Как видно из таблицы 2.2, нормально слышащие лица в возрастных группах до 40 лет воспринимали все сигналы расширенного диапазона частот. В возрастных группах старше 40 лет восприятие частоты выше 14 кГц воспринимали 45-85% обследованных, причем с возрастом, несмотря на отсутствие сопутствующей сосудистой патологии, число таких лиц уменьшалось. Полученные результаты согласуются с данными других авторов [46, 142] и могут использоваться в качестве возрастной физиологической нормы для оценки остроты слуха у больных с нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза.

Таблица 2.2

Результаты аудиометрии в расширенном диапазоне частот у обследованных больных

Возраст, лет	Частота, кГц
	10	12	15	18	20
30-40	3,8±0,21	4,1±0,32	8,2±0,65	26,1±0,84	40,9±0,96
41-50	8,2±0,34	10,1±0,22	13,8±0,9	32,3±0,61	46,8±0,88
Р 1	<0,001	<0,001	<0,001	<0,001	<0,001
51-60	26,2±0,9	26,2±1,02	28,1±1,06	46,8±1,01	0
Р 1	<0,001	<0,001	<0,001	<0,001	<0,001
Р 2	<0,001	<0,001	<0,001	<0,001	<0,001

Примечание: Р 1 - достоверность по сравнению с данными и 30-40 лет, Р 2 - по сравнению с данными 41-50 лет

Шумовую аудиометрию также проводили на клиническом аудиометре МА-31. Интенсивность шума регулировали путем плавной подачи его через воздушный телефон, увеличивая с точностью до 5 дБ модулированные по частоте и амплитуде звуковые сигналы и белый шум.

2.3 Методика дуплексного сканирования с цветным допплеровским картированием

Функциональное состояние магистральных сосудов головы и шеи оценивали с помощью дуплексного сканирования с цветным картированием, которые проводили на базе медицинского центра "Сихат ва Фарогат" на цифровом сонографе En Visor C (Philips, Германия) по стандартной методике с использованием линейного датчика 7,5 мГц. Положение больного на спине, голова повернута под углом 30° в сторону, противоположной исследуемой. Исследованию подлежали общая сонная (ОСА), внутренняя сонная (ВСА), наружная сонная (НСА), позвоночная артерии.

Сканирование проводили полипозиционно, сначала в поперечной, а затем в продольной плоскости. Исследование начинали с обзорного сканирования правой половины шеи, при повороте головы на 45° влево. Последовательно получали изображение дистального сегмента ОСА, затем переходили на бифуркацию и далее на ВСА и НСА. При типичном расположении ВСА находится латеральнее и имеет больший диаметр, чем НСА. Локацию ПА начинали при положении головы больного в сагиттальной плоскости. Датчик устанавливали под углом, близким к 90°, между трахеей и внутренним краем грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Оценивали ход артерий, уровень бифуркаций, измеряли толщину комплекса "интима-медиа", а также изучали ультразвуковую "морфологию" атеросклеротического поражения сонных артерий. После исследования артерий в В-режиме переходили к цветному допплеровскому картированию, позволяющему идентифицировать артерии и вены, визуализировать анэхогенные атеросклеротические бляшки и зоны критического стенозирования. Принято считать, что картирование в красный цвет означает направление тока крови от датчика, а синий цвет кодирует потоки, идущие к датчику. При регистрации кровотока в импульсном допплеровском режиме со спектральным анализом для получения корректных скоростных параметров гемодинамики угол наклона датчика к продольной оси сосуда устанавливали в границах, не превышающих 60°, допплеровские ворота занимали не более 2/3 просвета исследуемой артерии. Были изучены максимальная скорость кровотока, линейная скорость кровотока (ЛСК) и индекс резистивности (RI), характеризующий состояние периферического сопротивления.

Известно, что ВСА и позвоночные артерии относятся к артериям с низким периферическим сопротивлением, а НСА - к сосудам с высоким периферическим сопротивлением. ОСА занимает "промежуточную" позицию.

При исследовании позвоночных артерии особое внимание обращали на:

- гипоплазию (диаметр менее 2 мм),

- C- и S-образные девиации в сегментах V1 и V2,

- высокое вхождение в костный канал,

- показатели скоростей на всех уровнях.

Проводили оценку соотношения скоростей кровотока в ВСА и позвоночной артерии, поскольку изучение только абсолютной его скорости в позвоночной артерии может привести к ошибочным результатам.

Таблица 2.3

Показатели дуплексного сканирования с цветным картированием по ПА у лиц контрольной группы

Возраст, лет	Max V, см/с	ЛСК, см /с	RI
30-40	45±7,5	55±6,1	0,54±0,04
41-50	66±5,1	46±4,2	0,58±0,03
Р 1	<0,05	>0,05	>0,05
51-60	59±4,3	41±4,1	0,59±0,02
Р 1	>0,05	>0,05	>0,05
Р 2	>0,05	>0,05	>0,05

Примечание: Р 1 - достоверность по сравнению с данными и 30-40 лет, Р 2 - по сравнению с данными 41-50 лет

При проведении дуплексного сканирования с цветным картированием учитывали возрастные особенности больных. В качестве контрольной группы были обследованы 20 условно здоровых лиц с нормальным слухом в возрасте от 30 до 70 лет (табл. 2.3).

2.4 Биохимические методы исследования

2.4.1 Исследование функциональных параметров эритроцитов крови

Для оценки реологических свойств крови из локтевой вены брали 5 мл крови, стабилизировали 0,15 мл 7% раствором трилона Б и приводили к стандартному показателю гематокрита 0,4.

Вязкость плазма крови определяли стандартным методом относительно воды на вискозиметре Освальда (Фирсов Н.Н. и др., 2000). Агрегацию эритроцитов определяли по методу, предложенному В.А. Люсовым и соавт. (1976), основанному на величине отрицательного заряда на поверхности эритроцитов, которая характеризуют суспензионную стабильность крови. Агрегационного эффекта добивались добавлением голубого альциана к взвеси отмытых эритроцитов. Однако при добавлении к взвеси отмытых эритроцитов плазмы крови агрегация последних не наступает. Краситель связывается с эритроцитарной мембраной за счет электростатических сил, так как, обладая положительным зарядом, способствует агрегации. Скорость агрегации и ее выраженность зависят от первоначального клеточного заряда, величина которого является одним из показателей функционального состояния эритроцитов. Агрегация эритроцитов приводит к снижению оптической плотности суспензии, что регистрируется фотометрически (светофильтр №6).

Падение оптической плотности при агрегации эритроцитов составляет от 1,3 до 0 ед. экстинкции.

