Патогенетическое обоснование торакальной эпидуральной аналгезии у больных инфарктом миокарда и оценка ее эффективности

Примечание: * - р < 0,05 по сравнению с показателем до обезболивания, **- р<0,05 по сравнению с группой сравнения.

На фоне торакальной эпидуральной аналгезии улучшение релаксационной способности ЛЖ сохранялось на протяжении первых трех суток эпидурального введения наропина. Наблюдалось увеличение показателей Е и снижение А в среднем на 17,5 % и 9,3 %, снижение ВИР в среднем на 13,3%. В группе сравнения во все сроки наблюдения достоверных изменений показателей наполнения ЛЖ не наблюдалось.

Как отмечено выше, у больных с крупноочаговым ИМ в большинстве случаев, наблюдается снижение инотропной, систолической функции ЛЖ.

Показатели систолической функции ЛЖ представлены в таблице 13.

Таблица 13 Динамика основных показателей систолической функции левого желудочка у больных ИМ с различными методами обезболивания (М±м)

Примечание: *- р < 0,05 по сравнению с показателем до обезболивания; **- р<0,05 по сравнению с группой сравнения.

Таким образом, у больных основной и группы сравнения на фоне эпидурального и традиционного обезболивания незначительно снижались МССК и УИ, достоверные различия между группами не отмечены. Только у больных основной группы через 30 мин наблюдалось достоверное снижение СИ (на 18,5%) благодаря уменьшению ЧСС. В последующие сутки на фоне длительного эпидурального введения наропина, сохранялось незначительное снижение по сравнению с исходным уровнем МССК и УИ, в среднем на 7,7 и 10% соответственно. При этом СИ сохранялся на уровне 3,10 - 3,18 л/мин?мІ, что свидетельствует о сохранении сердечного выброса. Отмечено разнонаправленное влияние пролонгированной ЭА в зависимости от типа гемодинамики, При гиперкинетическом типе гемодинамики у 11 больных достоверно снижались показатели систолической функции, а у 13 больных с гипофункцией кровообращения наблюдалось увеличение этих показателей.

Эпидуральное обезболивание приводило к более быстрому купированию клинико-рентгенологических проявлений сердечной недостаточности. Таким образом, длительная эпидуральная аналгезия, благодаря эффективной ноцицептивной защите, оказывает благоприятное влияние на гемодинамику, уменьшает показатели пред- и постнагрузки и потребление миокарда в кислороде, значительно улучшает диастолическую функцию и оказывает корригирующее влияние на систолическую функцию миокарда.

4. Оценка величины повреждения и некроза сердечной мышцы у больных в остром периоде инфаркта миокарда при различных методах обезболивания

Тяжесть клинического течения и исходы у больных ИМ прежде всего зависят от величины очага некроза миокарда. Ограничение зоны некроза - главная стратегическая задача в комплексном лечении ИМ.

Динамическое мониторирование за некротическим процессом проводят с помощью электрофизиологических и биохимических методов исследования. С помощью электрокардиотопографии в реальном времени определяются размеры очага ишемического повреждения и некроза. Динамическое определение МВ-КФК или тропонина I в первые сутки заболевания позволяет определить массу некроза, скорость и время стабилизации некротического процесса.

Противоишемический эффект различных методов обезболивания оценивался на основании суточного мониторирования ЭКГ с помощью многофункционального монитора Life Scope 9 фирмы «Niсhon Kohden» (Япония) у 27 больных группы сравнения и 30 больных основной группы, анализ ЭКГ проводили при поступлении, через 15, 30, 60 минут после обезболивания, далее через 3, 6, 12, 24 часа первых суток острого периода ИМ. Противоишемический эффект считался положительным при снижении сегмента S-T от исходного уровня более чем на 1 мм. Кроме того, на вторые сутки заболевания, для изучения противоишемического эффекта торакальной эпидуральной аналгезии проводилась эхокардиография. У этих больных, до и через 30 минут после эпидурального введения наропина в дозе 8 мг (0,2% - 4,0 мл), изучалось изменение локальной (сегментарной) сократимости пораженного участка миокарда с помощью ЭхоКГ в М- и В- режимах.

Противоишемический эффект торакальной ЭА наблюдался в зависимости от исходной степени ишемического повреждения (подъем сегмента ST) при поступлении. У 5 больных (16,6%) основной группы с исходным подъемом ST более 5 мм, ишемический эффект наблюдался отсрочено, через 3 - 6 часов, у 26 больных (83,4%) с подъемом ST менее 5 мм, снижение этого сегмента наблюдалось через 30 - 60 минут после ЭА. Тогда, как у 21 больного (77,7%) группы сравнения на фоне традиционного обезболивания и сохранения в значительной части больных болевого синдрома, значимое снижение сегмента ST наблюдалось через 6 -12 - 24 часа от поступления.

В таблице 14 представлена динамика сегмента ST у больных с традиционным и эпидуральным обезболиванием.

Таблица 14 Влияние традиционного и эпидурального обезболивания на динамику сегмента ST в первые сутки ИМ (Мm)

У больных после эпидуральной аналгезии через 30 минут происходило снижение сегмента ST с 4,6±0,5 мм до 3,2±0,7 мм, через 60 минут сегмент ST снизился до 3,0±0,6 (р<0,05). В последующие часы первых суток эпидурального обезболивания сегмент ST стабильно сохранялся на уровне 2,9 - 2,6 мм, тогда как, у больных группы сравнения на уровне 4,9 - 3,2 мм.

Противоишемический эффект торакальной эпидуральной аналгезии наблюдался также с помощью эхокардиографии. Необходимо отметить, что эхокардиографическое исследование проводилось на вторые сутки заболевания, на фоне полного обезболивания больных. Отмечено, что через 30 минут после эпидурального введения наропина, в 76,6% случаев (23 больных) улучшалась сегментарная сократимость в зоне поражения.

Противоишемический эффект ЭА способствовал уменьшению периинфарктной зоны и ранней стабилизации очага некроза. динамика показателей периинфарктной зоны (nST, УSST, nT) в остром периоде ИМ. представлена на рисунках 3, 4, 5.

Площадь повреждения (n ST) составила в группе сравнения 34,5±3,6 усл. ед., в основной - 35,1±5,5 усл. ед. (p>0,05), степень повреждения (У SST) - 417,2±28,5 и 409,5±32,8 мм² соответственно (p>0,05). Однако, в конце первых суток, на фоне эпидурального обезболивания, площадь и степень повреждения снизилась значительно (p<0,05) до 24,5±2,4 усл.ед., и 194,6±20,1 мм² , т.е. на 27,6% и 51,3% от исходного уровня. У больных группы сравнения наблюдалось достоверное уменьшение только степени повреждения на 17,6% (рис.3).

Рис.3. Динамика площади повреждения миокарда (n S-T) у больных группы сравнения и основной группы.

На 3-5 сутки заболевания площадь и степень повреждения были в среднем на 22,5% и 35% (p<0,05) меньше у больных основной группы. Повторное увеличение nST и УSST на 2-3 сутки ИМ наблюдалось у 19 (18,2%) больных основной и 37 (34,3%) группы сравнения (p<0,01).

У больных основной группы наблюдалось более раннее формирование зоны ишемии (nT),что свидетельствует о быстром уменьшении степени повреждения миокарда (рис.4).

Рис. 4. Динамика площади ишемии миокарда (nT) у больных контрольной и основной групп

При поступлении площадь ишемии у больных группы сравнения и основной группы составила 8,5±1,5 и 6,8±1,2 усл. ед. соответственно. В конце первых суток - 17,5±2,2 и 24,2±2,6 усл. ед., т.е. произошло увеличение nT на 44,8% и 75,2% (p<0,01). У больных основной группы на 2 - 3 сутки наблюдался дальнейший рост зоны ишемии за счет уменьшения степени повреждения (УS-ST) миокарда, которая оставалась значительно ниже по сравнению с больными группы сравнения (рис. 5). На 25 сутки заболевания площадь ишемии была на 21,5% (p<0,05) меньше у больных основной группы.

Таким образом, у больных на фоне длительного эпидурального обезболивания, наблюдается значительное уменьшение (в 1,5 раза) периинфарктной зоны по сравнению с группой больных, которым проводилось традиционное обезболивание.

Некротическое поражение оценивалось на основании изучения массы жизнеспособного миокарда (УSR), площади некроза (NQ+QS), расчетной массы некроза в гр.-экв., динамики активности МВ-КФК в первые сутки заболевания (рис.6, 7, 8, табл.1.,).

