В результате проведенного исследования было установлено, что ЗВЭ с удалением ВПМ сетчатки способна быстро восстановить анатомическую структуру макулярной области, значительно уменьшить или полностью ликвидировать отек макулы, добиться рассасывания твердых экссудатов и ликвидировать горизонтальные тракции сетчатки, связанные с фиброзом ВПМ и, в ряде случаев, повысить остроту зрения. Данный метод позволяет обеспечить отсутствие рецидивов отека в течение 12 месяцев наблюдения. Кроме того, стало очевидным, что для предотвращения сужения границ периферического поля зрения необходимо проводить мембранорексис размером не более 3 мм.

Таблица 8. Динамика высоты и объема сетчатки в различные сроки наблюдения после ЗВЭ

Алгоритм действий офтальмохирурга при различных их видах диабетической макулопатии

В ходе проведенных нами исследований стало ясно, что различные виды диабетических макулопатий требуют применения различных методов лечения (рис.1.).

При фокальных и «плоских» диффузных ДМО различные варианты лазерного лечения (ЛК по методике ETDRS, фокальной «микрорешетки») позволяют сохранять остроту зрения пациентов на достаточно высоком уровне, однако приводят к повышению порогов дифференциальной световой чувствительности центральных отделов сетчатки, особенно при неоднократном использовании, и развитии посткоагуляционной «ползучей» атрофии ПЭ. Альтернативой традиционной ЛК является субпороговая диодлазерная микроимпульсная лазеркоагуляция, которая, благодаря селективному воздействию на ПЭ и отсутствию теплового воздействия на окружающие слои сетчатки, позволяет уменьшать отек сетчатки, сохраняя при этом высокие зрительные функции. Эта технология наиболее эффективна при использовании разработанной нами панмакулярной методики нанесения лазерных субпороговых воздействий как при фокальных, так и при «плоских» диффузных отеках.

При «высоких» диффузных отеках макулы изолированное использование лазерных технологий оказалось не эффективным. Кроме того, панретинальная коагуляция, которую часто требуется проводить наряду с ЛК в макуле, еще больше усиливает отек и тем самым ухудшает зрительные функции пациентов. Наиболее перспективным, на наш взгляд, направлением является комбинированное лечение, сочетающее в себе как лазеркоагуляцию, так и медикаментозные средства, ингибирующими ангиогенез, и способные быстро уменьшить отек сетчатки. В последние годы отмечается интерес к изучению эффективности и целесообразности интравитреального введения пролонгированных стероидов и ингибиторов ангиогенеза для лечения диффузного отека сетчатки различного генеза. Разрешение на использование этих средств в клинической практике на территории РФ пока отсутствует. Имеющиеся в литературе клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о высокой эффективности и перспективности этих препаратов в сочетании с традиционной ЛК при лечении ДР и ДМО (Балашевич Л.И. с соавт. 2005, 2006; Haritoglou C. et al. 2006; Jonas J.B. et al., 2001-2003; Massin P. at al., 2004).

При наличии «высоких» рефрактерных к другим методам лечения отеках макулы целесообразно проведение закрытой витрэктомии с удалением ЗГМ и ВПМ сетчатки.

При отечных макулопатиях как с вертикальными, так и горизонтальными тракциями, проведение лазерного лечения малоперспективно. При наличии вертикальных тракций рекомендуется динамическое наблюдение за состоянием макулярной области и зрительными функциями, при необходимости выполнение ПРК. В случае отсутствия положительной динамики в течение 3-4 месяцев необходимо выполнение закрытой витрэктомии с удаление ЗГМ стекловидного тела. При наличии горизонтальных тракций, обусловленных уплотнением ВПМ сетчатки, сопровождающихся динамическим снижением остроты зрения и метаморфопсиями, ухудшающими качество жизни пациентов, требуется выполнение ЗВЭ с удаление как ЗГМ, так и ВПМ сетчатки.

При «сухих» макулопатиях отсутствует какое бы то ни было лечение, эффективность которого была на сегодняшний день доказана. Однако уменьшить количество подобных изменений, на наш взгляд, представляется возможным за счет внедрения технологий лечения ДМО, способных привести к быстрому регрессу отека сетчатки (ЗВЭ с удалением ВПМ сетчатки и др.), а так же за счет проведения щадящих субпороговых лазерных вмешательств, не разрушающих пигментный и нейроэпителий сетчатки. Отдельные проявления «сухой» и «влажной» диабетических макулопатий могут сочетаться между собой. Такое сочетание признаков в различной комбинации ухудшает прогноз лечения, тем не менее это не означает, что в подобных случаях надлежит отказаться от лечения отека сетчатки.

Таким образом, наше исследование показало, что лечение диабетических макулопатий не может быть ограничено только лазерными технологиями. Наоборот, все чаще и чаще при лечении данного заболевания требуется применение хирургических витреоретинальных вмешательств, оценка эффективности и безопасности которых продолжается и в настоящее время.

Результаты панретинальной лазеркоагуляции различных объемов при препролиферативной стадии диабетической ретинопатии

В рамках следующего раздела исследования было проведено лечение и динамическое наблюдение за 97 пациентами (170 глаз) с препролиферативной ДР. Все исследуемые глаза были разделены на 3 подгруппы в зависимости от объема первичного лазерного вмешательства (т.е. выполненного в течение первого года наблюдения за пациентом). В первую подгруппу были включены 44 глаза, на которых объем лазерного вмешательства составил от 1150 до 1500 ожогов, во вторую - 33 глаза с объемом коагуляции от 1550 до 1900 ожогов, и в третью группу включили 29 глаз с нанесенными коагулятами в количестве от 1950 до 2700.

