Сезонная динамика микрофлоры нёбных миндалин человека

Введение

Глава 1. Основной микроорганизменный состав микрофлоры нёбных миндалин человека

1.1 Род Streptococcus

1.2 Род Staphylococcus

1.3 Род Micrococcus

1.4 Род Neisseria

1.7 Род Bacillus

1.8 Содержание микроорганизмов при нормальной микрофлоре и при патологических процессах на примере хронического тонзиллита в двух токсико-аллергических формах (ТАФ I и II)

Глава 2. Материалы и методы

3.1 Морфологическая характеристика полученных штаммов бактерий

3.2 Мониторинг динамики микрофлоры миндалин мягкого н?ба в разные сезоны

3.3 Обсуждение результатов исследования

Выводы

Введение

Полость рта человека представляет собой уникальную экосистему для самых разных микроорганизмов, как бактерий, так и одноклеточных. Они формируют аутохтонную микрофлору, которая играет главную роль в здоровье и в болезнях человека.

Среди микроорганизмов миндалин мягкого н?ба встречаются аутохтонные, т.е. специфические для данного биотопа виды и аллохтонные - иммигранты из других биотопов хозяина, таких как носоглотка или кишечник.

Аутохтонную микрофлору подразделяют на облигатную, постоянную в полости рта и на миндалинах, и факультативную, в составе которой чаще всего встречаются условно-патогенные микроорганизмы.

В этиологии заболеваний верхних дыхательных путей микроорганизмы, населяющие их, занимают особое место: с их присутствием ассоциируются разнообразные по клиническим проявлениям заболевания, которые, зачастую, не поддаются рациональной антибактериальной терапии.

Дисбактериоз верхних дыхательных путей может быть обусловлен недостаточностью местного и общего иммунитета человека в результате множества факторов, среди которых: неправильное применение антибиотиков, неправильного питания, переохлаждения, стрессов, хронических заболеваний, применения антисептиков, вредных привычек, смены сезонов, условий среды проживания и многие другие.

Необходимо понимать, что носоглотка не является исключением в отношении микробной стерильности, то есть в норме в человек должен выявлять определ?нные микроорганизмы из полости носа и глотки. Данные микроорганизмы в условиях сохранности иммунной резистентности не только не приносят никакого патогенного действия, но и наоборот, оказывают положительное влияния благодаря образованию биопл?нки (от 0,1 до 0,5 мм) - каркас из полисахаридов и муцина, который обладает противобактериальным действием. Благодаря выработке микроорганизмами различных веществ, например, лизоцима, различных спиртов и кислот, стимулируется образование иммуноглобулина А, а также тормозится развитие патогенных микроорганизмов и обеззараживаются токсины, вырабатываемые болезнетворными микроорганизмами.

Актуальность выбранной темы заключается в том, что представленный подход к изучению сезонных изменений в микрофлоре миндалин мягкого н?ба человека обеспечивает прогнозирование развития нозомиальных заболеваний, а также позволяет подобрать оптимальную лекарственную терапию с учетом сезонных проявлений микроб активности различных штаммов бактерий и простейших у больных, страдающими различными видами заболеваний, поражающий ЛОР-органы.

Цель: Выявление динамики микробного состава н?бных миндалин человека в зависимости от сезона года и температурных колебаний внешней среды и его роли в этиологии заболеваний дыхательных путей.

Задачи:

1. Изучить и провести подбор оптимальных методик для выявления изменения состава микрофлоры небных миндалин.

2. Провести сезонные посевы микрофлоры небных миндалин согласно разработанному графику и выбранным методикам.

3. Определить роды полученных штаммов.

4. Проанализировать статистические данные, касающиеся роста или стагнации штаммов микроорганизмов.

5. Сравнить частоту встречаемости полученных микроорганизмов среди здоровых обследуемых и носителей хронических болезней.

6. Поставить гипотезу о том, какие факторы могут влиять на сезонную динамику изучаемой микрофлоры.

Глава 1. Основной микроорганизменный состав микрофлоры нёбных миндалин человека

1.1 Род Streptococcus

Таксономическое положение: Отдел Firmicutes, Класс Bacilli, Порядок Lactobacillales, Семейство Streptococcaceae, Род Streptococcus (Rosenbach, 1884)

В тканях человека стрептококки впервые были обнаружены хирургом Теодором Бильротом при роже и раневых инфекциях в 1874 г. Именно Бильрот впервые назвал их стрептококками (от греч. «streptos» -цепочка и «coccus» - ягода). В 1878 г. эти бактерии заметил Луи Пастер, изучая явление послеродового сепсиса. Чистая культура стрептококков была выделена в 1883 Ф. Фелейзеном. На сегодняшний день известно, что стрептококки один из главных возбудителей большинства болезней, чем другие микроорганизмы. Они способны поражать практически любую область тела человека. Выделяют патогенные формы для человека и некоторых животных. Некоторые из них являются сапрофитами молочных продуктов. Род Streptococcus также включает виды, которые не являются патогенами.

Морфологические особенности стрептококков:

Стрептококки - грамположительные клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,6-1,0 мкм, растущие в виде цепочек различной длины или в виде тетракокков. Длинные цепочки насчитывают до 50 и более клеток, короткие 4-10. Спор данный род бактерий не образует. [3, 65 с.]

Клеточная стенка стрептококков содержит тейхоевые кислоты, углеводы и пептидогликаны, которые характерны для граммположительных бактерий. На поверхности клеточной стенки располагаются фимбрии. Патогенные штаммы образуют капсулу, однако данный признак не является постоянным. Как правило, стрептококки неподвижны (кроме некоторых представителей серогруппы D). Одной из наиболее ярких характерных особенностей стрептококков является отсутствие каталазной активности и способность большинства видов лизировать эритроциты за счет наличия фермента стрептолизина - О. Стрептококки - факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37°С, но могут расти и при температуре от 15°С до 45°С. Оптимальная рН среды нейтральная, 7,2- 7,6. [3, 66 с.]

Стрептококки разделяются на группы по ряду их культуральных свойств: по способности к произрастанию в крайне экстремальных условиях

- на средах с рН=9,6; при 10 и 45 °С или после прогрева при 60 °С в течение 30 мин; способности к росту на средах, содержащих 6,5% NaCl или 40% солей ж?лчных кислот и др.

Наиболее употребляемая на данный момент классификация стрептококков - это серологическая классификация Ребекки Лэнсфилд (1920), которая была базирована на имеющихся у бактерий группоспецифических полисахаридных антигенов, которые локализованы в клеточной стенке. В соответствии с этими антигенами выделяются несколько серогрупп, которые обозначают заглавными латинскими буквами А, В, С, D, F, G и т. д. На данном этапе известно около двадцати серологических групп стрептококков (от А по V).

Патогенными для человека стрептококки являются представители групп А, групп В и D, редко - к С, F и G. Групповые полисахаридные антигены можно определить с помощью соответствующих антисывороток в реакции преципитации и коаглютинации. В качестве главного определителя групп стрептококков используется стрептатест (механизм работы описан в главе 2).