Для оценки прооксидантного и антиоксидантного статуса эритроцитов определяли уровень малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах фотометрическим методом. Активность супероксиддисмутазы (СОД) измеряли в осветленном от гемоглобина гемолизате эритроцитов, используя ферментзависимое ингибирование адреналин-адренохромового превращения. Активность каталазы определяли по скорости изменения поглощения H2O2 в единицу времени при 240 нм, уровень глютатионпероксидазы (ГП) измеряли при 340 нм, используя H2O2 в качестве субстрата реакции (Балашова Т.С. и др., 1991). Уровень гемоглобина определяли гемоглобинцианидным методом, белок - по методу Лоури (1961).

Содержание 2,3-дифосфоглицерофосфата (2,3-ДФГ) в эритроцитах крови исследовали по методу, предложенному N. U. Bergmeyel (1977).

Функциональное состояние тромбоцитов крови изучали по методу М.А. Репиной и соавт. (1998).

Липидный спектр крови (холестерин, триглицериды, холестерин в составе триглицеридов - ТГ) исследовали ферментоактивными методами с помощью реактивов фирмы "Берингер Маннхайм" (Австрия). Холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНГ) рассчитывали как разницу между общим холестерином липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Холестерин в ЛПОНП рассчитывали по формуле: содержание ТГ, деленное на пять (ТГ:5). Холестерин в ЛПВП определяли в надосадочной жидкости после осаждения ЛПНП, ЛПОНП и хиломикронов фосфорно-вольфрамовой кислотой в присутствии солей хлористого магния. Рассчитывали также холестериновый индекс атерогенности (Добровольский Н.А. и др., 1997).

2.4.2 Методы исследования системы гемостаза

Для исследования системы гемостаза кровь брали сухой стерильной иглой из локтевой вены в пластиковую пробирку. В качестве антикоагулянта использовали 3,8% раствор трехзамещенного цитрата натрия в соотношении 9:1. Для получения плазмы, богатой тромбоцитами, кровь центрифугировали при 1500 об/мин в течение 7 минут; для получения бестромбоцитарной плазмы - при 3000об/мин в течение 10 минут.

Концентрацию фибриногена определяли по методу Рутберга (1961).

Для определения активированного частично тромбопластинового времени (АЧТВ) использовали стандартные наборы фирмы "Behring" (Германия). АЧПВ позволяет оценить состояние внутреннего механизма прокоагулянтного звена системы гемостаза, т.е. содержание активированных факторов II, V, VII, IX, X, XI, XII за исключением VIII и XIII факторов свертывания крови.

Активированное время рекальцификации плазмы (АВР) исследовали по методу Bergergof, Roka (1980) с оценкой суммарной активности факторов механизма свертывания крови, включая фосфолипидный компонент кровяных пластинок (фактор III тромбоцитов). Определение проводилось на богатой тромбоцитами плазме. Сопоставление полученных результатов позволяло провести первичную дифференцировку между нарушениями внутреннего и внешнего пути свертывания крови.

Протромбиновый индекс (ПТИ) определяли по методу Quick (1996). Суммарная активность факторов I, II, V, VI и X оценивалась по времени рекальцификации плазмы, которое определяли в присутствии избытка тромбопластина.

Хагемман-калликреинзависимый фибринолиз, характеризующий суммарную фибринолитическую активность активаторов фибринолиза, определяли по методу Г.Ф. Еремина, А.Г. Архипова (1981).

Определение растворимых фибрин-мономерных комплексов, образующихся при внутрисосудистой активации свертывания крови, и фибринолиза проводилось паракоагулянтными тестами. Для исследования маркеров внутрисосудистого свертывания использовали этаноловый и протаминсульфатный тесты в модификации соответственно Godab, Abildgaard (1966) и Niewiarowski, Gurewich (1971).

Гемолизат-агрегационный тест, основанный на свойстве гемолизата эритроцитов вызывать агрегацию тромбоцитов благодаря присутствию в гемолизате АДФ, проводился по методу З.С. Баркагана (1986).

2.4.3 Методы статистических исследований

Полученные данные подвергли статистической обработке, применяя пакет прикладных программ статистического анализа на компьютере IBM Pentium-4 с вычислением среднеарифметической (М), среднего квадратичного отклонения (сигма), стандартной ошибки (m), относительных величин (частота %), статистическая значимость полученных измерений при сравнении средних величин определялось по критерию (t) Стьюдента. За статистически значимые изменения принимали уровень достоверности Р<0,05. При этом учитывались существующие указания по статистической обработке данных клинических и лабораторных исследований.

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1 Клинико-аудиологическая характеристика больных с нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза

При поступлении в нашу клинику больные жаловались в основном на снижение слуха и шум в ушах, а также периодическое головокружение, головные боли, слабость, быструю утомляемость.

При исследовании ЛОР-статуса у 32,4% пациентов выявлено незначительное искривление носовой перегородки, у 53,8% - гипертрофия нижних и у 21,7% - средних носовых раковин.

При отоскопическом исследовании у 42,6% больных обнаружена мутность барабанной перепонки, у 40,9% - укорочение светового рефлекса, у 37,7% - втянутость. У остальных 57,4% больных отоскопическая картина барабанной перепонки соответствовала норме.

На двусторонний субъективный шум в ушах предъявляли жалобы 38 человек, на односторонний - 27. Постоянный и интенсивный шум отмечали 34 больных, периодический и малой интенсивности - 25, шум, появляющийся в основном при повышении артериального давления, отмечали 12 обследованных. 9 человек не могли точно определить "источник" шума и больше склонялась к тому, что шум ощущается преимущественно в голове, а не в ушах.

На предложение охарактеризовать субъективный шум больные сравнивали его с "выключенным телевизором" (53,8%), "падающим водопадом" (18,4%), "сверчком" (13,8%), "жужжанием" (7,7%), "стуком колес уходящего поезда" (6,1%).

Проведенное совместно с невропатологами общее клиническое и неврологическое обследование больных с ХНСТ, протекающей на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза, выявило субъективные неврологические симптомы различной степени выраженности (рис. 3.1).

Рис. 3.1 Степень выраженности субъективных неврологических симптомов

Так, из общего числа больных с хронической НСТ и ДЭ I степени жалобы на головную боль предъявляли 32 (72,7%) человека; головная боль в основном характеризовалась как чувство тяжести в голове малой и средней интенсивности и была наиболее выражена в периоды повышения артериального давления.

Частые и продолжительные головные боли беспокоили почти всех больных с НСТ и ДЭ II стадии. Головокружения периодически возникали у большинства больных с ХНСТ и ДЭ II стадии. (85,2%) и у 70,4% пациентов с ХНСТ и ДЭ I стадии.

Ухудшение памяти в основном на текущие события и рассеянность отмечали 15 (34,09%) больных с НСТ+ДЭ I стадии. В возрасте от 36 до 45 лет было 4 (9,1%) больных, 46-55 лет - 6 (13,6%), 56-65 лет - 5 (11,4%). Что касается больных с ДЭ II стадии, то эти жалобы наблюдались практически у всех обследованных пациентов.