Сравнительный анализ результатов лечения во всех указанных группах показал, что после проведения ПРК различных объемов, вероятность развития эпиретинальной неоваскуляризации в первый год наблюдения относительно невелика и колеблется от 0% до 9,09%. Через 3 года составляет от 3,03% до 4,54%. Пролиферативная ДР высокого риска через 1 год после начала лечения развивается в 11,36-17,24% случаев, оставаясь примерно на этом же уровне и через 3 года - от 9,09% до 18,18% случаев (табл. 10.). Статистическая обработка результатов исследования с определением коэффициента корреляции Spearman показала отсутствие значимых различий в выявленной структуре ДР и в частоте появления пролиферативной ДР в зависимости от количества первично нанесенных лазерных ожогов в различные сроки наблюдения.

Таблица 10. Частота (в %) появления пролиферативной ДР в различные сроки после ПРК различных объемов и при естественном течении заболевания

Для решения поставленной цели мы обследовали 20 пациентов (40 глаз), на обоих глазах которых имела место препролиферативная форма диабетической ретинопатии, при этом отсутствовала диабетическая макулопатия. Из исследования были исключены пациенты с начальной и прогрессирующей катарактой, выраженной энцефалопатией, частыми эпизодами гипогликемии. Все пациенты были разделены на 2 группы. В первую группу вошли 10 человек (20 глаз), на обоих глазах которых выполняли панретинальную лазеркоагуляцию объемом 1200-1300 коагулятов. Вторая группа включала 10 пациентов (20 глаз), которым провели ПРК объемом 1600-1700 коагулятов.

Полученные в исследовании данные показали, что ПРК объемом 1267,1±25,4 коагулятов не сказывается на состоянии остроты зрения, центрального поля зрения и качестве жизни пациентов (табл. 11). В то же время увеличение объема лазерного воздействия на сетчатку до 1614,2±9,7 ожогов влечет за собой более значимое повышение дифференциального порога световой чувствительности сетчатки, ведет к ухудшению качества жизни пациентов в условиях сниженной или повышенной освещенности (табл.11).

Таблица 11. Показатели зрительных функций и уровень значимости их различий после ПРК различных объемов

Известно, что лазерное лечение больных с ПДР, как правило, требует выполнения панретинальной коагуляции в гораздо больших объемах, чем это рекомендует группа исследователей ETDRS. По мнению многих практикующих врачей в нашей стране и за рубежом, требуемый объем лазерного воздействия колеблется от 2,5 до 4,5 тысяч коагулятов диаметром 500 мкм. Учитывая, что даже меньшее по объему лазерное воздействие на сетчатку вызывает ухудшение зрительных функций и, в конечном счете снижает качество жизни пациента, мы сочли необходимым изучить вызываемый при этом возможный функциональный урон, наносимый в случае выполнения так называемой субтотальной ПРК.

Для решения поставленной цели были обследованы 12 пациентов (24 глаза) с пролиферативной диабетической ретинопатией (1-3 стадий) без диабетической макулопатии. Панретинальную коагуляцию выполняли в одинаковых объемах на обоих глазах за 3-4 сеанса с интервалом между ними 2-4 недели. Средний объем лазерного воздействия составил 2663,31±127,7 (от 1950 до 3500) коагулятов.

Анализ полученных данных показал, что субтотальная панретинальная лазеркоагуляция не вызывает значимых изменений со стороны остроты зрения и фовеолярной чувствительности сетчатки (табл. 12), также как у больных, которым выполняли ПРК меньшего объема. Данные кинетической периметрии вновь свидетельствовали об отсутствии существенных изменений в состоянии периферического поля зрения. Однако при этом после завершения лечения были обнаружены значительные изменения в показателях пороговой периметрии. У всех пациентов было отмечено увеличение дифференциальной световой чувствительности во всех квадрантах и показателей MD и PSD в 30 и 60 градусной зонах. Выявленные потери были статистически значимы и выражены в большей степени по сравнению с изменениями, выявленными после выполнения ПРК меньших объемов. Все эти изменения сказались на качестве жизни наблюдавшихся пациентов (табл.12).

Большинство из них заметили существенное ухудшение темновой адаптации, которое выразилось в появлении затруднений при переходе из светлого помещения в недостаточно освещенное.

Многие из них утверждали, что стали натыкаться на ступеньки лестницы, обочины тротуаров в темное время суток. Автолюбители заметили трудности при вождении автомобиля, особенно в темное время суток. Качество жизни в среднем по группе ухудшилось по данным обоих тестов. Однако по тесту VF-14 выявленные ухудшения оказались статистически не значимыми. Более выраженные отклонения были отмечены при использовании модифицированного нами теста, и выявленные изменения оказались статистически значимыми.