На жидких питательных средах с добавлением сыворотки крови крупного рогатого скота или с добавлением венозной крови человека Streptococcus pyogenes (Rosenbach, 1884) дает рост возле дна и стенок чашки петри с сохранением полной прозрачности среды. S. Bovis (Orla-Jensen, 1919) и некоторые штаммы S. pyogenes и S. Agalactiae (Lehmann and Neumann, 1896) вызывают интенсивное помутнение среды.

Особенности роста стрептококков на плотной питательной среде (на кровяном агаре или с внедрением сыворотки крови) можно также классифицировать их на группы. Различают:

Бета-гемолитические стрептококки. Вокруг каждой колонии наблюдается просветление среды без окрашивания - произошел полный лизис эритроцитов. Эти колонии могут быть:

а) слизистыми, прозрачными 1,5-2,5 мм в диаметре, правильной круглой формы, похожими на небольшие капли росы - это колонии штаммов

S. pyogenes;

б) матовыми, шероховатыми, 1,5-2,5 мм в диаметре, серовато-белого цвета со слегка приподнятым центром - это вирулентные стрептококки, образующие М-белок;

в) блестящими, мелкими 1-1,5 мм в диаметре, идеально круглыми, с ровным краем и блестящей и влажной поверхностью - это выглядят слабо- и авирулентные штаммы S. pyogenes и многие штаммы S. agalactiae.

Альфа-гемолитические стрептококки не полностью разлагают эритроциты, что придает на кровяном агаре зеленоватый оттенок вокруг колонии (зеленый цвет обусловлен переходом гемоглобина в метгемоглобин). Зеленящие стрептококки дают мелкие 1-1,5 мм диаметром колонии немного сероватого цвета с гладкой и шероховатой поверхностью. Такие колонии характерны для многих видов, находящихся на слизистых оболочках полости рта (S. Salivarius (Andrewes and Horder, 1906), S. Mutans (Clarke, 1924), S. Oralis (Marsh and Martin, 1999) и др.).

Негемолитические гамма-стрептококки - не вызывают гемолиза на плотной питательной среде с добавлением крови.

Как правило альфа-гемолитические стрептококки присущи медленнотекущим хроническим процессам (инфекция синусов или одонтогенные абсцессы), однако они могут вызывать и более тяжелые заболевания, например, подострый бактериогенный эндокардит.

Бета-гемолитические стрептококки - являются более вирулентными и сопровождаются острой воспалительной реакцией.

Гамма-стрептококки - не являются патогенами для человека. Заболевания, вызываемые стрептококками группы А:

Заболевания, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редкие формы.

К первичным формам относят стрептококковые поражения органов верхних дыхательных путей, это заболевания такие как ангина, фарингит, отит, ринит и др., а ещ? поражения кожных покровов человека - импетиго, эктима, скарлатина, рожа [6, 87-89 с.].

Среди вторичных форм выделены негнойные болезни с аутоиммунным механизмом, а также заболевания, при которых аутоиммунный механизм не выявлен с выражением токсикоза и сепсиса.

В восьмидесяти процентах случаев ангина вызываются бета- гемолитическими стрептококками группы A Streptococcus pyogenes. Источниками заболевания являются люди больные ангиной, а также здоровые носители стрептококков. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные ангиной, которые при разговоре и кашле выделяют во внешнюю среду большое количество микроорганизмов, вызывающих данное заболевание.

Streptococcus pyogenes способен быстро размножаться и быстро колонизироваться в организме хозяина, уклоняясь от фагоцитарных факторов и запутывая иммунную систему.

Острые заболевания, связанные с пиогенным стрептококком возникают в основном в дыхательных путях, в клетках крови или на поверхности кожи. Стрептококковая инфекция чаще всего респираторная (фарингит или тонзиллит). Некоторые штаммы стрептококков показывают склонность к распространению в дыхательных путях; другие же активнее колонизируются на поверхности кожи. Как правило, стрептококковые изоляты из глотки и дыхательных путей не вызывают инфекции кожи. Streptococcus pyogenes является ведущей причиной неосложненного бактериального фарингита и тонзиллита. Инфекции кожи могут быть поверхностными или глубокими. Инвазивные стрептококки могут осложнить инфекции, поражающие костные ткани, деструктивные раневые инфекции (некротический фасциит) и миозит, менингит и эндокардит.

Поверхность клеток стрептококка пиогенного учитывает многие вирулентные бактериальные детерминанты, в частности, факторы, связанные с колонизацией и уклонением от фагоцитоза в иммунных реакциях. Поверхность Streptococcus pyogenes невероятно сложна и химически разнообразна. Антигенные компоненты включают в себя капсульный полисахарид (C-вещество), пептидогликан клеточной стенки и липотейхоевая кислоту (LTA), а также различные поверхностные белки, в том числе М-белка, фимбриальных белков, фибронектин-связывающие белки (например, белок F) и клеточно-связанной стрептокиназы.

Цитоплазматическую мембрану S. pyogenes содержит некоторые антигены, аналогичные человеческим сердца, скелетной и гладкой мускулатуры, фибробластах клапанов сердца, а также нейрональных тканей, что приводит к молекулярной мимикрии и толерантного или подавленной иммунной реакции хозяина. Определением частоты заболеваний, вызываемых стрептококками группы А (СГА), среди инвазивных инфекций мягких тканей, идентифицированием emm-типов выделенных стрептококков, определением наличия в их геномах генов бактериофаговых интеграз и токсинов занимались в гнойно-хирургическом отделении 23 ГКМ «Медсантруд»: было проанализировано 4750 историй болезней пациентов с инфекцией мягких тканей в 2008 -- 2011 гг. Исследовали 46 штаммов СГА, выделенных от пациентов с инвазивной стрептококковой инфекцией (ИСИ). Идентификацию СГА проводили методом латекс-агглютинации. Молекулярно-генетическими методами определяли emm-тип СГА, а также наличие генов бактериофаговых интеграз int2, int3, int4, int5, int6, 'mil, int49, бактериофаговых токсинов speA, spel, sla, speC/J, speL, speH, speC, ssa и гена speB, находящегося на хромосомной ДНК. Результаты. К инвазивным инфекциям были отнесены 132 случая (2,8%). В сорока шести случаях инвазивных инфекций (35%) выделяли СГА. Обнаружены 22 различных emm-типа инвазивных штаммов СГА. Среди всех генов токсинов только ген speB (также как и экспрессия гена -- токсин SpeB) был выявлен у всех штаммов, тогда как гены sla и spel не были обнаружены ни у одного из штаммов. Гены остальных токсинов (ssa, speL, speC, speA, speH, speC/J) встречались у ряда штаммов. Гены фаговых интеграз были обнаружены среди всех штаммов, но в различных сочетаниях (от 1 до 4 генов). Результат показал, что инвазивные инфекции, вызванные стрептококками группы А, распространены значительно чаще, чем предполагалось ранее, и обнаружена высокая степень генетической гетерогенности инвазивных штаммов СГА [12].

