Размещено на http://www.allbest.ru/

НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ СЕРДЕЧНОЙ И ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

14.00.06 Кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Грачев Сергей Петрович

МОСКВА 2008

Работа выполнена на кафедре «неотложные состояния в клинике внутренних болезней» ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова (зав. кафедрой проф. А.М. Шилов) на базе отделения терапевтической реанимации ГКБ №33 им. проф. А. А. Остроумова (главный врач проф. С.В. Колобов).

Научный консультант: заведующий кафедрой «неотложные состояния в клинике внутренних болезней» ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова, доктор мед. наук, профессор А. М. ШИЛОВ.

Официальные оппоненты: - член- корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор В.Б. СИМОНЕНКО

- доктор медицинских наук, профессор А.Г. АВТАНДИЛОВ

- доктор медицинских наук, профессор А.В. ШПЕКТОР

Ведущее учреждение: ФГУ НИИ трансплантологии и искусственных органов Росмедтехнологий

Защита состоится 24 февраля 2009 г. В 14 часов на заседании диссертационного совета Д 215.009.02 при Государственном институте усовершенствования врачей Министерства обороны Российской Федерации (107392 г. Москва, ул. Малая Черкизовская, д. 7).

C диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института (107392 Москва, ул. Малая Черкизовская, 7).

Автореферат разослан «______»_________2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор И.Г. Бакулин

Список использованных сокращений

CPAP - continuous positive airway pressure (самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением в дыхательных путях)

FiO2 -фракция кислорода в дыхательной смеси

РЕЕР - positive end-expiratory pressure (положительное давление в дыхательных путях в конце выдоха)

PSV - pressure support ventilation (вспомогательная вентиляция легких с поддержкой давлением)

Qs/Qt % - процент примешивания венозной крови в легких

ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИДО2 - индекс доставки кислорода

ИПО2 - индекс потребления кислорода

ИУРЛЖ - индекс ударной работы левого желудочка

ИУРПЖ - индекс ударной работы правого желудочка

КДДЛА - конечно- диастолическое давление в легочной артерии

КОЛ - кардиогенный отек легких

ЛА - легочная артерия

ЛЖ - левый желудочек сердца

ОЛС - общее легочное сопротивление

НвО2а, v - насыщение гемоглобина кислородом в артериальной (а) и крови из легочной артерии (v)

НИВЛ - неинвазивная вентиляция легких

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ОСН - острая сердечная недостаточность

ПЖ - правый желудочек сердца

ПП - среднее давление в правом предсердии

PО2а, v - напряжение кислорода в артериальной (а) и крови из легочной артерии (v)

PСО2а, v- напряжение углекислого газа в артериальной (а) и крови из легочной артерии (v)

СДЛА - систолическое давление в легочной артерии

СИ - сердечный индекс

СМТ - стандартная медикаментозная терапия

СДПЖ - систолическое давление правого желудочка

УИ - ударный индекс

ЦГД - центральная гемодинамика

ЧДД- частота дыхательных движений

ЧСС - частота сердечных сокращений

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы.

Несмотря на активное внедрение в клиническую практику новых эффективных лекарственных препаратов и высокотехнологичных инвазивных методов лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ), в структуре причин летальности при этом заболевании ведущей остается острая сердечная недостаточность (ОСН) [Дж. Алперт, Г. Френсис, 1994, Голиков А.П., 2001], что диктует необходимость поиска новых способов коррекции нарушений гемодинамики и газообмена у пациентов с ОИМ. В США острая сердечная недостаточность - наиболее частая причина госпитализации лиц старше 65 лет [Jessup M., Brozena S. 2003], в 2004 г. убытки при лечении ОСН оценены в $25.8 блн.[American Heart Association: 2004 Heart and Stroke statistical update]. Госпитальная летальность при ОСН составляет от 4% [Ferrer M. et al. 2003] до 36% в тяжелых случаях с необходимостью искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [Fedullo A.J. et al. 1991]. При этом в течение последующего года умирает 40 - 50% пациентов из числа перенесших острое состояние [Krumholz MH P. et al. 2001]. По данным отечественных авторов, смертность от сердечной недостаточности при инфаркте миокарда достигает 52% [Голиков А.П., 2001]. Наиболее жизнеугрожающим осложнением в остром периоде ОИМ является кардиогенный отек легких (КОЛ). Острое нарушение насосной функции сердца ведет к развитию интерстициального, а при прогрессировании патологического процесса - альвеолярного отека легких [Рябов Г.А. 1994, Уэст Дж. 1988], что сопровождается гипоксемией за счет нарушенного газообмена и увеличения шунтирования крови в легких. Летальность у данной категории пациентов достигает 30 % [Stevenson R. et al., 1993] и даже - 64% [Takeda S. еt al.,1998].

Стандартная медикаментозная терапия (СМТ) ОИМ, осложненного КОЛ, достаточно хорошо разработана и регламентирована [ACC/AHA practice guidelines, 2004, The Task Force on the management of acute myocardial infarction of the European Society of cardiology, 2003]. Однако поддержание оксигенации артериальной крови представляет собой до сих пор до конца не решенную проблему. Многие пациенты для коррекции гипоксемии нуждаются в применении различных методов респираторной поддержки [Кассиль В.Л. с соавт., 1997 и 2004, Кулен Р с соавт.: 2004., Марини Д. Д., Уилер А. П. 2002, Рябов Г.А. 1994].

Традиционно первым этапом лечения КОЛ является увеличение фракции кислорода во вдыхаемой смеси путем наложения лицевой маски или носовых канюль. Однако эта методика не всегда эффективна и не лишена ряда недостатков: известно токсическое действие кислорода при FiO2 >0.4, его отрицательное влияние на давление в малом круге кровообращения, системное сосудистое сопротивление и сердечный выброс у пациентов с ОСН. Кроме того, ингаляция газовой смеси с повышенным содержанием кислорода не оказывает положительного влияния на механику дыхания, не способствует снижению частоты дыхательных движений и работы дыхательных мышц [Марино П. 1998, D' Alonzo GE, Dantzger DR. 1983, Dantzger D. R 1989, Haque W. A. et al., 1996.].

Все вышеперечисленное заставляет клиницистов рассматривать возможности механической поддержки дыхания. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) выполняет жизненно важную функцию, но связана с тяжелыми побочными эффектами и рисками.

С целью нивелирования осложнений, связанных с оксигенотерапией, интубацией трахеи и ИВЛ, в течение последних десятилетий используются и активно развиваются неинвазивные методы вентиляции легких (НИВЛ). обеспечивающие сравнимый с управляемой ИВЛ уровень эффективности [Кулен Р с соавт. 2004., Марини Д. Д., Уилер А. П. 2002, Bollaert P.E. et al. 2002, Branson R. 1995].

Неинвазивная респираторная поддержка включает различные методы повышения альвеолярной вентиляции без интубации трахеи. Теоретические преимущества этих методов состоят в избежании осложнений, связанных с интубацией, улучшении комфорта пациента, сохранении защитных механизмов дыхательных путей, речи и глотания [Antonelli M. et al. 1998, Meduri G.U. 1996, Mehta S. et al. 1997]. Кроме того, НИВЛ обеспечивает бьльшую терапевтическую гибкость при начале и прекращении ИВЛ [Masip J. et al. 2003, Philip-Joet F.F. et al. 1999].

В последних фундаментальных работах, включающих мета-анализ большого количества исследований [Masip J. et al. 2005, Philip-Joet F.F. et al. 1999, Winck J.C et al. 2006], показана высокая эффективность основных методов НИВЛ - постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) и поддержки давлением на вдохе ( PSV) - при лечении КОЛ различной этиологии, рефрактерного к СМТ. Однако лишь единичные исследования посвящены применению НИВЛ, причем только в режиме СРАР, при лечении КОЛ именно у пациентов с острым инфарктом миокарда [Rasanen J. et al. 1985, Takeda S. et al. 1998].

Кроме того, в доступной литературе нам не удалось обнаружить данных о проведении респираторной поддержки с использованием в качестве дыхательной смеси только атмосферного воздуха (FiO2 = 0,21), тогда как это может быть важно для исключения влияния повышенной концентрации кислорода на основные показатели гемодинамики и газообмена.

До настоящего времени остается открытым вопрос отработки режимов, сроков и алгоритмов проведения респираторной поддержки у пациентов с КОЛ. В Рекомендациях по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности Европейского кардиологического общества (Guidelines on the diagnostic and treatment of AHF, 2005) констатируется только необходимость применения неинвазивных методов респираторной поддержки, чтобы попытаться избежать интубации. Однако отсутствуют какие-либо конкретные рекомендации по показаниям, методикам, срокам, уровням и длительности проводимой респираторной поддержки. Ведущие специалисты в данной области утверждают, что необходимо проведение дальнейших исследований и выработка, на их основе, консенсусного руководства по применению неинвазивной вентиляции легких при КОЛ [Winck J.C et al. 2006, Peter J.V., Moran J.L. 2004].

Таким образом, актуальность темы настоящего исследования определяется, с одной стороны, высокой частотой развития и тяжестью течения острой СН при ОИМ, сохраняющей лидирующее место в структуре летальности, с другой стороны - резистентностью части пациентов к СМТ в этой ситуации, и, наконец, недостаточной изученностью возможностей применения неинвазивных методов респираторной поддержки при данной патологии.

Исходя из этого, целью настоящей работы явилось совершенствование неотложной терапии острой сердечной недостаточности у пациентов с острым инфарктом миокарда путем включения в комплексную терапию различных способов неинвазивной вентиляции легких.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить патогенетические механизмы действия «стандартной медикаментозной терапии» в отношении гемодинамики и газообмена при лечении ОИМ, осложненного ОСН.

2. Выявить взаимосвязи основных показателей гемодинамики и газообмена у пациентов с ОСН, рефрактерной к «стандартной медикаментозной терапии».

3. На основании анализа взаимосвязей параметров центральной гемодинамики и газообмена выявить интегральные показатели, определяющие необходимые уровни респираторной поддержки.

4. Изучить эффективность различных режимов неинвазивных методов респираторной поддержки: постоянного положительного давления в дыхательных путях, поддержки давления на вдохе изолированно и в сочетании с положительным давлением в конце выдоха (РЕЕР) у пациентов с ОСН, рефрактерной к «стандартной медикаментозной терапии», при ОИМ.

5. 6. Сравнить эффективность применения различных способов респираторной поддержки при лечении ОСН, рефрактерной к «стандартной медикаментозной терапии», у пациентов с ОИМ.

6. Определить возможность неинвазивной вентиляции легких с использованием атмосферного воздуха (FiO2 = 0,21) при лечении ОСН, рефрактерной к «стандартной медикаментозной терапии», у пациентов с ОИМ.

7. На основании полученных данных выработать алгоритм применения различных способов респираторной поддержки у пациентов с ОИМ, осложненным ОСН, рефрактерной к «стандартной медикаментозной терапии».

Научная новизна.

1. Впервые продемонстрирована высокая эффективность применения трех основных методик неинвазивной респираторной поддержки у резистентных к СМТ пациентов с ОИМ, осложненным ОСН.

2. Оценена эффективность применения СРАР с FiO2 = 0,21 у пациентов с ОСН, рефрактерной к СМТ.

3. Изучено влияние респираторной поддержки методом PSV на основные показатели гемодинамики и газообмена у пациентов с ОСН, рефрактерной к СМТ.

4. Показана эффективность респираторной поддержки методом PSV + PEEP при лечении ОИМ, осложненного ОСН, рефрактерной к СМТ.

5. Продемонстрирована эффективность неинвазивной вентиляции легких без повышения концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, при лечении ОСН, рефрактерной к СМТ, у пациентов с ОИМ.

6. Впервые изучено влияние разных уровней поддержки дыхания на основные показатели гемодинамики и газообмена при проведении НИВЛ различными методами.

7. Произведена комплексная оценка (по показателям гемодинамики и газообмена) эффективности применения «стандартной медикаментозной терапии» при лечении ОИМ, осложненного ОСН II-IV ст.

Практическая значимость.

1. На основе анализа взаимосвязей нарушений гемодинамики и газообмена у пациентов с ОСН, осложнившей течение ОИМ и рефрактерной к СМТ, рекомендовано проведение им респираторной поддержки методами НИВЛ как патофизиологически обоснованного метода лечения.

2. Выделены основные, интегральные показатели гемодинамики и газообмена, обладающие наибольшей информативностью в клинической оценке тяжести состояния пациентов и предложено их использование для определения необходимого уровня респираторной поддержки.

3. Показано, что включение в комплексную терапию пациентов с ОСН, осложнившей течение ОИМ, рефрактерной к СМТ, респираторной поддержки в режиме СРАР, обеспечивало быстрый положительный клинический ответ и стабилизацию состояния пациентов, за счет уменьшения степени или купирования отека легких.

4. Продемонстрирована высокая эффективность включения в комплексную терапию поддержки давлением на вдохе при купировании рефрактерного к СМТ отёка легких у пациентов с ОИМ.

5. Показано, что респираторная поддержка в режиме PSV+PEEP у пациентов с ОСН при ОИМ, рефрактерной к СМТ, обеспечивала быструю стабилизацию состояния пациентов за счет уменьшения или купирования проявлений отека легких и улучшения показателей оксигенации артериальной и смешанной венозной крови.

6. Рекомендовано применение всех исследованных модификаций респираторной поддержки: СРАР, PSV и PSV+PEEP для купирования КОЛ у пациентов с ОИМ. У пациентов с гиперкапнией предпочтительно использование метода PSV или PSV+PEEP.

7. Обоснована возможность использования газовой смеси с FiO2 = 0,21 при проведении НИВЛ у пациентов с ОСН, развившейся на фоне ОИМ и рефрактерной к СМТ.

Внедрение. Результаты исследования внедрены в практику работы отделений кардиологической реанимации ГКБ № 33 им. А. А. Остроумова, ГКБ № 23 и ГКБ № 52 г. Москвы, отделения анестезиологии-реанимации Подольской городской клинической больницы, клиники кардиологии НИИ «Хирургия крови».

Материалы работы используются в программе обучения врачей на ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова.

Апробация работы. Диссертация апробирована на совместном заседании кафедры «неотложные состояния в клинике внутренних болезней» ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова, кафедры внутренних болезней № 1 МГСУ, кафедры анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ММА им. И.М. Cеченова, кафедры клинической функциональной диагностики ФПДО МГСУ, кафедры геронтологии и гериатрии ФПДО МГСУ.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 17 печатных работ в центральных медицинских изданиях, сборниках, тезисах конференций.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, 4 глав, в которые входят обзор литературы, характеристика обследованных пациентов и методов исследования, полученные результаты и их обсуждение, и выводов. Диссертационная работа изложена на 156 страницах, содержит 20 таблиц, 20 графиков, 4 рисунка и 1схему. Список литературы включает 193 источника, в том числе 165 иностранных.

Характеристика обследованных пациентов и методов исследования

инфаркт миокард сердечный недостаточность

Характеристика обследованных групп.

Под наблюдением находилось 207 пациентов.

Для объективизации тяжести нарушений насосной деятельности сердца в диссертационную работу включены результаты обследования 10 здоровых добровольцев (группа А), у которых зондирование сердца проводилось по совместной программе с Институтом медико-биологических проблем МЗ РФ и ФГУ НИИ трансплантологии и искусственных органов Росмедтехнологий, и были получены «нормативные» показатели центральной гемодинамики и газообмена.

В группы В, С и Д вошли 197 пациентов с острым Q-образующим инфарктом миокарда, осложненным ОСН II - IV ст. по классификации Killip-Kimball, поступивших в отделение терапевтической реанимации ГКБ № 33 им. проф. А. А. Остроумова г. Москвы в сроки до 48 часов от начала заболевания.

Группу В составили 38 пациентов, средний возраст 63,4± 4,5 года, у которых был получен положительный первичный клинический и лабораторный ответ на стандартное медикаментозное лечение в течении 60 мин. В группу С включены 94 пациента, средний возраст 67,4±5,5 года, у которых на фоне СМТ сохранялись выраженные признаки сердечной и дыхательной недостаточности и потребовалось проведение НИВЛ. Использовались три методики НИВЛ. У 19 пациентов, средний возраст 59,7± 10,8 лет (группа С-1), в качестве респираторной поддержки применялась масочная СРАР, у 27 пациентов, средний возраст 68,3±10,9 года (группа С-2), осуществлялась вентиляция с поддержкой давлением на вдохе (PSV), а у 48 пациентов, средний возраст 60,7±12,5 года (группа С-3), применяли сочетание PSV и положительного давления в конце выдоха (PSV+PEEP).

Для сравнительной оценки клинических результатов лечения нами был проведен ретроспективный анализ 65 историй болезни пациентов с Q-образующим ОИМ, осложненным ОСН III-IV ст.( средний возраст 67,2± 6,5 года), сопоставимых с группой С по полу, возрасту, течению и осложнениям ОИМ, а также по объему проводимой СМТ, у которых в программу лечения не включалась НИВЛ (группа Д).

Критериями включения пациентов в группы В, С и Д являлось наличие у них Q-образующего острого инфаркта миокарда, осложненного острой левожелудочковой недостаточностью по классификации Killip-Kimball II-IV стадии и дыхательной недостаточностью (чрезкожно НвО2< 92%, ЧДД в покое > 22 в мин.). Диагноз ОИМ устанавливался на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания, характерных изменений на ЭКГ и повышения кардиоспецифических ферментов крови. Всем пациентам проводилась стандартная медикаментозная терапия, включающая: кислород 8 л/мин через носовые канюли или лицевую маску, гепарин в дозе 1,5 - 2 тыс.ед./час в/в капельно под контролем активированного частичного тромбопластинового времени, аспирин 100 мг/сутки, ингибиторы АПФ (капотен 12,5 мг 3 р/сутки), нитроглицерин в/в капельно в дозе 5 - 400 мкг/мин (скорость инфузии подбирали индивидуально, вначале по уровню АД, добиваясь его снижения на 15-20% от исходного, затем, после установки катетера Swan-Ganz в легочную артерию, по давлению в легочной артерии и ДЗЛА), фуросемид в/в струйно в дозе 40-1200 мг/сутки, бэта-блокаторы при ЧСС > 100 в 1 мин. (метопролол 12,5 мг 2 р/сутки ). Пациентам с ОСН IV ст. дополнительно назначали дофамин в/в капельно в дозе 2-25 мкг/кг/мин и/или добутамин в дозе 2,5 - 10 мкг/кг/мин. под контролем АД и диуреза (> 30 мл/час).

Специальные методы исследования. С учетом тяжести состояния пациентов для адекватного контроля лечения всем пациентам проводилось зондирование правых камер сердца по стандартной методике катетером Swan-Ganz 7F. Регистрация и расчет параметров центральной гемодинамики (ЦГД) осуществлялась на аппарате AS-3 (Datex). Минутный объем кровообращения определялся с помощью термодилюционной методики. У всех пациентов параллельно производился повторный забор проб крови из легочной артерии (смешанная венозная кровь) и периферической артерии с определением кислотно-щелочного состояния крови (КЩС), концентрации гемоглобина (Нв), напряжения кислорода и углекислого газа (рО2, рСО2), насыщения Нв кислородом (НвО2). На компьютере AS-3 (Datex) при использовании специализированной респираторной программы рассчитывались показатели газообмена и транспорта кислорода.

Методики неинвазивной вентиляции легких.

Неинвазивную искусственную вентиляцию легких проводили на аппарате РВ-7200 (USA) атмосферным воздухом (FiO2-21%). Показаниями к проведению НИВЛ были: рефрактерные к СМТ клинические проявления ОСН III - IV по Killip-Kimball, ДН (ЧДД > 22/мин, HвO2a < 92%), при условии отсутствия рвоты, наличия спонтанного дыхания, полного сознания, возможности контакта и желания « сотрудничества » с врачом. В 85% случаях использовалась лицевая маска, а в 15% назальная.

Методики НИВЛ:

Масочная CPAP (CPAP - continuous positive airway pressure) - НИВЛ с использованием постоянного положительного давления в дыхательных путях.

Вентиляция с поддержкой давлением (pressure support ventilation - PSV) - метод вспомогательной вентиляции, поддерживающей заданный уровень среднего давления в дыхательных путях при спонтанных вдохах.

PSV+PEEP - сочетание PSV с положительным давлением в конце выдоха (РЕЕР) - метод НИВЛ, при котором инспираторная поддержка давлением дополнена экспираторной.

Статистическая обработка результатов

Достоверность различий оценивали с использованием критерия Стьюдента (p) с описанием средних значений (М) и стандартного отклонения (m) и коэффициента корреляции Пирсона (r). Статистически значимыми различия считались при p < 0,05. При нелинейном распределении данных использовались непараметрические критерии: Манна-Уитни (Т) при межгрупповом сравнении показателей и Уилкокксона (W) при оценке параметров до и после лечения с описанием медианы (М) и процентилей (25%; 75%). Связь переменных, в этом случае, оценивалась с использованием коэффициента ранговой корреляции Спермена (r, s). Анализ данных, разбитых на классы, проводили в диалоговом окне - Фридмана и ANOVA с выбором группирующих и зависимых переменных. Расчет проводился на персональном компьютере в рабочей среде «Windows XP» с использованием прикладного рабочего пакета статистического анализа «Statistica v.6.0».

Результаты и их обсуждение

Как показали проведенные исследования (табл. 1), развитие крупноочагового ОИМ (у пациентов группы В) приводило к падению насосной функции сердца, ретроградному повышению давления в легочных капиллярах и легочной артерии, пропотеванию жидкости в легочную ткань, увеличению процента венозного «примешивания» справа - налево в легких с развитием артериальной гипоксемии и падению транспорта и потребления кислорода. Попыткой компенсации сниженной насосной функции сердца являлось увеличение ЧСС и преднагрузки для левого желудочка, а артериальной гипоксемии - тахипноэ.

В случае эффективности СМТ (таб. 1), положительный клинический эффект сопровождался позитивными изменениями гемодинамики малого-в большей степени - и большого кругов кровообращения. Происходило существенное снижение давления заклинивания в легочной артерии (р < 0,001), систолического и диастолического давлений в легочной артерии (р < 0,001) и правом предсердии (р < 0,001). Аналогичные изменения, но в меньшей степени, были отмечены и в большом круге кровообращения: снижение систолического (р < 0,001), диастолического (р < 0,01) и среднего (р < 0,01) артериального давлений.

Выраженное снижение показателей, отражающих пред- и постнагрузку для левого и правого желудочков, не сопровождалось изменением насосной функции сердца: неизменными остались СИ и другие показатели насосной функции сердца (р > 0,05). Так же не было отмечено и уменьшения ЧСС (р > 0,05).

Таблица 1

Показатели центральной гемодинамики в группе А и группе В до и после стандартной медикаментозной терапии

Показатель	Группа А М± м N=10	Группа В М± м N=38 до лечения	Группа В М± м N=38 после СМТ	Достоверность Р. между группами А и В	Достоверность Р1 в группе В до и после СМТ
ЧСС уд/мин	70,0 ±2,9	80,1± 3,7	83,1 ±1,3	< 0,001	> 0,05
АД ср. мм рт.ст.	88,3± 3,7	97,8± 3,2	92,9± 1,5	< 0,05	< 0,01
ППср. мм рт.ст.	1,1± 0,5	7,3± 1,1	5,9± 1,0	< 0,0001	< 0,05
СДЛА мм рт.ст	20,5± 0,7	41,5± 4,2	33,8± 1,8	< 0,00001	< 0,001
ДЗЛА мм рт.ст.	8,1± 1,1	24,1± 3,3	20,7± 0,4	< 0,00001	< 0,001
СИ л/мин/м2	4,7± 0,3	2,7± 0,8	2,6± 0,2	< 0,00001	> 0,05
ОПСС дин.с.см-5	813,7± 74,5	1723,2± 97,8	1587,9± 78,8	< 0,00001	< 0,01
ОЛС дин.с.см-5	47,2± 3,1	82,7± 4,3	73,8± 3,4	< 0,00001	< 0,01
ЧДД в 1 мин.	11,2± 1,0	24,3± 2,4	19,8± 2,1	< 0,00001	< 0,05
РаО2 мм рт.ст.	81,7± 2,4	65,3± 1,5	67,2± 0,6	< 0,00001	< 0,05
ИДО2 мл/мин.м2	855,7 25,7	441,5± 19,7	458,1± 21,7	< 0,00001	> 0,05
ИПО2 мл/мин.м2	281,5± 14,1	160,1± 14,4	176,5±11,2	< 0,00001	> 0,05
Qs/Qt %	2,4± 0,1	16,1± 0,8	14,5± 0,4	< 0,0001	< 0,05

СМТ, в случае ее эффективности, позволяет в короткий период времени скорректировать гемодинамику малого круга кровообращения и оптимизировать показатели пред- и постнагрузки для левого желудочка, приводит к уменьшению степени артериальной гипоксемии и процента шунтирования крови в легких «справа-налево» (р< 0,05) у данной группы пациентов. При этом неизменными остаются показатели потребления и доставки кислорода (р>0,05).

Однако положительного клинического и лабораторного ответа на СМТ удавалось добиться не у всех: оставалась большая группа пациентов (группа С), у которых «стандартная» терапия была неэффективна. У всех пациентов группы С было более выраженное падение насосной функции сердца (СИ 2,0±0,2; р < 0,01), более высокое давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА 23,1±0,8; р < 0,01), и процент шунтирования крови «справа налево» (Qs/Qt % 29,5±6,1; р < 0,01), а также и более значительная артериальная гипоксемия (РаО2 55,1±3,3; р< 0,01), более низкое потребление (ИПО2 111,7±20,1; р < 0,01) и доставка кислорода (ИДО2 281,8±61,3; р < 0,001). При этом отмечалось выраженное напряжение компенсаторных механизмов: существенно более высокие показатели ЧСС (101,4±10,3; р < 0,01) и ЧДД (29,4±3,1; р < 0,001).

При анализе показателей гемодинамики и газообмена у пациентов с ОИМ, осложненным СН, рефрактерной к максимальной медикаментозной терапии, были получены новые корреляционные зависимости, позволяющие более детально и интегрально оценивать степень как сердечной, так и дыхательной недостаточности. Наибольшей информативностью в оценке тяжести состояния пациентов, на наш взгляд, обладают такие показатели, как: ЧДД, ЧСС, ДЗЛА, ИУРЛЖ, ИДО2 и рО2 смешанной венозной крови.

Для стабилизации состояния пациентов группы С и попытки коррекции нарушений гемодинамики и гипоксемии мы использовали респираторную поддержку в различных режимах с целью выяснения наиболее эффективных способов неинвазивной вентиляции легких.

Включение в комплексную терапию респираторной поддержки в режиме СРАР со средним давлением 9,0 ± 1,5 см Н2О (группа С-1) обеспечивало быстрый положительный клинический ответ и стабилизацию состояния у 93% пациентов. Динамика основных показателей ЦГД и газообмена в этой группе представлена в таблице 2 и на графиках 1, 2 и 3.

Таблица 2

Изменения гемодинамики и газообмена пациентов группы С-1 под влиянием СРАР. N=19. (среднее СРАР 9,0 ± 1,5 см Н2О)

Показатель	Медиана (25%;75%) До СРАР	Медиана (25%;75%) Через 1 час СРАР	Р
ЧСС в 1 мин	97 (94;102)	94 (90;98)	< 0,0004
ПП ср., мм рт.ст	4 (4;8)	6 (5;8)	< 0,01
СДПЖ, мм рт.ст	52 (40;57)	40 (40;43)	< 0,0009
СДЛА, мм рт.ст	55 (38;64)	45 (42;46)	< 0,009
ДЗЛА, мм рт.ст	20 (19;28)	15 (11;18)	< 0,001
ОЛС, дин.с.см-5	247 (163;298)	374 (300;375)	< 0,0002
ИУРПЖ, г-м/м2	10,6 (9,6;11,3)	9,2 (8,9;9,5)	< 0,0002
СИ, л/мин/м2	2,4 (2,2;2,5)	2,4 (2,1;2,5)	< 0,8
ИУРЛЖ, г-м/м2	24 (19,7;26,9)	26 (23,3;27)	< 0,1
УИ, мл/уд/м2	23 (21;27)	24 (22;27)	< 0,001
ОПСС, дин.с.см-5	1698 (1522;1909)	1582 (1433;1821)	< 0,01
ЧДД, в 1 мин	26 (25 ; 32)	20 (17 ; 21)	< 0,0004
РО2 а, мм рт.ст	51,7 (49,3 ; 57,7)	63 (62,9 ; 72,4)	< 0,0001
РСО2 а, мм рт.ст	32,9 (31,5 ; 34,2)	34,8 (30,9 ; 35,1)	< 0,2
Qs/Qt, %	29,6 (28,8 ; 32,0)	16,9 (15 ; 22,2)	< 0,0003
ИПО2, мл/мин.м2	107 (96 ; 107)	94 (94 ; 101)	< 0,01
ИДО2, мл/мин.м2	326 (281 ; 330)	328 (304 ; 345)	< 0,0005

Положительная клиническая динамика сопровождалась следующими изменениями показателей гемодинамики: происходило достоверное уменьшение ЧСС с 97 (94;102) до 94 (90; 98)(р < 0.0004) ; СДПЖ с 52 (40; 57)мм рт.ст до 40 (40; 43) (р < 0,0009); СДЛА с 55 (38; 64)мм рт.ст до 45 (42; 46) (р < 0,009); ДЗЛА с 20 (19; 28)мм рт.ст до 15 (11;18) (р < 0,001); ОПСС с 1698 (1522; 1909) дин.с.см-5 до 1582 (1433; 1821) (р < 0,01). При этом происходило достоверное повышение среднего давления в правом предсердии с 4 (4; 8)мм рт.ст до 6 (5; 8) (р < 0,01) и ОЛС с 247 (163; 298) дин.с.см-5 до 374 (300; 375) (р < 0,0002). Отмечено достоверное, но незначительное снижение АДс. с 129 (92; 169) мм рт.ст до 111 (102; 145) (р < 0,03).

Показатели, отражающие насосную функцию сердца, изменялись менее значительно: происходил достоверный рост УИ с 23 (21; 27) мл/уд/м2 до 24 (22; 27) (р < 0,001) и отмечалась тенденция к росту ИУРЛЖ с 24 (19,7; 26,9)г-м/м2 до 26 (23,3; 27)(р < 0,1), достоверно снижался ИУРПЖ с 10,6 (9,6; 11,3) г-м/м2 до 9,2 (8,9; 9,5) ( р < 0,0002), что видимо, связано с ростом ОЛС.

На графиках представлена динамика основных показателей газообмена и гемодинамики в зависимости от уровня прилагаемого давления (дисперсионный анализ Фридман и ANOVA).

Уменьшение ЧДД происходило при всех уровнях прилагаемого давления СРАР. Механизмами уменьшения ЧДД на фоне СРАР являются как позитивные изменения функциональных показателей легких, так и положительное воздействие на некоторые составляющие гемодинамики.

Уменьшение ЧСС - другого интегрального показателя, отражающего, как было показано выше, степень угнетения насосной функции сердца, происходит, вероятно, как за счет улучшения показателей гемодинамики, так и вследствие возрастания парасимпатического влияния от вызванного СРАР раздувания легких, а так же в результате достоверного снижения уровня катехоламинов плазмы, происходящего на фоне применения СРАР [Kelly C.A. et al., 2002, Lightowler J.V. et al., 2003.]. Необходимо отметить, что в нашем исследовании наиболее выраженная динамика наблюдалась при исходной ЧСС 95 - 100 уд/мин и уровне СРАР + 6,5 см Н2О.

Уменьшение степени артериальной гипоксемии (см. график 2), отмеченное в нашем исследовании, согласуется с результатами, представленными в ряде работ [Sarullo F.M et al., 2004, Vaisanen I.T. et al., 1987, Yosefy C et al., 2003]. Повышение напряжения кислорода в артериальной крови, видимо, является следствием улучшения функциональных показателей легких и механики дыхания, а также уменьшения венозного возврата крови к легким и снижения давления заклинивания в легочной артерии, как это показано в нашей работе ( гр. 2).

По мнению некоторых авторов, ДЗЛА на фоне применения СРАР может изменяться разнонаправленно, в зависимости от исходных значений конечно- диастолического объема левого желудочка [Meduri G.U. et al. 1989].

В нашем исследовании зарегистрировано достоверное снижение ДЗЛА при его исходной величине более 19 мм рт.ст. У 4 пациентов исходный уровень ДЗЛА составил 10 мм рт.ст., и на фоне СРАР + 9,5 см Н2О мы отметили его рост до 14 -15 мм рт.ст. При этом не происходило снижения показателей, отражающих насосную функцию сердца.

Наибольшее увеличение ИДО2 происходило при уровне СРАР от +5 до +10 см Н2О, а снижение степени примешивания венозной крови в легких (Qs/Qt) отмечено при всех уровнях прилагаемого СРАР.

Можно предположить, что Qs/Qt имеет более тесную зависимость от функциональных показателей легких и механики дыхания. Снижение процента Qs/Qt на фоне СРАР, видимо, связано с улучшением вентиляционно-перфузионных соотношений в легких, вследствие уменьшения функциональной «зоны 3» в легких за счет роста «зоны 2».

Таким образом, суммарно, респираторная поддержка в режиме СРАР со средним давлением 9,0±1,5 см водного столба приводила к достоверному снижению ЧДД, ЧСС, давления заклинивания в легочной артерии, шунтирования крови в легких, постнагрузки для левого желудочка (ОПСС) и сопровождалось ростом оксигенации артериальной и венозной крови, ударного индекса и доставки кислорода к исполнительным органам и тканям. При этом отмечено незначительное снижение индекса работы правого желудочка на фоне увеличения его постнагрузки.

Применение другого метода респираторной поддержки - поддержки давлением на вдохе (PSV) со средним давлением 17,6±3,2 см Н2О (группа С-2, статистически неотличимая по основным исходным показателям гемодинамики и газообмена от группы С-1: все показатели «р» менее 0,05), также приводило к быстрой клинической стабилизации состояния пациентов в 91% случаев. Это выражалось в уменьшении степени беспокойства пациентов, улучшении перфузии кожных покровов, уменьшении одышки и количества влажных застойных хрипов в легких. Положительная клиническая динамика подтверждалась следующими достоверными изменениями параметров гемодинамики и газообмена, представленными в таблице 3 и на графиках 4, 5, 6 и 7.

Таблица 3

Изменения гемодинамики и газообмена пациентов группы С-2 под влиянием НИВЛ (PSV). N=27. (среднее PSV 17,6±3,2 Н2О)

Показатель	Медиана (25%;75%) до PSV	Медиана (25%;75%) через 1 час PSV	Р
ЧСС в 1 мин	95 (80 ; 109)	88 (80 ; 100)	< 0,0001
ПП ср., мм рт.ст	10 (3 ; 12)	11 (6 ; 14)	< 0,01
СДПЖ, мм рт.ст	60 (40 ; 65)	45 (43 ; 64)	< 0,05
СДЛА, мм рт.ст	65 (41 ; 72)	52 (48 ; 64)	< 0,01
ДЗЛА, мм рт.ст	26 (18 ; 31)	21 (15 ; 30)	< 0,001
ОЛС, дин.с.см-5	287 (123 ; 455)	339 (180 ; 389)	< 0,2
ИУРПЖ, г-м/м2	14,8 (11,3 ; 22)	12,4 (10,8 ; 20,6)	< 0,02
СИ, л/мин/м2	1,8 (1,7 ; 2,2)	1,9 (1,8 ; 2,2)	< 0,4
ИУРЛЖ, г-м/м2	35,4 (26,9 ; 38,5)	41,6 (32,6 ; 42)	< 0,0001
УИ, мл/уд/м2	19 (18 ; 21)	22 (17 ; 22)	< 0,1
ОПСС, дин.с.см-5	1793 (1698 ; 1944)	1843 (1490 ; 1951)	< 0,4
ЧДД, в 1 мин	30 (28 ; 34)	26 (12 ; 27)	< 0,0001
РО2 а, мм рт.ст	57,7 (51 ; 58)	62 (61 ; 65,2)	< 0,0001
РСО2 а, мм рт.ст	35,4 (31,5 ; 40)	33,4 (30,4 ; 37)	< 0,002
Qs/Qt, %	27,1 (15.; 28,8)	17,6 (11 ; 20,7)	< 0,0001
ИПО2, мл/мин.м2	111 (89 ; 121)	103 (87 ; 122)	< 0,2
ИДО2, мл/мин.м2	248 (239 ; 281)	280 (261 ; 306)	< 0,01

Инспираторная поддержка со средним уровнем 17,6±3,2 см Н2О приводила к достоверному снижению ЧСС с 95 (80 ; 109) уд.в 1 мин до 88 (80 ; 100)( р < 0,0001); СДПЖ с 60 (40 ; 65)мм рт.ст до 45 (43 ; 64)( р < 0,05); СДЛА с 65 (41 ; 72)мм рт.ст до 52 (48 ; 64)( р < 0,01) и ДЗЛА с 26 (18 ; 31)мм рт.ст до 21 (15 ; 30) ( р < 0,001). Это происходило на фоне неизменных показателей артериального давления, сердечного и ударного индексов и при достоверном росте ИУРЛЖ с 35,4 (26,9 ; 38,5) г-м/м2 до 41,6 (32,6 ; 42) ( р < 0,0001). Отмечено увеличение давления в правом предсердии с 10 (3 ; 12)мм рт.ст до 11 (6 ; 14)( р < 0,01) и снижение ИУРПЖ с 14,8 (11,3 ; 22) г-м/м2 до 12,4 (10,8 ; 20,6)( р < 0,02) на фоне недостоверного (р = 0,2) увеличения ОЛС.

В нашей работе показано, что снижение ЧДД и ЧСС на фоне применения PSV происходило при различных уровнях поддержки давлением. Было отмечено преимущественное влияние высоких значений PSV на уровень ЧДД: наибольшая степень снижения данного показателя отмечалась при давлении в 25 см Н2О. Механизмы снижения ЧДД и ЧСС на фоне поддержки давлением, видимо, аналогичны таковым при СРАР, так как в конечном итоге все эффекты связаны с уровнем среднего давления в дыхательных путях.



Поддержка давлением на вдохе обеспечивала быстрое снижение давления заклинивания в легочной артерии и увеличение напряжения кислорода в артериальной крови. Эти данные представлены на графике 5.

Наибольшая степень снижения ДЗЛА отмечена при уровне PSV 17 см Н2О и исходно наиболее высоком показателе ДЗЛА - более 40 мм рт.ст. Уменьшение степени артериальной гипоксемии отмечалось при всех уровнях поддержки давлением, но было наиболее выражено на фоне PSV в 25 см Н2О.

Увеличение насосной функции левого желудочка и доставки кислорода отмечалось до величины PSV в 20 см Н2О. Возможно, это связано с «чрезмерным» снижением преднагрузки при большем повышении внутригрудного давления у данных пациентов.



Снижение процента примешивания венозной крови отмечалось при всех уровнях PSV, но наиболее выражено при значениях поддержки давлением от 20 до 25 см Н2О. Данная динамика, видимо, связана как с уменьшением давления заклинивания в легочной артерии, так и с улучшением функциональных показателей легких, на фоне относительного увеличения функциональной «зоны 2» в легких. Поддержка давлением, в отличие от СРАР, приводила к достоверному снижению уровня напряжения СО2 в артериальной крови, вне зависимости от его исходного значения и от уровня PSV.

Уровень PSV различно влиял на некоторые показатели гемодинамики и газообмена: при PSV > 20 cм Н2О отмечалась более выраженная положительная динамика таких показателей, как ЧД, рО2а и Qs/Qt, тогда как при PSV от 15 до 20 cм Н2О более заметно улучшались ИУРЛЖ и ИДО2. С учетом того, что именно эти два последних параметра являются наиболее интегральными и «конечными» показателями гемодинамики и газообмена, именно на них следует ориентироваться при подборе уровня PSV.

Таким образом, поддержка давлением на вдохе (PSV) показала свою высокую эффективность у пациентов группы С-2 при купировании отёка легких, устойчивого к стандартному медикаментозному лечению. Необходимо отметить, что, в отличие от СРАР, на фоне PSV происходило достоверное снижение напряжения СО2 в артериальной и смешанной венозной крови.

Респираторная поддержка в режиме PSV + РЕЕР у пациентов группы С-3, статистически неотличимой от групп С-1 и С-2 по основным показателям гемодинамики и газообмена, обеспечивала быструю клиническую стабилизацию состояния пациентов за счёт купирования или уменьшения степени отека легких и сопровождалась позитивными изменениями показателей гемодинамики и газообмена, представленными в таблице 4 и на графиках 8, 9, 10 и 11.

Таблица 4

Изменения гемодинамики и газообмена пациентов группы С -3 под влиянием НИВЛ (PSV+PEEP). N = 48. (среднее PSV 17,0±5,9 и PEEP 5,4±1,4 см Н2О)

Показатель	Медиана (25%;75%) до PSV + PEEP	Медиана (25%;75%) через 1 час PSV + PPEP	Р
ЧСС в 1 мин	113 (95 ; 130)	97 (78 ; 112)	< 0,0001
ПП ср., мм рт.ст	6 (4 ; 9)	11 (6 ; 16)	< 0,0005
СДПЖ, мм рт.ст	49 (43 ; 57)	47 (42 ; 55)	< 0,5
СДЛА, мм рт.ст	50 (44 ; 58)	44 (40 ; 53)	< 0,009
ДЗЛА, мм рт.ст	25 (20 ; 20)	18,5 (13; 28)	< 0,0001
ОЛС, дин.с.см-5	296,5 (196 ; 430)	329 (240 ; 467)	< 0,3
ИУРПЖ, г-м/м2	9,9 (6 ; 14,2)	7,2 (6,2;8,9)	< 0,1
СИ, л/мин/м2	2,1 (1,7 ; 2,3)	1,9 (1,8; 2,4)	< 0,8
ИУРЛЖ, г-м/м2	18,1 (12,7 ; 38,5)	20,7 (13,7;36,5)	< 0,02
УИ, мл/уд/м2	17,5 (12 ; 26,5)	20 (16; 21)	< 0,3
ОПСС, дин.с.см-5	1698 (1454 ; 2511)	1888 (1607; 2300)	< 0,3
ЧДД, в 1 мин	30 (26 ; 34)	21 (14 ; 23)	< 0,0001
РО2 а, мм рт.ст	56,7 (50,6 ; 59,3)	67,2 (60,5 ; 77,2)	< 0,0001
РСО2 а, мм рт.ст	30,9 (27,6 ; 33,7)	28,5 (26 ; 32,2)	< 0,02
Qs/Qt, %	27,4 (22,8 ; 32,3)	18,7 (11,7 ; 21,4)	< 0,0001
ИПО2, мл/мин.м2	118,5 (91; 142)	118 (92; 134)	< 0,1
ИДО2, мл/мин.м2	294 (230; 376)	305 (250; 395)	< 0,002

Респираторная поддержка в режиме PSV+РЕЕР с давлением на вдохе 17,0±5,9 см Н2О и РЕЕР 5,4±1,4 см Н2О при FiO2 - 0,21 в 92% случаях приводила к быстрому клиническому улучшению и стабилизации состояния пациентов за счёт быстрого снижения давления заклинивания в легочной артерии, улучшения насосной функции сердца и уменьшения степени гипоксемии. Респираторная поддержка приводила к достоверному снижению ЧСС с 113 (95 ; 130) уд в 1 мин до 97 (78 ; 112) ( р < 0,0001), СДЛА с 50 (44 ; 58) мм рт.ст до 44 (40 ; 53)( р < 0,009), ДЗЛА с 25 (20 ; 20) мм рт.ст до 18,5 (13 ; 28) ( р < 0,0001). Это происходило на фоне увеличения ИУРЛЖ с 18,1 (12,7 ; 38,5) г-м/м2 до 20,7 (13,7 ;36,5)( р < 0,02) при незначительном росте давления в ПП с 6 (4 ; 9) мм тр.ст до 11 (6 ; 16)( р < 0,0005).

Показатели артериального давления, сопротивлений большого и малого кругов кровообращения, давлений и работы правого желудочка достоверно не изменялись.

Уменьшение ЧСС происходило при всех уровнях инспираторной поддержки давлением с РЕЕР = + 5,4 см Н2О, но было наиболее выражено при значениях PSV от 18 до 25 см Н2О. Снижение ЧДД также отмечалось на всех величинах поддержки давлением с РЕЕР = + 5,4 см Н2О, но в большей степени это происходило при PSV от 18 до 25 см Н2О.

Положительная клиническая динамика сопровождалась снижением давления заклинивания в легочной артерии и увеличением напряжения кислорода в артериальном русле.

Как видно из представленного графика, максимальная степень снижения давления заклинивания и уменьшение артериальной гипоксемии наблюдались при значениях инспираторной поддержки от 15 до 20 см Н2О и уровне РЕЕР = 5,4 см Н2О.

Механизмами снижения ДЗЛА, видимо, являются как снижение венозного возврата к легким, так и улучшение насосной функции сердца, отмеченное нами и подтверждаемое рядом авторов [De Hoyos A. et al., 1995, Peter J.V., Moran J.L. 2004].

Уменьшение артериальной гипоксемии сопровождалось параллельным снижением процента Qs/Qt. Положительное влияние PSV+PEEP на уровень примешивания венозной крови в легких реализуется, вероятно, путем снижения гидростатического легочного капиллярного давления, улучшения функциональных показателей легких и уменьшения функциональной «зоны 3» в легких [Meduri G.U. et al. 1989, 1996, Peter J.V., Moran J.L. 2004].

Необходимо отметить, что наиболее выраженное снижение процента шунтирования крови в легких «справа налево» наблюдалось при уровне PSV от 12 до 19 см Н2О и РЕЕР = 5,4 см Н2О.

Применение данного режима респираторной поддержки сопровождалось достоверным снижением напряжения рСО2 в артериальной крови, несмотря на его исходно низкий показатель, говорящий о гипервентиляции легких. Наибольшая степень снижения рСО2а отмечалась при высоких уровнях поддержки давлением: PSV более 20 см Н2О и РЕЕР = 5,4 см Н2О.

На наш взгляд, при выборе уровня респираторной поддержки необходимо прежде всего ориентироваться на интегральные «конечные» показатели гемодинамики и газообмена (см. график 11).

Как видно из представленного графика, наибольший прирост доставки кислорода к исполнительным органам и тканям наблюдался при величине PSV от 16 до 25 см Н2О и РЕЕР = 5,4 см Н2О, а наибольшее возрастание ИУРЛЖ отмечалось при PSV от 15 до 20 см Н2О и РЕЕР = 5,4 см Н2О.

Таким образом, респираторная поддержка в режиме PSV+РЕЕР показала свою высокую эффективность при купировании отека легких, рефрактерного к «стандартной медикаментозной терапии», у пациентов группы С-3, за счёт быстрого снижения давления заклинивания в легочной артерии, улучшения насосной функции сердца и уменьшения степени артериальной гипоксемии.

Уровень PSV, при неизменном значении РЕЕР, по-разному влиял на показатели гемодинамики и газообмена. При значении поддержки давления больше 20 см Н2О в большей степени происходило снижение ЧДД, ЧСС и рСО2а, а при уровне PSV от 12 до 20 см Н2О отмечалось более выраженное снижение ДЗЛА, Qs/Qt и рост рО2а, ИУРЛЖ и ИДО2. Таким образом, по нашим данным, наибольшая эффективность достигается при уровне PSV от 12 до 20 см Н2О и РЕЕР = 5,4 см Н2О.

Сопоставление клинических результатов в группах С и Д демонстрирует эффективность респираторной поддержки в плане уменьшения степени сердечной недостаточности. Из 75 пациентов группы С с ОСН III cт. у 73 в течение 60 мин произошло купирование КОЛ и уменьшение ОСН до II ст., и в дальнейшем степень сердечной недостаточности не нарастала до момента выписки. Интубации трахеи у пациентов группы С не потребовалось

Таблица 5

Сопоставление клинического течения заболевания у пациентов групп С и Д

Степень СН по Killip	Группа С	Группа Д
	Исход но	Через 1 час	3 сут.	7 сут.	14 сут.	Исход но	3 сут.	7 сут.	14 сут.
СН I	0	0	0	0	0	0	0	0	0
СН II	0	73	72	75	73	0	25	22	30
СН III	75	6	7	4	2	60	17	20	12
СН IV	19	15	14	-	-	5	0	0	0
Инту бация трахеи	0	0	0	0	0	0	4	0	0
Леталь ность	0	0	1 (1,1%)	14 (15%)	4 (5%)	0	23 (35,4%)	0	0
	19 (20,2%)	23 (35,4%)

Уменьшение степени ОСН и артериальной гипоксемии на фоне НИВЛ у пациентов группы С приводило к снижению госпитальной летальности по сравнению с группой Д (сопоставимый контингент пациентов с ОИМ, осложненным ОСН III-IV ст., ретроспективный анализ) на 15,2%: суммарная летальность в группе С составила 20,2% (19 пациентов), в группе Д - 35,4% (23 пациента). Необходимо отметить, что в группе С умерли только пациенты с изначальной ОСН IV ст., летальных исходов у пациентов с исходной ОСН III ст. не было. В группе Д погибли все пациенты с исходной ОСН IV ст. и 18 пациентов с ОСН III ст. Распределение летальных исходов по суткам заболевания показывает, что в группе Д все летальные исходы происходили до 3-х суток от момента развития ОИМ, а в группе С основной процент летальных исходов приходится на 7-е и 14-е сутки заболевания. Это позволяет говорить о том, что у крайне тяжелых пациентов НИВЛ обеспечивает определенный выигрыш во времени, который может быть использован для проведения более агрессивных и инвазивных методов терапии. Наши данные согласуются с последними зарубежными исследованиями [Gay P.C., Hess D.R., Hill N.S. 2001,, Masip J. et al. 2003, Peter J.V. et al. 2006, Winck J.C et al. 2006], свидетельствующими в пользу применения СРАР/ NPPV при КОЛ различного генеза: оба метода позволяют снизить частоту экстренной интубации трахеи и смертность в сравнении с только СМТ.

В нашем исследовании у 94,6% пациентов была хорошая переносимость НИВЛ. Суммарный процент осложнений НИВЛ составил 12,6% (12 пациентов). Все осложнения (утечка воздуха, раздражение глаз, перерастяжение желудка, повреждения кожи переносицы) носили кратковременный характер и не приводили к клиническому ухудшению состояния.

Таким образом, респираторная поддержка в различных режимах - СРАР, PSV и PSV+PEEP - оказалась эффективным методом лечения КОЛ, рефрактерного к «стандартной медикаментозной терапии», у пациентов с ОИМ, позволяющим добиться как клинического улучшения, так и положительных изменений показателей не только гемодинамики, но и газообмена. Эффективность и точки воздействия использованных методов НИВЛ на такие показатели, как ЧДД, ЧСС, ПП, СДЛА, ДЗЛА, ИДО2, рО2а, рО2ла и Qs/Qt, оказались сходными. Отмечено только отличие при использовании PSV и PSV+PEEP в степени влияния на рост ИУРЛЖ и на снижение напряжения СО2 в артериальной крови.

Выводы

1. «Стандартная медикаментозная терапия» при лечении кардиогенного отека легких на фоне острого инфаркта миокарда в случае клинической эффективности приводит к достоверному улучшению показателей гемодинамики малого круга кровообращения и уменьшению степени артериальной гипоксемии, без увеличения насосной функции сердца.

2. В оценке тяжести дыхательной и сердечной недостаточности у пациентов с рефрактерной к максимальной «стандартной медикаментозной терапии» ОСН III-IV ст. наибольшей информативностью и интегральностью обладают такие показатели как: ЧДД, ЧСС, ДЗЛА, ИУРЛЖ, ИДО2 и рО2 смешанной венозной крови.

3. Включение неинвазивной вентиляции легких в комплексную терапию пациентов с ОИМ, осложненным ОСН III-IV...