В группе с систолическим давлением в малом круге кровообращения до 30% от системного выявлена прямая корреляционная зависимость между отношением легочного кровотока к системному и индексом толщины средней оболочки проксимальных легочных артериол. Наличие прямой корреляционной зависимости между индексом толщины средней оболочки проксимальных легочных артериол и насыщением артериальной крови и обратной корреляционной зависимости между индексом толщины средней оболочки проксимальных артериол и величиной вено-артериального сброса подтверждает роль увеличенного легочного кровотока как фактора развития гипертрофии медии у этой категории пациентов.

К патологии системного атриовентрикулярного клапана мы относили его стеноз при отсутствии адекватного межпредсердного сообщения и (или) недостаточность с регургитацией более 2+. В группе с легочным стенозом зависимости между патологией системного атриовентрикулярного клапана и морфологией легочных сосудов не найдено. Не влияла на состояние сосудов малого круга кровообращения и величина гемоглобина.

Последовательная катетеризация аорты и легочной артерии при зондировании полостей сердца осуществлена 82 пациентам с биопсией легкого. При этом в 30 случаях насыщение крови в обоих магистральных сосудах было одинаково (равно или различалось не более чем на 3%), в 29 случаях насыщение в аорте превышало насыщение в легочной артерии на 4% и более, а в 23 случаях насыщение в легочной артерии было выше чем в аорте на 4% и более. Мы предположили, что повышенное насыщение крови в легочной артерии при «неблагоприятном» варианте внутрисердечного смешения крови могло быть самостоятельным фактором повреждения эндотелия легочных сосудов по аналогии с таким пороком, как транспозиция магистральных сосудов. Однако среди больных с систолическим давлением в легочной артерии до 30% от системного значимой корреляции между гистологическими изменениями сосудов и насыщением крови в легочной артерии не найдено.

В группе со 100% легочной гипертензией выявлена обратная корреляционная зависимость между отношением легочного кровотока к системному и стадией по Heath-Edwards и прямая корреляционная зависимость между величиной вено-артериального сброса крови и стадией по Heath-Edwards. Вероятно, это указывает на уменьшение легочного кровотока по мере нарастания склеротических изменений сосудов малого круга кровообращения.

Таблица 5. Корреляции между клинико-гемодинамическими показателями и стадией по Heath-Edward у больных со 100% легочной гипертензией. * - корреляция статистически значима

У больных со 100% легочной гипертензией обнаружена прямая корреляционная связь между наличием стеноза или выраженной недостаточности системного атриовентрикулярного клапана и стадией по Heath-Edwards. Также имелась прямая зависимость между стадией легочно-сосудистой болезни и отношением общелегочного сопротивления к общепериферическому.

Результаты многоэтапной гемодинамической коррекции функционально единственного желудочка сердца с исходной легочной гипертензией

За период с 1990 по 2004 год суживание легочной артерии выполнено 129 больным с функционально единственным желудочком и легочной гипертензией в возрасте от 7 дней до 16 лет. У 66 пациентов диагностирован двуприточный левый желудочек, у 22 - атрезия трикуспидального клапана, у 41 - другие врожденные пороки с гипоплазией одного из желудочков сердца. Отсутствие какого бы ни было стеноза легочной артерии и 100% легочная гипертензия имела место у 69 больных, незначительный стеноз легочной артерии (сопровождаемый легочной гипертензией 71-95%) - у 45, умеренный стеноз легочной артерии (с легочной гипертензией 31-70%) - у 15.

Функционально единственный желудочек с потенциальным риском развития подаортальной обструкции (двуприточный левый желудочек и атрезия трикуспидального клапана с вентрикулоартериальной дискордантностью и атрезия митрального клапана с вентрикуло-артеральной конкордантностью) наблюдался в 82 (63,6%) случаях. Подаортальная обструкция была диагностирована у 26 (31,7%) больных с ее риском. При этом только в 5 случаях она была умеренной (с градиентом систолического давления между системным желудочком и аортой 11-20 мм рт. ст.), а в 21 случае - незначительной (с градиентом давления 6-10 мм рт. ст.). Исходные клинико-гемодинамические показатели кандидатов на суживание легочной артерии приведены в таблице 6.