Таблица 12. Показатели зрительных функций и уровень значимости их различий после выполнения ПРК объемом 1950-3500 ожогов

Результаты исследования Macular Phоtocoagulation Study (MPS, 1994) показали, что проведение ЛК при идиопатических неоваскулярных мембранах имеет явные преимущества по сравнению с естественным течением заболевания, особенно в течение первого года наблюдения. Несмотря на проведенное лечение в 34% случаев отмечается продолженный рост неоваскуляризации, сопровождающийся снижением зрительных функций. Проводя собственную оценку эффективности ЛК при идиопатических мембранах, мы уделяли особое внимание тем возможным негативным ее последствиям, которые могли сказаться как на качестве зрения, так и качестве жизни пациентов. Для воздействия на новообразованные сосуды применяли «зеленое» излучение Nd:YAG лазера с удвоением частоты (0,532 мкм). Экспозиция лазерного излучения колебалась в диапазоне от 0,1 до 0,3 с. Мощность излучения в каждом конкретном случае подбиралась индивидуально в зависимости от локализации, степени и характера пигментации ХНВ. Лечение неоваскулярных мембран экстрафовеолярной локализации проводили согласно рекомендациям MPS. Воздействуя на мембрану лазерным излучением, создавали равномерно белый ожог сетчатки, 1-2 степени по L'Esperace. При юкста - или субфовеолярной локализации яркость ожогов была более умеренной. Во время коагуляции сохраняли интактной точку фиксации в расчете на непрямой эффект лазерного лечения вследствие коагуляции питающего сосуда.

Было выяснено, что надпороговая ЛК сетчатки при экстрафовеолярной классической ХНВ у большинства пациентов в течение 6 месяцев наблюдения способствовала сохранению исходной остроты зрения с коррекцией для дали (табл.13). Однако уже через 1 год она уже достоверно снижалась с 0,62±0,06 до 0,43±0,14.

Наряду со снижением остроты зрения, посткоагуляционное повреждение слоев сетчатки, возникавшее после ЛК, приводило к формированию у больных относительных и абсолютных скотом, ухудшавших качество жизни пациентов (рис.2). Кроме того, было выявлено, что через 12 месяцев наблюдения более чем у 50% больных наблюдался рост неоваскулярных мембран. В 100% наблюдений в зоне выполненной ЛК отметили глубокую атрофию ПЭ и хориокапилляриса. В 92,8% случаев была выявлена «ползучая» атрофия ПЭ.

Полученные результаты позволили нам сделать вывод, о том что ЛК при лечении больных с классической формой ХНВ является весьма травматичным методом лечения с высоким риском ятрогенных осложнений.

Таблица 13. Динамика остроты зрения пациентов с хорошо очерченной экстра- и юкстафовеолярной формами ХНВ в различные сроки после ЛК

а)б)

Рис. 2. Дифференциальный порог световой чувствительности сетчатки больного П. до лечения (а) и через 3 месяца после успешной лазеркоагуляции (б).

Результаты субпороговой транспупиллярной термотерапии различных видов хориоидальной неоваскуляризации

Исследование показало, что хорошей альтернативой надпороговой ЛК при лечении не только экстрафовеолярных, но и субфовеолярных неоваскулярных хорошо очерченных мембран является субпороговая ТТТ.

Для проведения лечения больных использовали режим 3 диодного офтальмокоагулятора АЛОД-01, имеющего систему для формирования больших световых пятен (до 3 мм) и режим непрерывного лазерного облучения, позволяющий проводить транспупиллярную термотерапию. Методика проведения ТТТ заключалась в том, что область субретинальной неоваскуляризации подвергалась длительному воздействию (60 сек) излучением диодного лазера (810 нм), при большом диаметре пятна облучения и субпороговых уровнях энергии, не вызывающих видимого изменения цвета облучаемых тканей. Мощность излучения подбиралась с учетом прозрачности сред, пигментации глазного дна, наличия или отсутствия атрофии пигментного эпителия. В связи с этим при лечении больных мы проводили индивидуальный подбор энергетических параметров. С этой целью предварительно проводили тестирование лазерного воздействия на интактном участке сетчатки вне макулярной области, обычно вблизи верхне-височной или нижне-височной сосудистых аркад, при оптимальном для лечения конкретного больного светового пятна. При этом добивались появления минимальной реакции ткани в виде ее побледнения к концу сеанса облучения. Полученную таким образом величину мощности уменьшали примерно на 50-200 мВт при скрытом характере неоваскуляризации, при классической ХНВ мощность снижали на 1/3 от полученных при тестировании значений.

В результате при субфовеолярной хорошо очерченной неоваскулярной мембране ТТТ позволила добиться полного регресса неоваскуляризации в 72,5% случаев через 1 год после лечения. При этом продолженный рост мембраны был отмечен только в 1 случае (9,1%) через 1 и 3 месяца наблюдения, в 2 случаях (18,2%) - через 6 месяцев и в 3 случаях (27,3%) - через 12 месяцев наблюдения. Анализ результатов лечения показал, что данному виду лечения не свойственны осложнения, характерные для надпороговой лазеркоагуляции, такие как формирование глубокой атрофии пигментного эпителия и хориокапилляриса в зоне воздействия, «ползучая» атрофия ПЭ и повышение дифференциального порога световой чувствительности сетчатки в зоне воздействия.

Выяснено, что применение ТТТ после ранее выполненной лазеркоагуляции для лечения рецидива или продолженного роста хорошо очерченных идиопатических субретинальных мембран, как правило, малоэффективно. ТТТ в этих случаях не приводит к заметному улучшению зрительных функций в связи с тем, что у пролеченных пациентов продолжают развиваться осложнения, связанные с ранее выполненной надпороговой лазеркоагуляцией. Кроме того, надо иметь в виду, что повышается опасность развития дополнительных осложнений после проведения ТТТ, поскольку в подобных клинических ситуациях высок риск наступления перегрева тканей из-за неравномерности пигментации глазного дна в зоне проводившегося лазерного воздействия.

Эффективность любого нового метода лечения больных с хориоидальной неоваскуляризацией принято сравнивать с фотодинамической терапией с визудином, эффективность которого подтверждена рядом многоцентровых исследований (TAP, VIP, и др.).

Проведенный нами сравнительный анализ эффективности ТТТ при лечении субфовеалярных хорошо очерченных неоваскулярных мембран, не связанных с возрастом, в сравнении с данными VIP исследования, показал следующее. Во-первых, несмотря на то, что в наше исследование были включены пациенты с более низкой исходной остротой зрения, после ТТТ был отмечен рост зрительных функций во все сроки наблюдения. При этом после ФДТ с визудином повышение остроты зрения отмечалось только через 3 месяца после проведенного сеанса лечения с последующим снижением практически до исходных значений к 12 месяцам наблюдения (рис.3). После ФДТ с применением плацебо острота зрения снижалась (Blinder K.J., 2003).

Во-вторых, частота полного регресса ХНВ после ТТТ оказалась значительно выше во все сроки наблюдения и составила 72,7% к 12 месяцам наблюдения, в то время как частота регресса ХНВ после ФДТ с визудином и плацебо была практически одинакова во все сроки наблюдения, и к 12 месяцам наблюдения составила 39% и 40%, соответственно (Blinder K.J., 2003).

Рис. 3. Динамика остроты зрения после ТТТ, ФДТ с визудином* (Blinder K.J., 2003) и ФДТ с плацебо* (Blinder K.J., 2003) при лечении классических ХНВ несвязанных с возрастом.

Полученные данные свидетельствуют о том, что ТТТ является эффективным и относительно безопасным методом лечения хорошо очерченной хориоидальной неоваскуляризации, не связанной с возрастом. Субпороговый режим воздействия при ТТТ приводит к лучшим функциональным и морфологическим исходам лечения по сравнению с традиционной ЛК и ФДТ. Тем не менее, ТТТ нецелесообразно использовать после ранее выполненной надпороговой лазеркоагуляции или в случае выраженной гиперплазии ПЭ из-за высокого риска возможного перегрева тканей во время проведения сеанса лечения.

Результаты применения ТТТ при лечении ХНВ на фоне возрастной макулодистрофии мы сравнили с данными, полученными исследователями VIP и TAP групп. Оказалось, что при лечении хорошо очерченной (классической) ХНВ, связанной с возрастом, методом субпороговой ТТТ полный ее регресс наступает в 50% случаев через 1 год после лечения. В тоже время после ФДТ с использованием вертопорфина получено полное отсутствие просачивания из ХНВ только в 33%, а в группе с использованием плацебо - 10% случаев (TAP, 2002). При этом острота зрения у пролеченных пациентов продолжала снижаться, хотя и гораздо медленнее, чем в группе с использованием плацебо (Blinder K.J., 2003) (рис. 4.). После проведения ТТТ средняя острота зрения у пролеченных пациентов практически не изменилась.

Рис. 4. Динамика остроты зрения у пациентов с хорошо очерченной (классической) формой ХНВ в различные сроки наблюдения после лечения методами ТТТ, ФДТ и при естественном течении заболевания (группа плацебо).

Оценка эффективности транспупиллярной термотерапии при лечении скрытой ХНВ, связанной с возрастом, показала, что данный метод лечения нецелесообразно использовать при наличии серозной отслойки пигментного эпителия, поскольку в большинстве случаев не удается сохранить или улучшить зрительные функции, и у большинства пациентов через 1 год после лечения процесс завершается развитием дисциформного рубца. В то же время при скрытой ХНВ в виде фиброваскулярной отслойки пигментного эпителия транспупиллярная термотерапия позволяет к 12 месяцам наблюдения добиться полного регресса ХНВ в 43,5% случаев, демонстрируя тем самым лучшие результаты лечения по сравнению с фотодинамической терапией, которая приводит к полному регрессу ХНВ к этому же сроку только в 25,8% случаев (TAP, 2002). Кроме того, наши данные свидетельствуют о том, что ТТТ способствует улучшению или стабилизации зрительных функций у 2/3 пациентов, причем средняя острота зрения статистически значимо не изменяется в течение 1 года наблюдения, тогда как после ФДТ средняя острота зрения продолжает постепенно снижаться, хотя темпы этого падения замедляются по сравнению с естественным течением заболевания (TAP, VIP, 2003) (рис.5.).

Таким образом, методы субпороговой транспупиллярной термотерапии и фотодинамической терапии при классической и скрытой формах ХНВ на фоне возрастной макулодистрофии способны замедлить темпы развития патологического процесса и падения зрительных функций пациентов в течение 12 месяцев наблюдения по сравнению с естественным течением заболевания. При этом транспупиллярная термотерапия чаще приводит к полному регрессу ХНВ и обеспечивает большую сохранность зрительных функций по сравнению с фотодинамической терапией.

Рис.5. Динамика остроты зрения пациентов со скрытой формы ХНВ в различные сроки наблюдения после ТТТ, ФДТ и в ходе естественного течения заболевания (плацебо).

ВЫВОДЫ

1. Разработанная нами клиническая классификация диабетических макулопатий отражает все многообразие форм поражений сетчатки и позволяет осуществить наиболее оптимальный выбор функционально сберегающего метода их лечения.

2. Классическая лазеркоагуляция по методике «решетки» способствует регрессу «высокого» диффузного диабетического макулярного отека в отдаленные сроки наблюдения у 43,4% пациентов, но не позволяет сохранить высокие зрительные функции и качество жизни пациентов из-за формирования необратимых изменений в пигментном и нейроэпителии сетчатки, выраженность которых определяется длительностью существования макулярного отека.

3. Панретинальная лазеркоагуляция на глазах с диффузным макулярным отеком на фоне пре- и пролиферативной ДР усиливает отек в ближайшие месяцы после лечения.

4. Фокальная субпороговая микроимпульсная диодлазерная коагуляция, обладая равной эффективностью по сравнению с надпороговой коагуляцией, выполненной по методике фокальной «микрорешетки» и по методике ETDRS при лечении фокальных и «плоских» диффузных ДМО при исходном объеме макулярной области сетчатки до 8,00,8 ммі, позволяет сохранить или улучшить зрительные функции.

5. Субпороговая микроимпульсная диодлазерная коагуляция, выполненная по разработанной нами методике модифицированной панмакулярной решетки, обладает большей лечебной эффективностью, наряду с отсутствием травматичности, при фокальном и «плоском» диффузном ДМО по сравнению с другими методами лазерного лечения.

6. Закрытая витрэктомия с одновременным удалением ВПМ сетчатки является эффективным методом лечения пациентов с рефрактерным диффузным диабетическим макулярным отеком, способным в 94,1% случаев ликвидировать высокий ДМО и обеспечить отсутствие рецидивов в течение как минимум 12 месяцев наблюдения. При этом она способствует улучшению зрительных функций, уменьшению жалоб и повышению качества жизни пациентов.

7. Панретинальная лазеркоагуляции объемом, не превышающим 1267,1±25,4 ожогов диаметром 500 мкм, при препролиферативной форме диабетической ретинопатии является высокоэффективным методом предотвращения развития тяжелого пролиферативного процесса. Дальнейшее увеличение объема лазерного воздействия на сетчатку не снижает риска развития тяжелой формы диабетической ретинопатии, но ухудшает качество жизни пролеченных пациентов.

8. Надпороговая лазеркоагуляция при классической идиопатической ХНВ является весьма травматичной процедурой, повреждающей все слои сетчатки, что приводит к появлению абсолютных скотом в поле зрения, ухудшающих качество жизни пациента. Кроме того, она недостаточно эффективна, так как у 50% больных наблюдается продолженный рост неоваскуляризации, в 100% наблюдений в зоне лазеркоагуляции отмечается глубокая атрофия пигментного эпителия и хориокапилляриса, а в 92,8% она носит «ползучий» характер.

9. Альтернативой надпороговой ЛК при лечении экстра- и субфовеолярной хорошо очерченной хориоидальной неоваскуляризации, не связанной с возрастом, является субпороговая ТТТ, которая позволят добиться полного регресса неоваскуляризации в 72,5% случаев при отсутствии осложнений, характерных для надпороговой коагуляции.

10. ТТТ и ФДТ при классической и скрытой ХНВ на фоне возрастной макулодистрофии способны замедлить темпы развития патологического процесса и падения зрительных функций пациентов в течение 12 месяцев наблюдения по сравнению с естественным течением заболевания. ТТТ чаще приводит к полному регрессу ХНВ (43,5%) и способствует сохранению зрительных функций на более высоком уровне по сравнению с ФДТ.

ТТТ противопоказана при наличии серозной отслойки пигментного эпителия, при выраженной и неравномерной пигментации сетчатки в зоне предполагаемого лазерного воздействия, а также после ранее выполненной надпороговой лазеркоагуляции.

Практические рекомендации

1. При ведении пациентов с патологией макулы на фоне ДР целесообразно использование разработанной нами клинической классификации диабетических макулопатий, которая позволяет осуществить выбор наиболее оптимального метода их лечения.

2. В случаях фокального или «плоского» диффузного ДМО показана панмакулярная методика субпорогового диодлазерного микроимпульсного воздействия обладающего наибольшей эффективностью и отсутствием травматичности. Через 3 месяца после лечения необходим контрольный осмотр. При отсутствии или недостаточности эффекта показано повторное лазерное вмешательство.

3. Пациентам с «высоким» диффузным диабетическим макулярным отеком без наличия тракций не рекомендуется проводить лазеркоагуляцию сетчатки в макуле из-за отсутствия эффективности и выраженной травматичности. Целесообразно провести закрытую витрэктомию с удалением ЗГМ и ВПМ сетчатки.

4. У пациентов с диффузным макулярным отеком с наличием вертикальных тракций лазеркоагуляция в макуле нецелесообразна. Должна быть выполнена ПРК при фоновой препролиферативной и пролиферативной ретинопатии. Через несколько месяцев при отсутствии разрешения тракций ЗГМ и ухудшении зрительных функций показана закрытая витрэктомия с удалением ЗГМ.

5. При наличии диффузного ДМО с наличием горизонтальных тракций ЛК в макуле не показана. Должна быть выполнена ПРК при фоновой препролиферативной и пролиферативной ретинопатии. При ухудшении зрительных функций показана закрытая витрэктомия с удалением ЗГМ и ВПМ сетчатки.

6. Объем панретинальной лазеркоагуляции сетчатки при препролиферативной диабетической ретинопатии не должен превышать 1200 ожогов диаметром 500 мкм. Увеличение количества ожогов необходимо только в случае появления неоваскуляризации.

7. ТТТ при ХНВ различного генеза нецелесообразно применять после ранее выполненной лазеркоагуляции, при наличии серозной отслойки пигментного эпителия и неравномерной пигментации сетчатки в зоне предполагаемого воздействия.

8. ТТТ должна выполняться только с использованием индивидуально подобранных параметров излучения с учетом пигментации, локализации и размеров ХНВ.

СПИСОК ОСНОВНЫХ ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Измайлов А.С., Шиляев В.Г. Возможности применения полупроводникового лазерного коагулятора с длиной волны 0,8 мкм в лечении заболеваний сетчатки // VI съезд офтальмологов России: Тез. докл. - М.: 1994. - С. 121.

2. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Измайлов А.С., Шиляев В.Г. Достоинства и недостатки полупроводникового лазеркоагулятора в лечении патологии глазного дна // II научно-практ. конф., посвященная 5-летию Оренбургского филиала МНТК "МГ": Тез. докл. - Оренбург: 1994. - С. 140-142.

3. Балашевич Л.И., Измайлов А.С., Гацу М.В., Шиляев В.Г. Диодный офтальмокоагулятор - альтернатива аргоновому? // Научно-практ. конф. "Актуальные проблемы офтальмологии", посвященная 100-летнему юбилею Кировской офтальмологии: Сб. науч. тр. - Киров: 1996. - С. 100-101.

4. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Измайлов А.С., Шиляев В.Г. Перспективы использования в военно-полевой офтальмологии портативного полупроводникового (0,8 мкм) лазеркоагулятора // Научная конф. "Боевые повреждения органа зрения", посвященная 175-летию первой в России и второй в мире кафедры офтальмологии: Тез. докл. - СПб: ВМедА, 1993. - С. 39.

5. Балашевич Л.И., Измайлов А.С., Гацу М.В., Гончаров С.Е., Левочкин А.Г. Лечебно-диагностический комплекс для лазерхирургии глазных заболеваний // The I-st International Congress "Laser and Heath": Тез. докл. - Limassol, Cyprus: 1997. - С. 32.

6. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Головатенко С.П., Измайлов А.С. Качество зрения после панретинальной лазеркоагуляции // 1-я Международная конф. офтальмологов Украины «Современные аспекты сосудистоэндокринных заболеваний органа зрения»: Тез. докл. - Киев: «Гордон», 2000.- С. 57-58.

7. Гацу М.В., Головатенко С.П., Измайлов А.С. Панретинальная коагуляция и качество зрения // II Евро-Азиатская конф. по офтальмохирургии: Тез. Докл. - Екатеринбург: Печатный Дом «Формат», 2001. Раздел 5. Лазерная хирургия. - С. 171-172.

9. Измайлов А.С., Гацу М.В. Критерии достаточности панретинальной коагуляции при диабетической ретинопатии // Офтальмология на рубеже веков. Юбилейная науч. конф., посвященная 80-летию профессора В.В. Волкова: Сб. науч. Тр. - С-Петербург: Типография ВМедА, 2001. - С. 305-306.

10. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Измайлов А.С., Шиляев В.Г. Возможности лечебного применения в офтальмологии коагулирующего полупроводникового минилазера // Актуальные проблемы детской офтальмологии: Сб. науч. тр. - С-Петербург: СПб ГПМА, 1995. - С. 96-98.

11. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Головатенко С.П., Измайлов А.С. Качество зрения после панретинальной лазеркоагуляции // 1-я Международная конф. офтальмологов Украины «Современные аспекты сосудистоэндокринных заболеваний органа зрения»: Тез. докл. - Киев, Украина: 2000.- С. 57-58.

12. Сапегина Э.Л., Гацу М.В. Эффективность лечения влажной формы возрастной макулодистрофии пептидными биорегуляторами // 10-й съезд офтальмологов Украины: сб. науч. тр. - Одесса, 2002. - С.154-155.

13. Балашевич Л.И., Гацу М.В. Посткоагуляционные эффекты диодной (0,81 мкм) и «зеленой» (0,53 мкм) лазеркоагуляций при лечении диабетического макулярного отека. // 10-й съезд офтальмологов Украины: сб. науч. тр. - Одесса, 2002. - С.210-211.

14. Гацу М.В., Сапегина Э.Л. Пептидные биорегуляторы в лечении влажной формы возрастной макулодистрофии. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии / ГУ МНТК «Микрохирургия глаза»: Сб. науч. тр. - М: ООО «Дом печати «Столичный бизнес»», 2002. - С.54-58.

15. Балашевич Л.И., Гацу М.В. Сравнительный анализ посткоагуляционных осложнений диодной и «зеленой» лазеркоагуляций в макулярной области при лечении диабетического макулярного отека // Российская науч. конф. «Лазерная рефракционная и интраокулярная хирургия»: Тез. докл. - Санкт-Петербург: 2002.-С. 58.

16. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Годоватенко С.П., Измайлов А.С. Качество зрения после панретинальной коагуляции // Российская науч. конф. «Лазерная рефракционная и интраокулярная хирургия»: Тез. докл. - Санкт-Петербург: 2002.-С. 58-59.

17. Сапегина Э.Л., Гацу М.В. Роль пептидных биорегуляторов в лечении влажных форм возрастной маклодистрофии // Российская науч. конф. «Лазерная рефракционная и интраокулярная хирургия»: Тез. докл.- Санкт-Петербург: 2002.-С. 104.

18. Балашевич Л.И., Гацу М.В. Сравнительный анализ посткоагуляционных эффектов диодной и «зеленой» лазеркоагуляций в макулярной области при лечении диабетического макулярного отека // Российская научно-практ. конф. «Новые лазерные технологии в офтальмологии»: тез. докл. - Калуга, 21-22 февраля, 2002 г.- С.65.

19. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Чиж Л.В. Эффективность микрофотокоагуляции в лечении фокального диабетического макулярного отека // Энергетические технологии в офтальмологии: сб. науч. тр. - Краснодар: «Советская Кубань», 2004. - С.11-15.

20. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Чиж Л.В. Микрофотокоагуляция диабетического макулярного отека (пилотное исследование) // Международная конф. «Лазерно-оптические технологии в биологии и медицине»: Тез. докл. - Минск, Институт физики НАН Беларуси. - 2004. - С.34.

21. Балашевич Л.И., Гацу М.В. Транспупиллярная термотерапия в лечении скрытой хориоидальной неоваскуляризации (пилотное исследование). // 1-ый Всероссийский семинар - «круглый стол» «Макула - 2004»: тез. докл. - Ростов-на-Дону, 2004. - С. 112-115.

22. Балашевич Л.И., Гацу М.В. Флюоресцентно-ангиографические и ОКТ-критерии отрыва пигментного эпителия при влажных формах возрастной макулодистрофии // Научно-практ. конф. «Современные возможности в диагностике и лечении витреоретинальной патологии»: Сб. науч. ст. - Москва, 2004 . - С. 44-47.

23. Балашевич Л.И., Гацу М.В. Субпороговая транспупиллярная термотерапия (ТТТ) при лечении гемангиомы хориоидеи // Научно-практ. конф. «Современные возможности в диагностике и лечении витреоретинальной патологии»: Сб. науч. ст., Москва, 2004 . - С. 47-50.

24. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Чиж Л.В. Оценка эффективности микрофотокоагуляции в лечении диабетического макулярного отека // Офтальмохирургия. - 2005. - №4. - С.24-27.

25. Балашевич Л.И., Байбородов Я.В., Джусоев Т.М., Гацу М.В., Валеева Р.Р. Патология витреомакулярного интерфейса при отслойке задней гиалоидной мембраны // Юбил. научно-практ. конф. офтальмол. посв. 100-летию со дня рожд. проф. Бирич Т.В. : материалы - Минск, 2005. - С.123-131.

26. Балашевич Л.И., Гацу М.В. Диод-лазерная транспупиллярная термотерапия в клинической офтальмологии (обзор литературы) // Офтальмохирургия и терапия.- том 4, №4. -2004. - С. 29-34.

27. Гацу М.В. Транспупиллярная термотерапия (ТТТ) в лечении скрытой и классической хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) // VIII Съезд офтальмологов России: тез. докл. - Москва, 2005. - С. 386.

28. Гацу М.В. Эффективность интравитреального введения кеналога при рефрактерном диффузном диабетическом макулярном отеке // VIII Съезд офтальмологов России: тез. докл. - Москва, 2005. - С. 286-287.

29. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Чиж Л.В. Предварительная оценка эффективности диодлазерной микрофотокоагуляции фокального диабетического макулярного отека // VIII Съезд офтальмологов России: тез. докл. - Москва, 2005. - С. 443.

30. Балашевич Л.И., Чиж Л.В., Гацу М.В. Микрофотокоагуляция фокального и диффузного диабетического макулярного отека // Лазерно-оптические технологии в биологии и медицине: Материалы междун. конф. - Минск, институт физики НАН Беларуси, 2004. - С. 107-111.

31. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Чиж Л.В. Сравнительная оценка эффективности микрофотокоагуляции и надпороговой лазерной коагуляции в лечении диффузного диабетического макулярного отека // Матерiали II Мiжнароноi конф. офтальмологiв та ендокринологiв "Актуальнi проблеми дiагностики та лiкування судинно-ендокринних захворювань органа зору" - Киiв, 2005. - С. 14-15.

32. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Байбородов Я.В. Стероидная терапия диффузного диабетического макулярного отека // Матерiали II Мiжнароноi конф. офтальмологiв та ендокринологiв "Актуальнi проблеми дiагностики та лiкування судинно-ендокринних захворювань органа зору" - Киiв, 2005. - С. 15-16.

33. Балашевич Л.И., Байбородов Я.В., Джусоев Т.М., Гацу М.В., Валеева Р.Р. Патология витреомакулярного интерфейса при отслойке задней гиалоидной мембраны // XIV Мiжнародний науковий симпозiум «Одеса-Генуя» «Дистрофiчнi захворювання органа зору- Одеса, 2005. - С. 7-8.

34. Балашевич Л.И.. Гацу М.В., Байбородов Я.В., Сапегина Э.Л. Интравитреальное введение кортикостероидов при лечении рефрактерного диффузного макулярного отека с твердыми экссудатами // XIV Мiжнародний науковий симпозiум «Одеса-Генуя» «Дистрофiчнi захворювання органа зору- Одеса, 2005.- С. 8-9.

35. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Измайлов А.С. Осложнения длительно существующего диффузного диабетического макулярного отека // XIV Мiжнародний науковий симпозiум «Одеса-Генуя» «Дистрофiчнi захворювання органа зору - Одеса, 2005.- С. 9-10.

36. Балашевич Л.И., Гацу М.В. Диод-лазерная транспупиллярная термотерапия в клинической офтальмологии (обзор литературы) // Офтальмохирургия и терапия. - том 5, №1. -2005. - С. 14-22.

37. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Чиж Л.В. Сравнительная оценка микрофотокоагуляции и надпороговой лазеркоагуляции в лечении диабетического макулярного отека // Материалы начно-практ. конф. «Глаукома и другие проблемы офтальмологии», посвященный 15-летию Тамбовского филиала. - Тамбов, 2005. - С.86-92.

38. Балашевич Л.И., Байбородов Я.В., Гацу М.В. Фиброз внутренней пограничной мембраны сетчатки: диагностика, варианты клинического течения и хирургическое лечение // Научно-практ. конф. «Современные методы диагностики в офтальмологии. Анатомо-физиологические основы патологии органа зрения». - Сб. науч. ст. - М., 2006. - С.83-85.

39. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Чиж Л.В., Измайлов А.С. Морфометрические и структурные особенности макулы при диффузном макулярном отеке // Научно-практ. конф. «Современные методы диагностики в офтальмологии. Анатомо-физиологические основы патологии органа зрения». - Сб. науч. ст. - М., 2006. - С.85-88.

40. Гацу М.В., Чиж Л.В., Измайлов А.С. Оптическая когерентная томография макулы в норме и при диабетическом макулярном отеке // Научно-практ. конф. «Современные методы диагностики в офтальмологии. Анатомо-физиологические основы патологии органа зрения». - Сб. науч. ст. - М., 2006. - С.92-95.

41. Байбородов Я.В., Балашевич Л.И., Гацу М.В. Фиброз внутренней пограничной мембраны сетчатки: хирургическое лечение и гистологические особенности // Всероссийская науч. конф. молодых ученых. «Актуальные проблемы офтальмологии». - Сб. науч. ст.- М., 2006. - С.337-338.

42. Балашевич Л.И., Байбородов Я.В., Джусоев Т.М., Гацу М.В., Валеева Р.Р. Патология витреомакулярного интерфейса при отслойке задней гиалоидной мембраны // II Всероссийский семинар- «круглый стол» «Макула-2006»: Сб. науч. тр. - Ростов-на-Дону, 2006. - С.143-144.

43. Гацу М.В., Чиж Л.В. Результаты лечения диабетического макулярного отека методом субпороговой микрофотокоагуляции, надпороговой лазерной коагуляции по типу фокальной «микрорешетки» и по методике ETDRS // II Всероссийский семинар- «круглый стол» «Макула-2006»: Сб. науч. тр. - Ростов-на-Дону, 2006. - С.197-199.

44. Балашевич Л.И., Байбородов Я.В., Гацу М.В. Фиброз внутренней пограничной мембраны сетчатки: диагностика, варианты клинического течения и хирургическое лечение // II Всероссийский семинар- «круглый стол» «Макула-2006»: Сб. науч. тр. - Ростов-на-Дону, 2006. - С.283-285.

45. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Байбородов Я.В., Измайлов А.С. Интравитреальное введение кеналога в лечении диффузного диабетического макулярного отека // II Всероссийский семинар- «круглый стол» «Макула-2006»: Сб. науч. тр. - Ростов-на-Дону, 2006. - С. 285-287.

46. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Байбородов Я.В., Чиж Л.В. Роль оптической когерентной томографии в определении тактики лазерного и хирургического лечения диабетических макулопатий // II Всероссийский семинар- «круглый стол» «Макула-2006»: Сб. науч. тр. - Ростов-на-Дону, 2006. - С. 287-290.

47. Гацу М.В., Измайлов А.С. Отдаленные результаты лазерного лечения диффузного диабетического макулярного отека // II Всероссийский семинар- «круглый стол» «Макула-2006»: Сб. науч. тр. - Ростов-на-Дону, 2006. - С. 305-306.

48. Чиж Л.В., Гацу М.В. Клинико-функциональные результаты субпороговой микрофотокоагуляции диабетического макулярного отека // II Всероссийский семинар- «круглый стол» «Макула-2006»: Сб. науч. тр. - Ростов-на-Дону, 2006. - С. 388-390.

49. Чиж Л.В., Гацу М.В. Зависимость результатов микрофотокоагуляции диабетического макулярного отека от исходного объема сетчатки макулы // II Всероссийский семинар- «круглый стол» «Макула-2006»: Сб. науч. тр. - Ростов-на-Дону, 2006. - С. 390-391.

50. Гацу М.В. Комбинированное лечение диабетической ретинопатии и макулярного отека // Роль и место фармакотерапии в современной офтальмологической практике. Всерос. науч. конф. с междунар. участием: Тез. докл. - СПб.: Человек, 2006.- С.30-32.

51. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Измайлов А.С. Отдаленные результаты лечения диффузного макулярного отека после панретинальной коагуляции в сочетании с лазеркоагуляцией в макуле // Офтальмохирургия. - №3. - 2006. - С.20-24.

52. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Байбородов Я.В. Эффективность интравитреального введения кеналога при лечении рефрактерного диффузного диабетического макулярного отека, осложненного наличием твердых экссудатов // Офтальмохирургия. - №2. - 2006. - С.25-29.

53. Гацу М.В. Транспупиллярная термотерапия в лечении классической хориоидальной неоваскуляризации. // Материалы IV Евро-Азиатская конф. по офтальмохирургии. - Екатеринбург, 2006.- С.90-91.

54. Балашевич Л.И., Гацу М.В., Байбородов Я.В., Чиж Л.В. Современные методы диагностики и лечения диабетических макулярных отеков // Материалы научно-практ. конф. «Сахарный диабет и глаз» - М., 2006.- С.31-38.