На повышенную утомляемость, которая проявлялась снижением работоспособности, астенией, тревожностью, эмоциональной неустойчивостью, жаловались 38 (86,3%) больных с ДЭ I стадии и 32 (94,1%) пациента с ДЭ II стадии.

Нарушение сна отмечали 28 (63,6%) больных с НСТ+ДЭ I стадии и 31 (91,1%) больной с ДЭ II стадии. Расстройство сна проявлялось в основном удлинением процесса засыпания, неглубоким сном с частыми ночными пробуждениями. Кроме того, у 34 больных, которые характеризовали шум как постоянный и интенсивный, засыпание оказывалось трудным в силу мешающего заснуть шума в ушах.

Чрезмерная раздражительность, резкая смена настроения или чаще поддавленное настроение, а также пониженная работоспособность наблюдалась у 38 больных с НСТ и ДЭ I стадии и у 28 пациентов с ДЭ II стадии. При этом большинство из них составляли лица трудоспособного возраста 35-50 лет. Больные с НСТ на фоне ДЭ I стадии снижение работоспособности связывали не только с повышенной физической или умственной нагрузкой, но и "раздражающим" действием шума в ушах и периодическими головными болями.

Что касается больных с нарушением слуха на фоне ДЭ II стадии, то большинство из них были как трудоспособного, так и предпенсионного возраста. При беседе с ними и при клиническом обследовании обращали на себя "заторможенность" или монотонность речи - 12 (35,3%) больных, замедленность движений и реакций - 19 (55,8%), изменение походки ("мелкие шажки") - 9 (26,5%), незначительный тремор рук - 11 (32,3%).

Таким образом, после тщательного сбора анамнеза, клинического и неврологического исследований мы пришли к выводу, что у больных с нейросенсорной тугоухостью, протекающей на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза, формируются клинико-неврологические нарушения, проявляющиеся в основном субъективными симптомами. Степень выраженности этих расстройств находится в прямой зависимости от длительности заболевания и возраста. Наиболее выражены они у больных с ДЭ II стадии. Именно у них выявлялись наиболее резкие изменения со стороны слухового анализатора, нарушения в системе церебральной гемодинамики и микроциркуляции.

Из общего числа обследованных на одностороннее снижение слуха жаловались 32 (41,0%) больных, из них 18 (23,1%) с ДЭ I стадии и 14 (17,9%) с ДЭ II стадии. Двустороннее снижение слуха отмечали 46 (59,0%) пациента, из них 28 (35,9%) с ДЭП I стадии и 18 (23,1 %) - с ДЭ II стадии.

При камертональном исследовании обнаружено сокращение времени восприятия камертонов. Так, в группе больных с ГБ, осложненной ДЭ I ст., средняя длительность восприятия камертона С 128 через воздух при норме 60 с составила 36±2,6 с, через кость при норме 30 с - 18±2,14 с. У больных с ДЭП II стадии эти показатели равнялись соответственно 29±4,2 и 14±6,3 с.

При проведении пробы Вебера латерализацию звука не отметил 51 (65,3%) больной, на латерализацию звука в лучше слышащее ухо указали 25 (32,05%) пациентов.

Дифференциальный камертональный тест Ринне был положительный в 97% случаев, что подтверждает нарушение слуха по типу звуковосприятия.

У 28 пациентов результаты камертонального теста Швабаха были в норме, у 50 больных (21 с НСТ+ДЭ I стадии, 29 с НСТ+ДЭI II стадии) наблюдалось укорочение опыта Швабаха.

Таким образом, предварительные выводы о характере и стадии поражения слуха у больных с нейросенсорной тугоухостью на фоне ДЭ гипертонического генеза мы смогли сделать по результатам камертональных исследований, что свидетельствует о целесообразности применения их при этой патологии.

Результаты пороговой тональной аудиометрии у всех больных представлены в виде графических кривых, на которых воздушно-костный интервал не превышал 10 дБ, в среднем составляя 5,0±1,8 дБ. В каждой подгруппе аудиологическая картина по тональной аудиометрии была представлена следующим образом: среди больных с гипертонической болезнью, осложненной ДЭ I стадии, повышение слуховых порогов в среднем до 45-50 дБ отмечалось у 10 (22,7%) больных, до 55-60 дБ - у 6 (13,6%), до 60-75 дБ - у 35 (79,5%). На аудиограммах у 16 (36%) пациентов регистрировался горизонтальный тип кривой со спадом на некоторые высокие частоты (6000, 8000 кГц). Полого-нисходящий тип кривой имел место у 26 (59,09%), горизонтальный - у 6 (13,6%).

У 4 (11,7%) больных с ДЭ II стадии слуховые пороги соответствовали 50-65 дБ, у 10 (29,4%) - 70-75 дБ, у 12 - 75-90 дБ, а у 8 достигали 100 дБ. У 68% обследованных преобладал круто-нисходящий тип аудиометрической кривой. Нисходящая кривая со спадом на диапазоне высоких частот зарегистрирован у остальных 22% пациентов (рис 3.2).

Кондуктивный компонент на аудиограммах присутствовал у 27,8% больных с ХНСТ и ДЭ I стадии и у 47,1% больных с ХНСТ и ДЭ II стадии.

Анализ речевых аудиограмм выявил повышение порогов начального восприятия речи не менее чем до 40 дБ в возрастной группе больных 30-45 лет и до 45-50 дБ в возрастной группе старше 50-60 лет. На 40 дБ речевые стимулы различали 38 больных (48,7%), из них 29 с ДЭП I стадии и 9 с ДЭП II стадии. Речевые стимулы в 50 дБ смогли различить остальные 44 (61,5%) больных, из них 19 с НСТ+ДЭП I стадии и 25 с НСТ+ДЭП II стадии. Дальнейшее увеличение интенсивности звука (более чем 50 дБ) не приводило к 100% разборчивости (рис. 3.3).



Рис. 3.2. Показатели речевой аудиометрии у больных ХНСТ и ДЭI и II стадий и у контрольной группы

Рис 3.3. Аудиограмма в расширенном диапазоне частот больного Б., 48 лет с ХНСТ и ДЭ I стадии



Рис. 3.4. Аудиограмма в расширенном диапазоне частот больного С., 60 лет с ХНСТ и ДЭ II стадии



Рис. 3.5. Показатели тональной аудиометрии у больных с ХНСТ и ДЭ I (А) и ДЭ III стадии (В)

Лишь у 22 больных наблюдалось сохранение разборчивости речевых стимулов. Снижение разборчивости речевых стимулов регистрировалось у остальных 54 больных. Предельный уровень дискомфортной громкости при этом составил 60 дБ. Таким образом, при подсчете процента разборчивости речи выяснилось, что у 18 (23,1%) пациентов не достигнуто порога 50% разборчивости речи, а 100% порог разборчивости не выявлен вовсе.