Таблица 6. Клинико-гемодинамические показатели кандидатов на суживание легочной артерии

Суживание легочной артерии осуществляли двумя методиками: 1) накладыванием манжеты строго определенного, рассчитанного до операции, диаметра - 59 (45,7%) больных в возрасте до 1 года; 2) регулированием диаметра манжеты на операционном столе под контролем гемодинамических показателей - 70 (54,3%) больных различного возраста (из них до 1 года - 44, старше 1 года - 26).

При суживании легочной артерии до заранее рассчитанного диаметра руководствовались формулами Торонто-1 (диаметр манжеты, мм = 21 + масса тела больного, кг), Торонто-2 (диаметр манжеты, мм = 24 + масса тела больного, кг), а в ряде случаев - более жесткими или мягкими формулами.

При выполнении вмешательства под интраоперационным гемодинамическим контролем эффективным считали такую степень суживания, при которой систолическое давление дистальнее манжеты снижалось до 30-50% от системного, градиент давления между легочной и системной артериями составлял 40-70 мм рт. ст., а сатурация капиллярной крови оставалась в переделах 75-85% при дыхании воздухом. Адекватность суживания дополнительно подтверждалась повышением системного артериального давления на 10-15 мм рт. ст., визуальным уменьшением диаметра легочного ствола в области манжеты на 60-80%, появлением над ним интенсивного систолического дрожания, сохранением нормального розового цвета миокарда, отсутствием дилятации сердца, брадикардии, ацидоза и уменьшения сердечного выброса. У 28 из 70 пациентов, оперированных под гемодинамическим контролем, дополнительно оценен и диаметр манжеты. Таким образом, диаметр суживающей манжеты был известен у 87 (67,5%) оперированных (таблица 7).

Таблица 7. Методики суживания легочной артерии и сопутствующие хирургические вмешательства.

Помимо суживания легочной артерии у 51 больного был перевязан открытый артериальный проток, у 20 - корригирована коарктация или перерыв дуги аорты. У 21 больного сопутствующие паллиативные вмешательства осуществляли до суживания в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии: у 16 пациентов со стенозами атриовентрикулярных клапанов или неблагоприятным внутрижелудочковым смешением крови - иссечение межпредсердной перегородки, у 4 пациентов с выраженной недостаточностью атриовентрикулярных клапанов - их пластика, у 5 пациентов с умеренной подаортальной обструкцией - ее иссечение. Незначительную подаортальную обструкцию, наблюдавшуюся в 21 случае, не устраняли. В двух случаях достичь сбалансированного легочного кровотока, то есть снижения уровня легочной гипертензии при сохранении приемлемой сатурации крови, удалось лишь путем сочетания суживания легочной артерии с наложением подключично-легочного анастомоза.

В госпитальном периоде после суживания легочной артерии умерли 19 (14,7%) больных. В 10 (52,6%) случаях причиной смерти стала тяжелая, резистентная к терапии, пневмония, приведшая к легочно-сердечной и полиорганной недостаточности, в 8 (42,1%) случаях - тяжелая сердечная недостаточность, в 1 случае - отек и вклинение головного мозга вследствие воздушной эмболии его сосудов.

Поскольку послеоперационная интенсивная терапия в представленной серии больных не отличалась, с целью определения прогностических факторов неблагоприятного исхода мы проанализировали дооперационные клинико-гемодинамические показатели пациентов и методики выполнения самого хирургического вмешательства (таблица 8). Соотношение больных с различными анатомическими типами единственного желудочка, степенью легочной гипертензии и различного возраста среди выживших и умерших существенно не отличалось. Однако в группе с летальным исходом наблюдалось достоверно более низкое исходное насыщение крови кислородом, а так же большая частота сопутствующей патологии дуги аорты и подаортальной обструкции.

