Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственный институт усовершенствования врачей Министерства обороны Российской Федерации на кафедре хирургии

На правах рукописи

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Коррекция метаболических нарушений и нутритивная поддержка в интенсивной терапии перитонита

14.00.27 - хирургия

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

Зингеренко Владимир Борисович

Москва - 2008

Работа выполнена в Государственном институте усовершенствования врачей Министерства обороны Российской Федерации на кафедре хирургии.

Научный консультант:

член-корреспондент РАМН доктор медицинских наук, профессор Ефименко Николай Алексеевич

Официальные оппоненты:

член-корреспондент РАМН доктор медицинских наук, профессор Гельфанд Борис Романович

доктор медицинских наук, профессор Евдокимов Евгений Александрович

доктор медицинских наук, профессор Мумладзе Роберт Борисович

Ведущая организация: ФГУ «3-й Центральный военный клинический госпиталь имени А. А. Вишневского Министерства обороны Российской Федерации».

Защита диссертации состоится 2008 г. в 14.00 на заседании диссертационного совета Д 215.009.01 при Государственном институте усовершенствования врачей Министерства обороны Российской Федерации» (107392, г. Москва, ул. Малая Черкизовская, д.7)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.

Автореферат разослан 2008 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук Зубрицкий В.Ф.

Общая характеристика работы

Актуальность темы

Лечение распространенных форм вторичного перитонита до настоящего времени остается одной из главных проблем неотложной абдоминальной хирургии. Несмотря на несомненные успехи анестезиологии, совершенствование техники оперативных вмешательств, оптимизацию методов интенсивной терапии, летальность остается достаточно высокой (20-30%), а при наиболее тяжелых формах перитонита (послеоперационный перитонит и др.) достигает 40-50% [Шляпников С.А., 2001; Гостищев В.К., 2002; Ефименко Н.А., 2006; Савельев В.С., 2007].

Современные представления о развитии патологических реакций организма, вплоть до полиорганной недостаточности (ПОН), у больных перитонитом основаны на концепции абдоминального сепсиса, в которой ведущая роль принадлежит синдрому системной воспалительной реакции (ССВР) на хирургическую инфекцию в брюшной полости [Гельфанд Б.Р., 1996; Гусев Е.Ю., 2004; Ерюхин И.А. и др., 2006; Мороз В.В., 2004; Deitch E. et al., 2002].

Одним из наиболее ярких проявлений ССВР являются выраженные метаболические нарушения со сдвигом метаболических процессов в сторону гиперметаболизма - гиперкатаболизма. Катаболический тип обменных процессов характеризуется развитием выраженной белково-энергетической недостаточности, нарушением питания и невозможностью обеспечить организм необходимыми питательными веществами естественным путем. В свою очередь, нарушения метаболизма рассматривают как ключевое звено в развитие органной и полиорганной недостаточности при критических состояниях. При перитоните большое значение в формировании метаболических нарушений и ПОН имеют морфофункциональные поражения ЖКТ, определяемые как синдром кишечной недостаточности (СКН). Исследования последних лет показали, что СКН является основным звеном в патогенезе ПОН при критических состояниях. Кишечник не просто орган, снабжающий организм питательными веществами, он сам нуждается в обеспечении нутриентами для поддержания метаболической, иммунной, эндокринной и барьерной функции [Попова Т.С. и др., 2002; Лейдерман И.Н., 2003; Ермолов А.С. и др., 2005; Hillebrand D. et al. 2000; Gabe S. 2001; Aydin S. et al. 2005; Kudsk K. 2006].

С позиций доказательной медицины, современная комплексная интенсивная терапия перитонита, наряду с хирургическим лечением и антибактериальной терапией, как обязательный компонент включает адекватную коррекцию метаболических нарушений и полноценную нутритивную поддержку [Хорошилов И.Е., 2000; Евдокимов Е.А., 2003; Гельфанд Б.Р., 2004; Руднов В.А., 2004; Шестопалов А.Е., 2006; Strean S., 1997; Garcia-Lorda P., 2000; Pare Y. et al., 2000; Baik H., 2004].

Для решения задач, направленных на устранение метаболических нарушений и обеспечение энергопластических потребностей организма больных перитонитом, рассматриваются два пути введения корригирующих растворов и питательных смесей: парентеральный и энтеральный. В последние годы предпочтение отдается энтеральному зондовому питанию [Holgersen B., 2001; Marik P., Zaloga G., 2001; Delmas A. et al. 2005; Farber M., et al. 2005; Jeejeebhoy K. 2005].

Изменившиеся в последнее время представления о механизмах формирования ССВР на стресс и нарушениях метаболизма, а также роли СКН как фактора, ограничивающего энтеральное питание, оказали влияние на современную концепцию лечебного питания в критических состояниях [Furst P. 1996; Calder P., 2004; Bistrian B., 2006; Mayer K. et al., 2006; Heyland D., 2007].

Прежде всего это касается включения в среды парентерального и энтерального питания фармаконутриентов (глутамин и омега-3 жирные кислоты) в целях оказания влияния на воспалительный ответ, иммунный статус, сохранение кишечного барьера, улучшение белкового обмена, разрешение синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма.

Следует отметить, что, несмотря на большое количество публикаций в отечественной и зарубежной литературе многие вопросы патогенеза развития метаболических нарушений, роли медиаторов и цитокинов в развитии ССВР, значения СКН в формировании ПОН при перитоните, а также использования различных методов интенсивной терапии, особенно направленных на коррекцию метаболических расстройств и устранение белковоэнергетической недостаточности, остаются неясными и противоречивыми. Отсутствуют четкие данные о показаниях к раннему энтеральному питанию у больных перитонитом. Многие аспекты применения и эффективности фармаконутриентов в метаболическом лечении и нутритивной поддержке у больных в критических состояниях до настоящего времени не решены и представляют большой научный и практический интерес.

Мало изученными в клинических условиях являются и сведения об эффективности включения в состав парентерально вводимых сред фармаконутриентов (глутамин и омега-3 жирные кислоты).

Необходимость решения этих вопросов определяет актуальность предпринятого исследования, его цель и задачи.

Цель работы: улучшить результаты интенсивной терапии вторичного распространенного перитонита на основании изучения закономерностей развития синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма и разработки патогенетически обоснованной программы его коррекции методами парентерального и энтерального питания с включением фармаконутриентов.

Задачи исследования:

1. Определить степень проявления синдрома системной воспалительной реакции в раннем послеоперационном периоде у больных вторичным распространенным перитонитом на основании изучения гемодинамических, волемических и метаболических нарушений, транспорта кислорода и уровня цитокинов.

2. Изучить характер и определить сроки развития полиорганной недостаточности в зависимости от степени выраженности СКН у больных перитонитом в раннем послеоперационном периоде.

3. Изучить эффективность полного парентерального питания и раннего энтерального зондового питания стандартными смесями в устранении метаболических нарушений при перитоните.

4. Оценить влияние парентерального введения глутамина на коррекцию метаболических нарушений, функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, профилактику и лечение полиорганной недостаточности.

5. Определить влияние парентерального применения омега-3 жирных кислот на степень проявления ССВР и модуляцию основных параметров иммунного статуса.

6. На основании проведенных исследований обосновать тактику парентерального и энтерального питания в интенсивной терапии перитонита с включением фармаконутриентов.

Научная новизна работы

1. Исследования показали, что у больных с вторичным распространенным перитонитом основные параметры, характеризующие проявления ССВР, такие, как гемодинамика, волемия, транспорт кислорода, метаболические расстройства и уровень цитокинов, обнаруживают сочетанные изменения, проявляющиеся гиподинамическим типом кровообращения, перераспределением водных секторов, снижением транспорта кислорода и повышением его потребления, увеличением концентрации провоспалительных и антивоспалительных цитокинов (IL-6, IL-10, ФНО_б), гиперметаболизмом- гиперкатаболизмом.

2. На основании полученных данных у больных вторичным распространенным перитонитом выявлено наличие выраженной корреляционной связи между степенью выраженности синдрома кишечной недостаточности и характером, а также тяжестью проявления полиорганной недостаточности.

3. Доказано, что дополнительное парентеральное введение глутамина в ранние сроки послеоперационного периода корригирует плазменный спектр аминокислот, улучшает показатели белкового метаболизма и азотистого баланса, положительно влияет на углеводный обмен.

4. Впервые показано, что дополнительное парентеральное введение глутамина больным с вторичным распространенным перитонитом обусловливает раннее устранение функциональной недостаточности желудочно-кишечного тракта, восстанавливает кишечный барьер, предотвращает бактериальную транслокацию и способствует разрешению ПОН.

5. Установлено, что внутривенное введение омега-3 жирных кислот приводит к снижению проявлений ССВР за счет блокирования избыточного выброса про - воспалительных и антивоспалительных цитокинов, оказывает модулирующее влияние на основные показатели клеточного и гуморального иммунитета у больных вторичным распространенным перитонитом.

6. С учетом выявленной эффективности парентерального применения глютамина и омега-3 жирных кислот обоснованы и определены основные принципы парентеральной и энтеральной коррекции синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма у больных вторичным распространенным перитонитом.

Практическая значимость

Определение спектра аминокислот у больных вторичным распространенным перитонитом позволяет оценить степень выраженности нарушений белкового обмена и оценить эффективность аминокислотной составляющей парентерального питания.

Парентеральное введение глутамина является необходимым компонентом коррекции нарушений белкового метаболизма и комплексного лечения синдрома кишечной недостаточности у больных в критических состояниях.

В целях раннего восстановления функций ЖКТ и снижения проявлений белковоэнергетической недостаточности целесообразно и эффективно проводить раннее энтеральное питание.

При лечении вторичного распространенного перитонита положительный эффект в разрешении ССВР и устранении нарушений иммунного статуса достигается путем внутривенного введения омега-3 жирных кислот. послеоперационный перитонит глутамин

Практическое применение разработанной программы лечения метаболических нарушений и нутритивной поддержки путем парентерального питания с включением фармаконутриентов позволяет адекватно корригировать метаболические нарушения, полноценно обеспечить энерго-пластические потребности организма, уменьшить проявления полиорганной недостаточности, снизить летальность при вторичном распространенном перитоните на 6-7%.

Реализация результатов исследования

Основные результаты диссертационной работы внедрены и используются в клинической практике хирургических отделений и отделений реанимации ФГУ «Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко», ФГУ «3 Центральный военный клинический госпиталь им. А.А. Вишневского», ГКБ № 29 (Москва), ГКБ им. С. П. Боткина (Москва).

Материалы диссертации использованы для: разработки методических рекомендаций МЗ и социального развития РФ «Парентеральное питание в интенсивной терапии и хирургии» (Москва, 2006); методических рекомендаций МЗ и социального развития РФ «Энтеральное питание в лечении хирургических и терапевтических больных» (Москва, 2006); учебного пособия «Новые методы диагностики и интенсивной терапии травматического шока» (ГИУВ МО РФ; Москва, 2006); методических рекомендаций «Использование инфузионного препарата малообъемного оживления Гемостабил на этапах медицинской эвакуации» (ГИУВ МО РФ; Москва, 2006).

Материалы диссертации включены в программу обучения врачей хирургов, анестезиологов-реаниматологов на кафедрах хирургии и военно-полевой хирургии ГИУВ МО РФ.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

Исследование про- и антивоспалительных цитокинов в сочетании с определением показателей волемии, транспорта кислорода, гемодинамики, метаболизма позволяет оценить степень выраженности ССВР и охарактеризовать динамику его разрешения в результате применения предложенной программы парентерального и энтерального питания.

Парентеральное введение глютамина нормализует плазменный спектр аминокислот, показатели белкового обмена и азотистый баланс.

Парентеральное введение глютамина у больных вторичным распространенным перитонитом обеспечивает эффективное устранение функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта и способствует профилактике и разрешению синдрома полиорганной недостаточности.

Внутривенное введение омега-3 жирных кислот в составе нутритивной поддержки у больных вторичным распространенным перитонитом снижает проявления гиперцитокинемии и способствует улучшению показателей иммунного статуса.

Дополнительное внутривенное введение глютамина и омега-3 жирных кислот в состав парентерального питания позволяют в более короткие сроки послеоперационного периода корригировать синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма по сравнению со стандартной программой нутритивной поддержки.

Раннее разрешение синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма и полноценное обеспечение белково-энергетических потребностей способствует улучшению результатов лечения больных с вторичным распространенным перитонитом.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены на: съезде травматологов России (Самара, 2006); конференции анестезиологов-реаниматологов ЦФО (Москва, 2006); III съезде анестезиологов-реаниматологов ЦФО (Москва, 2007); VI, VII Всеармейских международных конференциях «Актуальные вопросы профилактики, диагностики и терапии хирургической инфекции» (Москва, 2006, 2007); IV, V, VI научно-практических конференциях Департамента здравоохранения Москвы «Безопасность больного в анестезиологии-реаниматологии» (Москва, 2006, 2007, 2008); Х, XI международных конгрессах «Парентеральное и энтеральное питание» (Москва, 2006, 2007); Республиканскoй научно-практической конференции «Аминокислоты: от научных достижений к медицинской практике» (Республика Беларусь; Минск, 2007); V и VI Всероссийских научно-практических конференциях «Актуальные вопросы хирургической инфекции» (Москва, 2006, 2007); VIII и IX выездных сессиях МНОАР и президиума ФАР (Московская обл., Голицыно, 2007, 2008); I Всероссийском съезде диетологов и нутрициологов (Москва, 2006). Первичная экспертиза диссертации проведена на кафедральном совещании кафедры хирургии ГИУВ МО РФ с участием сотрудников кафедры военно-полевой хирургии ГИУВ МО РФ и ведущих специалистов ГВКГ им. Н.Н. Бурденко.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 39 печатных работ, из них 10 - в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК, 3 методические рекомендации, 1 учебное пособие.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 194 страницах машинописного текста и включает введение, 5 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, 3 главы собственных результатов и их обсуждение), заключение, выводы, практические рекомендации, список из 397 источников (132 отечественных и 265 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 35 таблицами и 21 рисунком.

Содержание диссертации

Материал и методы исследования

В работе анализируются результаты обследования и комплексного лечения 187 больных вторичным распространенным перитонитом различной этиологии, находившихся на лечении в отделениях хирургии и ОРИТ ГВКГ им. Н.Н. Бурденко с 2002 по 2007 г. Мужчин было 159 (85%), женщин - 28 (15%). Средний возраст составил 57,4 ± 9,8 лет.

Определение распространенности и тяжести перитонита осуществляли согласно классификационно-диагностической схеме перитонита [Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., 2000].

Причинами развития перитонита у обследованных больных были острая спаечная тонкокишечная непроходимость (49), перфорация полых органов брюшной полости (58), деструктивные формы холецистита (31) и аппендицита (35), сегментарный тромбоз мезентериальных сосудов (8), дивертикулит (6).

Согласно Мангеймскому индексу перитонита (МИП), процент больных со II степенью тяжести составил 61,1% (114), с III степенью - 38,9% (73). Средний балл МИП при II степени тяжести 22,8±0,7, при III степени - 31,3±1,2.

Больные были прооперированны в экстренном порядке. Предоперационная подготовка включала инфузионную терапию (введение растворов коллоидов и кристаллоидов) и прежде всего была направлена на стабилизацию волемических и гемодинамических показателей на безопасном уровне.

Оперативные вмешательства были выполнены в условиях многокомпонентной анестезии с ИВЛ.

Хирургическая тактика была однотипна: лапаротомия из срединного доступа, санация брюшной полости, наиболее возможный в конкретной ситуации радикальный вариант устранения источника перитонита.

Основными видами оперативных вмешательств были устранение спаечной тонкокишечной непроходимости (41), ушивание перфоративной гастродуоденальной язвы (35), аппендэктомия (35), холецистэктомия (31, в том числе с дренированием желчно-выводящих путей), резекция тонкой кишки (18), ушивание дефекта тонкой/толстой кишки (19), резекция желудка (7).

Оперативные вмешательства заканчивали назогастроинтестинальной интубацией полифункциональными зондами (ЗКС №21 или 25) и дренированием брюшной полости.

Зонд в послеоперационном периоде использовали для декомпрессии, кишечного лаважа и энтеросорбции, а затем энтерального питания.

Брюшную полость дренировали через отдельные проколы передней брюшной стенки двухпросветными силиконовыми трубками для удаления экссудата и промывания полости брюшины антисептическими растворами.

Послеоперационные плановые санационные релапаротомии выполнены в 34,2% случаев.

В послеоперационном периоде комплекс базисной интенсивной терапии вторичного распространенного перитонита была одинаков у всех обследованных больных и включал: программную санацию брюшной полости (по показаниям); адекватное обезболивание; устранение гиповолемии и анемии; гемодинамическую и респираторную поддержку; коррекцию расстройств водно-электролитного обмена и КОС; антибактериальную терапию; терапию кишечной недостаточности (декомпрессия, лаваж кишки, энтеросорбция); иммунокорригирующую терапию; профилактику и лечение ПОН; экстракорпоральные методы детоксикации; ГБО; нутритивную поддержку.

В соответствии с задачами работы и в зависимости от объема и состава нутритивной поддержки все обследованные больные были разделены на 3 рандомизированные группы.

В 1-ю группу (контрольную) вошли 92 больных, получавших стандартную нутритивную поддержку.

В 1-3-и сутки после оперативного вмешательства коррекцию волемических и метаболических расстройств осуществляли путём проведения инфузионной терапии в объеме 62,5±10,3 мл/кг/24 ч. Количественный и качественный состав инфузионной терапии определялся в строгом соответствии с показателями волемии на основании данных исследования водных секторов и центральной гемодинамики. ИТТ проводили с применением растворов ГЭК и кристаллоидов, препаратов крови.

Как правило, начиная со 2-х суток послеоперационного периода у больных 1-й группы в инфузионную терапию включали среды для парентерального питания (ПП). При этом общий суточный объем инфузионной терапии не превышал 65 мл/кг/24 ч. Парентеральное питание осуществляли по общепринятым схемам с использованием концентрированных растворов глюкозы (20% раствор, 168 г/24ч углеводов, 640 ккал/24ч); кристаллических аминокислот (10% раствор, 15,1 г азота, 396 ккал/24ч); жировых эмульсий (20% жировые эмульсии, 98 г/24ч липидов, 980 ккал/24ч). Из общего объема инфузий на препараты парентерального питания приходилось 32,8±1,9 мл/кг/24 ч, что обеспечивало поступление 1900-2100 ккал/24 ч (15,1 г азота, 160-170 г углеводов, 98 г липидов).

С первых часов послеоперационного периода в целях разрешения СКН через кишечный зонд проводили кишечный лаваж и энтеросорбцию. Кишечный лаваж осуществляли путем введения через инфузионный канал зонда гравитационным методом или с помощью перфузионных насосов глюкозосолевого раствора с добавлением энтеросорбентов (энтеродез, энтеросгель) на фоне постоянной аспирации содержимого кишечника через декомпрессионный канал зонда.

По мере восстановления всасывательной и переваривающей функций тонкой кишки у всех больных поэтапно переходили на внутрикишечное введение глюкозоэлектролитного раствора, а затем смесей энтерального питания (олигопептидная, стандартная) нарастающего калоража и нутритивной ценности (0,25-0,5-1,0 ккал/мл).

Соответственно увеличению объема и нутритивной ценности энтерального питания (ЭП), уменьшали объем ПП. Увеличение объема энтеральных инфузий позволяло на 3-4-е сутки послеоперационного периода уменьшать объем инфузионной терапии, преимущественно за счет коллоидных и кристаллоидных растворов, сохранив при этом практически прежний состав растворов для парентерального питания. При сочетанном парентерально-энтеральном питании суточный каллораж достигал расчетных 35-40 ккал/кг/24 ч.

Объем энтерально вводимой смеси на пятые сутки составлял 13,8±0,4 мл/кг/24 ч (4,0 г белка, 0,5 г/кг/24 ч углеводов, 0,2 г/кг/24 ч липидов, 250 ккал/24 ч). С 6-х суток объем ЭП увеличивали до 21,5±1,3 мл/кг/24 ч (30 г белка, 1,4 г/кг/24 ч - 98 г углеводов, 0,4 г/кг/24 ч - 28 г липидов, 1000 ккал/24 ч). Восстановление процессов всасывания позволяло на 9-10-е сутки весь объем нутритивной поддержки реализовать энтеральным путем - 35,7±2,1 мл/кг/24 ч (100 г белка, 322 г углеводов, 89,6 г липидов, 2500 ккал/24 ч).

У 63 больных 2-й (основной) группы изучали эффективность влияния дополнительного внутривенного введения глутамина в составе нутритивной поддержки на коррекцию метаболических нарушений и функциональное состояние ЖКТ. Больным и течение 7 сут дополнительно внутривенно вводили 20% раствор «Дипептивен» (200 мл/24 ч), содержащий L-глутамин (13,5 г/100мл), L- аланин (8,2 г/100мл).

У 32 больных 3-й (основной) группы изучали эффективность парентерального введения омега-3 жирных кислот в разрешении системной воспалительной реакции и устранении иммунодефицита у больных с вторичным распространенным перитонитом. В течение 7 сут послеоперационного периода внутривенно вводили омега-3 жирные кислоты (150 мл/24 ч 10% раствор «Омегавен», содержащего 15 г высокоочищенного рыбьего жира и 0,0441 г б-токоферола).

Методы исследования

В целях определения интегральной количественной оценки тяжести состояния больных при поступлении и в процессе интенсивной терапии использовали шкалу APACHE II (АРАСНЕ II score EVCM 2002-10-18.xls, «Lilly», США). Оценку тяжести органно-системных нарушений осуществляли по шкале MODS [Marshall et al., 1995]. О развитии синдрома системного воспалительного ответа (CCBO/SIRS) судили по клиническим критериям (Bone R., 1992).

При поступлении больного в отделение реанимации и на 1; 3; 5; 7-10-е сутки послеоперационного периода программа исследований помимо общеклинических включала специальные методы обследования, позволяющие адекватно оценить тяжесть нарушения основных параметров гомеостаза у больных перитонитом и эффективность проводимой коррекции метаболических нарушений и нутритивной поддержки.

В плазме крови исследовали активность трансаминаз и щелочной фосфатазы, содержание общего белка, альбумина и глобулина, С-реактивный белок (СРБ), трансферрин, кальций, магний, натрий, калий методом IFCC (International Federation Clinical Chemistry - метод Международной федерации клинической химии) набором РОШ на анализаторе Хитачи- 917, -902.

Определение общего, прямого и непрямого билирубина в сыворотке крови выполнено методом DSA набором РОШ на анализаторе Хитачи- 917, -902.

Мочевина и мочевая кислота в сыворотке крови определены уреазным методом набором РОШ на анализаторе Хитачи -917,- 902.

Активность ферментов лактатдегидрогенезы (ЛДГ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) исследовали в сыворотке крови набором РОШ на анализаторе Хитачи -917; глютаматдегидроненаза (ГЛДГ), сорбитдегидрогеназа (СДГ) и холинэстераза методом Шмидта на аппарате «Экспресс-плюс».

Триглицериды, холестерин, липопротеиды в сыворотке крови (ЛПВП, ЛПОНП, ЛГШП) определены методом GPO/PAP набором РОШ на анализаторе Хитачи -917, -902.

Определение аммиака в крови выполнено по методике Бестужевой С.В. (1983), тимолвероналовая проба унифицированным методом по Венсану (1972).

Содержание креатинина и мочевины в суточной моче определяли уреазным методом, набор РОШ, аппарат Хитачи -902.

КОС и газообмен исследовали на газоанализаторе Rapid lab-348 (Bayer).

Осмотическое состояние крови и мочи определяли на аппарате «Осмометр» ОМКА-Ш-01. По стандартным формулам рассчитывали индекс осмолярности и клиренс свободной воды.

Уровень средних молекул (СМ) в крови и моче определяли методом спектрофотометрии на аппарате СФ48.

Количество лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, величину гематокрита и гемоглобина, лейкоцитарную формулу определяли на гематологическом анализаторе «Пентра-120».

Концентрацию в крови гормонов: адренокортикотропный гормон (АКТГ); кортизол; соматотропный гормон; инсулин и тиреоидные гормоны (тиреотропный гормон - ТТГ; тироксин - Т4; трийодтиронин - Т3) - исследовали методом РИА (радиоиммунный анализ) на аппарате гамма-счетчик «Wizard» («Wallac», Финляндия).

Сывороточные уровни цитокинов IL-10, IL-6, TNF- определяли количественным методом на иммуноферментном анализаторе «Stat fax» с помощью иммуноферментных наборов Immunoassay Kit (для TNF-а, IL-10, IL-6) Bio source International (USA).

Количество В-лимфоцитов (CD 19), общее количество Т-лимфоцитов (CD30), Т-хелперы (CD4), Т-супрессоры (CD8), а также фагоцитарную активность лейкоцитов, гемолитическую активность комплемента, пролиферативную активность лимфоцитов в ответ на ФГА определяли (клеточный и расчетный сектор) методом проточной цитофлуометрии на проточном цитофлуориметре COULTEX-EPICSXL.

Общее количество лимфоцитов в периферической крови подсчитывали с помощью стандартного метода.

Спектр и концентрацию аминокислот (АК) плазмы крови определяли на автоматическом аминокислотном анализаторе «Hitachi» (L880 AAA System Manager). По данным аминограмм рассчитывали общую концентрацию свободных АК в плазме (Е_АК), незаменимых аминокислот, заменимых аминокислот, аминокислот, аминокислот с разветвленной цепью (Е_АКРЦ - валин, лейцин, изолейцин), ароматических аминокислот (Еаак), индекс Фишера (ИФ).

Исследование параметров центральной гемодинамики с определением
минутного объема кровообращения осуществлялось методом интегральной
тетраполярной реографии по М.И.Тищенко с программным обеспечением (комплекс «Диамант»).

В целях выявления водно-секторальных нарушений, а также для изучения состава тела (тощая, жировая масса) использовали аппаратно-программный комплекс на основе двухчастотной импедансометрии «Анализатор оценки баланса водных секторов и состава тела с программным обеспечением» «Диамант».

Проницаемость кишечника как показатель функциональной состоятельности ЖКТ оценивали по тесту лактулоза/маннитол. Содержание маннитола и лактулозы в моче исследовали методом спектрофотометрии на аппарате СФ48.

Мониторинг оксигенации слизистой ЖКТ как показателя состояния регионального кровообращения осуществляли методом тонометрии с помощью монитора TONOCAP TC-200 («Datex-Engstrom», Финляндия), снабженного назогастральным желудочным зондом («TPIP catheter»).

Помимо обязательных обзорных снимков грудной и брюшной полости выполнялись контрастные исследования - энтерография, ангиография кишечно-печеночного бассейна на аппарате «Telestatic» фирмы «Сименс» с приставкой «РИС», рентгенооперационном кардиоваскулярном комплексе «Integris V-300» («Philips»).

Режим бактериологического мониторинга включал в себя ежедневные исследования гемакультуры, мочи, раневого экссудата в период интенсивной терапии, а также раневого и перитонеального экссудата в период проведения хирургической санации. Определение антибактериальной чувствительности грам-позитивных и грамнегативных аэробов осуществляли методом диффузии в агаре Мюллера-Хинтона с использованием стандартных дисков.

Критерии включения в исследование: диагноз «вторичный распространенный перитонит» (Классификационно-диагностическая схема, В.С. Савельев, 2000); старше 18 лет; не позднее 24 ч от установления диагноза вторичного распространенного перитонита.

Критерии исключения: прогноз наступления смерти в интервале времени, равном 12-24 ч; невозможность выполнения радикального хирургического вмешательства на органах брюшной полости; онкологические заболевания органов брюшной полости, панкреатит, послеоперационный и посттравматический перитонит; терминальная стадия хронического заболевания; возраст менее 18 и более 80 лет.

Статистическая обработка результатов исследования произведена на персональном компьютере, методами параметрической и непараметрической статистики с помощью программы Statistica 5,1 для Windows (Stat Soft Inc., США). По коэффициенту корреляции Pearson оценивали силу связи между переменными. Достоверность различий между полученными показателями, на этапах исследования, оценивали по t-критерию Student (p<0,05).

Результаты исследования и их обсуждение

Эффективность стандартной нутритивной поддержки в комплексной интенсивной терапии вторичного распространенного перитонита (1-я контрольная группа).

Анализ результатов лечения 71 больного (благоприятный исход лечения) вторичным распространенным перитонитом с использованием стандартной нутритивной поддержки показал, что основные показатели, характеризующие развитие ССВР, в 1- 3-и сутки после операции обнаруживали наличие выраженной острофазовой реакции организма с увеличением уровня белков острой фазы (СРБ 12,6±1,5 мг/дл), активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем. Основным пусковым механизмом, формирующим ССВР в раннем послеоперационном периоде, является нейроэндокринная реакция организма, выражающаяся в повышенной секреции стрессовых гормонов (АКТГ до 61,3±11,01 нг/мл, кортизол до 39,9±6,29 мкг/дл) и снижением продукции соматотропного гормона от 1-х суток к 3-м с 8,3±1,5 до 2,5±0,9 нг/мл (р<0,05). В результате нарушений нейроэндокринной и гуморальной регуляции развивались характерные для ССВР нарушения волемии, транспорта и потребления кислорода, сдвиг метаболических процессов в сторону гиперметаболизма-гиперкатаболизма.

В первые 3 сут выявлялись выраженные изменения водного баланса. Дефицит общей жидкости до 10-12% (61,2±1,3 мл/кг) носил характер клеточной и внеклеточной гипогидратации с преимущественными потерями из интрацеллюлярного сектора. Дефицит ВнеКЖ составил 15,2±0,5% (28,5±0,6 мл/кг), ВнуКЖ - 8,2±0,3% (31,8±1,5 мл/кг).

Потери ВнеКЖ в основном были обусловлены потерями внутрисосудистого сектора с развитием гиповолемии и дефицитом как ОЦК (20%), так и его компонентов: ОП (19%), ГО (21,4%) (р<0,05).

Прослеживается взаимосвязь между волемическими нарушениями, патологическим перераспределением жидкости и гемодинамическими нарушениями. Показатели центральной гемодинамики и кислородного бюджета свидетельствовали о развитии гиподинамического типа кровообращения с нарушениями транспорта, потребления и экстракции кислорода.

В этот период показатели центральной гемодинамики соответствовали развитию гиподинамического типа кровообращения с характерными для него сниженными величинами сердечного выброса, работы левого желудочка и общего периферического сопротивления. Уменьшение сердечного выброса происходило преимущественно за счет УО (на 26-27%) и СИ (на 12-15%). Поддержание минутного объема на должном уровне обеспечивалось только за счет увеличения частоты сердечных сокращений.

Сниженным на 16-17% был транспорт кислорода (ДО₂) и на 36-38% потребление кислорода (VO₂) на фоне высокой величины его экстракции О₂EP - 32,8±1,2%. Повышение показателей экстракции кислорода на фоне сниженной его доставки и потребления обусловлено, вероятно, как перфузионной недостаточностью за счет гиподинамического типа кровообращения, так и гипоксемией, а также значительным нарушением клеточного метаболизма и утилизации кислорода, характерными для критических состояний.

В динамике, на фоне проводимой инфузионной терапии и парентерально-энтерального питания прослеживается положительная динамика в восстановлении потерянного объема жидкости. Тем не менее дефицит практически по всем секторам сохранялся до 7 сут: ОЖ - 4,7±0,6%, ВнуКЖ - 3,9±0,8 и ВнеКЖ - 5,3±0,3%. Дефицит ОЦК уменьшался до 11,4±1,1% преимущественно за счет увеличения ОП (дефицит 9,1±0,7%) с одновременным снижением дефицита ГО до 14,5±1,2% (р<0,05) по сравнению с первыми сутками.

Судя по изменениям показателей центральной гемодинамики от 3-х к 5-м суткам происходит смена гиподинамического типа кровообращения на гипердинамический с увеличением УО, УИ и МО соответственно на 32-35, 31-33 и 27-29% (р < 0,05). При этом возрастание МО происходило за счет увеличения УО на фоне сохраняющейся тахикардии, при относительно стабильном сниженном ОПСС и увеличении СИ на 27,2%. Вместе с тем в этот период было отмечено резкое нарастание работы левого желудочка (ИУРЛЖ) на 25,2%. В течение 5-7-х суток послеоперационного периода все показатели существенных изменений не претерпевали и оставались на прежнем уровне.

Вследствие высокого сердечного выброса на этапах исследования от 1-х к 5-м суткам повышался транспорт ДО₂ 76,6±5,9% и потребление O₂ (VO₂) 134,6±6,7% кислорода. Но при этом несколько снижалась (на 2-3%), хотя оставалась еще высокой экстракция O₂. К 7-м суткам уменьшалась артериальная и венозная гипоксемия.

Таким образом, выявленный дефицит объема жидкости обусловлен не только плазмопотерей, но и патологическим перераспределением между водными секторами. Перемещение жидкости между интро- и экстрацеллюлярным пространством свидетельствует о возникновении нарушений функции клеточных мембран. Кроме того, характерный для ССВР эндотелиоз приводил к развитию синдрома «капиллярной утечки», что наряду с возодилатацией, увеличением перспирации является одной из причин развития волемических нарушений у больных перитонитом. Существенное значение в формировании волемических нарушений имеет развивающийся при перитоните СКН. В связи с усилением транссудации и паралитической секреции в просвете тонкой кишки скапливаются большие объемы жидкости. Следует отметить, что в период 1-3-х суток по назогастроэнтеральному зонду эвакуировали до 1500-2000 мл/сут застойного желудочно-кишечного содержимого, а по дренажам из брюшной полости до 1000 мл/сут мутного экссудата. В результате образования патологического «третьего» водного пространства из циркуляции выключаются значительные объемы жидкости, содержащие электролиты и белки. Потери жидкости, электролитов и белков, выключение ЖКТ из процессов питания становятся основным пусковым моментом в развитии тяжелых метаболических нарушений. Кроме того, выраженные волемические нарушения и патологическое перераспределение жидкости являются одной из причин гемодинамических нарушений. Несмотря на позитивное влияние стандартной программы инфузионной терапии и нутритивной поддержки полноценной коррекции показателей волемии, гемодинамики и транспорта кислорода на ее фоне не происходит.

Изучение основных показателей метаболизма в первые сутки послеоперационного периода показало наличие выраженной гиперметаболической-гиперкатаболической реакции организма в виде нарушений белкового, углеводного и липидного обмена, увеличение потерь азота и расхода энергии.

На катаболическую реакцию организма, снижение белковообразующей функции печени и увеличение потерь белка указывала гипопротеинемия, диспротеинемия: уровень общего белка 55,7±1,2 г/л, альбумина 24,1±1,8 г/л, глобулинов 29,4±2,2 г/л, трансферрина 1,6±0,2 г/л, коэффициент А/Г 0,78. Интенсивность катаболизма с усиленным распадом смешанного мышечного белка отражает значительное повышение суточной экскреции азота с мочой - 17,2±1,9 г/сут и отрицательный баланс азота (-25,8±1,3 г/сут). Отрицательный азотистый баланс был обусловлен не только усилением катаболизма белков, но и нарушением их синтеза, что является проявлением стрессового нарушения обмена белков. Одновременно отмечали калийурез (5,77±0,1 г/сут) при снижении содержания в моче натрия (2,92±0,031 г/сут), что свидетельствует о смещении метаболических процессов в сторону гиперкатаболизма.

Характерным проявлением гиперметаболической реакции организма было увеличение энергопотребности. Истинный расход энергии (ИРЭ) от 1-х к 3-м суткам возрастал с 2289,8±115,6 до 3245,3±236,7 ккал/сут.

О развитии синдрома гиперметаболизма свидетельствовало повышение в крови глюкозы (11,3±1,5 ммоль/л), креатинина (167,8±7,3 ммоль/л) и азота мочевины (16,4±0,9 ммоль/л). Подтверждением гиперметаболической инсулинорезистентности служила нормальная концентрация инсулина в крови (6,3-7,1 мкс/мл).

Нарушение основных функций печени характеризовало повышение активности аминотрансфераз (АСТ - 67,9±6,8 МЕ/л; АЛТ - 86,7 ±5,6 МЕ/л) и щелочной фосфатазы (598,8±11,5 МЕ/л), ЛДГ (695,4±13,5МЕ/л), ГДГ (13,17±1,83 МЕ/л).

В биохимических анализах мочи повышенным было содержание калия - 5,4±0,2 г/сут, а также креатинина - 3,1±0,3 г/сут и мочевины - 43,2±3,5 г/сут при сниженном содержании натрия - 2,92±0,01 г/сут (р<0,05). На фоне повышенной экскреции калия и азотистых продуктов с мочой, на первые сутки после операции отмечалась существенная задержка натрия в организме, что свидетельствует о смещении метаболических процессов в сторону гиперкатаболизма. Содержание калия в плазме крови - 3,1±0,1 ммоль/л, натрия - 135,2±0,8 ммоль/л.

О степени интоксикации в первые сутки после операции свидетельствовал высокий лейкоцитоз с повышенным количеством лейкоцитов до 15-17Ч10⁹/л и сдвигом формулы влево (палочкоядерные 37-41%, сегментно-ядерные 55-59%), уровень средних молекул в крови 0,492-0,527 усл. ед.

Следует отметить, что в формировании метаболических нарушений и отрицательного баланса азота существенное значение имели патологические потери жидкости из ЖКТ и брюшной полости на фоне СКН.

Согласно клиническим и рентгенологическим данным, у всех больных в первые сутки после оперативного вмешательства диагностировали СКН II-III степени.

Клинически выявляли резкое вздутие, болезненность при пальпации во всех отделах живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, выраженные симптомы раздражения брюшины, шумы кишечной перистальтики не выслушивали.

Результаты контроля за функциональным состоянием ЖКТ у всех больных обнаруживали глубокие нарушения моторной, эвакуаторной, секреторной, переваривающей и всасывательной функций тонкой кишки.

При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости определяли скопление свободной жидкости в различных участках брюшной полости, выявляли выраженный парез кишечника, с пневматозом петель как тонкой, так и толстой кишки, перерастяжением кишечных петель жидкостью и газами, отечностью кишечной стенки, увеличением межпетельных промежутков с множественными уровнями жидкости, полное угнетение двигательной активности тонкой кишки. Диаметр кишки достигал 6-7 см.

При исследовании переваривающей и всасывательной функций обнаруживались выраженные нарушения всасывания глюкозоэлектролитного раствора не более 10-15% от введенного количества.

Через аспирационный канал зонда при проведении кишечного лаважа выделялось сверх введенного объема 15001900 мл застойного кишечного содержимого. При дополнительном дренировании желудка эвакуировали 1000-1200 мл застойного желудочного содержимого.

По дренажам из брюшинной полости выделялось 500-600 мл мутной жидкости с хлопьями фибрина.

Общий объем потерь в первые сутки достигал 5377,15±216,4 мл. Анализ структуры потерь показал, что более 50% его объема приходится на застойное отделяемое из ЖКТ и брюшной полости, содержащее 3,1±0,024 г калия, 10,5±0,92 г натрия и 78,9±1,53 г белка, а также на усиление перспирации за счет лихорадки.

По мере восстановления функций ЖКТ по результатам тестовых исследований на переваривание и всасывание поэтапно переходили на внутрикишечное введение глюкозоэлектролитного раствора, олигопептидной смеси, стандартной изокалорической смеси в возрастающей концентрации от 0,25 до 1,0 ккал/мл.

Только на 5-6 сутки интенсивного лечения рентгенологические обследования у 71 больного с благоприятным исходом лечения свидетельствовали о положительной динамике восстановления функций ЖКТ с разрешением СКН.

Соответственно степени восстановления функций ЖКТ переход от энтерального введения глюкозоэлектролитного раствора на олигопептидную и стандартную смесь происходил на 5-6 сутки послеоперационного периода.

Объем энтерально вводимой смеси на 5-е сутки составлял 13,8±0,4 мл/кг/24 ч (4,0 г белка, 35 г углеводов, 14 г липидов, 250 ккал/24 ч). При сочетанном парентерально-энтеральном питании суточный калораж на 5-е сутки достигал 30-35 ккал/кг/24 ч. С 6-х суток объем ЭП увеличивали до 21,5±1,3 мл/кг/24 ч (30 г белка, 98 г углеводов, 28 г липидов, 1000 ккал/24час). Восстановление процессов всасывания позволяло на 9-10-е сутки весь объем нутритивной поддержки реализовать энтеральным путем - 35,7±2,1 мл/кг/24 ч (100 г белка, 322 г углеводов, 90 г липидов, 2500 ккал/24 ч).

Анализ баланса потерь и компенсации в динамике послеоперационного периода выявил эффективность осуществленной программы искусственного лечебного питания. Сочетанное парентеральное и энтеральное зондовое питание позволило добиться уменьшения дефицита энергии (238,4 ± 45,7 ккал/24 час), белков на 6-7 сутки послеоперационного периода. Вместе с тем полное восстановление функций ЖКТ и разрешение СКН происходило лишь на 9-10-е сутки. Следует также отметить что, несмотря на положительную динамику, до 7-х суток сохранялась гипопротеинемия: уровень общего белка 60,6±1,3 г/л, альбумина 28,9±1,4 г/л, глобулинов 31,7±0,5 г/л, трансферрина 1,8±0,03 г/л, коэффициент А/Г 0,91. Баланс азота оставался отрицательным: -4,4±0,7 г/24 ч.

Следует отметить, что проводимая терапия СКН оказывает определенный детоксикационный эффект. При анализе динамики показателей интоксикации к 5-6-м суткам лейкоцитоз уменьшался до 13,20,4х10⁹/л (p<0,05), уровень МСМ к 7-м суткам снизился до 0,3710,03 усл. ед. (p<0,05), ЛИИ составил 3,780,5 (p<0,05), палочкоядерный сдвиг уменьшился до 18-20% (p<0,05). В целом основные показатели интоксикации приблизились к норме только к 9-10-м суткам.

Изменения компонентного состава тела выражались снижением как МТ, так и КМТ. За весь послеоперационный период МТ снижалась на 4,25±0,72 кг (р<0,05).

КМТ является интегральным показателем, характеризующим нутритивный статус и его белковую составляющую. В послеоперационном периоде КМТ снизилась на 2,46±0,33 кг, с преимущественной потерей в течение первых 3 сут - 1,63±0,27 кг, от 3-х к 7-м суткам - 0,83±0,3 кг (р<0,05).

Потери ОЖТ составили 1,94±0,28 кг (р<0,05). Наиболее интенсивное снижение ОЖТ на 1,42±0,36 кг происходит от 3-х к 7-м суткам послеоперационного периода.

Тесная взаимосвязь между проявлениями гиперметаболизма-гиперкатаболизма и нарушениями компонентного состава тела определяют метаболическую составляющую ССВР у больных перитонитом.

Значительное и прогрессирующее снижение КМТ (>8%) свидетельствовало о выраженном мышечном протеолизе, увеличении утилизации аминокислот и распаде белков скелетных мышц. Увеличение суточных потерь азота отражает уменьшение висцерального пула белка, прежде всего мышечной массы, в связи с тем что мышечная масса является основным белковым депо организма. Нарастающий дефицит КМТ определяет потерю МТ.

Таким образом, несмотря на положительную динамику, полноценной компенсации метаболических нарушений и адекватного обеспечения энерго-пластических потребностей организма больных вторичным распространенным перитонитом на фоне применения стандартной нутритивной поддержки к 7-10-м суткам послеоперационного периода достичь не удавалось.

Результаты анализа функционального состояния ЖКТ у больных 1-й группы показали, что уже в первые сутки послеоперационного периода развивается СКН II-III степени с одновременными нарушениями моторноэвакуаторной, переваривающей и всасывательной функций. СКН проявляется отсутствием шумов кишечной перистальтики и стула, значительным застоем желудочного и кишечного содержимого, резким снижением уровня всасывания, составляющим не более 10-15% от объема вводимых растворов (глюкозоэлектролитный раствор). Данные рентгенографии брюшной полости и контрастной энтерографии: паралитическое расширение всей тонкой кишки (диаметр кишки 6-7 см), скопление в просвете кишки больших объемов газа и жидкости, неравномерное утолщение и отечность стенки кишки, отсутствие складок слизистой, полное угнетение двигательной активности тонкой кишки.

В результате проведения декомпрессии, лаважа кишечника, энтеросорбции, ранних трансинтестинальных инфузий глюкозоэлектролитного раствора, поэтапного перехода на энтеральное питание с увеличением объема и нутритивной ценности олигопептидной и стандартной смеси (0,25-0,5-1,0 ккал/мл), окончательное разрешение СКН в 69,3±2,5% случаев происходит на 9-10-е сутки после операции. Таким образом, у больных с вторичным распространенным перитонитом с первых суток послеоперационного периода развивается СКН II-III степени, который на фоне проводимой терапии, парентерального и энтерального питания по стандартной схеме в 69,3% случаев разрешается на 9-10-е сутки послеоперационного периода.

Анализ влияния СКН на характер и формирование ПОН показал, что частота развития ПОН при СКН II-III степени у больных 1-й группы в 1-3-и сутки после оперативного вмешательства составляет 81,3%. ПОН диагностировали при выявлении недостаточности 2 и более органов. В качестве критериев органно-системной недостаточности использовали критерии A. Baue и соавт. (2000). Оценку тяжести ПОН осуществляли по шкале MOD [Marshall et al., 1995].

В первые сутки после оперативного вмешательства состав органов, вовлеченных в ПОН, был представлен следующим образом: дыхательная система (88,5%), печень (42,3%), почки (65,4%), сердечно-сосудистая система (42,3%). По шкале MOD тяжесть ПОН - 7,1 ± 0,4 балла.

Анализ частоты развития органной недостаточности свидетельствует о том, что наиболее часто (88,5%) в первые сутки послеоперационного периода развивается дыхательная недостаточность с признаками легочного повреждения разной степени выраженности. Более чем у 60% больных выявлен тяжелый СОЛП. В 89% случаев рентгенологические изменения в легких были в виде инфильтрации, застойного полнокровия с преимущественной локализацией в нижних, базальных или прикорневых отделах. Данные изменения распространялись в среднем на 2-3 квадранта. Снижение респираторного индекса (PaO₂/FiO₂)<250 отмечали у 84% больных, что соответствовало тяжелому повреждению легких. В первые сутки комплайнс был низким у 82% больных и составлял 33 мл/см.вод.ст. С целью улучшения оксигенации и уменьшения фракции О₂ во вдыхаемой смеси искусственную вентиляцию легких проводили с умеренным положительным давлением в конце выдоха - ПДКВ - до 9 см.вод.ст.

Таким образом, в первые сутки после оперативного вмешательства у больных с СКН II-III степени отмечали развитие тяжелого СОПЛ. Можно полагать, что основной причиной выраженной недостаточности системы дыхания являются интоксикация и срыв всех механизмов адаптации как проявление СВР в ответ на формирование очага абдоминальной инфекции.

К 3-м суткам интерстициальный отек легких занимал более 3 квадрантов и выглядел как субтотальный. К 5-м суткам легочная инфильтрация постепенно разрешалась, частота диагностики СОЛП уменьшилась до 61,5% случаев. К 7-м суткам рентгенологическая картина и величина респираторного индекса (261,9±10,2 мм рт.ст.) свидетельствовали о разрешении СОЛП в 69,7% случаев. На 9-10-е сутки у 3 больных сохранялись признаки СОЛП, но с выраженной положительной динамикой к разрешению.

Несмотря на положительную динамику разрешения СОЛП в 36,1% случаев на 3-5-е сутки развился ОРДС. В последующем отмечена положительная динамика разрешения ОРДС от 29,8% больных на 7-е сутки до 7,6% (2 больных) к 9-10-м суткам. Кроме того, в 19,7% случаев, преимущественно на 7-9 сутки, отмечен переход СОЛП/ОРДС в пневмонию.

Признаки ОПН в первые сутки после операции выявлены в 65,4% случаев. Концентрация креатинина в плазме крови была повышена - 215,2±32,5 ммоль/л. Показатели осмолярности и средних молекул в моче были снижены соответственно до 225,8±21,4 мосм/л и 0,275±0,03 усл.ед. Положительная динамика в снижении азотемии, восстановлении диуреза и нормализации осмолярности, индекса осмолярности и уровня средних молекул в моче отмечена на 3-5-е сутки. Тем не менее ОПН на 5-е сутки сохранялась в 33,3% случаев, на 7-е - в 26,7% случаев с полной нормализацией показателей функции почек к 10-м суткам.

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) в первые сутки послеоперационного периода выявлена в 42,3% случаев. Показатели, характеризующие функциональную недостаточность печени, были повышены в 2-3 раза: общий билирубин - 25,7±0,3 ммоль/л, АСТ - 121,5±19,4 МЕ/л, АЛТ - 185,6±23,5 МЕ/л. Были также повышены ГлДГ и ГГТП. В последующем от 1-х к 5-м суткам частота развития ОПечН возрастала до 53,8%. На 7-е сутки количество больных с ОПечН уменьшилось до 38,5%. Вместе с тем в 11,5% случаев она сохранялась и на 9-10-е сутки послеоперационного периода.

Частота развития сердечно-сосудистой недостаточности в первые сутки после операции составила 42,3%. Состояние сердечно-сосудистой системы соответствовало гиподинамическому типу кровообращения с характерными для него сниженными величинами сердечного выброса и общего периферического сопротивления. Уменьшение сердечного выброса происходило преимущественно за счет УО (на 30-31%), УИ (на 35-37%) и СИ (на 15-17%). При этом поддержание минутного объема на должном уровне обеспечивалось только за счет выраженного увеличения частоты сердечных сокращений.

...