Наиболее показательной и информативной в оценке стадии нарушений слуховой функции у больных с НСТ мы считаем аудиометрию в расширенном диапазоне частот. Независимо от показателей аудиометрии на средних частотах у наших пациентов наблюдались достоверные изменения при исследовании в расширенном диапазоне частот, особенно на уровне 12-20 кГц. Так, у 28 (63,6%) больных с НСТ, развившейся на фоне гипертонической болезни и осложненной ДЭ I стадии повышение допустимых возрастных порогов отмечалось на уровне 10-15 кГц, у 12 (27,2%) - на уровне 16-18 кГц, у 8 (18,2%) - на уровне 16-20 кГц. У 24 (70,5%) из 44 человек с нейросенсорной тугоухостью, протекающей на фоне гипертонической болезни и ДЭ II стадии отмечалось повышение порогов по расширенному диапазону частот в 10-15 кГц, у остальных 10 (29,4%) - свыше 16 кГц.

Следует отметить, что среди больных, у которых выявлялось лишь незначительное повышение слуховых порогов (45-55 дБ по данным пороговой тональной аудиометрии), при исследовании в расширенном диапазоне частот определялась достаточно ощутимая разница при сравнении с допустимыми возрастными параметрами. Особенно это было характерно для больных с НСТ+ДЭП I стадии (8 человек - 18,2%).

Как было сказано выше, у 26 больных тональная аудиометрия показала одностороннее снижение слуха. Несмотря на это, при исследовании слуха в расширенном диапазоне частот у 12 (27,3%) больных с НСТ+ДЭ I стадии и у 14 (41,2%) с НСТ+ДЭ II стадии обнаружено повышение порогов и на "нормально слышащее ухо".

Таким образом, исследование слуха в расширенном диапазоне частот при костном проведении звуковых стимулов существенно увеличивает возможности аудиометрической диагностики у больных с нейросенсорной тугоухостью на фоне ДЭ гипертонического генеза. Оно позволяет обнаружить самые ранние изменения, а также признаки возможного прогрессирования слуховой дисфункции, не выявляемые при других аудиологических тестах, что делает данный метод высокоинформативным и предпочтительным в диагностике слуховых расстройств у больных с данной патологией.

Ссылаясь на результаты проведенных тестов, мы можем сделать выводы, что у больных с нарушением слуха на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза подтверждается факт преимущественно нейросенсорного типа нарушения слуха и двустороннего поражения. При этом степень выраженности слуховой дисфункции зависит от возраста больного, длительности, стадии и осложнения заболевания, что необходимо учитывать при выборе патогенетической терапии.

3.2 Показатели дуплексного сканирования с цветным картированием у больных с нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза

Результаты дуплексного сканирования с цветным картированием у больных ДЭП I стадии не выявили нарушения геометрии сонных артерий (табл. 3.1). Комплекс "интима-медиа" не превышал 0,9-1,0 мм. В 60,4% наблюдений отметили С-образные девиации позвоночных артерий в сегменте V2 без значимого градиента скорости, однако с тенденцией к её снижению в дистальном направлении по ходу ПА. В 41,6% случаев визуализировали венозные позвоночные сплетения, причём в 55% наблюдений - билатерально. Регистрировали монофазный кровоток с Max V в пределах 15-23 см/с.

Таблица 3.1

Сосудистая "геометрия" сонных и позвоночных артерий у больных с НСТ, осложнённой ДЭ

Артерия	ДЭ I стадии	ДЭ II стадии
Ход ОСА и ВСА	Линейный	С- и S-образные девиации
Ход ПА	линейный	С-образные девиации в сегменте V2

У 29,4% лиц с ДЭП II стадии на фоне гипертонической болезни отмечалось удлинение хода ОСА, у 35,4% С- и S-образные девиации как ОСА, так и ВСА. Следует отметить, что девиации чаще выявлялись у лиц старше 40 лет, имеющих в анамнезе артериальную гипертензию в течение не менее 5 лет. Детальный анализ показал, что более половины этих пациентов отмечали транзиторные ишемические атаки и/или гипертонические кризы не менее 2 раз. Вероятно, эти изменения в ходе сосудов можно оценить как вторичное ремоделирование на фоне длительно протекающей артериальной гипертензии.

При анализе скоростей на разных участках ВСА у 35,4% больных обнаружено снижение кровотока в дистальном сегменте. По-видимому, это связано с вязкостью кровотока и, соответственно, снижением текучести крови, так как органические поражения артерий отсутствовали.

Скорость кровотока зависела от возраста пациентов. Так, максимальная систолическая скорость кровотока по ПА у лиц до 45 лет в среднем составила 45±7,5 см/с против 20±3,1 см/c у пациентов пожилого возраста. Учитывая, что с возрастом эластические свойства артериальной стенки снижаются, отмечается тенденция к возрастанию RI. У больных до 45 лет он составил 0,54±0,04, а у пациентов пожилого возраста - 0,6±0,02.

В 11,7% наблюдений обнаружены признаки начального атеросклеротического поражения сонных артерий, которые проявлялись "размытостью" комплекса "интима-медиа" или его утолщением до 1,2-1,3 мм. У 23,5% обследованных выявлены гемодинамически незначимые стенозы ВСА за счёт локальных стабильных атеросклеротических бляшек, локализованных преимущественно на задней стенке. У 8,8% пациентов обнаружен стеноз ВСА в сочетании со стенозом ОСА. Эхографическая структура бляшек была гетерогенной с преобладанием гиперэхогенного компонента и участков минерализации, дающих акустическую тень разной стадии выраженности. Эти признаки позволяют сделать вывод о длительно протекающем атеросклеротическом процессе. Зоны изъязвлений бляшек или кровоизлияний под покрышку не наблюдались. У 2 (5,8%) больных диагностирована односторонняя гипоплазия позвоночной артерии, у 1 (2,9%) - гемодинамически незначимый стеноз. В отличие от пациентов первой группы, у них наблюдалось снижение кровотока по сонным и позвоночным артериям (табл. 3.2). В значительной стадии это связано не с органическим поражением сосудистой стенки, а с экстравазальными факторами, в частности, с девиациями артерий в сегменте V2.

Таблица 3.2

Индекс резистивности по экстракраниальным артериям у больных с НСТ, осложненной ДЭ, M±m

ДЭ	ОСА	ВСА	ПА
I стадия	0,70±0,03	0,54±0,02	0,56±0,03
II стадия	0,75±0,02	0,60 ±0,03	0,61±0,02
РII-I	>0,05	>0,05	>0,05

Наши наблюдения показывают, что у лиц старше 35 лет часто отмечается сочетание неустойчивости кровотока по ПА в сочетании с признаками венозной дисциркуляции в позвоночных венозных сплетениях. Как правило, это обусловлено экстравазальными факторами, меняющими ход ПА преимущественно в сегменте V2 и приводящими в свою очередь к появлению градиента скоростей различной стадии выраженности между проксимальным и дистальным участком этой зоны (табл. 3.3).

Таблица 3.3

Показатели средней линейной скорости кровотока (см /с) по экстракраниальным артериям у больных с НСТ, осложнённой ДЭ, M±m

ДЭ	ОСА	ВСА	ПА
I стадия	57,3±4,38	48,3±3,77	35,1±2,61
II стадия	42,3±3,54	40,5±3,22	23,4±1,96
РII-I	<0,05	>0,05	<0,01

У лиц старше 45 лет, наряду с вышеуказанными изменениями, регистрируется присоединение атеросклеротического поражения экстракраниальных артерий, а также достоверно чаще отмечается снижение кровотока по ПА (рис 3.6).



Рис. 3.6. Показатели дуплексного сканирования с цветным картированием у больного хронической нейросенсорной тугоухостью и ДЭ II стадии

В подавляющем большинстве наблюдений венозные позвоночные сплетения визуализировались с обеих сторон с монофазным низкоскоростным кровотоком, что даёт основание предполагать затруднение венозного оттока у этих больных. Данных, подтверждающих дилатацию внутренних ярёмных вен, мы не обнаружили. В режиме импульсной допплерографии по ярёмным венам в 70,1% наблюдений регистрировали фазный кровоток. В 29,9% случаев наблюдали низкоскоростной монофазный поток. В совокупности с визуализацией позвоночных венозных сплетений это дало нам основание предположить затруднение венозного оттока из полости черепа.

Мы пришли к заключению, что у больных с НСТ сосудистой этиологии, протекающей на фоне ДЭ I и II стадии гипертонического генеза, имеются нарушения в системах мозговой и периферической гемодинамики, которые можно выявить при дуплексном сканировании с цветным картированием по ОСА, ВСА, НСА и позвоночным артериям. Степень выраженности нарушений находится в прямой корреляционной зависимости от длительности заболевания, его осложнений и возраста больного. Выявленные нарушения церебральной гемодинамики в большинстве случаев прямо пропорциональны стадии слуховой. Дуплексное сканирование с цветным картированием позволяет выявить нарушения органического характера, а также функционально-качественные изменения как самих сосудов, так и текущей по ним крови.

3.3 Особенности функционального состояния эритроцитов у больных с нейросенсорной тугоухостью на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза

Нарушение слуховой и вестибулярной функций человека нередко обусловлены сосудистыми заболеваниями головного мозга. Дисциркуляторные изменения, возникающие при гипертонической болезни, могут приводить к нарушению трофики и функции рецепторов внутреннего уха. Наличие непосредственной взаимосвязи между общей гемодинамикой и микроциркуляцией при сосудистых заболеваниях, ведущих к нарушениям слуховой функции, свидетельствует о необходимости исследования функционального состояния сосудов головного мозга и биохимического состава крови.

Реологические свойства крови у наших больных оценивали по таким параметрам, как вязкость плазмы крови, агрегация эритроцитов, показатели прооксидантной и антиоксиданной системы мембран эритроцитов, а также показатели 2,3-ДФГ, характеризующему сродство гемоглобина к кислороду (табл. 3.4).

Таблица 3.4

Показатели функциональных свойств эритроцитов у больных с НСТ и ДЭ I и II стадии гипертонического генеза, M±m

Показатель	Здоровые лица (n=15)	НСТ+ДЭ гипертонического генеза
		I стадия (n=44)	II стадия (n=34)
Вязкость плазмы, отн.ед.	1,40±0,13	1,67±0,08	1,84±0,03**
Агрегация эритроцитов Тi, с	10,0±0,82	2,38±0,15***	4,97±0,83***
Уровень МДА в мембранах эритроцитов, нмоль/мг белка	1,72±0,10	3,56±0,24***	4,19±0,23***
Активность каталазы, нмоль/мг Нв	3,42±0,25	3,87±0,15	4,11±0,27
Активность СОД, ед/мг Нв	2,44±0,19	2,29±0,10	2,14±0,22
Глютатионпероксидаза, нмоль/мг Нв	15,41±0,94	15,96±0,92	16,69±0,84
2,3-ДФГ, мкмоль/ эрит.	4,71±0,20	6,01±0,27***	6,86±0,24***

Примечание: * - достоверно по сравнению с данными здоровых лиц (* - P<0,05; ** - P<0,01; *** - P<0,001)

У больных с НСТ и дисциркуляторной энцефалопатией I стадии вязкость плазмы крови возрастала на 19,3%, а при II стадии - на 31,4%, т.е. практически у всех обследованных больных обнаружено состояние гипервязкости.

Изучение агрегационной активности эритроцитов у больных с НСТ на фоне гипертонической болезни показало, что время быстрой агрегации (Т 1) при ДЭ I стадии более чем в 3, а при ДЭ II стадии более чем в 2 раза превышало контрольные значения. Это проявляется увеличением интенсивности обратного светорассеяния по действию скорости сдвига.

Таким образом, изменения реологических свойств крови у больных с НСТ на фоне ДЭ гипертонического генеза указывают на нарушения в микроциркуляторном русле крови.

Главным переносчиком кислорода является гемоглобин эритроцитов, который находится в среде с более высокой концентрацией кислорода, чем большинство других клеток. Потребление кислорода эритроцитами лимитируется из-за ежедневного аутоокисления гемоглобина в метгемоглобин. Это сопряжено с образованием деструктивного кислородного радикала супероксиданионрадикала (О 2-) и таких токсических интермедиаторов кислорода, как пероксид водорода (Н 2О 2), гидроксид радикала (ОН-), через повреждение биомембран вызывающих окислительный стресс. В цитоплазме эритроцитов имеется фермент антиоксидантной защиты - супероксиддисмутаза, обеспечивающий удаление из эритроцитов посредством дисмутации деструктивного супероксиданионрадикала с образованием пероксида водорода, который разрушается каталазой и глутатионпероксидазой.

У больных с НСТ на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза содержание МДА в мембранах эритроцитов было выше, чем у доноров в 2,1 раза (Р<0,001) при I стадии заболевания и в 2,4 раза - при II стадии (Р<0,001).

Активность ферментов антиоксидантной защиты у пациентов с НСТ не отличалась от контрольных значений. Активность каталазы у больных с НСТ I и II степени составила соответственно 3,87±0,15 и 4,11±0,27 нмоль/мг Нв против 3,42±0,25 нмоль/мг Нв в контрольной группе (P>0,05). Активность СОД снизилась до 2,14±0,22 ед/мг Нв (P>0,05). Активность глутатионпероксидазы достоверно не изменилась.

Известно, что промежуточные продукты ПОЛ (МДА) вызывают повреждение структуры мембраны эритроцитов, приводят к потере деформабельности эритроцита, потере К+, клеточной дегидратации, изменению фосфолипидного состава мембран (Sato J., 1979). Кроме того, продукты ПОЛ в мембране эритроцитов усиливают арахидоновый метаболизм, в процессе которого накапливаются так называемые гидроксиэйкотетраеновые кислоты, ответственные за адгезивные свойства клеток крови (Budanah M. R. et al., 1990).

По мнению J. Feher и соавт. (1985), снижение активности СОД является следствием накопления Н 2О 2, большие концентрации которого подавляют активность СОД.

Скорость прохождения эритроцитов - лимитирующий фактор в транспорте кислорода. Ухудшение реологических свойств крови еще более замедляет продвижение эритроцитов по микрососудам. Увеличение вязкости крови, как было отмечено выше, ведет к замедлению кровотока в капиллярах и сопровождается снижением утилизации кислорода тканями. В таких условиях большое значение могут иметь сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо и увеличение поступления кислорода из эритроцитов в плазму. Такому изменению кинетики диссоциации оксигемоглобина способствует увеличение содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах.

В наших исследованиях, несмотря на высокую вязкость крови и расстройство микроциркуляции, у больных с НСТ на фоне ДЭ гипертонического генеза отмечается увеличение содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах (Р<0,001), что ведет к нормализации снабжения тканей кислородом.

Следовательно, у больных с НСТ на фоне ДЭ гипертонического генеза происходит компенсаторное повышение концентрации 2,3-ДФГ в эритроцитах, т.е. активация наиболее эффективного при этой патологии механизма кислород - транспортной функции крови.

3.4 Тромбоцитарно-сосудистое и прокоагулянтное звенья системы гемостаза у больных с НСТ на фоне ДЭ гипертонического генеза

Нарушение артериального кровотока может быть обусловлено не только его замедлением вследствие высокой вязкости крови у больных с НСТ, как было указано выше, но и патологическим тромбообразованием. Преимущественная локализация белых тромбов в области разветвления, искривления и сужения артерий связана с повышением вязкости крови, которая меняет характер кровотока с ламинарного на турбулентный. В указанных сегментах сосуда локально формируется усиленный ток крови с образованием зон "вихрей", рециркуляции и постоянного давления на стенку сосуда. В конечном итоге это может привести к повреждению эндотелия. Эритроциты при турбулентном характере потока также испытывают большое механическое напряжение. Часть из них повреждается, что приводит к высвобождению АДФ - сильнейшего инициатора тромбоцитарной агрегации. Высвобождение гранулярных субстанций и прокоагулянтных фосфолипидов ведет к активации тромбина и тромбозу.

Целью нашего исследования явилось комплексное углубленное изучение системы гемостаза у пациентов с хронической нейросенсорной тугоухостью на фоне ДЭ гипертонического генеза.

Нарушения в системе гемостаза проявляются в первичном повреждении сосудисто-тромбоцитарного звена. При обследовании больных с НСТ обнаружено достоверное снижение числа тромбоцитов во II стадии заболевания (табл. 3.5). Значительно превышала нормальный уровень агрегационная активность тромбоцитов с АДФ (Р<0,001). Выше нормы была и ретракция кровяного сгустка.

Таблица 3.5

Показатели тромбоцитарно-сосудистого и прокоагулянтного звеньев системы гемостаза у больных с НСТ на фоне ДЭ гипертонического генеза

Показатель	Здоровые лица (n=20)	НСТ+ДЭ
		I стадии	II стадии
Количество тромбоцитов, 1·109	224,8±0,9	196,0±7,8**	180,1±6,41***
Агрегация тромбоцитов с АДФ, %	96,8±3,14	138,9±5,43***	149,8±7,78***
Сумма активных форм тромбоцитов, %	14,01±0,41	15,6±0,45*	24,4±0,83***
Гемолизт-агрегационный тест (II разв.), с	14,2±0,97	10,3±0,53**	8,7±0,37***
Гемолизат-агрегационный тест (III разв.), с	34,6±1,86	28,4±1,02**	20,6±0,07***
Ретракция сгустка, %	42,7±1,92	49,0±1,64*	52,7±1,84***
Активированное время рекальцификации, с	61,9±2,8	50,6±1,9**	48,9±2,18**
Активированное частичное тромбопластиновое время, с	34,8±2,73	37,3±1,46	38,2±1,33
Фибриноген, г/л	2,8±0,18	3,23±0,16	4,63±0,26***
Протромбиновый индекс, %	91,6±3,0	102,4±6,20	106,4±2,18***
Фибринолитическая активность, %	6,48±0,37	3,33±0,15***	2,44± 0,17***
Фибринстабилизирующий фактор, %	87,6±3,08	72,4±2,13***	67,8±2,02***
Толерантность плазмы к гепарину, мин	6,7±0,21	11,8±0,46***	14,1±0,48***
Гематокрит, %	46,7±2,12	48,9±1,35	51,8±1,11*

Примечание: * - достоверно по сравнению с данными здоровых лиц (* - P<0,05; ** - P<0,01; *** - P<0,001)

Аналогичные данные получены при исследовании суммы активных форм тромбоцитов. Так, процентное содержание их превышало исходные величины в 1,8 раза. У больных с НСТ наблюдается выраженное усиление функциональной активности тромбоцитов по показателям гемолизат-агрегационного теста. Гиперагрегация тромбоцитов, индуцированная АДФ, позволяет судить о повышении их первичной агрегации, которая обратима. Относительная тромбоцитопения, по-видимому, вторично связана с повышенным потреблением тромбоцитов.

Выраженное повышение гемостатической активности тромбоцитов и естественное повреждение сосудистой стенки, лежащие в основе заболевания, способствуют запуску коагуляционного каскада. Согласно современным представлениям, мембранные фосфолипиды активированных тромбоцитов облегчают взаимодействие между факторами IX и VIII, X и V, стимулируя активацию свертывающей крови и ускоряя образование тромбина. Кроме того, у больных с НСТ гиперкоагуляция развивается на фоне снижения фибринолитической активности крови (табл. 3.5). О повышении активности внутреннего прокоагулянтного звена гемостаза свидетельствует достоверное по сравнению с нормой уменьшение активированного времени рекальцификации (Р<0,01) и активированного частичного тромбопластинового времени, особенно у больных с хронической НСТ+ДЭ II стадии. На истощение естественного антикоагулянта - антитромбина указывает удлинение времени толерантности плазмы к гепарину (Р<0,001).

Таким образом, наблюдаемые у больных с нейросенсорной тугоухостью гиперкоагуляция и повреждения системы фибринолиза в сочетании с гиперактивацией тромбоцитов могут сочетаться с липидемическими нарушениями и проявлениями повреждений сосудов.

Об инициации внутрисосудистого гемостаза свидетельствует также увеличение суммы активных форм тромбоцитов, количества тромбоцитов, вовлеченных в агрегацию, что может привести к тромбообразованию в сосудах. Такое состояние может быть также обусловлено нарушением белково-липид-ного состава плазмы.

3.5 Показатели липидного обмена у больных с НСТ на фоне ДЭ гипертонического генеза

Одной из причин нарушения трофики и функции рецепторов внутреннего уха являются атеросклеротические, дисциркуляторные, дистонические изменения в сосудах при гипертензии. Патологические изменения могут быть фоном, на котором инфекция или токсические вещества оказывают свое пагубное воздействие на внутреннее ухо. Поэтому у больных с нейросенсорной тугоухостью, особенно протекающей на фоне сосудистой патологии, необходимо исследовать биохимический состав крови.

В последнее время с атерогенностью связывают определенные изменения соотношения между липопротеидами. Эфиры холестерина, которые находятся в "пенистых" клетках атеромы, располагаясь также во внеклеточном матриксе, вызывают образование коллагена фибробластами. Захват липопротеидов специфическими рецепторами, локализованными на макрофагах и гладкомышечных клетках ("клетки-уборщики"), приводит к их окислению. Таким образом, формируются пенистые клетки, которые кумулируют эфиры холестерина. Для образования атеромы имеют значение гипертензия, низкий уровень ЛПВП, участвующих в выведении холестерина из атеромы.

Состояние липидного обмена изучено у 78 больных с ХНСТ. Венозную кровь у них брали натощак, после 12-14 часового голодания.

У больных с НСТ на фоне гипертонической болезни отмечается увеличение концентрации холестерина и триглицеридов в крови (табл. 3.6). Высокий уровень холестерина в крови сочетается с повышением концентрации ее в липопротеидах, особенной низкой плотности. Напротив, в липопротеидах высокой плотности наблюдается незначительное снижение уровня холестерина, особенно при ДЭ II стадии. При этом также отмечается повышение индекса холестериновой атерогенности, что указывает на увеличение содержания холестерина в наиболее атерогенном классе липопротеидов - ЛПНП. Последнее, видимо, обусловлено дефицитом липидного комплекса Апо В-100 (части которого связывали с рецепторами ЛПНП), который в основном синтезируется в печени.

Таблица 3.6

Биохимические показатели крови у больных нейросенсорной тугоухостью на фоне ДЭ гипертонического генеза, M±m

Показатель	Здоровые лица	НСТ+ДЭ
		ДЭ I стадии	ДЭ II стадии
Холестерин (общий)	188,0±8,38	224,0±9,92**	288,0±12,7***
Триглицериды, мг/дл	192,0±8,65	262,0±11,2***	354,9±13,3***
ХС ЛПВП, мг/дл	56,4±3,03	50,8±1,94	47,6±2,31*
ХС ЛПОНП, мг/дл	49,8±2,08	58,5±1,47**	60,6±2,85**
ХС ЛПНП, мг/дл	122,4±2,85	156,8±5,94***	176,4±7,11***
Индекс атерогенности	3,03±0,23	4,2±0,16***	5,6±0,27***

Примечание: * - достоверно по сравнению с данными здоровых лиц (* - P<0,05; ** - P<0,01; *** - P<0,001)

Таким образом, увеличение атерогенности и, естественно, вязкости крови, может быть обусловлено повышением уровня ЛПНП, где отмечается достоверный рост уровня холестерина, что связано с блоком рецептора Апо В-100.

Глава 4. Эффективность комплексного лечения больных ХНСТ сосудистого генеза с включением препарата клексан

4.1 Особенности клинико-неврологического статуса у больных с ХНСТ на фоне традиционной терапии и комплексного лечения с включением препарата клексан

С учетом результатов клинико-биохимических исследований был разработан комплекс лечебных мероприятий, направленных на улучшение слуховой функции и церебральной гемодинамики и нормализацию биохимических параметров у больных с НСТ сосудистого генеза.

Для оценки эффективности традиционной терапии и комплексного лечения с включением препарата клексан больные были разделены на две группы. Первую группу составили 46 больных, получавших традиционную терапию: кавинтон в/в №8-10, который улучшает мозговое кровообращение, стимулирует тонус сосудов головного мозга; трентал - антиагрегант, улучшающий микроциркуляцию, №8, пирацетам в/в, АТФ, витамины группы В (В 1, В 6). Все больные получали заушные блокады, в состав которых входили никотиновая кислота (по схеме), новокаин 2%, экстракт алоэ, прозерин. Параллельно с медикаментозной терапией проводились физиотерапевтические процедуры: вибромассаж на область сосцевидного отростка, электрофорез калия йода, низкочастотные электромагнитные импульсы, подаваемые через наушники и прямой излучатель на аппарате "Элемагс Инфита".

Во вторую группу вошли 32 больных, которые в традиционном комплексном лечении в качестве препарата, улучшающего микроциркуляцию и реологические свойства крови, получали клексан (эноксапарин натрия).

Пациенты второй группы к концу лечения отмечали значительное улучшение общего состояния. Уменьшение головных болей, точнее их периодичности, наблюдалось у 81,25% больных, причем 18 (69,2%) из них в последние дни терапии головные боли и чувство тяжести вовсе не беспокоили. Головные боли, несмотря на проведенное лечение, сохранялись у 18,7% пациентов.

Среди больных первой группы, которые в качестве препарата, улучшающего микроциркуляцию, получали трентал, на уменьшение головных болей указали лишь 52%. Остальные жаловались на постоянные краниалгии и чувство тяжести в голове.

Уменьшение головокружений отмечали 72,3% больных второй и 56,7% больных первой группы.

На субъективное уменьшение шума указывали 78,1% больных второй группы. У 6 из них уменьшение шума отмечалось на 3-4, у 12 - на 5-7 сутки лечения. 22 (68,8%) больных обратили внимание на своеобразное изменение характера ушного шума на фоне лечения. Шум, субъективно воспринимаемый больными до начала лечения как однотональный, вначале несколько усиливался, принимая "расщепленный" характер (разной тональности). Через 6-7 дней шум уменьшался в основном за счет низкочастотного компонента, становился непостоянным, практически не беспокоил в утренние часы, усиливаясь только во второй половине дня. По-видимому, это связано с постепенным улучшением церебрального кровообращения в вертебробазилярных бассейнах на уровне сосудов микроциркуляторного русла (рис. 4.1).