Рис. 5. Динамика степени повреждения миокарда (?SS-T, мм²) у больных группы сравнения и основной группы.

Динамика массы жизнеспособного миокарда на основании электрокардиографического показателя УSR в мм² представлен в таблице рис. 6. В обеих группах больных в конце первых суток происходило закономерное уменьшение массы жизнеспособного миокарда. У больных группы сравнения по сравнению с основной группой наблюдалось более значительное снижение УSR, которое составило 57,9% и 46,4% соответственно (p<0,01).

На вторые сутки заболевания у больных основной группы произошла

стабилизация этого показателя, тогда как у больных контрольной группы наблюдалось дальнейшее снижение SR до 62,1% (р,0,001). В последующие сутки течения ИМ этот показатель оставался выше у больных основной группы.

Рис. 6. Динамика массы жизнеспособного миокарда (?SR) у больных контрольной и основной групп

Площадь некроза (nQ+QS) при поступлении у больных группы сравнения и основной групп были сопоставимы (рис. 7). В дальнейшем этот показатель повышался в обеих группах, но в конце первых суток площадь некроза была достоверно (p<0,05) ниже у больных основной группы и составила 31,73,7 усл.ед., против 40,54,6 у больных группы сравнения (р<0,05). На 2-5-е сутки у больных группы сравнения наблюдался прирост этого показателя по сравнению с исходным уровнем на 53,8% и 50,6% (р<0,01), тогда как у больных основной группы за этот период времени этот показатель увеличился в среднем на 10,3% (рис.7).На 10 и 25 сутки площадь некроза у больных основной группы была на 29,1% и 26,8% меньше, чем в контрольной группе (p<0,05).

Рис.7. Динамика площади некроза миокарда (n Q-QS) у больных группы сравнения и основной групп

В оценке некротического процесса важное значение имеют время стабилизации и конечные размеры ИМ. У большинства больных (72,1%) основной группы процесс некротизации стабилизировался в конце 2-х суток ИМ, масса некроза составила 42,25,8 г-экв, тогда как у большинства (65,7%) больных контрольной группы процесс некротизации продолжался до 3 - 5х суток заболевания, масса некроза колебалась в пределах 64,16,2 - 69,56,5 г-экв. (p<0,05) (рис. 8).

При стабилизации очага некроза расчетная масса в основной группе оказалась в среднем на 34,1% меньше, чем в группе сравнения, а на 10 и 25 сутки соответственно на 39,5% и 38,1% (p<0,01) (рис. 8). Обнаружено достоверное (p<0,05) увеличение числа больных с большими некрозами (более 60 г-экв) в группе сравнения по сравнению с основной. В основной группе преобладали больные с менее тяжелым поражением миокарда.

Таким образом, на фоне длительной торакальной эпидуральной аналгезии, происходит более быстрая стабилизация и ограничение зоны некроза и уменьшение конечных размеров инфаркта миокарда.

Основные факты и выводы, полученные с помощью электрокардиотопографии, подтверждаются и биохимическими методами оценки зоны некроза.

Рис. 8. Динамика нарастания некроза миокарда (масса ИМ гр-экв.) у больных группы сравнения и основной групп

Учитывая, что в обследование включались больные, поступившие до 12 часов от начала ангинозного приступа, для оценки динамики активности МВ-КФК за точку “отсчета” брались 6 ч от развития заболевания.

Пиковые показатели МВ-КФК в группах регистрируются в разные сроки: в контрольной группе в среднем через 18,32,5 ч, а в основной - через 16,52,7 ч, достигая максимального значения 124,712,4 Е/л и 101,510,1 (p>0,05). Соответственно в разные сроки наступала и нормализация активности МВ-КФК, в основной группе в конце 3-х суток, в контрольной на 3-5-е сутки заболевания.

Максимальная скорость прироста МВ-КФК в контрольной группе отмечалась до 18 ч, в основной - до 14 ч (p<0,05). В период с 24 ч по 60 ч величина суммарного выброса МВ-КФК у больных на фоне длительной эпидуральной аналгезии + инфузии НГ и антиоксидантной терапии была достоверно меньше (p<0,05) по сравнению с группой больных, где проводилась традиционная терапия.

Следует отметить, что наиболее характерной формой кривой активности МВ-КФК у больных основной группы являлась однопиковая кривая, тогда как у больных контрольной группы на фоне традиционного обезболивания преобладали “рецидивирующие'' и “затяжные” ее формы.

Итак, суммируя результаты электрофизиологического и биохимического исследований, можно сделать заключение, что на фоне применения длительной эпидуральной аналгезии происходит значительное уменьшение периинфарктной зоны, стабилизация и уменьшение размеров очага некроза и частоты рецидивирующих и затяжных форм течения ИМ.

5. Особенности клинического течения инфаркта миокарда при различных методах обезболивания

Отмечены различия в группах больных и по целому ряду клинических соматических синдромов.

Так, при поступлении нарушения ритма наблюдались у подавляющего числа больных группы сравнения и основной группы (84 и 78%), из них предсердные экстрасистолы - у 37,9 и 28,7%, частая желудочковая экстрасистолия - у 45,3 и 49,0%. На основании суточного мониторирования ЭКГ частота желудочковой экстрасистолии у больных основной группы была на 31,4% меньше по сравнению с группой сравнения. Не отмечено влияние различных методов обезболивания на частоту предсердных экстрасистолий.

В конце 5 суток заболевания желудочковые экстрасистолы отмечались у 37 (37,3%) больных группы сравнения и 28 (31,4%) больных основной группы (p<0,05). На 10 сутки заболевания достоверных различий, по данным ЭКГ, у больных группы сравнения и основной не наблюдалось.

Не было значительных различий между группами в количестве больных с предсердными экстрасистолами и пароксизмами фибрилляции предсердий.

В соответствии с требованиями CONSORT были рассчитаны параметры эффективности ТЭА в плане в оценки возможности предотвращения сердечной недостаточности и рецидива ИМ на протяжении первых 5-ти суток острого периода заболевания. Учитывая малое количество случаев летальных исходов за этот период в обеих группах параметры CONCSRT не рассчитывались.

Рассматривались случаи СН II - III степени по Киллипу (Фолков Б.В., 1986). В соответствии с данной квалификацией в группе сравнения наблюдался 41 случай, а в основной группе 18 случаев СН. Снижение абсолютного риска (САР), показывающее разницу в частоте случаев СН между группами составило 20,6% (табл. 15).

Снижение относительного риска (СОР), представляющее собой отношение разницы в частоте изучаемого исхода в группе сравнения составило 54,4%, что соответствует клинически значимому эффекту.

Показатель NNT, показывающий число больных, которых необходимо пролечить защищаемым методом в течение определенного времени, чтобы предотвратить один неблагоприятный исход, составил 4,8.

Снижение абсолютного риска развития случаев рецидива ИМ между группами составило 15,3%, снижение относительного риска составило 59,0%, что также соответствует клинически значимому эффекту (табл.16). Показатель NNT составил 6,5.

Таблица 15 Параметры клинической эффективности традиционного и эпидурального обезболивания в профилактике острой сердечной недостаточности

Таблица 16 Параметры клинической эффективности традиционного и эпидурального обезболивания в профилактике развития рецидива ИМ

Сравнительный анализ клинического течения у больных ИМ на фоне традиционного и эпидурального обезболивания, представленной в этой главе, позволил сформулировать следующие основные положения:

1. Длительная эпидуральная аналгезия, благодаря эффективному и длительному обезболиванию, в первые сутки развития ИМ, способствует уменьшению случаев развития психоневротических осложнений в остром периоде заболевания.

2. ТЭА, благодаря эффективной ноцицептивной блокаде на спинальном уровне обладает противоаритмическим эффектом, т.к. способствует уменьшению количества желудочковых экстрасистолий.

3. Длительная гемодинамическая разгрузка ишемизированного миокарда с помощью ТЭА в первые сутки заболевания, приводит к уменьшению случаев развития застойной сердечной недостаточности по сравнению с больными, которым проводилось традиционное обезболивание.

4. Ранняя стабилизация и ограничение очага некроза у больных ИМ с помощью эпидуральной аналгезии, способствует уменьшению случаев развития осложненных форм течения заболевания, аневризм, летальных исходов.

5. Согласно CONSORT на фоне ТЭА происходило снижение абсолютного риска случаев развития СН и рецидива ИМ на 20,6% и 15,3%, снижение отностительного риска на 54,4% и 59,0%, что соответствует клинически значимому эффекту, показатель NNT составил 4,8 и 6,5.

Выводы

1. При обезболивании путем неоднократного внутривенного введения наркотических припаратов у больных крупноочаговым инфарктом миокарда, поступивших в поздние сроки заболевания, в 61,6% случаев формируется выраженный и стойкий эмоционально-болевой синдром, рефрактерный к дальнейшему обезболиванию и характеризущийся многократным подъемом в крови стресс-гормонов, активацией перекисного окисления липидов и истощением резервов антиокислительной активности крови, осложнениями со стороны дыхания и кровообращения.

2. Торакальная эпидуральная аналгезия через 30 - 90 минут у 95,9% - 100% больных полностью купирует болевой синдром. На протяжении последующих 3-х суток длительной эпидуральной инфузии наропина боли рецидивировали только у 8,6% больных, что сопровождалось меньшим подьемом уровня кортизола и пролактина (на 24,8% и 32,7% соответственно), по сравнению с больными группы сравнения.

3. Длительная торакальная эпидуральная аналгезия уменьшает степень активации процессов перекисного окисления липидов и напряжения антиокислительных систем в виде снижения уровня диеновых коньюгатов и малонового диальдегида в крови (на 25,7% и 37,8% соответственно) по сравнению с традиционным обезболиванием, ограничивая тем самым повреждающее действие продуктов гиперлипопероксидации на миокард.

4. Антиоксидантный эффект торакальной эпидуральной аналгезии в сравнении с традиционным обезболиванием наркотическими анальгетиками проявляется меньшим (на 31,5%) выбросом альфа-токоферола и снижением антиокислительной активности плазмы (на 30,1%), тем самым способствуя уменьшению напряжения выраженности окислительного стресса.

5. В первые часы проведения торакальной эпидуральной аналгезии незначительно снижаются показатели артериального давления и частоты сердечных сокращений, на 21,6 - 27,0% снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и показатели потребления миокардом кислорода (на 27,3%), в 1,5 раза уменьшается частота возникновения сердечной недостаточности.

6. На протяжении первых трех суток проведения торакальной эпидуральной аналгезии существенно (на 26,7%) увеличились показатели диастолической функции, что свидетельствует об улучшении релаксационной способности левого желудочка, при этом изменения систолической функции были незначительными.

7. На основании анализа результатов холтеровского мониторирования электрокардиографии и эхокардиографии показано, что торакальная эпидуральная аналгезия обладает противоишемическим эффектом, способствует ранней стабилизации очага повреждения у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда.

8. У 72,1% больных на фоне длительной токаральной аналгезии процесс некротизации стабилизировался к концу 2-х суток инфаркта миокарда; масса некроза составила 42 - 51 г-экв, в то время как у большинства (65,7%) больных на фоне традиционного обезболивания процесс некротизации продолжался до 3-5 суток заболевания, а масса некроза колебалась в пределах от 64 до 69 г-экв.

9. На фоне торакальной эпидуральной аналгезии у больных в остром периоде инфаркта миокарда частота развития рецидивов отмечалась в 1,5 раза реже, в сравнении с традиционным обезболиванием наркотическим препаратами. Летальность у больных основной группы составила 9,6%, у больных группы сравнения - 14,8%.

10. Клиническая эффективность торакальной эпидуральной аналгезии согласно рекомендациям CONSORT, выражается в снижении частоты острой сердечной недостаточности с 37,9% до 17,3%, развития случаев рецидивирования с 25,9% до 10,6%.

Практические рекомендации

Длительную торакальную морфинно-наропиновуюэпиду-раль-ную аналгезию рекомендуем применять больным острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией, когда традиционные методы обезболивания не дают должного эффекта.

Пролонгированную сбалансированную торакальную эпидуральную аналгезию рекомендуем использовать по нашей методике, которая заключается во введении в эпидуральное пространство через катетер на уровне Th₃-Th₄ морфина в дозе 2 мг и наропина в дозе 8 мг болюсно, далее постоянная эпидуральная инфузия наропина со скоростью 0,2% р-ра 4,0-6,0 мл/час, на протяжении первых 3 суток острого периода ИМ.

Комбинированное эпидуральное обезболивание рекомендуем применять больным с тяжелым крупноочаговым инфарктом миокарда с целью не только достижения эффективной аналгезии, но профилактики рецидива ангинозных приступов, создания благоприятных гемодинамичес-ких условий для ишемизированного миокарда, улучшения клинического течения заболевания.

Данный метод терапии может быть методом выбора для лечения больных с рефрактерной стенокардией, терапия которой в России представляет большую трудность ввиду недоступности хирургических методов реваскуляризации для большинства больных с этой формой коронарной недостаточности.

Список научных публикаций по теме диссертации

1. Дзизинский А.А. применение пролонгиро-ванной морфинной эпидуральной аналгезии для купирования болевого синдрома у больных с ос-трым инфарктом миокарда /А.А. Дзизинский, В.Н. Тумак, В.П. Бидагаев // Анестезиология и реаниматология. - 1991. - № 5. - С. 43-45.

2. Дзизинский А.А.Влияние пролонгирован-ной морфинной эпидуральной аналгезии на кли-ническое течение и величину зоны некроза у боль-ных острым инфарктом миокарда / А.А. Дзизинский, В.Н. Тумак, А.В. Жаткин // Тер. арх. - 1991. - № 12. - С. 35-37.

3. Тумак В.Н. Влияние длительной эпидуральной аналгезии на динамику болевого синдрома у больных инфарктом миокарда / В.Н.Тумак, О.С. Егоренко, И.В. Демин // Актуальные вопросы интенсивной терапии. - Иркутск, 2000. - №3. - С. 63-66.

4. Тумак В.Н. Современные принципы обезболивания инфаркта миокарда / В.Н. Тумак // Мат. доклада на Седьмом съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов. - Омск, 2000. С. 33-34.

5. Тумак В.Н. Особенности обезболивания больных с затянувшимся болевым синдромом в остром периоде инфаркта миокарда /В.Н.Тумак, И.В. Демин // Сборник научных работ «Актуальные вопросы интенсивной терапии, анестезии и реанимации», 2001.- С.134-135.

6. Тумак В.Н. Клинический опыт применения торакальной эпидуральной аналгезии у больных инфарктом миокарда / В.Н. Тумак // Сборник научных работ «Актуальные вопросы интенсивной терапии, анестезии и реанимации, 2001.- С.136-137.

7. Тумак В.Н. Влияние традиционного и эпидурального обезболивания на динамику болевого синдрома у больных инфарктом миокарда /В.Н. Тумак, О.С. Егоренко // Сборник научных работ «Актуальные вопросы интенсивной терапии, анестезии и реанимации, 2002.- С.136-137.

8. Демин И.В. Эпидуральное обезболивание больных пожилого возраста в остром периоде инфаркта миокарда / И.В. Демин, В.Н. Тумак // Сборник научных работ «Актуальные вопросы интенсивной терапии, анестезии и реанимации, 2002.- С.136-137.

9. Егоренко О.С. Оценка эффективности традиционного и эпидурального обезболивания у больных в остром периоде инфаркта миокарда / О.С. Егоренко, В.Н. Тумак // Сборник научных работ «Актуальные вопросы интенсивной терапии, анестезии и реанимации, 2002.- С.137-138.

10. Тумак В.Н. Влияние комбинированного эпидурального обезболивания на динамику болевого синдрома у больных инфарктом миокарда / В.Н. Тумак, И.В. Демин // Тезисы докладов Восьмого съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов России. - СПб, 2002. - С. 412-413.

11. Тумак В.Н. Комбинированное эпидуральное обезболивание в лечении рефрактерной стенокардии / В.Н. Тумак, О.С. Егоренко, Л.Г. Климова // Тезисы докладов Восьмого съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов России. - СПб, 2002. - С. 413-414.

12. Дзизинский А.А Влияние комплексного обезболивания на болевой синдром и клиническое течение острого инфаркта миокарда / А.А. Дзизинский, В.Н. Тумак // Актуальные вопросы интенсивной терапии, Иркутск. - 2003. - №2. - С. 55-59.

13. Дзизинский А.А. Влияние комплексного обезболивания и антиоксидантной терапии на оксидантный стресс и клиническое течение у больных инфарктом миокарда /А.А. Дзизинский, В.Н. Тумак, В.А. Петрова //Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2003. - №1. - С.107-109.

14. Дзизинский А.А.Влияние комплексного обезболивания на болевой стресс и клиническое течение острого инфаркта миокарда /А.А. Дзизинский, В.Н. Тумак // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2003. - №1. - С.109-112.

15. Тумак. В.Н. Влияние длительной эпидуральной аналгезии на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда / В.Н. Тумак // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2003. - №1. - С.113-116.

16. Тумак В.Н. Влияние традиционного и эпидурального обезболивания на процессы аквивации ПОЛ у больных инфарктом миокарда / В.Н. Тумак, А.А. Дзизинский // Актуальные вопросы интенсивной терапии, Иркутск. - 2003. - №5. - С. - 45-58.

17. Дзизинский А.А. Клиническое течение острого инфаркта миокарда и функция левого желудочка в условиях длительной эпидуральной анальгезии /А.А. Дзизинский, В.Н. Тумак // Клиническая медицина. - 2004. - №4. - С.19-21.

18. Тумак В.Н. Длительная морфинная эпидуральная аналгезия в

лечении рефрактерной стенокардии / В.Н. Тумак, А.Г. Старухин, М.Ю.

Педько // Тезисы докладов Девятого съезда Федерации анестезиологов и

реаниматологов России. - Иркутск, 2004. - С. 332-330.

19. Тумак В.Н. Влияние длительной эпидуральной аналгезии на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка у больных инфарктом миокарда / В.Н. Тумак, У.В. Яворская // Сборник тезисов «Актуальные вопросы интенсивной терапии, анестезии и реанимации», Иркутск.- 2004. - С.64-65.

20.Тумак В.Н. Применение длительной эпидуральной аналгезии и инфузии нитроглицерина у больных инфарктом миокарда с выраженной сердечной недостаточностью / В.Н. Тумак, А.Г. Старухиным, О.С. Егоренко, М.Ю. Педько // Сборник научных работ «Актуальные вопросы интенсивной терапии, анестезии и реанимации», 2004.- С.134-135.

21. Тумак В.Н.Влияние комбинированной антиоксидантной терапии на оксидантный стресс и клиническое течение инфаркта миокарда/ В.Н. Тумак, И.В. Демин, В.В. Андреева // Сборник научных работ «Актуальные вопросы интенсивной терапии, анестезии и реанимации», 2004. - С.135-136.

22. Тумак В. Н. Влияние длительной комбинированной эпидуральной аналгезии на болевой и окислительный стресс и клиническое течение у больных инфарктом миокарда / В.Н. Тумак, И.В. Демин // Сборник научных трудов 3-го съезда анестезиологов и реаниматологов Северо-Западного региона, СПб, 2005. - С.162.

23. Тумак В.Н. Периферическая и центральная гемодинамика у больных инфарктом миокарда в условиях длительной сбалансированной эпидуральной аналгезии / В.Н.Тумак // Сборник научных трудов 3-го съезда анестезиологов и реаниматологов Северо-Западного региона, СПб. - 2005. - С.163.

24. Тумак В.Н. Актуальные вопросы обезболивания инфаркта миокарда / В.Н.Тумак //Актульные вопросы интенсивной терапии анестезии и реанимации. - 2005. - №3. - С.69 - 72.

25. Андреева В.В. Влияние длительной эпидуральной аналгезии на центральную и периферическую гемодинамику у больных инфарктом миокарда /В.В.Андреева, В.Н. Тумак // Актульные вопросы интенсивной терапии анестезии и реанимации. - 2005. - №5. - С.53 - 57.

26. Тумак В.Н. Влияние длительной эпидуральной анальгезии и инфузии нитроглицерина на формирование зоны некроза и клиническое течение инфаркта миокарда / В.Н.Тумак, А.А. Дзизинский // Тер. архив.- 2004. - №8. - С.22-25.

27.Тумак В.Н. Влияние комбинированной эпидуральной аналгезии на центральную на динамику стресс-гормонов у больных инфарктом миокарда / В.Н. Тумак, Г.В. Тумак // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2006. - №6. - С.94-97.

Список сокращений

Размещено на Allbest.ru