанов С.С., Осадчий А.М. Влияние легочной гипертензии на качество жизни пациентов в отдаленные сроки после хирургической коррекции митрального порока сердца. // Вестник аритмологии. 2006. Приложение А. С. 173.

30. Немченко Е.В., Митрофанова Л.Б., Исаков С.В., Елисеев Л.Е. Отдаленные результаты хирургической коррерции митрального порока сердца при дисплазии соединительной ткани и ревматизме. // Вестник аритмологии. 2006. Приложение А. С. 174.

31. Немченко Е.В., Осадчий А.М., Осадчий А.М., Исаков С.В. Влияние объема левого желудочка на непосредственные и отдаленные результаты хирургической коррекции митрального порока. // Вестник аритмологии. 2006. Приложение А. С. 173.

32. Немченко Е.В., Степанов С.С., Исаков С.В., Елисеев Л.Е. Протезирование митрального клапана с сохранением анулопапиллярной непрерывности. // Вестник аритмологии. 2006. Приложение А. С. 174.

33. Немченко Е.В., Степанов С.С., Исаков С.В., Елисеев Л.Е., Новиков В.К. Прогнозирование величины пикового градиента давления с помощью индекса геометрической площади протеза митрального клапана. // Вестник аритмологии. 2006. Приложение А. С. 173.

34. Немченко Е.В., Степанов С.С., Исаков С.В., Елисеев Л.Е., Новиков В.К. Прогностические возможности системы EUROSCORE в оценке риска хирургического лечения митрального порока в РФ. // Вестник аритмологии. 2006. Приложение А. С. 172.

35. Немченко Е.В., Степанов С.С., Исаков С.В., Новиков В.К. 10-летний опыт использования отечественного искусственного клапана «МЕДИНЖ» (непосредственные и отдаленные результаты). // Вестник аритмологии. 2006. Приложение А. С. 171.

36. Осадчий А.А., Немченко Е.В., Новиков В.К. Фибрилляция предсердий у пациентов с пороком митрального клапана в зависимости от размера левого предсердия. // Вестник Санкт-Петербургского университета. 2007. Серия 11. №2. С. 63-69.

37. Гурщенков А.В., Сухова И.В., Новиков В.К., Немченко Е.В., Наймушин А.В., Баканов А.Ю., Худоногова С.В., Гордеев М.Л. Опыт хирургической коррекции атриомегалии у больных с митральным пороком сердца. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2007. Т.8, №3. С. 20.

38. Елисеев Л.Е., Немченко Е.В., Исаков С.В., Сухова И.В., Гордеев М.Л Сравнение различных методик реконструкции митрального клапана. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания". 2007. Т.8, №6. С. 22.

39. Зорин А.Б., Павлов А.В., Немченко Е.В., Борисов А.И. Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца. // РМЖ "Aqua Vitae". 1998. №1. С. 28-30.

40. Смородина О.С., Онищенко Е.Ф., Александров Н.Ю., Немченко Е.В. Транскраниальная доплерография у больных с протезированными клапанами сердца. // Актуальные вопросы эхокардиографии: Сб. научн. Тр. СПб., 2002. С. 53-54.

41. Шнейдер Ю.А., Жорин С.П., Толкачев В.В., Немченко Е.В. Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана у больных с ИБС. // Серцево-судина хiрургiя. Щорiчник наукових праць Асоцiацii серцево-судинних хiрургiв Украiни. Випуск 11 Киiв 2003 с. 375-377.

42. Исаков С.В., Немченко Е.В., Митрофанова Л.Б., Гордеев М.Л. Эволюция изменений клапнного аппарата сердца после успешной хирургической коррекциии митральной недостаточности при мезенхимальной дисплазии. // Кардиология СНГ. 2005. Т.3, №2. С. 147-154.

43. Исаков С.В., Немченко Е.В., Митрофанова Л.Б., Гордеев М.Л. Трикуспидальная регургитация как причина развития тяжелой сердечной недостаточности у пациентов с мезенхимальной дисплазией в отдаленные сроки после митрального протезирования. // Кардиология СНГ. 2006. Т.4, №1. С. 156-158.

44. Eliseev L.E., Nemchenko E.V., Isakov S.V., Sukhova I.V., Gordeev M.L. Comparison of repair techniques for mitral valve prolapse. // Interact CardioVasc Thorac Surg 2006;5:1 P. 159.

45. Isakov S.V., Nemchenko E.V., Mitrofanova L.B., Gordeev M.L., Eliseev L.E. Development of aortic and tricuspid valve dysfunction in patients with myxomatous disease after mitral valve surgery. // Interact CardioVasc. Thorac. Surg. 2006;5:1 P. 158-159.

46. Nemchenko E.V., Isakov S.V., Stepanov S.S., Eliseev L.E., Osadchiy A.M. How is the patient's quality of life influenced by pulmonary hypertension in long terms after mitral valve surgery? // Interact CardioVasc Thorac Surg 2006;5:1 P. 158.

47. Nemchenko E.V., Stepanov S.S., Isakov S.V., Novikov V.K., Eliseev L.E. 10-year experience of russian Medeng mitral heart valve prosthesis (early and late results). // Interact CardioVasc Thorac Surg 2006;5:1 P. 159.

48. Nemchenko E.V., Stepanov S.S., Isakov S.V., Novikov V.K., Eliseev L.E. Is the vitral prosthetic valve area index a predictor of peak transmitral gradient after valve replacement? // Interact CardioVasc Thorac Surg 2006;5:1P. 158.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Клиническая характеристика стеноза, недостаточности и пролапса митрального клапана как основных митральных пороков сердца. Определение причин и описание фаз повреждения створок митрального клапана при ревматизме. Электрокардиограмма сердечных отделов.

    презентация [643,8 K], добавлен 07.12.2013

  • Стеноз митрального клапана - следствие ревматического заболевания сердца. Наиболее распространенный симптомом - одышка, сопровождающая физическую нагрузку. Недостаточность митрального клапана - следствие поражения функционального клапанного аппарата.

    реферат [17,1 K], добавлен 17.04.2009

  • Пролапс митрального клапана как выбухание или провисание створок митрального клапана в полость левого предсердия. Исторические аспекты пролапса митрального клапана. Распространенность, клиника, диагностика, лечение, осложнения, течение болезни и прогноз.

    реферат [28,2 K], добавлен 16.08.2014

  • Характеристика недостаточности митрального клапана - порока сердца, при котором из-за поражения митрального клапана во время систолы не происходит полного смыкания его створок, что приводит к регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие.

    реферат [27,6 K], добавлен 09.09.2010

  • Внутренняя структура проявления пролапса митрального клапана (синдрома Барлоу). Врожденные и приобретенные причины развития пролапса. Данные инструментального обследования. Методы диагностики порока сердца. Операция при пролапсе митрального клапана.

    реферат [167,5 K], добавлен 27.09.2014

  • Определение "аортальной" конфигурации сердца, увеличения левого желудочка и расширения восходящей аорты. Медикаментозное и хирургическое лечение. Анатомия и стеноз митрального клапана. Выбор характера оперативного вмешательства. Госпитальная летальность.

    реферат [15,2 K], добавлен 28.02.2009

  • Первичный (идиопатический) и вторичный пролапс митрального клапана. Этиология и клиническая картина пролапса митрального клапана. Лечение и способы профилактики предупреждения прогрессирования имеющегося клапанного порока и возникновения осложнений.

    реферат [17,8 K], добавлен 11.11.2011

  • Строение митрального клапана, его анатомические компоненты. Аускультативный феномен среднесистолических щелчков (кликов), не связанных с изгнанием крови. Частота пролапса митрального клапана. Патогенез и клиническая картина. Основные методы диагностики.

    презентация [1,3 M], добавлен 26.02.2014

  • Врожденные или приобретенные дефекты стандартной архитектоники сердца человека. Недостаточность митрального, аортального и трехстворчатого клапанов. Стеноз митрального клапана. Лечение всех приобретенных пороков сердца. Открытый артериальный проток.

    презентация [2,9 M], добавлен 19.11.2015

  • Изменения клапанного аппарата, вызванные ревматическим эндокардитом. Порок сердца, при котором из-за поражения митрального клапана во время систолы не происходит полного смыкания его створок. Регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие.

    презентация [1,5 M], добавлен 04.12.2014

  • Нормальная морфология и ультразвуковая анатомия митрального клапана. Классификация, генез и клинико-инструментальная характеристика ПМК. Хокардиографическая семиотика и применение допплерэхокардиографии. Характерные осложнения митральной недостаточности.

    курсовая работа [4,0 M], добавлен 30.03.2012

  • Анализ значения ревматизма в происхождении порока сердца. Общая характеристика, особенности, виды, этиология и симптомология недостаточности двустворчатого клапана. Сущность механизма компенсации и декомпенсации при недостаточности митрального клапана.

    реферат [157,5 K], добавлен 03.05.2010

  • Определение понятия врожденных пороков сердца. Диагностические критерии и классификация врожденных пороков сердца. Критические пороки сердца у новорожденных. Специальные методы диагностики. Показания к хирургической коррекции врожденных пороков сердца.

    презентация [10,1 M], добавлен 05.04.2014

  • Актуальность лечения больных с митральными пороками сердца ревматической этиологии. Основные направления физической реабилитации у больных после митральной комиссуротомии. Влияние управляемой велотренировки на кардиореспираторный резерв организма больных.

    дипломная работа [1,3 M], добавлен 15.06.2009

  • Аускультация аортального и митрального клапанов. Синхронизация звуковых явлений с фазами систолы и диастолы. Изменения тонов сердца. Патологический тон или пресистолический ритм галопа. Причины систолического галопа. Тон открытия митрального клапана.

    презентация [146,2 K], добавлен 09.12.2014

  • Относительная недостаточность митрального клапана легкой степени. Протезирование аортального клапана. Одышка при физической нагрузке. Легкое головокружение и потеря сознания. Боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина.

    история болезни [46,7 K], добавлен 17.03.2012

  • Этиология и патогенез недостаточности клапана аорты - второго по частоте порока сердца после митрального. Клинические проявления порока. Признаки аортальной недостаточности - "сопровождающий" убывающий систолический шум. Методы профилактики порока сердца.

    реферат [45,8 K], добавлен 09.09.2010

  • Ревматическая болезнь сердца: этиология, патогенез и клинико-морфологические формы. Гиалиноз створок митрального клапана при ревматизме. Наличие перикардита у данного вида больных. Наиболее частые исходы болезни, возможные осложнения и прогнозы.

    презентация [3,9 M], добавлен 29.11.2014

  • Порок сердца как органическое поражение клапана сердца, его перегородок, больших сосудов и миокарда: знакомство с клиническими появлениями, анализ аускультативной картины. Общая характеристика митрального стеноза, рассмотрение диагностических признаков.

    презентация [8,4 M], добавлен 31.05.2016

  • Профилактика внезапной сердечной смерти. Острый инфаркт миокарда. Восстановление синусового ритма. Внезапная сердечная смерть при отсутствии патологии сердца. Пролапс митрального клапана. Пароксизмальная фибрилляция предсердий после кардиоверсии.

    презентация [2,1 M], добавлен 23.10.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.