В основном пациенты указывали на изменение интенсивности шума - от сильного к более слабому, а также его характера - от более звонкого и свистящего к приглушенному. У 3 больных к концу лечения шум практически исчез, лишь у 4 больных шум в ушах, несмотря на проведенное лечение, не изменился.

Больные, получавшие традиционное лечение, уменьшение шума отмечали в основном к концу курса терапии: на 8-10 сутки - 60,8%, на 5-6 сутки - 19,5% больных. 9 больных не заметили уменьшения или исчезновения шума.

Значительное улучшение общего состояния на фоне лечения отмечали больные с ДЭ I стадии обеих групп. У них уменьшились выраженность астенического синдрома, эмоциональная лабильность, наблюдался некоторый подъем психоэмоционального состояния. Такая положительная динамика в неврологическом статусе на фоне проводимой терапии наблюдалась у равного числа больных: у 78,8% первой и у 80,3% второй группы.

Что касается больных с ХНСТ и ДЭ II стадии, то у них динамика изменений неврологической симптоматики на фоне традиционного лечения и комплексного лечения с включением клексана имела некоторые различия. Так, у 29 (63,0%) больных первой группы, несмотря на проведенное лечение, общее состояние не улучшилось. В течение всего курса терапии они оставались раздражительными, легко ранимыми и склонными к быстрой смене настроения. Большинство из них были в возрасте от 45 до 55 лет. 16 (34,8%) больных продолжали жаловаться на бессонницу, усиление шума и краниалгии по утрам, зябкость и похолодание в ногах и руках.

Из общего числа больных второй группы, которые в комплексной терапии дополнительно получали клексан, такая динамика неврологической симптоматики в первые дни лечения сохранялась у 59,3%, однако к концу лечения, на 6-7 сутки у больных наступало улучшение.

Среди больных, получавших традиционную терапию, неоднократное повышение артериального давления выше возрастной (рабочей) нормы (в среднем до 152±6,4 мм рт. ст.) в период лечения наблюдалось у 18 (45,6%). При включении комплексную терапию клексана подъем давления до 147±5,2 мм рт. ст. отмечался лишь у 32,6% пациентов.

4.2 Динамика слуховой функции у больных с хронической НСТ на фоне традиционной терапии и комплексного лечения с включением препарата клексан

Одним из критериев эффективности проводимого у больных с ХНСТ и ДЭ I и II стадии лечения является улучшение показателей аудиологических тестов, которое свидетельствует о положительной динамике слуховой функции.

При повторном исследовании камертоном С 128 по воздуху удлинение восприятия у 67,2% больных первой группы составило 42,2±2,8. У 72,8% пациентов второй группы этот показатель был равен 44,7±3. При повторном исследовании этим же камертоном через кость средняя длительность восприятия составила соответственно 21±3,2 и 23±2,7.

Согласно результатам контрольной тональной аудиометрии, у обследуемых первой группы с ХНСТ и ДЭ I стадии, получавших традиционное лечение, наблюдалось достоверное понижение слуховых. У больных с ХНСТ и ДЭ II стадии явной положительной динамики слуховой функции мы не наблюдали. Из 32 больных, у которых отмечалось улучшение слуха по воздушной проводимости во всем диапазоне частот от 15-20 дБ и на 7-10 дБ по костной проводимости, лишь 6 пациентов были с ХНСТ и ДЭ II стадии.

Как видно из таблицы 4.1, у больных второй группы с ДЭ как I, так и II стадии, которые в комплексе слухулучшающей терапии получали клексан, отмечалась тенденция к улучшению

Таким образом, положительная динамика восприятия слуха (в среднем 37,67,4 дБ) на частотах 250-1000 Гц наблюдалась у 25 (78,2%) больных второй группы, из которых 16 были с ХНСТ и ДЭ I стадии и 9 - с ХНСТ и ДЭ II стадии.

В диапазоне частот 2000-3000 кГц понижение слуховых порогов отмечалось у 22 (69,5%) больных этой группы. Показатель тональной аудиометрии составлял у них в среднем 50,7±8,2. Улучшение слухового восприятия на данном частотном спектре "разговорной речи" - наиболее информативный критерий эффективности лечения и практически совпадает с процентом улучшения разборчивости речи (71,8%).

Показатели слухового восприятия звуков в диапазоне высоких частот 4000-8000 кГц у 65,8% больных второй группы улучшились в среднем до 67,2±4,8 и 77,5±8,4 дБ.

Таблица 4.1

Результаты контрольного аудиометрического исследования у больных с НСТ и ДЭ I и II стадии гипертонического генеза, Mm

Частота, Гц	Традиционная терапия	Комплексная терапия+клексан
	НСТ + ДЭ I	НСТ + ДЭ II	НСТ + ДЭ I	НСТ + ДЭ II
125	46,3±8,4	54,2±3,7	44,7±8,7	56,2±3,7
	39,7±9,2	51,8±4,2	35,7±10,2	52,8±4,2
250	53,2±8,5	59,2±5,5	50,7±7,5	57,2±5,1
	35,7±7,8	55,7±4,8	33,7±6,8	55,8±2,8
500	49,8± 8,1	61,3± 8,1	49,3±18,1	60,9± 7,1
	39,6±12,4	57,6±12,4	37,6±12,4	53,1±2,4
1000	56,1±11,2	64,1±11,2	55,1±8,2	67,7±10,2
	44,1±7,7	60,3±4,7	43,2±9,7	62,1±2,7
2000	59,8±12,1	73,4±10,1	59,3±11,3	72,8±9,1
	46,2±12,1	70,2±11,1	43,4±12,1	68,2±11,1
4000	71,2±5,9	81,2±5,7	67,2±4,8	83,3±4,7
	57,6±6,3	77,6±5,3	54,6±5,3	75,5±3,3
8000	78,5±8,4	92,5±4,4	81,5±6,2	95,5±3,1
	66,8±6,7	86,8±б,7	68,8±6,7	85,8±5,3

Примечание: в числителе - данные до лечения, в знаменателе - на фоне терапии



Рис. 4.2. Динамика слуховой функции у больного ХНСТ и ДЭ II на фоне терапии с включением клексана

Для контроля слуховой функции в динамике, а также для определения степени вероятности стабилизации слуха после проведенной нами терапии больным назначалась повторное аудиологическое исследование через 6-8 месяцев или 1 год. Как правило, именно в эти сроки больным рекомендовалась повторная профилактическая слухулучшающая терапия.

Так, стабилизацию слуха отмечали 47,5% больных первой и 61,3% - второй группы. Через 3-4 месяца после проведенной терапии шум возобновился у 34,0% больных первой группы и у 21,3% - второй. Повторно за медицинско...