У перенесших операцию больных суживание проводилось более жестко, чем у умерших в раннем послеоперационном периоде. Так, в группе с благоприятным исходом суживание выполнялось по формуле Торонто-2 или жестче в 54,6%, а более мягко - в 11,8% случаев против 31,6% и 42,1% случаев в группе с летальным исходом. Эти данные подтверждаются более низкой степенью легочной гипертензии после операции у перенесших ее больных (давление дистальнее манжеты и системное артериальное давление измерялось на операционном столе после окончания процедуры). В группе с неблагоприятным исходом помимо более частой коррекции дуги аорты также чаще иссекалась межпредсердная перегородка, однако различие не было статистически достоверным (26,3% против 10,0% в группе с благоприятным исходом, р0,05). Четыре из пяти пациентов с умеренной подаортальной обструкцией, которым выполнялась ее иссечение, перенесли вмешательство; синусовый ритм сохранился у трех.

Таблица 8. Анатомические типы единственного желудочка, исходные клинико-гемодинамические показатели и методики суживания легочной артерии у больных с благоприятным и неблагоприятным результатом вмешательства.

Таким образом, риск госпитальной смерти после суживания легочной артерии увеличивался при дооперационном насыщении крови кислородом ниже 75%, при наличии не устраненной (пусть даже и незначительной) подаортальной обструкции, при суживании мягче чем по Торонто-2 и при коррекции сопутствующей патологии дуги аорты (р<0,05 во всех случаях).

Ранний послеоперационный период был осложнен у 39 (35,4%) выписанных из стационара больных. Среди всех случаев осложненного течения тяжелую пневмонию перенесли 17 (43,6%) пациентов, тяжелую сердечную недостаточность - 31 (79,5%), неврологические осложнения - 5 (12,8%). В группах с осложненным и не осложненным течением продолжительность искусственной вентиляции легких составила 255,148,9 и 47,33,5 часов (р0,05), а время пребывания в стационаре 25,42,5 и 13,30,7 суток (р0,05) соответственно. Перед выпиской из стационара градиент систолического давления на манжете был равен 27-88 (59,71,5) мм рт. ст., насыщение капиллярной крови кислородом - 64-94 (81,60,8)%.

В отдаленном периоде после суживания легочной артерии динамическое наблюдение вели за 94 из 110 выписанных из стационара больных. Максимальный срок наблюдения колебался от 11 месяцев до 16 лет, а в среднем он составил 4,70,8 года.

44 (46,8%) больным в различные сроки после суживания легочной артерии выполнены операции «обхода» правых отделов сердца (35 - кавопульмональный анастомоз, 9 - операция Фонтена, 5 из них после кавопульмонального анастомоза, 5 - полуторажелудочковая коррекция), 5 (5,3%) пациентов являются кандидатами на подобные вмешательства. У 41 (43,6%) больных осуществить гемодинамическую коррекцию не представилось возможным из-за резидуальной легочной гипертензии или повышенного общелегочного сопротивления. 4 (4,3%) пациента умерли в период от 1 месяца до 2 лет после суживания. Причиной летальных исходов в двух случаях стала прогрессирующая сердечная недостаточность, причина двух других смертей не известна.

С целью выявления условий суживания легочной артерии, позволяющих подготовить малый круг кровообращения больных с функционально единственным желудочком и легочной гипертензией к гемодинамической коррекции, мы проанализировали исходные (до суживания) показатели и методики суживания в группах с гемодинамической коррекцией и с противопоказаниями к ней (таблица 9).

Таблица 9. Анатомические типы единственного желудочка, клинико-гемодинамические показатели до суживания легочной артерии и методики суживания у больных с гемодинамической коррекцией и с противопоказаниями к ней.

В группе с противопоказаниями к гемодинамической коррекции имелась тенденция к большей частоте двуприточного левого желудочка с дискордантным вентрикулоартериальным сообщением. Соотношение сопутствующих пороков сердца и выполненных паллиативных вмешательств не различалось.