У стрептококков группы А, R- и Т-белки используются в качестве эпидемиологических маркеров и не имеют изученной роль в вирулентности. Группа углеводных антигенов (состоящий из N-ацетилглюкозамина и рамнозы), как считалось, не имеют никакой роли в вирулентности, но новые штаммы с повышенной инвазивной способностью способны производить мукоидного типа колонии, что предполагает роль капсулы в вирулентности [15].

М-белки являются факторами, связанными как с колонизацией, так и с устойчивостью к фагоцитозу. Более 50 типов белков М пиогенного стрептококка были определены на основе антигенной специфичности. М- белок является основной причиной антигенной изменчивости и антигенного дрейфа у стрептококков группы A. Белок М (найденный в фимбриях) также связывает фибриноген из сыворотки и блокирует связывание дополнения к нижележащих молекулах пептидогликана. Это определяет выживание организма путем ингибирования фагоцитоза [24].

Инфекции, вызываемые стрептококками группы В:

Относящиеся к серогруппе В стрептококки представляют особый интерес для ветеринаров из-за их связи с маститом у крупного рогатого скота, что послужило основанием для их видового названия: S. agalactiae. Этот бета-гемолитический микроорганизм обычно, хотя и не всегда, устойчив к бацитрацину. Он может быть идентифицирован по характерному для данного микроорганизма содержанию в стенке углеводов группы В, но и с помощью химических реакций, позволяющих установить выработку ими гиппуриказы и так называемого фактора CAMP, а также по неспособности гидролизировать желчеэскулиновый агар. При уч?те присутствия поверхностных полисахаридов и белковых антигенов, стрептококки группы B подразделяются на 5 серотипов: la, Ib, Ic, II и III [19].

Человеческие штаммы стрептококков группы В отличающиеся от штаммов, полученных от крупного рогатого скота, часто обитают во влагалище и на слизистых оболочках глотки и прямой кишки. Бессимптомные их носители, женщины детородного возраста, составляют 6- 25% в зависимости от использованного бактериологического метода их определения и социально-экономического положения и региона проживания обследованных женщин. В большинстве случаев тяжелые формы инфекций, вызываемых стрептококками группы В, регистрируются в перинатальном периоде.

Инфекция у рожениц может протекать в форме хориоамнионита, септического аборта, а также родового сепсиса. В настоящее время Streptococcus agalactiae наряду с кишечной палочкой представляет одну из двух самых главных причин сепсиса и менингита у новорожденных. У последних заболевание протекает в одной из двух форм. Ранняя инфекция (в течение первых 10 дней жизни) обычно вызывается стрептококками, попавшими из половых путей женщины. При этом в процесс вовлекаются главным образом легкие, вероятно, в результате аспирации инфицированной амниотической жидкости, однако возбудитель может быть выделен при посевах крови, содержимого носоглотки, соскобов кожи и из миокарда [19].

Стрептококки группы B вызывают у взрослых инфекционные заболевания, не связанные с послеродовым периодом. К ним относятся инфекции мочевых путей у лиц обоего пола, но мужчины чаще заболевают в пожилом возрасте, возможно, вследствие сопутствующего увеличения предстательной железы. Кроме того, инфицированию подвержены больные инсулинзависимым сахарным диабетом с периферической сосудистой недостаточностью и гнойными гангренозными процессами с обсеменением

S. agalactiae. При этом возможно развитие бактериемии.

К другим формам инфекций, вызываемых стрептококками группы В, относятся эндокардит, гнойный артрит, пневмония, эмпиема, менингит, перитонит, а также терминальная бактериемия у больных со злокачественными новообразованиями. Все штаммы этой группы чувствительны к пенициллину, представляющему собой препарат выбора. Очень редко штаммы этой группы микроорганизмов устойчивы к эритромицину, но из-за их распространенной устойчивости к тетрациклинам последние не рекомендуется назначать без предварительного определения чувствительности к ним возбудителей.

1.2 Род Staphylococcus

Таксономическое положение: Отдел Firmicutes, Класс Bacilli, Порядок Bacillales, Семейство Micrococcacea, Род Staphylococcus (Rosenbach, 1884)

Первых представителей рода Staphylococcus, так же как и представителей рода Streptococcus, обнаружил Луи Пастер в 1878 году. Он отметил характерный пигмент колоний - желтый или т?мно-оранжевый, иногда кремовый. Цвет колоний обусловлен наличием липохромных пигментов. Образование этого пигмента идет в присутствие кислорода, особенно хорошо выражен на питательных средах, содержащих кровь.

Стафилококк является возбудителем множества заболеваний, в том числе поверхностных инфекций и глубоких гнойных, интоксикаций и инфекций мочеполовых путей. В США стафилококк является основной причиной сепсиса постоперационной раневой инфекции и инфекций внутренних протезов [40].

Неподвижные, не образующие споры, грамположительные кокки, 0,5- 1,5 мм в диаметре. Организованны по отдельности, иногда образуют пары, небольшие цепи, но в большинстве случаев образуют скопления, благодаря которым данный микроорганизм получил свое название («staphula» - «виноградная гроздь»). Не требовательны к условиям выращивания - идеальные условия для выращивания - 30-37 градусов Цельсия, под рН 7,2- 7,6. Устойчив к обезвоживанию, к действию дезинфицирующих и гипертонических растворов NaCl.

Стафилококки - факультативные анаэробы (с некоторыми исключениями). В зависимости от вирулентности стафилококков, идентифицированного возможность коагуляции плазмы крови (коагулаза- положительные) или его отсутствие (коагулаза-отрицательные). Из пяти видов, известных на данный момент, коагулаза-отрицательных можно выделить наиболее значимые в формировании патологии человека - золотистый стафилококк (Rosenbach, 1884 г.). Ее колонии больше в диаметре колоний Staphylococcus epidermidis (Winslow & Winslow 1908), имеют яркий лимонный цвет, а на агаре с овечьей кровью наблюдается бета-гемолиз. Из 27 видов коагулаза-отрицательных - является наиболее распространенным стафилококк эпидермальный (Staphylococcus epidermidis), как возбудитель инфекций у человека. Его колонии не дают гемолиза на агаре, цвет колоний кремовый (иногда оранжевый) и липкая (за счет производства бактериального полисахарида адгезина) консистенция.У стафилококков обнаружено более 50 типов антигенов [22], к каждому из них в организме образуются антитела, многие из антигенов обладают аллергенными свойствами. По специфичности антигены подразделяют на родовые (общие для всего рода Staphylococcus); перекрестно реагирующие - антигены, общие с изоантигенами эритроцитов, кожи и почек человека (с ними связаны аутоиммунные заболевания); видовые и типоспецифические антигены. По типоспецифическим антигенам, выявляемым в реакции агглютинации, стафилококки разделяют более чем на 30 вариантов. Однако серологический метод типирования стафилококков не получил еще широкого применения. К числу видоспецифических относят белок А, который образует S. aureus. Этот белок располагается поверхностно, он попарно связан с пептидогликаном.

Взаимодействие белка А с иммуноглобулинами приводит к нарушениям функций систем комплемента и фагоцитов в организме больного. Он владеет антигенными качествами, является мощным аллергеном и индуцирует размножение Т- и В-лимфоцитов. Его роль в патогенезе стафилококковых заболеваний выяснена еще не вся.

Штаммы Staphylococcus aureus различаются по чувствительности к стафилококковым фагам. Для типирования Staphylococcus aureus используют международный набор из 23 умеренных фагов, которые разделены на четыре группы.

Отношение стафилококков к фагам типичное: один и тот же штамм может разлагаться либо одним фагом, либо одновременно несколькими. Однако так как аффектация их к фагам является признаком сравнительно стабильным, фаготипирование стафилококков имеет принципиальное эпидемиологическое значение. Недочет этого метода состоит в том, что типированию поддается не более 65-70% Staphylococcus aureus. В последние годы получены комплекты специфических фагов и для типирования Staphylococcus epidermidis.

На поверхности плотных питательных сред образуют круглые, выпуклые, пигментированные (золотистые, палевые, лимонно-желтые, белые) колонии с ровными краями; в жидких средах дают равномерное помутнение. В лабораториях используют способность стафилококков размножаться в средах с большим количеством (6-10%) хлорида натрия. Такую концентрацию соли другие бактерии не переносят, вследствие чего солевые среды являются элективными для стафилококков. Штаммы золотистых стафилококков, продуцирующие гемолизины дают на кровяном агаре колонии, окруженные зоной гемолиза. Стафилококки образуют ферменты, сбраживающие многие углеводы. Дифференциально- диагностические значение имеет тест на сбраживание глюкозы в анаэробных условиях [22, 14 с.].

Факторы патогенности стафилококков:

Золотистый стафилококк вызывает различные гнойные инфекций в организме человека. Это вызывает поверхностные повреждения кожи, такие как фурункулы, ячмени и фурункул?зы; более серьезные инфекции, такие как пневмония, мастит, флебит, менингит и инфекции мочевых путей; и глубоко укоренившиеся инфекции, такие как остеомиелит и эндокардит. Золотистый стафилококк является одной из основных причин внутрибольничных инфекций, поражающие хирургические раны. Золотистый стафилококк зачастую вызывает пищевое отравление, выпуская энтеротоксины в пищу, и синдром токсического шока путем выпуска суперантигена в поток крови.

Хотя, метициллин-резистентный стафилококк стафилококк (MRSA) был закреплен в условиях стационара в течение нескольких десятилетий, штаммы MRSA в последнее время появились за пределами больницы становится известной как сообщества associated- MRSA ((CA-MRSA) или Superbug штаммов организма, который в настоящее время приходится для большинства инфекций стафилококковой видели в ER или клинике.

Золотистый стафилококк выражает множество факторов потенциальной вирулентности: поверхностные белки, которые способствуют колонизацию тканях хозяина; инвазивы, которые способствуют распространению бактерий в тканях (лейкоцидин, киназ, гиалуронидаза); поверхностные факторы, которые ингибируют фагоцитарную полном охвате (капсулы, протеин А); биохимические свойства, которые увеличивают их выживание в фагоцитов (каротиноиды, производство каталазы); иммунологическая маскировка (белок А, коагулазонегативная); Мембраны, разрушающие токсины, которые лизируют эукариотические клеточные мембраны (гемолизины, лейкотоксины, лейкоцидин; экзотоксины [22, 30].

Для большинства заболеваний, вызванных золотистым стафилококком, патогенез является многофакторным, так что трудно точно определить роль любого фактора, который является патогенным. Тем не менее, существуют корреляции между штаммами, выделенными от носителей конкретных заболеваний и экспрессии специфических вирулентных детерминант, что свидетельствует о их роли в инфекционных заболеваниях. Применение молекулярной биологии привело к прогрессу в разгадке патогенеза стафилококковых заболеваний. Гены, кодирующие потенциальные факторы вирулентности, были клонированы и секвенированы, и многие белковые токсины были очищены. С некоторыми стафилококковыми токсинами, симптомы болезни человека могут быть воспроизведены в животных с очищенными белковыми токсинами, предоставляя понимание механизма их действия [22].

Человеческие стафилококковые инфекции являются частыми, но, как правило, задерживаются на наружных слизистых оболочках. Это могут быть волосяные фолликулы, но обычно это разрывы в коже. Инородные тела, в том числе постоперационные швы, могу быть легко колонизированы стафилококками. Вторым главным пут?м входа являются дыхательные пути. Стафилококковая пневмония является частым осложнением гриппа. Локализованный ответ хозяина на стафилококковую инфекцию является воспаление, характеризующимся повышенной температурой тела, отеками, накоплением гноя и некрозам тканей. Вокруг воспаленной области может образовываться фибриновый тромб, замуровывать бактерию с лейкоцитами, и как результат данного процесса - возникновение гнойных воспалений или, в запущенных случаях, абсцессы.

Локализованная инфекция костей называется остеомиелит. Серьезные последствия инфекции стафилококка возникают в случае если бактерии проникают в кровоток. Полученные инфекции в результате сепсиса зачастую могут привести к летальным исходам; карбункулы могут привести к засеву других внутренних абсцессных поражений, вызывать иные поражения кожи (импетиго) или инфекции легких, почек, сердца, скелетных мышц или даже мозговых оболочек.

Эпидемиология стафилококковых инфекций:

Так как стафилококки являются неизменными жителями кожи и слизистых оболочек, болезни, вызываемые ими, могут иметь характер либо аутоинфекции (при различных повреждениях кожи и слизистых оболочек, в том числе и при микротравмах), или экзогенной инфекции, обусловленной контактно-бытовым, воздушно-капельным, воздушно-пылевым или алиментарным (при пищевых отравлениях) способами заражения. Особое значение имеет носительство патогенных стафилококков, так как носители, особенно в медицинских учреждениях (различные хирургические клиники, родильные дома и т. п.) и в закрытых коллективах, могут стать предпосылкой стафилококковых инфекций. Носительство патогенных стафилококков может иметь временный или перемежающийся характер, но особую опасность для окружающих представляют лица, у которых оно является постоянным (резидентные носители). У таких людей стафилококки длительное время и в большом количестве персистируют на слизистых оболочках носа и зева. Причина длительного носительства не совсем ясна. Оно может быть следствием ослабления местного иммунитета (недостаток секреторных IgA), нарушения функций слизистой оболочки, повышения адгезивных свойств стафилококка или обусловлено какими-либо другими его свойствами.

Проводились исследования, в которых изучалась фенотипическая характеристика и генетические детерминанты золотистых стафилококков, которые были выделены у бактерионосителей, проживающих на территориях с разными условиями антропогенных загрязнений (Астраханский газокодобывающий завод). Результат показал, что в более загрязн?нных и неблагополучных районах стафилококк более антибиотикорезистентен, имеет повышенное значение антикариозной активности в и два раза чаще формирует биопл?нку с высоким значением признака выраженности колоний [17, 44-46 с.].

1.3 Род Micrococcus

Таксономическое положение: Тип Actinobacteria, Класс Actinobacteria, Порядок Actinomycetales, Семейство Micrococcineae, Род Micrococcus (Cohn, 1872)

Данный род бактерий описан Н.А. Красильниковым как бактерии, филогенетически относящиеся к лучистым грибам. В следствии этого были включены в класс Actinobacteria. Вид Micrococcus luteus (Cohn, 1872) типовой для всего рода микрококков.

Целый ряд представителей данного семейства является нормальной микрофлорой кожных покровов и слизистой человека, и, чаще всего, не вызывают никаких заболеваний. Также данный род бактерий встречается повсеместно: в почве, воздухе, пищевых продуктах, в пресных и сол?ных водо?мах. Разлагая органические остатки, содержащие белки, с образованием аммония, микрококки выполняют тем огромную роль в круговороте веществ. Так, Micrococcus ureae (Webster, 1913) разлагает мочевину до аммонийных солей, a Micrococcus colpogenes (Campbell and Williams, 1951), который находится в морской воде, разрушает хитин. Виды Micrococcus denitrificans (Beijerinck, 1910) и Micrococcus halodenitrificans (Robinson and Gibbons, 1952) редуцируют нитраты и нитриты до свободного азота и, таким образом, участвуют в круговороте азота в природе [2, 533-537 с.].

М. luteus имеет необычную способность переносить и использовать токсичные органические молекулы в качестве источников углерода и металлов. Бактерия может быть использована в деградации металлов, таких как цинк, свинец и никель. Пут?м секвенирования было установлено, что эти свойства важны для потенциального применения в биотехнологии как один из важных путей применения для борьбы с токсичными отходами в загрязненных почвах, а также может привести к снижению содержания углеводородов и различных олеиновых соединений.

Микрококки - грамположительные, облигатные аэробы, сапрофиты, имеют крайне маленькие размеры - от 0,5 до 1,5 мкм в диаметре. Неподвижны, образуют неправильные скопления, иногда располагаются поодиночке. На плотных питательных средах создают круглые мелкие колонии белого, желтого или красного цвета (на чистом кровяном агаре). Пигменты, выделяемые микрококками, не диффундируют в среду и нерастворимы в воде. Эндоспор не образуют. Основное запасающее вещество - гликоген.

Micrococcus не рассматривается в качестве возбудителя инфекционных болезней, но у людей с ослабленной иммунной системой, например, у новорожденных или больных СПИДом, M. luteus может вызвать различные инфекционные поражения кожи в виде высыпаний и покраснений, сопровождающихся сильным зудом; у пациентов с иммунодефицитом это может вызвать септический шок, пневмонию, эндокардит или сепсис. В больницах бактерии могут быть переданы сотрудниками, которые, не соблюдали правила санации.

Поскольку M. luteus является частью естественной флоры кожи и слизистых оболочек, при наличии у пациента инфекции кожи, эта бактерия не входит в число первых патогенных микроорганизмов, которые приходят на ум. Симптоматика проявления заболеваний, которые вызывает именно этот микроорганизм, проявляется только при прохождении различных тестов и анализов. Зачастую М. luteus может быть ошибочно принят за золотистого стафилококка, благодаря схожим морфологическим показателям. М. luteus является коагулазо-отрицательным, в то время как как золотистый стафилококк является коагулазо-положительным и является факультативным анаэробом [4].

1.4 Род Neisseria

Таксономическое положение: Тип Proteobacteria, Класс beta- Proteobacteria, Порядок Neisseriales, Семейство Neisseriaceae, Род Neisseria (Trevisan, 1885)

Neisseriaceae представляют собой семейство бета-протеобактерий, состоящий из грамотрицательных аэробных бактерий из четырнадцати родов (Bergey 2005), в том числе Neisseria, Chromobacterium, Kingella и Aquaspirillum. Род Neisseria содержит два важных человеческих патогенов, гонореи и N. meningitidis. N. meningitidis, является причиной менингококкового менингита. Инфекция гонореи имеет высокую распространенность и низкую смертность, в то время как инфекции штаммов

N. meningitidis, имеют низкую распространенность и высокую смертность. Гонококков инфекции приобретаются половым путем, и, как правило, влияют на слизистую оболочку уретры у мужчин и канала шейки матки и уретры у женщин, хотя инфекция может распространятьcя среди различных тканей. Патогенные механизмы включают прикрепление бактерии к неинфицированным эпителиальным клеток с помощью пилей и производство липополисахарида эндотоксина. Точно так же, липополисахарида менингококк является высокотоксичным, и она имеет дополнительный фактор вирулентности в виде его антифаговой капсулы. Оба патогена производят IgA протеазы, которые способствуют вирулентности. Многие нормальные люди могут быть носителями менингококка в верхних дыхательных путях, что относится к нормальной микрофлоре, но гонококк никогда не является частью нормальной флоры и обнаруживается только после полового контакта с инфицированным человеком (или при непосредственном контакте, в случае инфекций у новорожденных).

Neisseria meningitidis, менингококк, идентичен по своему окрашиванию и морфологическим признакам с гонококками. Тем не менее, на уровне ультраструктуры, N. meningitidis, имеет заметную капсулу из полисахарида. Штаммы N. meningitidis, сгруппированы на основе их капсульных полисахаридов, в 12 серологических групп, некоторые из которых подразделены в соответствии с наличием белка наружной мембраны и липополисахаридных антигенов.

Менингококк обычно культивируют в основной среде пептон-крови во влажной камере, содержащей 5-10% СО2. Культивация при тридцати семи градусов Цельсия, организм крайне чувствителен к температуре выше или ниже 37 градусов. Эта черта является довольно уникальным среди бактерий. Кроме того, организм, как правило, подвергается быстрому автолизу после смерти, как в пробирке, так и в естественных условиях. Этим объясняется распространение липополисахарида (эндотоксина) во время сепсиса при менингите.

Бактерия имеет тенденцию колонизировать заднюю стенку носоглотки и небные миндалины человека, и люди являются единственным известным хозяином. Бактерия также колонизирует заднюю стенку носоглотки на ранних стадиях инфекции до вторжения в мозговые оболочки.

Единственным отличительным структурным признаком между N. meningitidis, и N. Gonorrhoeae является наличие полисахаридной капсулы в первой. Капсула антифагоцитарна и является важным фактором вирулентности.

Менингококковые капсульные полисахариды служат основой для классификации данного микроорганизма. были идентифицированы двенадцать серогрупп (А, В, С, Н, I, K, L, X, Y, Z, 29E, и W135). Наиболее важные серогруппы, связанные с заболеванием в организме человека, являются А, В, С, Y и W135. Химический состав этих капсульных полисахаридов известен. Видные белки наружной мембраны N. meningitidis, были назначены класс 1 по классу 5. Классы 2 и 3 белков функционируют как порины. Класс 4 и 5 белки аналогичны гонококковой RMP и Opa, соответственно. Серогруппы В и С менингококков были дополнительно подразделены на основе серотипа детерминант, расположенных на классе 2 и 3 белков. Несколько серотипов связаны в большинстве случаев с менингококковой инфекцией, в то время как другие серотипы в пределах той же серогруппы редко вызывают заболевание. Все известные штаммы группы А имеют тот же белок серотипа антигены в наружной мембране [12].

1.5 Род Candida

Таксономическое положение: Отдел Ascomycetes, Класс Saccharomycetes, Порядок Saccharomycetales, Семейство Saccharomycetaceae, Род Candida (Berkhout, 1923)

Среди всех грибов представители рода Candida имеют наибольшее значение как возбудители инфекционных заболеваний у людей. Кандиды не относят к настоящим диморфным грибам, так как в тканях можно обнаружить как дрожжевые клетки, так и гифы. Переход в фазу мицеллия можно видеть при выращивании на более низких температурах - двадцать два-двадцать пять градусов по Цельсию, или же при истощении питательной среды. На живом объекте переход фазы дрожжей в фазу плесневую можно видеть при прорастании в ткани организма. Дрожжевая фаза представлена округлыми клетками - бластоспорами (4-8 мкм) [21], размножающимися многополюсным почкованием. Клеточная стенка представлена пятью-семью слоями. Наилучшая температура для роста составляет 25-28 °С. Мицелиальная фаза представлена цепочками удлин?нных клеток с тр?хслойной клеточной стенкой, образующими псевдомицелий. На н?м непоследовательно размещаются дрожжеподобные бластоcпоры. Некоторые виды, в том числе Candida albicans (Berkhout, 1923), формируют терминальные хламидиоспоры.

Выявлено в природе более 150 видов Candida, однако только девять из них рассматривают как возбудители инфекционных заболеваний человека: Candida glabrata (S.A.Mey and Yarrow, 1978), Candida albicans, Сandida lusitaniae (Pappagianis D. and Collins M., 1979), Сandida dubliniensis (Sullivan et al., 1995), Сandida pseudotropicalis (Van der Walt, 1971), Сandida krusei (Berkhout, 1923), Сandida parapsilosis (Van der Walt, 1971), Сandida tropicalis (Berkhout, 1923). Наиболее частым возбудителем является Сandida albicans. Представители рода Candida являются представителями нормальной флоры человека (симбонты) и обнаруживаются обычно на кожных покровах, в желудочно-кишечном тракте, в мокроте, в женских половых органах, а также в моче пациентов с постоянными мочевыми катетерами. Основной превалирующий вид в человеческом организме - C. Albicans, находящийся в 86,2% случаев в ротовой полости, а 13,8% - C. Glabrata.

Динамика и причины возникновения нозокомиальных инфекций, вызванных грибами рода Candida:

Исследования, проведенные в США, показали, что в настоящее время частота первичной кандидемии возросла практически в пять раз. Среди больных с ожогами и травмами частота грибковой инфекции составила 16,1%, у кардиохирургических больных - 10,1%, в общей хирургии - 7,3% на 1000 больных. В структуре грибковой инфекции основное место занимают разные штаммы грибов Candida - 78% [18].

Примерно 75-80% кандидемий являются нозокомиальными, причем более 50% из них возникают у пациентов отделений интенсивной терапии (ОИТ). В начале 90-х годов были получены данные, указывающие на неодинаковое значение кандид в различных ОИТ. В хирургических ОИТ C. albicans была возбудителем около половины инфекций, вызванных грибами, C.glabrata -- около 25%, остальные инфекции вызывались другими семействами. В неонатальных ОИТ C.albicans была возбудителем более чем 2/3 инфекций, а C.parapsilosis -- оставшейся 1/3. Молекулярные исследования эпидемиологии штаммов C.albicans указывали на то, что источником инфекции была колонизация слизистой оболочки влагалища матерей.

Наибольшее увеличение частоты грибковой нозокомиальной инфекции отмечается среди больных хирургического профиля. Столь значительное усиление роли кандид как возбудителей подобных инфекционных осложнений среди хирургических больных связано со многими факторами. Огромную роль играет увеличение числа больных, поступающих для лечения в отделение интенсивной терапии. Оптимизация корригирующей и поддерживающей интенсивной терапии и расширение объема хирургических вмешательств привело к увеличению продолжительности пребывания больных в отделении интенсивной терапии, что также является мощным фактором риска возникновения грибковой инфекции. Особое значение имеет использование антибактериальных препаратов широкого спектра действия, которые влияют на бактериальную колонизацию желудочно-кишечного тракта, тем самым способствуя размножению там грибковой флоры. Патологическая интестинальная колонизация Candida играет важную роль в патогенезе системной грибковой инфекции [31].

Р. Candida использует многоступенчатую стратегию ускользания от иммунной системы человека путем секреции протеаз и способности инактивировать эффекторы врожд?нного и адаптивного иммунитета. Также использует систему утилизации активных форм кислорода и эксцизионную репарацию нуклеотидов [21].

1.6 Род Pseudomonas

Таксономическое положение: Тип Proteobacteria, Класс gamma- Proteobacteria, Порядок Pseudomonadales, Семейство Pseudomonadaceae, Род Pseudomonas (Schroeter, 1872)

Бактерии данного рода грамотрицательные, аэробные, принадлежат к семейству бактерий Pseudomonadaceae. Типичный представитель данного рода - Pseudomonas aeruginosa (Schroeter, 1872), или синегнойная палочка.

Как и другие члены рода, синегнойная палочка является свободно живущей бактерией, обычно встречающаяся в почве и воде. Также регулярно встречается на поверхности растительных тканей. Представители данного рода хорошо изучены в разделе микробиологии растений, так как являются одними из немногих групп бактерий, которые являются истинными патогенами растений. Но синегнойная палочка распространена как один из сильных патогенов в клинической практике. Проведено множество различных эпидемиологических исследований, которые отслеживали его появление в качестве внутрибольничного патогена, а также результаты исследований показали, что устойчивость к антибиотикам возрастает в клинических изолятов [15, 35].

Pseudomonas aeruginosa является оппортунистическим патогеном, что означает, инфицирование организма происходит при малейшем ослаблении иммунитета. Вызывает инфекции мочеиспускательных путей, костей и суставов, органы желудочно-кишечного тракта, а также различные системные инфекции, особенно у людей с тяжелыми ожогами, больных онкологией или ВИЧ-инфицированных. Синегнойные инфекции являются серьезной проблемой у пациентов, госпитализированных кистозным фиброзом. Летальность у этих больных, пораженных данной инфекцией, составляет около пятидесяти процентов [40].

Характеристики Pseudomonas aeruginosa:

Pseudomonas aeruginosa - грамотрицательный микроорганизм, диаметром от 0,5 до 0,8 мкм, длиной от 1,5 до 3,0 мкм. Почти все штаммы подвижны с помощью одного полярного жгутика.

Бактерия повсеместно встречается в почве и воде, а также на поверхностях, находящихся в контакте с почвой или водой. Метаболизм органов дыхания не ферментативен, но микроорганзим будет расти в отсутствие O2, если NO3 доступен как респираторный акцептор электронов.

Типичное расположение синегнойной бактерии в природе в биопленке, которая может быть прикреплена к какой-либо поверхности или в планктонных форме, в качестве одноклеточного активно плавающего с помощью жгутика организма. Pseudomonas является одним из самых активных, быстро плавающих бактерий, которых обнаруживали в настоях сена и в образцах воды прудов.

В своей естественной среде обитания синегнойной палочки не является особенно характерным, но у него есть ряд физиологических признаков, которые заслуживают внимания и могут быть связаны с его патогенностью:

• Pseudomonas aeruginosa имеет очень простые потребности в питании. Она может расти в дистиллированной воде, что свидетельствует о ее минимальных потребностях в пище извне. В лаборатории простейшим средством для роста синегнойной палочки является ацетат в качестве источника углерода, а также сульфата аммония - в качестве источника азота.

*Pseudomonas aeruginosa обладает метаболической многосторонностью. Органические факторы роста не требуется, и она может использовать более чем семьдесят пять органических соединений для роста [15, 35].

• Оптимальная температура для роста составляет 37 градусов, и она способна расти при температурах до 42 градусов.

• Устойчива к широкому кругу физических условий, в том числе температуры, к воздействию высоких концентраций солей и красителей, слабыми антисептиками, а также к спектру многих широко используемых антибиотиков.

• Pseudomonas aeruginosa имеет склонность к росту в условиях повышенной влажности, что, вероятно, является отражением ее естественного существования в почве и воде.

Эти природные свойства данного микроорганизма, несомненно, способствуют его экологическому успеху в качестве оппортунистического патогена. Эти свойства также помогают объяснить повсеместную природу организма и его известность в качестве внутрибольничного возбудителя.

Изолированные колонии Pseudomonas aeruginosa могут подразделяться на три типа колоний. Природные изоляты из почвы или воды, как правило, производят небольшие, грубые колонии. Клинические образцы дают один или другой из двух гладких типов колоний. Один тип имеет вид «омлета» - внешний вид, который представляет собой большую и гладкую колонию, с плоскими краями и небольшой профильной возвышенностью. Другой тип, часто получают из соскоба с дыхательных и мочевых путей, имеет мукоидный внешний вид, что связано с производством альгината в окружающей колонию слизи. Гладкие и мукоидные колонии, как предполагается, играют определенную роль в колонизации и вирулентности [35].

1.7 Род Bacillus

Таксономическое положение: Тип Firmicutes, Класс Bacilli, Порядок Bacillales, Семейство Bacillaceae, Род Bacillus (Cohn, 1872)

Микроорганизм грамположительный, способен к росту в присутствии кислорода и формирует уникальный тип покоящихся клеток, называемый эндоспорами. Впервые найден Христианом Эренбергом и описан как сенный вибрион (Vibrio subtillis), но позже, в 1872 году, переименован Коном в Bacillus suvtillis. Р. Кох, полагаясь на наблюдения Ф. Кона, в своей классической работе (1876 г.) «Этиология сибирской язвы на основе истории жизни» описал Bacillus anthracis (Koch, 1876), что обеспечило первое доказательство того, что данный микроорганизм может вызвать различный спектр заболеваний.

Род Bacillus оставался нетронутым до 2004 года, затем он был разбит на несколько семейств и родов эндоспоро-образующих бактерий, основанных на основе анализа ssRNA. [1, 4] Объединяющей характеристикой этих бактерий является то, что они являются грамположительные, образуют эндоспоры, и способны к расту в присутствии кислорода (аэробные).

Эти микроорганизмы имеют широкое распространение и разнообразие в природе, их эндоспор оказывают сопротивление к химическим и физическим факторам. Существует большое разнообразие физиологии среди аэробных спорообразующих бактерий. Их физиологические особенности включают деградацию большинства всех субстратов, полученных из растительных и животных источников, включая целлюлозу, крахмал, пектин, белки, агар, углеводороды и другие. Бактерии рода Bacillus способны к нитрификации, денитрификации; фиксации азота; многие виды являются факультативными литотрофы. Ацидофильны, термофильны, многим присущ паразитический образ жизни. Все эти свойства вполне могут быть обоснованы их способностью к образованию эндоспор. Полагается, что это является основной стратегией выживания в почвенных средах, в которой преобладают эти бактерии. Воздушное распределение покоящихся спор, вероятно, объясняет возникновение аэробных спорообразующих бактерий в большинстве исследованных местообитаний [2].

Ранние попытки классификации видов Bacillus были основаны на двух характеристиках: аэробного роста и формирования эндоспор. Это привело к объединению вместе нескольких родов бактерий, обладающих различными видами физиологии и занимающих различные места обитания. Как следствие, неоднородность в физиологии, экологии и генетике создала сложные условия для классификации класса Bacillus.

В руководстве Берджи по систематической бактериологии [10], представленные филогенетические схемы классификации разделились на два наиболее известных типа эндоспоро-образующих бактерий - клостридий и бацилл, в двух различных классах Firmicutes. Клостридии включают в себя класс Clostridiales и семейство Clostridiaceae с 11 родами, включая, клостридии. Бациллы включает в себя класс Bacillales и семейство Bacillaceae. В этом семействе 37 новых родов на уровне с Bacillus.

Филогенетический подход к систематике Bacillus было достигнут в основном за счет анализа молекул 16S рРНК олигонуклеотидной последовательности. Этот метод, также показывает филогенетические отношения. Вид Bacillus показал родство с определенными видами неспорообразующми, включая Enterococcus, Lactobacillus и Streptococcus на уровне класса, а также Listeria и стафилококка на уровне семейств.

1.8 Содержание микроорганизмов при нормальной микрофлоре и при патологических процессах на примере хронического тонзиллита в двух токсико-аллергических формах (ТАФ I и II)

Нормальная микрофлора - это тот неспецифический барьер, лишь после прорыва которого активируется включение неспецифических и специфических механизмов иммунитета человека. Одна из важнейших функций нормальной микрофлоры - это е? участие в кооперации с организмом хозяина, в данном случае человека, в обеспечении колонизационной резистентности, под которой подразумевается совокупность процессов, придающих стабильность нормальной микрофлоре и обеспечивающих предупреждение заселения организма патогенными бактериями и протистами.

Как сказано в Главе 1, представители нормальной микрофлоры относятся либо к сапрофитам, либо к условно-патогенным бактериям. Последние при определ?нных ситуациях становятся причинами эндогенных инфекций. Преобладание представителей условно-патогенной микрофлоры является одной из причин развития хронического тонзиллита, ангины, ринита и других заболеваниях, поражающих ЛОР-органы.

Показатели нормальной микрофлоры ротовой полости приведены в Таблице 1.

Таблица 1. Нормальная микрофлора ротовой полости [5]

Подобные документы

• Заболевание органов гортани и их профилактика

  Причины возникновения хронического и острого ларингита. Симптомы острых и хронических воспалений миндалин (тонзиллит). Профилактика острого обструктивного бронхита. Факторы риска, повышающие вероятность развития пневмонии, лечение заболеваний легких.
  
  презентация [490,8 K], добавлен 07.12.2015
  

• Кишечный дисбиоз и хронические инфекции: урогенитальные и др.

  Определение и представления о нормобиоценозе и дисбиозе. Классификации дисбактериоза кишечника. Состав и классификация микрофлоры толстой кишки здорового человека. Физиологические функции нормальной микрофлоры кишечника и последствия дисбактериоза.
  
  курсовая работа [228,5 K], добавлен 25.11.2013
  

• Хронический тонзиллит

  Изучение источников заражения, путей передачи, симптомов и возбудителей тонзиллита. Описания хронического воспаления лакунарного аппарата и лимфоидной ткани небных миндалин. Анализ фарингоскопических признаков, диагностики и методов лечения заболевания.
  
  реферат [33,0 K], добавлен 25.07.2011
  

• Хронический тонзиллит у детей

  Строение и функции небных миндалин. Причины возникновения и развития хронического тонзиллита как одного из наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте. Факторы, влияющие на развитие заболевания, его основные симптомы, лечение и профилактика.
  
  презентация [1,2 M], добавлен 05.04.2015
  

• Микробиоценоз в организме

  Анализ литературных источников о сущности микробиоценоза в организме человека. Разработка рекомендаций в виде памятки для студентов по поддержанию нормальной микрофлоры своего организма. Морфологические формы бактерий. Нормальная микрофлора человека.
  
  реферат [3,6 M], добавлен 07.12.2016
  

• Дисбактериоз кишечника

  Дисбактериоз кишечника - клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава его микрофлоры. Состав нормальной микрофлоры кишечника, локализация дисбактериоза и его виды. Методы профилактики и лечения болезни.
  
  реферат [32,8 K], добавлен 14.03.2011
  

• Гарднереллы. Патогенность для человека и локализация в организме больного

  Лечение гарднереллеза, воспалительного заболевания мочеполового тракта. Нарушение нормальной микрофлоры влагалища. Размножение условно-патогенных микроорганизмов, снижение количества лактобактерий. Причины, пути передачи и последствия гарднереллеза.
  
  презентация [908,5 K], добавлен 23.04.2015
  

• Гипертрофия носоглоточных миндалин

  Жалобы на нарушение носового дыхания, храп во время сна, частые рецидивы простудных заболеваний. Направление на хирургическое лечение в связи с неэффективностью консервативного лечения. Гипертрофия аденоидов и небных миндалин, аллергический ринит.
  
  история болезни [23,2 K], добавлен 05.05.2015
  

• Клинические проявления хронического тонзиллита

  Понятие, классификация тонзиллитов. Рассмотрение компенсированной и декомпенсированной форм данного заболевания. Жалобы на различные неприятные ощущения в глотке, частые ангины как предшественники тонзиллита. Системные проявления хронического тонзиллита.
  
  презентация [1,8 M], добавлен 11.06.2015
  

• Микробиологическая лаборатория: устройство, оснащение, правила работы. Изучение микрофлоры бактерий

  Микробиология как наука, история ее развития. Характеристика задач медицинской микробиологии. Классификация микроорганизмов по степени их биологической опасности. Организация микробиологической лабораторной службы, правила поведения и работы в ней.
  
  презентация [1,2 M], добавлен 30.11.2015
  

• Симбиотические взаимоотношения между микроорганизмами и человеком. Роль нормальной микрофлоры в формировании эубиоза у животных

  Симбиотический характер взаимодействия организма человека и животного с нормальной микрофлорой желудочно-кишечного тракта, кожи, органов дыхания, мочеполовой системы; ее роль в формировании эубиоза. Биопленка — особая форма симбиоза в организме.
  
  доклад [28,3 K], добавлен 18.11.2010
  

• Биологические препараты (пробиотики, пребиотики, синбиотики). Фармакологическая характеристика

  Состав биологических препаратов. Значение средств биологического и биофармацевтического происхождения. Отношение к биофармакологии. Комплексная терапия ряда патологических состояний, протекающих на фоне нарушенной нормальной микрофлоры организма человека.
  
  реферат [26,9 K], добавлен 28.01.2013
  

• Нормофлора (выращивание, препараты)

  Виды и функции нормальной микрофлоры человека, ее функции, защитная роль в обеспечении здоровья организма. Перечень и характеристика основных известных препаратов нормофлоры. Назначение, технология получения и механизм положительного влияния пробиотиков.
  
  реферат [26,8 K], добавлен 02.03.2010
  

• Характеристика и применение пробиотиков

  Общая характеристика и биологическая роль пробиотиков, их фармакологическое действие, показания к применению и классификация. Пути нормализации микрофлоры кишечника. Особенности, значение и применение микробных штаммов, входящих в состав пробиотиков.
  
  реферат [30,9 K], добавлен 11.03.2013
  

• Врожденные аномалии носа и околоносовых пазух, мягкого и твердого неба

  Теории происхождения атрезий. Врожденные Пороки и аномалии развития наружного носа и его полости по классификации Б.В. Шеврыгина. Распространенность и клиническая характеристика дистопии, аномалий околоносовых пазух. Расщелина мягкого и твердого неба.
  
  презентация [285,4 K], добавлен 03.03.2016
  

• Исследование эффективности профессиональной деятельности фельдшера в профилактике и лечении острого и хронического тонзиллита в Краснодарском крае

  Исследование классификации тонзиллитов. Методы лечения и профилактика заболевания. Анализ статистических данных о частоте встречаемости острого и хронического тонзиллита. Роль фельдшера в повышении эффективности профилактических и лечебных мероприятий.
  
  дипломная работа [772,6 K], добавлен 06.01.2016
  

• Дисбактериоз кишечника у детей

  Исследования кишечной микрофлоры у детей. Формирование микрофлоры кишечника. Частота дисбактериоза кишечника. Микроорганизмы, в норме заселяющие толстую кишку. Основные причинные факторы дисбактериоза кишечника. Коррекция дисбактериоза кишечника.
  
  презентация [164,6 K], добавлен 14.06.2015
  

• Аллергические заболевания как следствие загрязнения окружающей среды

  Понятие аллергических заболеваний, особенности их появления и распространения. Причины роста и методы их диагностики. Характеристика аллергенов. Аллергические заболевания различных органов. Динамика аллергических заболеваний у населения Смоленска.
  
  курсовая работа [58,3 K], добавлен 28.01.2011
  

• Газовая гангрена

  Рост и размножение клостридиальной микрофлоры в тканях организма. Взаимодействие анаэробных бактерий с тканями. Повышение внутритканевого давления, давления лимфатических и кровеносных сосудов. Классическая, отечно-токсическая формы газовой гангрены.
  
  презентация [1,5 M], добавлен 21.02.2015
  

• Врожденные аномалии развития гортани, мягкого и твердого неба

  Причины и последствия появления аномалий развития гортани. Развитие заболеваний, связанных с врожденным пороком развития гортани. Причины рождения детей с расщелиной неба (волчья пасть). Современные методы лечения расщелины неба и аномалий гортани.
  
  презентация [575,1 K], добавлен 10.03.2015
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам