Патогенетическое обоснование торакальной эпидуральной аналгезии у больных инфарктом миокарда и оценка ее эффективности
Изучение и характеристика противоишемического эффекта торакальной эпидуральной аналгезии с помощью суточного холтеровского мониторирования и эхокардиографии в остром периоде инфаркта миокарда. Исследование и анализ влияния традиционного обезболивания.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 24.01.2018 |
| Размер файла | 310,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
1
Размещено на http://www.allbest.ru/
МУЗ ГКБ № 10 г. Иркутск и ГОУ ДПО «Иркутский государственный институт усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
На правах рукописи
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Патогенетическое обоснование торакальной эпидуральной аналгезии у больных инфарктом миокарда и оценка ее эффективности
14.00.16 - патологическая физиология
Тумак Владимир Николаевич
Чита - 2007
Работа выполнена в МУЗ ГКБ № 10 г. Иркутск и ГОУ ДПО «Иркутский государственный институт усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Научный консультант - Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Малышев Владимир Владимирович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Бишарова Галина Ивановна,
доктор медицинских наук Филев Андрей Петрович
доктор медицинских наук, профессор Долгих Владимир Терентьевич
Ведущая организация - ГУ НИИ общей патологии и патологической физиологии РАМН, г. Москва
Защита диссертации состоится 2007 г. на заседании диссертационного совета Д 208.118.01 в ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия Росздрава» по адресу: 672090, г. Чита, ул. Горького, 39 «a».
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия Росздрава».
Автореферат разослан 2007 г.
Учёный секретарь диссертационного совета, к.м.н., доцент Кузьмина О.В.
Общая характеристика работы
Актуальность проблемы.
В России инфаркт миокарда (ИМ) является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения. Летальность в остром периоде ИМ составляет 30-40%, еще 10-20% больных умирают в течение первого года после перенесенного ИМ (Браунвальд Е., 1995; Аверков О.В., 2000; Оганов Р.Г., 2001).
В настоящее время обоснованно сложилось представление о том, что тяжесть клинического течения и исходы у больных ИМ зависят от величины повреждения и некроза миокарда (А.П.Голиков А.П., 1998; Чазов Е.И.2001; Сыркин А.Л., 2003; Ганелина И.Е., 2006). Хорошо известно, что развитие ИМ в 70-90% случаев обусловлено тромбозом коронарной артерии (И.Н. Бокарев,1998, Ганелина И.Е., 2006; Topol E.J., 1996), а ограничение зоны некроза - главная стратегическая задача в лечении ИМ. В настоящее время комплексная терапия ИМ включает в себя эффективное обезболивание, раннюю и стойкую реперфузию окклюзированного сосуда, повышение устойчивости миокарда к ишемии. Общеизвестно, что применение системного тромболизиса и балонной ангиопластики в первые часы развития ИМ снижает до 25% госпитальную летальность (Бокарев И.Н., 1998; Сыркин А.Л., 2003; Трифонов И.Р., 2006; Явелов И.С., 2006; Grines C.L., 1996; ISIS-II., 1988;). Однако, реалии жизни таковы, что большинство больных поступают в поздние сроки, когда системный тромболизис малоэффективен, не всем доступна хирургическая ангиопластика.
Вместе с тем, очаг ишемического повреждения в миокарде, является источником болевой афферентации с дальнейшем формированием эмоционально-болевого синдрома (ЭБС), который наблюдается у 90-95% больных в остром периоде ИМ (А. П. Голиков, 1998, Collins, K. M. Fox, 2000, J. Herliz, 1990). Патологические сдвиги, обусловленные стресс-реакцией, реализуются в первую очередь в самом миокарде, в нарушениях его метаболизма, усугубляя ишемию и некроз. В остром периоде ИМ на фоне выраженного болевого синдрома развивается значительная активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, а избыток катехоламинов и глюкокортикоидов, является важным фактором, способствующим прогрессированию ишемии и некроза (Меерсон Ф.З.,1993, 1997; АльбертДж., Френсис Г.,1994).Чем выраженнее и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития таких грозных осложнений как кардиогенный шок, аритмии (А.С.Сметнев,1971, Е.И.Чазов,1990). У значительной части больных в первые часы развития ИМ формируется рефрактерный болевой синдром, который не купируется, несмотря на повторное введение наркотических средств. У этой группы больных отмечена прямая зависимость длительности болевого синдрома от тяжести поражения коронарного русла (А. П. Голиков и соавт.,1990).
Эффективное обезболивание в первые часы развития ИМ способно разомкнуть порочный круг повреждающих эффектов ЭБС. При этом, необходимо добиться быстрого, полного и длительного обезболивания, что делает этот вид терапии важнейшим и первоочередным мероприятием в комплексном лечении ИМ (В. Ф. Кэмбелл, 1997, Collins, K. M. Fox, 2000).
Для купирования ЭБС в настоящее время используются наркотические анальгетики, внутривенное введение нитроглицерина, бета-блокаторов. К сожалению, традиционная терапия наркотическими аналгетиками в виде внутривенных и/или внутримышечных иньекций не позволяет полностью купировать болевой синдром у всех больных. По данным В. В. Рускина, (1998), Е. И. Чазова, (2001) полное обезболивание с помощью терапевтических доз наркотических средств достигается только у 15-38% больных ИМ. Повторное введение опиатов приводит в 20-30% случаев к нежелательным осложнениям со стороны органов дыхания и кровообращения (А. П. Голиков, 1998).
Таким образом, поиск методов и средств обезболивания у больных ИМ остается, по-прежнему актуальной задачей кардиологии и анестезиологии. В этом плане заслуживает внимание эпидуральное введение наркотических препаратов (Р. Тимоти, 1998, L. B. Ready, 1991). При этом создается их высокая концентрация на опиоидных рецепторах спинного мозга, участвующих в формировании болевой импульсации, при минимальных их побочных действиях. Морфинная эпидуральная аналгезия (МЭА) у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) эффективно купирует болевой синдром, обладает противоишемическим эффектом, улучшает клиническое течение ИМ (В. И. Сачков в соавт,1985, В.А.Михайлович и соавт., 1985, А. А. Дзизинский., 1991). В последние годы у больных острой коронарной и кардиохирургической патологией эпидурально применяются местные анестетитики (бупивакаин, наропин), которые при введении в верхнегрудном отделе спинного мозга оказывают выраженное обезболивающее и лечебное действие (А. Н. Корниенко, 2004, Ю. Н. Никифоров и соавт., 2004, В. В. Мороз и соавт., 2005, S. Blomberg et al., 1988, 1990, P.Gramling-Babb, 1997).
В многочисленных руководствах излагается только описательная характеристика болевого синдрома: характер, выраженность, распространенность, оценка степени эффективности традиционного обезболивания. Изучение механизмов повреждающих эффектов болевого стресса в остром периоде ИМ проводилось в основном в эксперименте.
Представляется актуальным и важным провести исследование, направленное на выяснение закономерностей формирования эмоционально-болевого синдрома при различных методах обезболивания, что позволит уточнить его патогенетическую роль в развитии осложнений инфаркта миокарда. Необходимо раскрыть механизмы и более детально изучить сравнительную эффективность антиноцицептивной защиты традиционного обезболивания и торакальной эпидуральной аналгезии (ТЭА) у больных поступивших в клинику на отдаленных этапах острого периода ИМ. Клиническое исследование степени гиперлипопероксидации, размеров очага некроза и периинфарктной зоны, нарушений общей гемодинамики и сократительной функции сердца, противоишемических эффектов различных способов аналгезии даст возможность патогенетически обосновать представления о принципах антиноцицептивной защиты больных, поступивших в поздние сроки развития ИМ, когда системный тромболизис и хирургическая ангиопластика малоэффективны или практически недоступны.
Цель работы
Раскрыть роль эмоционально-болевого синдрома в механизмах развития стресс-реакции при инфаркте миокарда и патогенетически обосновать принципы антиишемической защиты с помощью длительной торакальной эпидуральной аналгезии.
Задачи:
1. На основе исследования изменений концентрации гормонов в крови и оценки характера боли, выявить закономерности развития ЭБС у больных в остром периоде ИМ при поздних сроках поступления в стационар.
2. Сравнить обезболивающий эффект морфинно-наропиновой ТЭА с традиционными методами обезболивания у больных в остром периоде ИМ.
3. Исследовать процессы ПОЛ и состояние антиоксидантной системы у больных в остром периоде ИМ при различных методах обезболивания.
4. Исследовать влияние традиционного обезболивания и длительной ТЭА на периферическую, центральную и внутрисердечную гемодинамику у больных с поздним поступлением в стационар.
5. Изучить противоишемический эффект ТЭА с помощью суточного холтеровского мониторирования ЭКГ и эхокардиографии в остром периоде инфаркта миокарда.
6. Изучить влияние традиционного и эпидурального обезболивания на динамику периинфарктной зоны и очага некроза в остром периоде инфаркта миокарда, с помощью электрокардиотопографии и определения в крови МВ КФК.
7. Выявить особенности клинического течения острого периода инфаркта миокарда при различных методах обезболивания и оценить эффективность ТЭА, согласно рекомендациям группы Consort.
Научная новизна.
Впервые установлено, что у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда, поступивших в поздние сроки заболевания, формируется эмоционально-болевой синдром, на высоте развития которого наблюдается значительный выброс кортизола, инсулина, соматотропного гормона, пролактина. Доказано, что ЭБС имеет выраженный, стойкий и рецидивирующий характер, а традиционная терапия в виде внутривенного введения наркотических средств, не только малоэффективна, но вызывает осложнения со стороны органов дыхания и кровообращения.
Разработан оригинальный метод эпидуральной аналгезии, заключающийся в том, что в первые часы поступления больного ИМ в стационар используется смесь морфина в малых дозах с наропином, а в последующие трое суток производится постоянная инфузия наропина. Новыми являются данные, что длительная ТЭА обладает высокоэффективным стресс-лимитирующим действием, что и обусловливает меньший подьем в крови-стресс гормонов, позволяет быстро, полностью и длительно купировать ЭБС и предупредить развитие тяжелых осложнений.
Впервые в клинических условиях подтверждена важная роль ЭБС в формировании окислительного стресса, характеризующегося увеличением в крови продуктов ПОЛ, снижением концентрации альфа-токоферола и напряжения антиокислительной активности крови. Выявлено, что длительная ТЭА благодаря эффективной антиноцицептивной защите уменьшает повреждающее влияние продуктов ПОЛ на миокард.
Торакальная комбинированная эпидуральная аналгезия у больных с крупноочаговым ИМ, является безопасным методом обезболивания, умеренно снижает показатели пред- и постнагрузки и частоту сердечных сокращений, способствует уменьшению потребления миокардом кислорода, что имеет большое значение во время формирования очага некроза.
Впервые с помощью эхокардиографии, установлено, что ТЭА значительно улучшает диастолическую и оказывает корригирующее влияние на систолическую функцию ЛЖ, тем самым уменьшает частоту развития тяжелых форм острой сердечной недостаточности.
В клинических условиях, на основании суточного холтеровского мониторирования ЭКГ и эхокардиографии доказан противоишемический эффект торакальной морфинно-наропиновой эпидуральной аналгезии у больных с крупноочаговым ИМ. С помощью электрокардиотопографии и динамики изменений активности МВ-КФК, проведено изучение влияния традиционного и эпидурального обезболивания на динамику формирования периинфарктной зоны и очага некроза в остром периоде крупноочагового инфаркта миокарда. Приоритетное значение имеют данные о том, что ТЭА, ограничивая размеры очага некроза, обладая мощным антиноцицептивным и противоишемическим эффектом, снижает летальность и количество случаев рецидива инфаркта миокарда и возникновения сердечной недостаточности, улучшая в целом результаты лечения этой категории больных.
Теоретическая и практическая значимость.
В клинических условиях подтверждена повреждающая роль эмоционально-болевого синдрома у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда. Применение длительной торакальной морфинно-наропиновой эпидуральной аналгезии у больных инфарктом миокарда, способствует эффективному и длительному купированию болевого синдрома, благоприятно влияет на гемодинамику, обладает противоишемическим эффектом, ограничивает очаг некроза, улучшает клиническое течение заболевания. Определены показания к выполнению торакальной эпидуральной анальгезии у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда, резистентным к традиционному обезболиванию. Доказана безопасность и эффективность применения комбинированной торакальной эпидуральной аналгезии у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Традиционное обезболивание путем внутривенного введения наркотических препаратов в остром периоде крупноочагового инфаркта миокарда не обеспечивает в полной мере эффективную антиноцицептивную защиту, приводит к формированию эмоционально-болевого синдрома, способствует чрезмерной активации процессов ПОЛ, появлению осложнений со стороны дыхания и кровообращения, усугубляет тяжетсть клинического течения и исход заболевания.
2. Длительная торакальная морфинно-наропиновая эпидуральная аналгезия, эффективно и длительно купирует болевой синдром в первые сутки заболевания, ограничивает повреждающее влияние эмоционально-болевого синдрома на ишемизированный миокард, обладает кардиопротекторным и противоишемическим эффектом, способствует ограничению очага некроза.
3. Раскрыты механизмы антиноцицептивной и противоишемической защиты длительной морфинно-наропиновой эпидуральной аналгезии, позволяющие существенно улучшить результаты лечения больных в остром периоде ИМ, при их позднем поступлении в стационар.
Внедрение в практику.
Комбинированная торакальная эпидуральная аналгезия применяется у больных ИМ в условиях палат интенсивной терапии г. Иркутска, торакальном отделении областной клинической больницы г. Иркутска, ЦРБ г. Байкальска, ЦРБ Агинского Бурятского округа, ГУЗ «Республиканская клиническая больница» г. Улан-Удэ, ГУЗ «Областная клиническая больница» г. Чита. Результаты исследования используются в педагогической деятельности кафедр терапии и кардиологии, анестезиологии и реаниматологии Иркутского ГИУВа, включены в учебный процесс кафедр анестезиологии и реаниматологии ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет», рекомендуется для дальнейшего внедрения в работу профильных учреждений.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Всероссийских (Москва, 2001, 2002, 2003 г.г.; Санкт-Петербург, 2000, 2003 г.г.; Омск, 2003 г.; Иркутск, 2004 г.) и региональных конференциях (Красноярск 2002 г.; Хабаровск, 2003 г.; Новокузнецк, 2004 г.; Иркутск, 2001, 2003, 2005 г.г.), на совместном заседании кафедр анестезиологии и реаниматологии ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет», «Иркутский государственный институт усовершенствования врачей» и сотрудников ГУЗ «Иркутская государственная областная клиническая больница (2005 г.).
По материалам диссертации опубликована 27 статья, из них 9 в центральных журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации, 1 монография и практические руководства.
Структура и объем работы
Диссертация изложена на 188 страницах текста и состоит из введения, обзора научной литературы, 8 глав, содержащих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка использованной литературы, включающего 214 источника, из них 132 отечественных и 82 зарубежных авторов. Диссертация содержит 27 таблиц и иллюстрирована 33 рисунками.
Содержание работы
Материал и методы исследования
Клиническая характеристика больных
В соответствии с поставленными задачами проведено обследование 212 больных с крупноочаговым ИМ передней и задней локализации, поступивших в клинику в первые 12 часов заболевания.
Диагноз ИМ ставился на основании характерных жалоб, анамнестических данных, результатов клинических, инструментальных и лабораторных исследований (показателей ЭКГ, ЭхоКГ, изменений активности МВ- КФК в сыворотке крови).
В исследование не включались больные с повторным ИМ и те, у которых при поступлении наблюдались осложнения острого периода ИМ - кардиогенный шок, нарушения проводимости (бифасцикулярные блокады) и ритма (мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия).
Больные наблюдались ежедневно с момента поступления и по 25 день ОИМ.
В остром периоде оценка клинического течения проводилась с помощью анализа «индивидуальных карт» больного ИМ, куда вносились оценка болевого синдрома, показатели ПОЛ - АОС, показатели ЭКТГ, активность МВ-КФК, показатели центральной и периферической гемодинамики и все возникшие осложнения.
Возраст больных колебался от 32 до 78 лет. Для оценки эффективности ноцицептивной защиты различных методом обезболивания, больные были разделены на 2 группы: группа сравнения - 108 и основная группа - 104 больных . 108 больным группы сравнения (средний возраст 56,2±5,3 года, передняя локализация ИМ у 70 больных, задняя - у 38 больных) проводилось традиционное обезболивание путем внутривенного введения морфина в дозе 10 мг. При сохранении или рецидивировании болей повторно вводили промедол, фентанил, в последующие сутки морфин. Кроме того, 41 больному ввиду неэффективности наркотических средств и с целью купирования отека легких в первые сутки заболевания проводилось внутривенная инфузия нитроглицерина (НГ). 104 больным основной группы (средний возраст 55,8±4,0 года, передняя локализация ИМ у 64 больных, задняя - у 40 больных) проводилась длительное комбинированное эпидуральное обезболивание. Этим больным парамедиальным доступом проводилась пункция и катетеризация эпидурального пространства на уровне Th3-Th4. Эпидурально вводился однократно морфин в дозе 2 мг в сочетании с 4 мл 0,2% раствора наропина (8 мг), далее на протяжении 3 суток острого периода ИМ постоянная эпидуральная инфузия наропина со скоростью 4-6 мл/ч (8-12 мг/ч) для обеспечения адекватной анестезии. Инфузию нитроглицерина с целью лечения тяжелой левожелудочковой недостаточности проводили 19 больным основной группы ИМ передней локализации.
При ретроспективном анализе группы оказались сопоставимыми по возрасту, половой принадлежности, локализации инфаркта, времени, прошедшему до начала лечения, тяжести клинических проявлений (табл.1).
Больные группы сравнения поступили в отделение интенсивной терапии в среднем через 6,8±2,7 ч, основной группы через 7,1±2,5 ч от начала болевого синдрома. торакальный эпидуральный инфаркт
В обеих группах больным назначалось одинаковое общепринятое базовое лечение: малые дозы бета-блокаторов и нитраты внутрь, аспирин, плавикс, внутривенно гепарин под контролем АЧТВ, лазикс при сердечной недостаточности (СН), при выраженной СН - инотропная поддержка дофамином, плазмозамещающие растворы, глюкозо-калиевая-инсулиновая смесь. Системный тромболизис не проводился.
Таблица 1 Клиническая характеристика обследованных больных с ОИМ
|
Показатели |
Группа сравнения (n=108) |
Основная группа (n=104) |
|||
|
Абс. |
% |
Абс. |
% |
||
|
Мужчины |
80 |
74 |
74 |
71 |
|
|
Женщины |
28 |
26 |
30 |
29 |
|
|
Возрастные группы: |
|||||
|
30 - 39 лет |
9 |
8 |
11 |
10 |
|
|
40 - 49 лет |
19 |
18 |
17 |
16 |
|
|
50 - 59 лет |
34 |
32 |
30 |
29 |
|
|
60 - 69 лет |
36 |
33 |
39 |
38 |
|
|
70 и выше |
10 |
9 |
7 |
7 |
|
|
Средний возраст (лет) |
54,2+5,3 |
52,5+6,0 |
|||
|
Время поступления (ч): |
6,8±2,7 |
7,1±2,5 |
|||
|
Локализация ИМ: |
|||||
|
Передняя |
70 |
65 |
64 |
61 |
|
|
Задняя |
38 |
35 |
40 |
39 |
|
|
Сердечная недостаточность: |
|||||
|
а) умеренная |
34 |
31 |
28 |
27 |
|
|
б) выраженная |
12 |
11 |
16 |
15 |
|
|
Нарушения ритма |
86 |
80 |
74 |
71 |
|
|
Сопутствующие заболевания: |
|||||
|
Атеросклероз сосудов гол. мозга |
35 |
32 |
37 |
35 |
|
|
Гипертоническая болезнь |
41 |
38 |
47 |
45 |
Оценка болевого синдрома
Для оценки болевого синдрома использовалась методика Зайцева А.А. [54], с оценкой субъективных ощущений больных (табл. 2). Оценка болевого синдрома проводилась при поступлении, через 15, 30, 60, 90 минут, через 3, 6, 12, 24 часа, далее на 2, 3, 5, 10 сутки ИМ.
Для объективизации эффективности различных методов обезболивания и степени ноцицептивной защиты у 50 больных группы сравнения и 47 больных основной групп определяли при поступлении, после обезболивания, на 2, 3, 5 и 10 сутки ИМ «стресс-гормоны» - инсулин, соматотропный гормон (СТГ), кортизол, пролактин радиоимунным методом.
Таблица 2 Оценка тяжести болевого синдрома
|
Выраженность болевого синдрома |
Характер боли |
Распространенность боли |
Моторная реакция |
|
|
0 - отсутствует |
0-отсутствует |
0 - отсутствует |
0 - отсутствует |
|
|
1 - слабая |
1- ощущение тяжести |
1 - локальная |
1 - напряжения |
|
|
2 - умеренная |
2 - давящая |
3 - иррадиация в виде парестезии |
3 - жестикуляция |
|
|
3 - сильная |
3-сжимающая |
3 - иррадиация в одну руку |
3 - жестикуляция |
|
|
4 - очень сильная |
4-прокалывающая |
4 - иррадиация в две области |
4 - вынужденное положение |
|
|
5 - нетерпимая |
5-раздирающая |
5 - широкая иррадиация |
5 - двигательное возбуждение |
Для объективизации эффективности различных методов обезболивания и степени ноцицептивной защиты у 50 больных группы сравнения и 47 больных основной групп определяли при поступлении, после обезболивания, на 2, 3, 5 и 10 сутки ИМ «стресс-гормоны» - инсулин, соматотропный гормон (СТГ), кортизол, пролактин радиоимунным методом.
Исследование состояния окислительного стресса
Оценку степени напряжения окислительного стресса (ОС) проводили на основании определения продуктов ПОЛ и состояния антиоксидантной системы (АОС). Уровень первичных и вторичных продуктов ПОЛ (диеновых коньюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА)) определяли в плазме крови спектрометрическим методом (В.Б.Гаврилов, 1983, 1987). Оценка АОС проводилась по концентрации основного липидного антиоксиданта альфа-токоферола (ТФ) в плазме крови (Р.Ч.Черняускене,1984) и антиоксидантной активности плазмы (АОП) (Г.И.Клебанов,1998). Исследования ПОЛ и АОС проводили при поступлении и в конце 1, 2, 3, 5, 10, 15, 20 суток ИМ.
Исследование гемодинамики
У всех больных с помощью мониторов «Nichon Coden» (Япония) осуществляли постоянную регистрацию: ЭКГ, ЧСС, систолическое АД (АД сист.), диастолическое АД (АД диаст.), среднее АД (АД ср.). Расчитывали следующие показатели: общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), двойное произведение (ДП), индекс работы левого желудочка (ИРЛЖ).
Определение параметров периферической гемодинамики проводилось при поступлении, на высоте обезболивания, через 3, 6, 12, 24, на 2 и 3 сутки, через 12 ч в последующие 4, 5, 7, 10 и 20 сутки
Больным с традиционной терапией (n=39) и пациентам основной группы (n=37) проводилась оценка насосной функции левого желудочка (ЛЖ) с помощью допплер-эхокардиографии на аппарате “Alloca 1400” (Япония) при поступлении, через 30, 60, 90 минут, далее - через 3, 6, 12, 24 часов и в конце 2, 3, 5 и 10 суток заболевания.
Для оценки диастолической функции ЛЖ в режиме импульсной допплерографии исследовали следующие параметры трансмитрального кровотока: максимальную скорость раннего диастолического потока (Е); максимальную скорость потока предсердной систолы (А); отношение Е/А; время изоволюметрического расслабления левого желудочка (ВИР). В соответствии с принятыми критериями (А.А.Дзизинский, А.Р.Фукс,1995) диастолическая дисфункция регистрировалась при следующих показателях трансмитрального кровотока: Е/А менее 1,0 (гипертрофический тип наполнения ЛЖ) или в пределах 1,0 - 1,49 (промежуточный тип наполнения ЛЖ).
Систолическую функцию оценивали по максимальной скорости систолического кровотока (МССК) в выходном отделе ЛЖ, ударному и сердечному индексу (УИ, СИ). Систолическую дисфункцию по данным допплерографии диагностировали при МССК>1,1 м/сек (гиперкинетический тип выброса) или МССК<0,9 м/сек (гипокинетический тип выброса) (А.А.Дзизинский, А.Р.Фукс,1995).
Оценка величины зон ишемии и некроза
Противоишемический эффект различных методов обезболивания оценивался на основании суточного мониторирования ЭКГ с помощью многофункционального монитора Life Scope 9 фирмы «Niсhon Kohden» (Япония). Потенциалы задней стенки левого желудочка (ЛЖ) регистрировали в биполярном отведении 111 (aVF), переднюю - V2-V4, анализ ЭКГ проводили при поступлении, через 15, 30, 60 минут, далее через 3, 6, 12, 24 часа первых суток острого периода ИМ. Противоишемический эффект считался положительным при снижении сегмента S-T относительно изолинии на 30% от исходного уровня. Кроме того, на вторые сутки заболевания 27 больным контрольной и 30 больным основной группы изучение противоишемического эффекта различных методов обезболивания проводили с помощью ЭхоКГ в М- и В- режимах до обезболивания и через 30 минут традиционного или эпидурального обезболивания. Изучалось изменение локальной (сегментарной) сократимости пораженного участка миокарда. У больных основной группы перед исследованием за 3 часа прекращалась эпидуральная инфузия наропина.
Оценку динамики ишемического повреждения и формирования очага некроза миокарда мы проводили у 40 больных основной и 44 больных контрольной групп с передней локализацией ИМ, используя электрофизиологический (прекардиальное картографирование ЭКГ в 65 отведениях - ЭКТГ) и биохимический (серийное определение МВ КФК) методы исследования.
ЭКТГ проводили на автоматизированной установке “Ритм-М”, которая производила компьютерную обработку показателей периинфарктной зоны и вычисление массы некроза в реальном масштабе времени по А.В.Виноградову и Г.П.Арутюнову, 1988. Изучались показатели размера очага некроза, степени повреждения и ишемии.
ЭКТГ проводилось при поступлении, в конце 1, 2, 3, 5, 10, 25 суток ИМ. Активность МВ-КФК измеряли кинетическим методом на биохимическом анализаторе “Synchron” фирмы “Beсkman” (США). На основании изменения динамики активности МВ-КФК судили о скорости некротизации и времени стабилизации очага некроза миокарда. Исследования проводили при поступлении, каждые 4 ч в 1-е и 2-е сутки, через 6 ч на 3 - 4-е сутки, далее через 12 часов на 5 - 7 сутки заболевания.
Статистические методы
Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием пакета Statistiсa v. 6.0 (StatSoft) и Microsoft Excel. Оценка средних значений дается в виде среднего арифметического М±m, где m - ошибка среднего значения. Для анализа вида распределения применялся критерий Колмогорова-Смирнова и Шапиро-Уилка. Для проверки гипотезы о равенстве средних при нормальном распределении использовали t критерий Стьюдента, при ненормальном распределении - критерий Манна-Уитни. Для исследования связей между количественными признаками рассчитывали коэффициенты корреляции Пирсона и ранговой корреляции Спирмена. Оценку различия частоты проводили с помощью критерия . Для анализа оценки болевого синдрома использовали дискриминантный анализ с вычислением линейной дискриминантной функции. Различие полученных результатов рассматривалось статистически значимым при р<0,05. Для оценки эффективности ТЭА использовалась система CONSORT.
Результаты исследования
1. Формирование эмоционально-болевого синдрома у больных в остром периоде инфаркта миокарда при различных методах обезболивания
При поступлении эмоционально-болевой синдром наблюдался у всех обследованных, оценивался по следующим параметрам: характеру, выраженности, распространенности. ЭБС значительно не различался у больных в группе сравнения и основной (табл. 3). У больных обеих групп в большинстве случаев (69,6% и 67,7% соответственно) доминировал выраженный болевой синдром с оценкой более 3 баллов.
Таблица 3 Динамика клинических проявлений болевого синдрома у больных ИМ при различных методах обезболивания (М±m)
|
Этапы исследования |
Традиционное обезболивание |
р |
Эпидуральное обезболивание |
|
|
I. Выраженность боли |
||||
|
1) Исходно |
3,14±0,17 |
>0,05 |
3,10±0,16 |
|
|
р 1-2 |
>0,05 |
<0,001 |
||
|
2) 15 минут |
2,91±0,18 |
<0,001 |
1,59±0,11 |
|
|
р 1-3 |
>0,05 |
<0,001 |
||
|
3) 30 минут |
2,75±0,15 |
<0,001 |
1,0±0,08 |
|
|
р 1-4 |
>0,05 |
- |
||
|
4) 60 минут |
2,48±0,15 |
<0,001 |
- |
|
|
р 1-5 |
<0,01 |
- |
||
|
5) 90 минут |
2,24±0,14 |
<0,01 |
- |
|
|
II. Характер боли |
||||
|
1) Исходно |
2,81±0,18 |
>0,05 |
2,69±0,7 |
|
|
р 1-2 |
>0,05 |
<0,001 |
||
|
2) 15 минут |
2,60±0,17 |
<0,001 |
1,63±0,11 |
|
|
р 1-3 |
>0,05 |
<0,001 |
||
|
3) 30 минут |
2,53±0,14 |
<0,001 |
1,0±0,08 |
|
|
р 1-4 |
>0,05 |
- |
||
|
4) 60 минут |
2,50±0,14 |
<0,001 |
- |
|
|
р 1-5 |
<0,01 |
- |
||
|
5) 90 минут |
2,19±0,12 |
<0,001 |
- |
|
|
III. Распространение боли |
||||
|
1) Исходно |
2,68±0,16 |
>0,05 |
2,56±0,15 |
|
|
р 1-2 |
>0,05 |
<0,001 |
||
|
2) 15 минут |
2,43±0,16 |
<0,001 |
1,26±0,13 |
|
|
р 1-3 |
<0,01 |
<0,001 |
||
|
3) 30 минут |
2,12±0,14 |
<0,001 |
1,0±0,08 |
|
|
р 1-4 |
<0,001 |
- |
||
|
р 1-5 |
<0,001 |
- |
||
|
5) 90 минут |
1,68±0,13 |
<0,001 |
- |
|
|
IV. Моторная реакция |
||||
|
1) Исходно |
2,18±0,18 |
>0,05 |
2,15±0,19 |
|
|
р 1-2 |
>0,05 |
<0,001 |
||
|
2) 15 минут |
2,16±0,5 |
<0,001 |
0,76±0,09 |
|
|
р 1-3 |
>0,05 |
<0,001 |
||
|
3) 30 минут |
1,83±0,14 |
<0,001 |
1,0±0,08 |
|
|
р 1-4 |
<0,05 |
- |
||
|
4) 60 минут |
1,71±0,14 |
<0,001 |
- |
|
|
р 1-5 |
<0,05 |
- |
||
|
5) 90 минут |
1,60±0,12 |
<0,001 |
- |
Введение эпидурально морфина и наропина привело через 15 минут к полному купированию болевого синдрома у 35 (36,4%) больных (р<0,001), а через 30 минут боли купировались у 92 (95,9%) больных. Через час у них исчезло чувство страха, беспокойства, развилась седация. Только у 4 пациентов (4,1%) сохранились незначительные болезненные ощущения за грудиной, которые прошли после дополнительного эпидурального введения 2-4 мл наропина. Через 90 минут наблюдения боли полностью купировались у всех больных основной группы (рис. 1).
Рис.1. Количество больных (%) с ЭБС в первые 1,5 часа наблюдения больных группы сравнения и основной группы.
После внутривенного введения морфина в дозе 10 мг ангинозный статус полностью купировался через 30 - 60 минут только в 32,3% - 35,7% случаев (р<0,05). У 72 больных (64,2%) сохранялся болевой синдром выраженностью в 2,48±0,15 балла. Ввиду интенсивности болей у 43 больных (38,4%) этой группы повторно внутривенно вводился морфин в дозе 10 мг. В последующие часы наблюдения (рис. 2) у больных основной группы рецидивирование болей слабой интенсивности отмечено в 9,6% случаев. У 69 (61,6%) больных группы сравнения в первые 12 часов, несмотря на неоднократное введение наркотических средств и подключения инфузии нитроглицерина, сохранялся или рецидивировал болевой синдром.
Рис. 2. Случаи сохранения болевого синдрома в последующие часы и сутки ИМ у больных группы сравнения и основной группы (%).
Как видно из полученных результатов оценки клинических проявлений ЭБС, комбинированная ЭА уже в первые 15-30 минут у большинства больных (64 -70%) полностью купирует болевой синдром, тогда как у больных с традиционным обезболиванием только в 28,7% случаев достигается полное купирование болей.
В течение первых суток наркотики введены каждому больному группы сравнения от 2 до 6 раз (в среднем 3,8 раза). В основной группе суточная доза наркотических препаратов составила существенной меньшие значения.
Частые рецидивы ангинозных приступов у больных группы сравнения привели к стойкому формированию психоневротических расстройств (кардиофобия, депрессивный и ипохондрический синдром) в 37,6% случаев.
Степень ноцицептивной защиты различных методов обезболивания также оценивалась на основании гормональных нарушений, которые участвуют в механизмах формирования стресс-реакции. Динамика изменения концентрации кортизола в крови на фоне традиционного и эпидурального обезболивания, представлены в таблице 4.
Таблица 4 Динамика изменения содержания в крови кортизола (нмоль/л) у больных ИМ при различных методах обезболивания (М±m)
|
Этапы исследования |
Традиционное обезболивание |
р |
Эпидуральное обезболивание |
|
|
1) Исходное |
872,3±23,9 |
>0,05 |
892,8±27,4 |
|
|
р 1-2 |
>0,05 |
<0,001 |
||
|
2) После обезболиван. |
859,7±27,1 |
<0,001 |
666,5±33,0 |
|
|
р 1-3 |
>0,05 |
<0,001 |
||
|
3) 1-е сутки |
824,9±21,0 |
<0,001 |
632,8±28,5 |
|
|
р 1-4 |
<0,05 |
<0,001 |
||
|
4) 2-е сутки |
813,8±29,8 |
<0,001 |
627,7±17,0 |
|
|
р 1-5 |
<0,05 |
<0,001 |
||
|
5) 3-и сутки |
801,2±24,5 |
<0,001 |
607,6±23,8 |
|
|
р 1-6 |
<0,001 |
<0,001 |
||
|
6) 5-е сутки |
741,9±33,9 |
<0,001 |
553,8±29,6 |
|
|
р 1-7 |
<0,001 |
<0,001 |
||
|
7) 10-е сутки |
519,4±32,1 |
>0,05 |
501,8±33,5 |
Референтные значения: кортизол - 508±86,7 нмоль/л.
На фоне эпидурального обезболивания уже через 2 часа, по сравнению с традиционным обезболиванием, происходит достоверно меньшее повышение содержания в плазме крови кортизола на 25,4% (р<0,01), что свидетельствует о быстром снижении реакции тревоги эмоционально-болевого стресса. У больных группы сравнения на фоне сохранения или рецидивирования болевого синдрома, значительное снижение уровня кортизола наблюдалось только на 2-е сутки острого периода ИМ. Пролонгированная методика ЭА в первые 3-х суток способствовала сохранению более низкого уровня концентрации кортизола, по сравнению с обезболиванием по требованию среднем на 24,8%.
Результаты наших исследований доказывают стресс-лимитирующий эффект длительной морфинно-наропиновой эпидуральной аналгезии у больных в остром периоде ИМ. При поступлении выраженный эмоционально-болевой синдром сопровождался значительным повышением концентрации пролактина в крови, который при поступлении у больных с традиционным и эпидуральным обезболиванием составил соответственно 1135±89,1 и 1086±72,6 мкМЕ/мл (табл. 5). На фоне эффективного и длительного эпидурального обезболивания, обладающего симпатолитическим действием, наблюдалось значительное снижение концентрации пролактина после обезболивания и в последующие сутки, по сравнению с больными, которым неоднократно с целью обезболивания вводились наркотические средства. На высоте обезболивающего эффекта и в последующие сутки, по сравнению с группой сравнения, происходило достоверное снижение концентрации пролактина на 32,7-35,9%.
Таблица 5 Динамика изменения содержания в крови пролактина (МкЕд/мл) у больных ИМ при различных методах обезболивания (М±m)
|
Этапы исследования |
Традиционное обезболивание |
р |
Эпидуральное обезболивание |
|
|
1) Исходное |
1138±89,1 |
>0,05 |
1115±80,6 |
|
|
р 1-2 |
>0,05 |
<0,01 |
||
|
2)После обезболиван. |
980,6±83,8 |
<0,05 |
704,6±65,1 |
|
|
р 1-3 |
>0,05 |
<0,01 |
||
|
3) 1-е сутки |
976,1±86,2 |
<0,05 |
680,2±51,4 |
|
|
р 1-4 |
>0,05 |
<0,001 |
||
|
4) 2-е сутки |
934,5±84,7 |
<0,05 |
624,6±49,8 |
|
|
р 1-5 |
<0,05 |
<0,001 |
||
|
5) 3-и сутки |
893,6±72,4 |
<0,01 |
597,5±54,2 |
|
|
р 1-6 |
<0,05 |
<0,001 |
||
|
6) 5-е сутки |
804,3±63,6 |
<0,01 |
561,7±50,5 |
|
|
р 1-7 |
>0,05 |
<0,001 |
||
|
7) 10-е сутки |
690,4±42,5 |
>0,05 |
635,4±49,1 |
Референтные значения: пролактин - 436,8±32,5 МкЕд/мл.
В реализации механизмов стресс-реакции у больных ИМ важную роль играют метаболические эффекты инсулина, соматотропного гормона (СТГ). При стрессе эти гормоны обладают анаболическим действием (Шрейбер В., 1987). В эксперименте при развитии ИМ эти гормоны способствуют ускорению репаративных процессов в миокарде (Данилявичюс Ю. С., 1981).
Из данных видно, что купирование ЭБС с помощью комбинированной ЭА способствовало уже через 2 часа увеличению СТГ, в 1,7 раз от исходного уровня. Значительное повышение СТГ у больных основной группы сохранялось на протяжении первых 2-х суток эпидуральной аналгезии, при этом происходило одновременное снижение содержания кортизола в плазме крови на 29,2% (р<0,001), что свидетельствует об эффективной антиноцицептивной защите и стресс-лимитирующим эффекте эпидурального обезболивания по сравнению с традиционным обезболиванием. У больных основной группы отмечалась отчетливая тенденция к увеличению концентрации инсулина (на 21,1% - 24,5%, р<0,05) в первые сутки заболевания относительно больных группы сравнения, где в большинстве случаев рецидивировал болевой синдром.
На 10 сутки ИМ достоверных различий в концентрации инсулина, СТГ, кортизола и пролактина у больных группы сравнения и основной групп не наблюдалось.
У больных группы сравнения после неоднократного введения наркотических средств внутривенно в 17,6% случаев наблюдалось появление таких грозных осложнений, как угнетение дыхания и кровообращения. В 25% случаев развилась выраженная гипотензия, которая требовала введения плазмозамещающих растворов, а 8 больным (29,6%) проводилась инфузия дофамина в режиме инотропной поддержки.
У больных основной группы отстроченной депрессии дыхания не наблюдалось ни в одном случае, и только у 6 (5,7%) больных с инфарктом задней локализации развилась умеренная гипотензия (снижение АД ст. до 90 - 85 мм рт. ст.), которая быстро купировалась внутривенным введением плазмозамещающих растворов.
На фоне эпидуральной аналгезии у меньшего количества больных, по сравнению с традиционным обезболиванием, наблюдалась задержка мочи (20,2% и 14,8% соответственно). У 12 больных (11,5%) в первые сутки эпидурального обезболивания наблюдался кожный зуд, который эффективно купировался внутривенным введением нейролептиков (дроперидол) в малых дозах. Эти незначительные осложнения при эпидуральном обезболивании наркотическими анальгетиками общеизвестны и согласуются с литературными данными.
Таким образом, обезболивание методом длительной морфинно-наропиновой ЭА значительно эффективнее, чем внутривенное обезболивание наркотическими препаратами. Благодаря комбинированному действию на различные звенья нейрональной системы спинного и головного мозга, в виде активации опиоидной системы и фармакологической блокады корешков, достигается эффективная антиноцицептивная защита миокарда, что важно в период формирования инфаркта миокарда в остром периоде заболевания.
Осложнения, сопутствующие традиционному обезболиванию, наблюдаются значительно реже и менее выражены при торакальной эпидуральной анальгезии.
2. Исследование активации процессов пол и антиокислительной активности крови у больных в остром периоде инфаркта миокарда при различных методах обезболивания
В обеих группах больных в первые сутки острого инфаркта миокарда происходило закономерное увеличение первичных (ДК) и вторичных (МДА) продуктов ПОЛ с повторным пиком активности на 15-20 сутки заболевания (табл.6, 7).
Таблица 6 Динамика изменения содержания в крови диеновых конъюгатов (нмоль/л) у больных ИМ при различных методах обезболивания (М±m)
|
Этапы исследования |
Традиционное обезболивание |
р |
Эпидуральное обезболивание |
|
|
1) Исходное |
1,2±0,2 |
>0,05 |
1,3±0,2 |
|
|
р 1-2 |
<0,05 |
>0,05 |
||
|
2) 1-е сутки |
1,6±0,1 |
>0,05 |
1,5±0,1 |
|
|
р 1-3 |
<0,05 |
>0,05 |
||
|
3) 3-и сутки |
1,9±0,2 |
<0,05 |
1,5±0,2 |
|
|
р 1-4 |
<0,05 |
>0,05 |
||
|
4) 5-и сутки |
1,6±0,2 |
>0,05 |
1,4±0,1 |
|
|
р 1-5 |
>0,05 |
>0,05 |
||
|
5) 10-е сутки |
1,5±0,2 |
>0,05 |
1,5±0,2 |
|
|
р 1-6 |
<0,05 |
>0,05 |
||
|
6) 15-е сутки |
1,8±0,2 |
>0,05 |
1,6±0,2 |
|
|
р 1-7 |
<0,05 |
<0,05 |
||
|
7) 20-е сутки |
1,7±0,3 |
>0,05 |
1,8±0,2 |
Референтные значения: диеновых конъюгатов - 0,64±0,03 нмоль/нл
У больных основной группы на фоне эпидурального обезболивания на 2-5 сутки ИМ наблюдалось значительное снижение концентрации в крови ДК по сравнению с группой сравнения. Тогда как, у больных с традиционным обезболиванием прирост ДК за этот период составил 2,1% и 40,0% по сравнению с больными основной группы (p<0,001). Эффективное эпидуральное обезболивание существенно ограничивало повышение уровня МДА в сыворотке крови в первые сутки острого периода ИМ (табл.7).
Таблица 7 Динамика изменения содержания в крови малонового диальдегида (нмоль/нл) у больных ИМ при различных методах обезболивания (М±m)
|
Этапы исследования |
Традиционное обезболивание |
р |
Эпидуральное обезболивание |
|
|
1) Исходное |
2,5±0,2 |
>0,05 |
2,6±0,2 |
|
|
р 1-2 |
<0,05 |
<0,05 |
||
|
2) 1-е сутки |
3,8±0,2 |
>0,05 |
3,0±0,2 |
|
|
р 1-3 |
<0,05 |
>0,05 |
||
|
3) 3-и сутки |
3,9±0,2 |
<0,05 |
2,7±0,2 |
|
|
р 1-4 |
<0,05 |
<0,05 |
||
|
4) 5-и сутки |
3,0±0,2 |
<0,05 |
2,6±0,2 |
|
|
р 1-5 |
<0,01 |
<0,01 |
||
|
5) 10-е сутки |
4,1±0,2 |
<0,05 |
3,7±0,2 |
|
|
р 1-6 |
<0,01 |
<0,01 |
||
|
6) 15-е сутки |
4,2±0,2 |
>0,05 |
3,9±0,2 |
|
|
р 1-7 |
<0,01 |
<0,01 |
||
|
7) 20-е сутки |
4,1±0,3 |
>0,05 |
4,0±0,2 |
Референтные значения: малонового диальдегида - 1,30±0,08 нмоль/нл
На 15 - 20 сутки заболевания в обеих группах больных наблюдалось повторное повышение первичных и вторичных продуктов ПОЛ, что согласуется с данными Голикова А.П., 1992; Давыдова Б.В., 1994.
Следовательно, снижение концентрации первичных и вторичных продуктов ПОЛ, в первые сутки ИМ, указывает на меньшую стрессорную активацию ПОЛ, т.е. высокую степень ноцицептивной защиты за счет стресс-лимитирующего эффекта комбинированной ЭА.
У больных ИМ вследствие чрезмерной активации ПОЛ наблюдается компенсаторное напряжение антиоксидантной системы. Мобилизация компонентов АОС в остром периоде ИМ находится в прямой зависимости от выраженности стресс-реакции. Стресс-лимитирующая функция антиокислительной системы состоит в предупреждении и ограничении повреждения клеток цитотоксическими продуктами ПОЛ. Установлено, что выполнение этой функции осуществляется в результате ферментативного удаления образующихся радикалов с помощью антиокислителей и ферментативного восстановления гидроперекисей липидов и других свободнорадикальных соединений (Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1989; Ланкин В.З., 2000; Holban I., 2005).
Исследования в крови у больных с традиционным обезболиванием основного липидного антиоксиданта альфа-токоферола (ТФ) и антиоксидантная активность плазмы (АОП) показывают, что, начиная с первых суток заболевания, увеличивается содержание ТФ, достигая максимума на 3-и сутки (в 1,5 раза, p<0,01), а АОП максимум на 10 сутки ИМ (1,4 раза, p<0,01 (табл. 7, 8)).
На фоне эпидуральной аналгезии также наблюдалось компенсаторное увеличение выброса ТФ в кровоток и повышение антиокидантной активности плазмы на 2-е и 3-и сутки ИМ, но степень повышения был значительно ниже чем у больных с традиционным обезболиванием (табл. 8, 9).
Таблица 8 Динамика изменения содержания в крови б-токоферрола (нмоль/нл) у больных ИМ при различных методах обезболивания (М±m)
|
Этапы исследования |
Традиционное обезболивание |
р |
Эпидуральное обезболивание |
|
|
1) Исходное |
9,2±0,8 |
>0,05 |
8,7±0,7 |
|
|
р 1-2 |
<0,05 |
>0,05 |
||
|
2) 1-е сутки |
12,2±0,7 |
>0,05 |
10,1±0,6 |
|
|
р 1-3 |
<0,05 |
>0,05 |
||
|
3) 3-и сутки |
14,0±0,5 |
<0,05 |
9,6±0,7 |
|
|
р 1-4 |
<0,05 |
<0,05 |
||
|
4) 5-и сутки |
12,9±0,8 |
<0,05 |
10,6±0,8 |
|
|
р 1-5 |
<0,05 |
<0,05 |
||
|
5) 10-е сутки |
11,4±0,6 |
>0,05 |
9,2±0,5 |
|
|
р 1-6 |
>0,05 |
<0,05 |
||
|
6) 15-е сутки |
9,5±0,7 |
>0,05 |
8,7±0,8 |
|
|
р 1-7 ... |
Подобные документы
Современные представления об остром инфаркте миокарда; этиология и патогенез. Стандарты диагностики и лечения, фармакотерапия. Анализ результатов обследования и лечения больных острым инфарктом миокарда в хирургической и терапевтической клинике.
дипломная работа [947,9 K], добавлен 24.05.2015Теоретические аспекты психофизической реабилитации больных с инфарктом миокарда. Клиника, патогенез, этиология, классификация ибс и им. Исследование эффективности применения средств афк в комплексной реабилитации больных с инфарктом миокарда.
дипломная работа [56,3 K], добавлен 12.06.2005Реабилитация после инфаркта миокарда как процесс поэтапного восстановления стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного. Показания и противопоказания к проведению реабилитации. Основные классы тяжести состояния больных после инфаркта миокарда.
презентация [173,2 K], добавлен 18.12.2014Характер, этиология и классификация инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда, лечение, диагностика, профилактика. Планирование ухода за пациентом, страдающим острым инфарктом миокарда. Роль медицинской сестры в уходе за больными.
курсовая работа [1,2 M], добавлен 18.06.2013- ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда. Значение ФКГ в диагностике пороков сердца. Основы эхокардиографии
Синдром очагового поражения миокарда. Симптомы ишемии миокарда. Признаки инфаркта миокарда: очаговость, дискордантность, изменчивость. Локализация инфаркта миокарда, его ЭКГ-признаки на различных стадиях. Фонокардиография - диагностика пороков сердца.
презентация [1,2 M], добавлен 22.10.2013 Задачи холтеровского мониторирования при обследовании больных с ишемической болезнью сердца. Проявления ишемии миокарда и методы её выявления. Соотношение между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, уровня нагрузки и коронарного резерва.
презентация [3,2 M], добавлен 17.10.2013Изучение классификации инфаркта миокарда по стадиям развития и объему поражения. Исследование основных видов, болевых зон и симптомов инфаркта миокарда. Ранние и поздние осложнения. Лабораторные методы диагностики заболевания. Особенности лечения больных.
презентация [1,2 M], добавлен 12.10.2016Описание клиники инфаркта миокарда. Ознакомление со статистикой данного заболевания в России. Изучение основных элементов сестринского ухода за больными, страдающими инфарктом миокарда. Обзор обязанностей медицинской сестры в блоке интенсивной терапии.
презентация [7,4 M], добавлен 15.11.2015Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда, основанное на выявлении неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции. Динамика МВ-КФК, тропонинов, креатинфосфокиназы и аспартатаминотранферазы при остром инфаркте миокарда.
презентация [369,2 K], добавлен 20.02.2015Оценка антитромбоцитарной терапии у больных с инфарктом миокарда, прошедших экстренное чрескожное вмешательство. Расчет риска кровотечения у данных пациентов. Фармако-экономический анализ в зависимости от применения антитромботических препаратов.
дипломная работа [2,1 M], добавлен 01.08.2015Клинико-физиологическое обоснование влияния физических тренировок на сердечнососудистую систему. Особенности физической реабилитации больных инфарктом миокарда с помощью различных видов лечебной гимнастики, эффективность их воздействия на организм.
курсовая работа [57,7 K], добавлен 09.05.2010Разработка программы физической и психологической реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе. Разработка и совершенствование комплексных целевых программ восстановительного лечения больных, перенесших ишемическую болезнь сердца.
дипломная работа [558,1 K], добавлен 16.06.2015Понятие и сущность острого инфаркта миокарда, патогенез и этиология развития заболевания. Описание основных симптомов острого инфаркта миокарда. Особенности первичной и вторичной профилактики инфаркта миокарда. Роль фельдшера в профилактике заболевания.
курсовая работа [784,8 K], добавлен 14.05.2019Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли. Астматический вариант инфаркта миокарда и особенности его протекания. Понятие аортокоронарного шунтирования.
презентация [1,5 M], добавлен 28.05.2014Организация кардиологической помощи в России. Прогноз острого периода инфаркта миокарда и его значение для терапии. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда. Характеристика внутрикоронарных изменений. Морфология и динамика изменений миокарда.
курсовая работа [2,5 M], добавлен 28.06.2012Этапы физической реабилитации больных инфарктом миокарда: стационарный, санаторный и диспансерно-поликлинический. Методика массажа при заболеваниях сердца, занятия лечебной физкультурой. Химический состав и энергоценность диеты №10, рекомендуемые блюда.
реферат [64,6 K], добавлен 25.05.2015Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Динамика ранних маркеров кардионекроза в остром периоде инфаркта миокарда и коагулографические факторы риска развития тромбообразования. Основные методы ранней диагностики сердечно-сосудистых заболеваний.
дипломная работа [1016,2 K], добавлен 01.12.2014Патогенез инфаркта миокарда. Сущность ферментов вообще и их роль в организме. Значение ферментов в диагностике инфаркта миокарда. Описание ферментов, используемых при диагностике инфаркта миокарда: тропонин I и Т, общая креатинкиназа, изофермент ЛДГ-1.
реферат [49,0 K], добавлен 12.10.2010Классификация, признаки, патогенез, клиническая картина и диагностика инфаркта миокарда. Происхождение патологического зубца Q. Проникающий, трансмуральный или Q-позитивный инфаркт миокарда. Способы лечения и основные виды осложнений инфаркта миокарда.
презентация [3,3 M], добавлен 07.12.2014Безопасность эпидуральной анестезии. Иглы для эпидуральной пункции. Идентификация эпидурального пространства. Методика эпидуральной анестезии. Стратегия инъекции местного анестетика в эпидуральное пространство. Факторы, влияющие на эпидуральную анестезию.
реферат [23,4 K], добавлен 15.12.2009