У больных, которым в отдаленном периоде после суживания легочной артерии удалось осуществить операции «обхода» правых отделов сердца, возраст, степень исходной легочной гипертензии, общелегочное сопротивление и его отношение к общепериферическому сопротивлению на момент суживания были существенно ниже. Само же суживание осуществлялось в этой группе более жестко (по Торонто-2 или жестче в 79,6% случаев против 19,5% в группе с противопоказаниями к гемодинамической коррекции), что подтверждается и более низкой степенью легочной гипертензии непосредственно после операции.

При рассмотрении перспектив гемодинамической коррекции у больных без исходного легочного стеноза (со 100%-ной легочной гипертензией до суживания легочной артерии) мы обнаружили, что они были возможны лишь тогда, когда суживание выполнялось в возрасте до 6 месяцев по формуле Торонто-2 и жестче или же до систолического давления в легочной артерии ниже 45% от системного (таблица 10). У больных с незначительным или умеренным исходным легочным стенозом последующая гемодинамическая коррекция была возможна и после более позднего (до 3 лет) и мягкого суживания. Однако степень легочной гипертензии непосредственно после суживания у этой категории пациентов также не превышала 45%.

Таблица 10. Исходная легочная гипертензия и методики суживания легочной артерии у больных, которым была осуществлена гемодинамическая коррекция.

Причинами противопоказаний для «обхода» правых отделов сердца, по нашему мнению, было ослабление манжеты в 2 (4,9%) случаях, позднее суживание - в 28 (68,3%) случаях, недостаточно жесткое суживание - в 5 (12,2%) случаях и не устраненный при суживании стеноз митрального клапана (при интактной межпредсердной перегородке) - в 6 (14,6%) случаях. В то же время у 28 (68,3%) больных с противопоказаниями к «обходу» правых отделов сердца имелся сбалансированный легочный кровоток и приемлемое насыщение крови кислородом, что обеспечивало им II функциональный класс по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов. В таблице 11 приведены клинико-гемодинамические показатели, полученные на максимальном для каждого из пациентов сроке наблюдения после суживания легочной артерии.

В отдаленном периоде после суживания легочной артерии динамическое наблюдение велось за 56 больными с потенциальным риском развития подаортальной обструкции, при этом та или иная ее степень была зафиксирована у 23 (41,0%). Обструкция вновь возникла у 6 (10,6%) пациентов, наросла - у 8 (14,3%), сохранилась приблизительно того же уровня - у 9 (16,1%). При этом она оставалась незначительной в 14 (25,0%) случаях, была умеренной - в 4 (7,1%) и выраженной - в 5 (8,9%) случаях. Из четырех больных, перенесших иссечение подаортальной обструкции при суживании легочной артерии, в отдаленном периоде обструкция отсутствовала у одного, у двух уменьшилась и у одного наросла.

Таблица 11. Клинико-гемодинамические показатели на максимальном для каждого из больных сроке наблюдения после суживания легочной артерии.

Кавопульмональный анастомоз

Кавопульмональный анастомоз выполнен 35 больным с функционально единственным желудочком, у которых после суживания легочной артерии среднее давление в малом круге кровообращения снизилось ниже 20 мм рт. ст., а общелегочное сопротивление - ниже 4 ед\2. Результаты кавопульмонального анастомоза после суживания легочной артерии (1 группа) сравнены с контрольной группой (2 группа) из 30 пациентов с врожденным легочным стенозом.

Частота подаортальной обструкции в 1 группе была достоверно выше и составила 20,0% против 6,6% во 2 группе. При этом у пяти больных 1 группы градиент давления между системным желудочком и аортой колебался от 7 до 16 мм рт. ст. У двух пациентов наблюдалась выраженная обструкция с градиентом давления 37 и 39 мм рт. ст. Частота других сопутствующих пороков не отличалась.

Исходные клинико-гемодинамические показатели кандидатов на кавопульмональный анастомоз приведены в таблице 12. Среди пациентов, перенесших кавопульмональный анастомоз в качестве первой операции или после подключично-легочного анастомоза, наблюдалась тенденция к более тяжелому функциональному классу по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов и к более низкому насыщению капиллярной крови, а гемоглобин был достоверно выше. В группе после суживания легочной артерии имели место более высокое давление в малом круге кровобращения и соотношение легочного кровотока к системному. Среди больных этой группы легочный кровоток превышал системный в 73,7% случаев, а был ниже системного в 26,3% случаев.

Таблица 12. Клинико-гемодинамические показатели кандидатов на кавопульмональный анастомоз

Кавопульмональный анастомоз выполняли из срединной стернотомии в условиях параллельного искусственного кровообращения и умеренной гипотермии. Для коррекции сопутствующих внутрисердечных аномалий у пяти больных 1 группы и трех пациентов 2 группы на 14-60 минут пережимали аорту (таблица 13).

Таблица 13. Типы кавопульмонального анастомоза и сопутствующие вмешательства.

Подобные документы

• Детские болезни

  Врожденные пороки сердца. Влияние вирусных инфекций на процесс формирования сердца в первые 3 месяца беременности. Пороки с обогащением малого круга кровообращения. Дефект межпредсердной перегородки, а также изолированный стеноз легочной артерии.
  
  реферат [168,5 K], добавлен 24.04.2014
  

• Врожденные пороки сердца: паталогическая анатомия, клиническая картина, лечение и общие клинические признаки

  Транспозиция магистральных сосудов как отхождение аорты из правого желудочка и легочной артерии из левого, причины появления данного порока и порядок его диагностирования. Патологоанатомические признаки врожденных пороков сердца, изменения в сосудах.
  
  реферат [21,5 K], добавлен 13.05.2010
  

• Врожденные пороки сердца

  Определение понятия врожденных пороков сердца. Диагностические критерии и классификация врожденных пороков сердца. Критические пороки сердца у новорожденных. Специальные методы диагностики. Показания к хирургической коррекции врожденных пороков сердца.
  
  презентация [10,1 M], добавлен 05.04.2014
  

• Транскатетерная коррекция врожденных пороков сердца у детей

  Возникновение врожденных пороков у детей в связи с особенностями внутриутробного формирования сердца и циркуляции крови эмбриона к органам и материнской плаценте. Система кровообращения новорожденного ребенка. Дефект межжелудочной перегородки сердца.
  
  презентация [1,3 M], добавлен 24.12.2012
  

• Синие врожденные пороки сердца

  Этиология врожденных пороков сердца как группы заболеваний сердечно-сосудистой системы, связанных с анатомическими дефектами. Хромосомные нарушения и наследственные факторы как причины синих врожденных пороков сердца. Триада, тетрада и пентада Фалло.
  
  реферат [22,6 K], добавлен 16.12.2014
  

• Врожденные пороки сердца у детей

  Эпидемиология и распространенность врожденных пороков сердца. Основные причины развития, патогенетические аспекты и классификация заболевания. Исследование клинической картины, осложнений, особенностей диагностики и лечения врожденных пороков сердца.
  
  реферат [80,5 K], добавлен 17.01.2014
  

• Кинезотерапия при хирургическом вмешательстве по поводу врожденных пороков сердца

  Этиология и причины возникновения врожденных пороков сердца (дефект межжелудочковой перегородки). Клиническая характеристика больного с данной болезнью. ЛФК при хирургических вмешательствах по поводу врожденных пороков сердца. Санаторно-курортное лечение.
  
  контрольная работа [31,4 K], добавлен 05.06.2010
  

• Физические методы исследования больных при заболеваниях сердца и сосудов

  Признаки синдромов Марфана и Пиквика. Исследование цвета кожи, виды цианоза и причины бледности. Механизм отеков при недостаточности правых отделов сердца. Симптомы, выявляемые при осмотре сердечной области. Техника пальпации сердца, его конфигурация.
  
  презентация [983,3 K], добавлен 06.02.2014
  

• Пороки сердца

  Врожденный порок сердца, его причины и виды. Признаки врожденного порока сердца у новорожденного. Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Тетрада Фалло – "синий" порок сердца. Открытый артериальный проток, сужение легочной артерии.
  
  презентация [718,8 K], добавлен 03.04.2011
  

• Врожденные пороки сердца

  Общая характеристика врожденных пороков сердца как группы анатомических дефектов в структуре сердца. Оценка степени распространенности, симптомов и разновидностей ВПС. Влияние этой патологии на особенности процесса кровообращения в детском организме.
  
  контрольная работа [175,0 K], добавлен 26.01.2014
  

• Тромбоэмболия легочной артерии. Плеврит

  Характеристика этиологии и патогенеза тромбоэмболии легочной артерии, в основе которой лежит закупорка ствола, крупных ветвей или мелких разветвлений легочной артерии тромботическими массами, приводящая к развитию гипертензии малого круга кровообращения.
  
  реферат [29,4 K], добавлен 02.09.2010
  

• Строение и функции сердца

  Строение сердца, его расположение в грудной полости. Механизм работы сердца, движение крови по сосудам. Артерии большого круга кровообращения. Ветви восходящей и нисходящей аорты. Вены большого круга кровообращения. Кровяное давление, значение пульса.
  
  контрольная работа [27,3 K], добавлен 16.03.2010
  

• Особенности строения сердца и сосудов в детском возрасте

  Расположение сердца у новорожденного. Артерии и микроциркуляторное русло. Вены большого круга кровообращения. Движение крови по сосудам. Общее понятие о пульсовом давлении, норма и отклонения. Особенности регуляции функций сердечнососудистой системы.
  
  презентация [260,6 K], добавлен 09.12.2014
  

• Недостаточность клапанов легочной аорты и комбинированные пороки сердца

  Клинические формы и общая характеристика подклапанного стеноза, основные причины и предпосылки его возникновения, этапы и факторы развития. Описание комбинированных пороков сердца, методика их диагностирования и определения опасности, схема лечения.
  
  реферат [15,2 K], добавлен 08.05.2010
  

• Патологическая анатомия пороков сердца

  Ревматический порок сердца в виде органической деформации составных элементов клапанного аппарата как следствие эндокардита. Основные клинико-анатомические формы и типы митрального стеноза. Постревматический порок клапанов легочной артерии и его формы.
  
  реферат [18,5 K], добавлен 08.05.2010
  

• Приобретенные пороки сердца

  Причины развития пороков сердца - стойкого органического поражения клапанного аппарата различной этиологии, вызывающего нарушение гемодинамики. Симптомы, диагностика и лечение заболевания. Коррекция нарушения ритма сердца и сердечной недостаточности.
  
  презентация [1,5 M], добавлен 08.04.2015
  

• Визуальная диагностика врожденных пороков сердца

  Определение понятия и способы диагностики врождённых пороков сердца. Распространенные методы оценки состояния плода и перинатального риска. Описание рентгенологического исследования, ЭхоКГ, фонокардиографии, ангиографии и катетеризации полостей сердца.
  
  презентация [766,5 K], добавлен 20.09.2014
  

• Синдром поражения клапанного аппарата сердца

  Виды клапанных пороков сердца: врожденные и приобретенные. Клинические проявления врожденных пороков сердца: тетрада Фалло, незаращение атрио-вентрикулярного отверстия, недостаточность клапана и стеноз устья аорты, дефект межпредсердной перегородки.
  
  презентация [2,6 M], добавлен 20.12.2014
  

• Методы исследования сердечно-сосудистой системы в спортивной медицине

  Особенности клинической диагностики сердечно-сосудистой системы спортсменов. Методы исследования электрической и механической деятельности сердца и сосудов. Систолическое давление в легочной артерии. Обработка результатов диагностических исследований.
  
  курсовая работа [1,5 M], добавлен 06.04.2015
  

• Особенности периферического кровообращения

  Изучение строения и особенностей работы сердца, аорты, артерии, артериолы, капилляров, венулы и вены как отделов системы кровообращения. Рассмотрение признаков возникновения тромбозов (локальное проявление патологии всей сосудистой системы) и эмболии.
  
  реферат [23,3 K], добавлен 28.03.2010
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам