Исследования последних лет показали, что наиболее частыми возбудителями острой пневмонии у детей являются пневмококки (60-70%), гемофильная палочка (40-50%), энтеробактерии (10%) и стафилококки (8-10%).

Дискуссионным является вопрос об этиологической роли вирусной инфекции. Многие годы обсуждается вопрос, существует ли сугубо вирусная пневмония. Некоторые исследователи считают, что острая пневмония у детей может быть первично-вирусной этиологии. Так, по некоторым данным, вирусная этиология пневмонии была документирована у 35-65% детей. Чаще всего это грипп, а также парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекции.

Вместе с тем, наличие первично-вирусной пневмонии у детей в настоящее время подвергается сомнению. Свою точку зрения эти исследователи мотивируют тем, что в 50-60% случаев наличию бактерий в выделении сопутствовало обнаружение вирусов в клетках эпителия носоглотки. На этом основании большинство исследователей считают, что острая пневмония имеет вирусно-бактериальное происхождение. При этом роль вирусной инфекции заключается в повреждении эпителия верхних дыхательных путей, нарушении мукоцилиарного клиренса, подавлении иммунных механизмов защиты, что облегчает развитие бактериальной инфекции легких.

Кроме вирусов и бактерий у 20% больных пневмоний наблюдалось нарастание титров антител к микоплазменной инфекции, а у 15% больных обнаружены микоплазмы. Это дало основание утверждать, что у 15-20% детей острая пневмония обусловлена микоплазмами.

В то же время этиологическую роль в возникновении пневмоний могут играть грамотрицительные бактерии кишечной группы (протей, клебсиеллы и др.), анаэробные бактерии (например пептострептококки).

Этиологическая структура острой пневмонии во многом зависит от возраста ребенка (табл.5).

В заключение следует отметить, что пневмония относится к группе полиэтиологичных заболеваний. Её возбудителями могут быть самые разнообразные микробы и вирусы, микоплазмы, анаэробные бактерии, а также их ассоциации. Но для возникновения заболевания важным элементом являются предрасполагающие факторы.

К развитию пневмонии у детей раннего возраста предрасполагают рахит, гипотрофия, анемия, аномалии конституции и обмена веществ, врожденные пороки сердца и пороки развитию легкого, первичные дефекты иммунитета, искусственное вскармливание и др. Указанные заболевания способствуют снижению иммунологической реактивности организма детей и тем самым повышают чувствительность к различным инфекционным агентам. У детей старшего возраста снижение защитных сил, а также аллергизацию организма вызывают хронические очаги инфекции, рецидивирующие и хронические бронхиты.

Патогенез. Инфекционные агенты проникают в легкие в основном бронхогенным (аэрогенным) путем с распространением возбудителя инфекции по ходу дыхательных путей в респираторные отделы.

Гематогенный путь проникновения осуществляется по сосудам большого круга кровообращения, но он имеет меньшее патогенетическое значение.

Таблица 5

Возраст	Бактерии	Вирусы	Прочие
Новорожденные	Стрептококки, анаэробы (пептострептококки, бактероиды и др.), листерия, E.coli, Streptococcus pneumoniae	Цитомегаловирус, герпес	Микоплазма
1 мес-1год	Streptococcus pneumoniae стафиолококки	РС-вирус, парагрипп, цитомегаловирус	Микоплазма, хламидии
1 год - 5 лет	Пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк	РС-вирус, аденовирус, грипп
Старше 5 лет	Пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк	Грипп, пикорнавирусы	Микоплазма, хламидии

Такой путь инфицирования легких наблюдается при септических (метастатистических) и внутриутробных пневмониях.

Лимфогенное распространение инфекции чаще является исключением. Оно возможно только при нарушении барьерной функции лимфатического кольца (кольца Пирогова-Вальдейера), например при охлаждении. Однако из легочных очагов процесс нередко переходит на плевру по лимфатическим путям.

Поскольку чаще встречается вирусно-бактериальная пневмония, то рассмотрим её патогенез. (рис.3).

Основные фазы патогенеза острой пневмонии вирусно-бактериального происхождения представлены в таблице 6.

Таблица 6.

Основные фазы патогенеза острой пневмонии у детей

Фазы	Основные патогенетические процессы
I	Проникновение микроорганизмов и отечно-воспалительная обструкция ВДП
II	Процессы неспецифического воспаления
III	Активация процессов свободнорадикального окисления
IV	Нарушение патофизиологических механизмов регуляции дыхания
V	Дыхательная недостаточность и нарушение недыхательных функций легких
VI	Метаболические и функциональные нарушения органов и систем

Рис.3 Схема патогенеза острой пневмонии

Первая фаза патогенеза - это проникновение микроорганизмов и отечно-воспалительная обструкция верхних дыхательных путей (ВДП). Вирусы, проникая в ВДП, повреждают их слизистую оболочку, нарушают функцию реснитчатых клеток и вызывают гиперсекрецию вязкого трахеобронхиального секрета. Это приводит к нарушению механизма мукоцилиарного клиренса и очищения ВДП от вирусно-микробных частиц. Кроме того, вирусы подавляют функции нейтрофилов, макрофагов, Т-лимфоцитов в ВДП, угнетая тем самым местную иммунную защиту организма. Эти механизмы облегчают проникновение бактерий в легочную ткань, а также вызывают отечно-воспалительные изменения в трахее и бронхах, приводящие к обструции ВДП отечно-воспалительного генеза.

Вторая фаза патогенеза - это стадия неспецифического воспаления. Проникшие в легкие бактерии, воздействуя токсинами и ферментами, вызывают первичную альтерацию (повреждение) интерстициальной и альвеолярной ткани, её отек, повышение проницаемости, диапедез эритроцитов и белков в просвет альвеол.

Одновременно происходит активация системы комплемента по альтернативному пути, связанная с воздействием различных компонентов бактерий. Это приводит к частичному бактериолизису, повышению проницаемости капилляров и активной миграции полиморфноядерных (ПМЯ) лейкоцитов и нейтрофилов в очаг воспаления, что обусловлено хемотаксической активностью активированных компонентов системы комплемента.

Кроме того, первичная альтерация ткани и высвобождение различных субстанций активирует фактор Хагемана (фактор XII), который запускает систему гемокоагуляции. Это обусловливает формирование микротромбозов, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и нарушение микроциркуляции.

Активация фактора Хагемана запускает калликреин-кининовую систему. Конечные продукты её активации - брадикинин, кинин и другие базисные пептиды - усугубляют повышение проницаемости сосудов и вызывают сокращение гладкой мускулатуры, особенно гладких межальвеолярных мышц, усиливая обструкцию.

Инфильтрация легочной ткани ПМЯ-лейкоцитами приводит к выделению большого количества протеолитических ферментов (эластаза и др.). Это наряду с активацией тригерных систем, таких как калликреинкининовая, гемокоагуляции, комплемента и др., приводит к вторичной альтерации легочной ткани и расширению зоны повреждения.

Третья фаза патогенеза - активация процессов свободнорадикального окисления. В этой фазе заболевания наблюдается активация перекисного окисления липидов, что приводит к окислению ненасыщенных жирных кислот клеточных мембран и, что особенно важно, к окислению фосфолипидов сурфактанта, который, как известно, выстилает внутреннюю поверхность альвеол. Это способствует снижению содержания сурфактанта, нарушению поверхностного натяжения альвеол и возникновению микро- и макроателектазов.

Кроме того, поскольку сурфактант улучшает альвеолокапиллярную диффузию газов и действует как противоотечный фактор, эти процессы также нарушаются, что способствуют транссудации жидкости в альвеолы и нарушению газообмена.

Четвертая фаза патогенеза - нарушение патофизиологических механизмов регуляции дыхания. В этой фазе дальнейшее прогрессирование развития заболевания связано с нарушением центральной регуляции дыхания, нарушением вентиляции легких, транспорта кислорода через альвеолярно-гемический барьер, с нарушением перфузии легких и тканевого дыхания. В конечном итоге это приводит к диспноэ, гипоксии и гипоксемии, а в дальнейшем - к формированию симтомокомплекса дыхательной недостаточности.

В зависимости от ведущего физиологического механизма гипоксию разделяют на четыре формы:

гипоксическая (дыхательная) - результат физиологических расстройств легочного аппарата (паталогия вентиляции, диффузии и др.). Характерный признак этой формы гипоксии - низкое напряжение кислорода в артериальной крови;

циркуляторная - возникает при нарушении транспорта кислорода кровотоком, т.е. при ишемии или застойном полнокровии органов. Характерный признак - увеличение артериовенозного различия содержания кислорода;

гемическая - связана с недостатком гемоглобина (анемия) или его неспособностью связывать кислород. Характерным для этой формы гипоксии является высокое напряжение РО₂ (мм рт.ст) при низком содержании кислорода;

гистотоксическая (тканевая) - обусловлена неспособностью тканей утилизировать кислород в связи с поражением ферментативных или энергетических систем. Характерный признак - резкое сокращение артериовенозного различия содержания кислорода.

Пятая фаза патогенеза - дыхательная недостаточность и нарушение недыхательных функций легких. В этой фазе в результате ранее развившейся обструкции дыхательных путей, альтерации и альвеолярной экссудации, нарушения диффузии газов и гемодинамики в легких формируется дыхательная недостаточность.

Дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние организма, при котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови дыхании воздухом ограничены. Различают три степени (табл. 17).

ДН I степени - одышка появляется только при физической нагрузке (акт сосания, плач и др.) , цианоз периоральный, непостоянный. Отношение пульса к числу дыхания (П:Д) равно 2,5:1 (в норме - 3-3,5:1);

ДН II степени - выражена одышка и цианоз в состоянии покоя, отношение П:Д = 2-1,5:1;

Таблица 7.

Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности при острой пневмонии

Степень	Клиническая характеристика	Показатели внешнего дыхания	Газовый состав крови, КОС
I	Одышка при физической нагрузке, цианоз периоральный, усиливающийся при беспокойстве. П:Д = 2,5:1, тахикардия, АД в норме	МОД увеличен, ЖЕЛ и ДО снижены	Газовый состав изменен мало (снижено насыщение крови О2 до 90%)
II	Одышка в покое, постоянная. Цианоз периоральный, лица и рук - постоянный. АД повышено. Тахикардия, П:Д = 2-1,5:1	МОД увеличен, ЖЕЛ снижена более чем на 25-30%	Насыщение крови О2 составляет 70-85%. Дыхательный или метаболический ацидоз
III	Одышка выраженная (частота дыхания более 150% нормы). Цианоз генерализованный. АД снижено. П:Д варьирует	МОД снижен, ЖЕЛ и ДО снижены более чем на 50%	Насыщение крови О2 ниже 70%. Декомпенсированный смешанный ацидоз

- ДН III cтепени - выраженная одышка и генерализованный цианоз, возможны патологические типы дыхания, частота дыхания составляет более 150% нормы.

В этой фазе патогенеза наблюдается также науршение дыхательных функций легких, таких как очистительная (фильтрационная), имунная, экскреторная, метаболическая, гемодинамическая, секреторная, регуляции водно-электролитного баланса и др.

Последствия нарушения этих многочисленных функций проявляется в следующей, шестой, фазе патогенеза заболевания, которую называют фазой метаболических и функциональных нарушений органов и систем организма.

Для этой фазы характерна развернутая клиническая картина заболевания с нарушением многочисленных биохимических и физиологических процессов, функционального состояния органов и систем организма.

Таким образом, патогенез острой пневмонии весьма сложен. Именно эта сложность и многоступенчатость патогенеза обусловливает разнообразие клинической картины заболевания и необходимость выделения различных классификационных групп внутри заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ. На основании детального изучения клинических особенностей течения острой пневмонии у детей в 1978 год была предложена и утверждена классификация заболевания, представленная в таблице 8.

Согласно этой классификации устанавливают форму (тип), тяжесть и течение острой пневмонии.

По клинической форме выделяют очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную пневмонии. Очаговая и сегментарная пневмонии относятся к бронхопневмониям, так как по своему генезу они связаны с воспалением бронхов, которые соответствуют пораженному участку легкого. При этом само воспаление легочной ткани имеет обычно катаральный характер (катаральная пневмония). В противоположность этому в основе крупозной лежит фиброзное воспаление легочной ткани целой доли.

При оценке тяжести, которая определяется выраженностью клинических проявлений и (или) осложнений, в диагнозе обязательно указывается, какие осложнения отмечаются у больного. К осложнениям, которые могут возникать в динамике заболевания, относят: токсические проявления (нейротоксикоз, или, по современной номенклатуре - токсическая энцефалопатия и др.), кардиореспираторные, циркуляторные, гнойные (легочные, в том числе деструкция, абсцесс, плеврит, пиопневмоторакс, и внелегочные: отит, остеомиелит, менингит, пиелонефрит и др.).

По течению различают острое и затяжное. Течение пневмонии считается острым, если пневмонические очаги рассасываются в сроки до 6 недель. Если нет обратного развития пневмонии в сроки от 6 недель до 8 месяцев, то диагностируют затяжное её течение.

Многие педиатры считают, что наиболее приемлемой была бы этиологическая классификация острой пневмонии. Но, к сожалению, в настоящее время существуют непреодолимые трудности, которые связаны с отсутствием методов экспресс-диагностики, пригодных для большинства больных. Вместе с тем, некоторые исследователи различают по этиологии бактериальные (пневмококковая, стафилококковая, стрептококковая и др.), вирусные, микоплазменные, паразитарные и смешанные пневмонии.

Таблица 8

Классификация острой пневмонии у детей

Форма	Течение	Тяжесть
Очаговая бронхопневмония	Острое	Несоложненная Осложнения: токсические, кардиореспираторные, циркуляторные, гнойные (легочные: деструкция, абсцесс, плеврит, пиопневмоторакс; внелегочные: остеомиелит, отит, менингит, пиелонефрит и др.)
Сегментарная пневмония	Затяжное
Крупозная пневмония
Интерстициальная пневмония

Клиника и диагностика. Как уже отмечалось, по клиническим проявлениям выделяют очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную пневмонии. Они имеют достаточно четкие клинико-рентгеноло-гические различия, которые и позволяют их разграничивать.

Установление клинической формы острой пневмонии очень важно, прежде всего - для определения прогноза заболевания и объема терапевтических мероприятий. Поэтому рассмотрим клинико-диагностические критерии каждой из форм пневмонии у детей.

Очаговая бронхопневмония. Наиболее распространенная форма заболевания. Она встречается у 30% больных в возрасте от 1 года до 3 лет. Воспалительные очаги локализуются в нескольких сегментах или захватывают всю долю (так называемая очагово-сливная форма). При этом на рентгенограмме участки затемнения имеют очаговый или очагово-сливной характер.

По происхождению очаговые бронхопневмонии являются чаще всего вирусно-бактериальными. При этом имеет место бронхогенный и гематогенный путь проникновения возбудителей с последовательным развитием воспалительного процесса: трахеобронхит - бронхит - очаговая бронхопневмония. Поэтому многие исследователи считают, что очаговая бронхопневмония развивается как осложнение бронхита.

У ребенка с очаговой бронхопневмонией наблюдается повышение температуры тела выше 38⁰С, которое обычно удерживается в течение 3-5 и более дней; кашель, вначале сухой, а затем влажный, глубокий; частое и затрудненное дыхание.

При осмотре у больных очаговой бронхопневмонией отмечаются:

катаральные явления в виде насморка, гиперемии слизистых оболочек и др.

симптомы интоксикации, такие, как бледность кожных покровов, слабость, вялость, снижение аппетита, ухудшение сна и др.;

признаки дыхательной недостаточности (одышка смешанного характера с затруднением вдохом и выдохом, периоральный или более распространенный цианоз, раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков и надгрудинной ямки).

Пальпаторно можно выявить усиление голосового дрожания, что зависит от степени распространенности воспалительного процесса.

Перкуторно над пораженным участком легких отмечается своеобразный звук , который называют укороченным тимпанитом. Его своеобразие связано с тем, что обычно над пораженным участком возникает укорочение перкуторного звука, тогда как по его периферии - эмфизема (за счет нарушения бронхиальной проходимости), для которой характерен коробочный перкуторный звук. Поэтому при очаговой бронхопневмонии наблюдается наложение укороченного и коробочного перкуторных звуков, что и приводит к своеобразному укороченному тимпаниту.

Следовательно, перкуторные данные при очаговой бронхопневмонии имеют пестрый характер, когда участки укорочения чередуются с участками нормального или тимпанического звука.

При аускультации легких определяется жесткое дыхание с наличием вначале сухих, а затем влажных звучных мелко- и среднепузырчатых хрипов. Над очагом поражения удается выслушать крепитацию. Кроме того, налюдается усиление бронхофонии.

При рентгенологическом исследовании выявляют усиление легочного рисунка, расширение корней легких, повышенную прозрачность легочных полей (за счет эмфиземы) и, что особенно характерно, очаговые тени воспалительной инфильтрации. Они имеют неправильную форму, размеры - от 0,5-0,7 до 1,5-2,5см.

При исследовании крови выявляются признаки воспалительного процесса. В частности, отмечается умеренный лейкоцитоз (до 9-15·10⁹ в 1л) с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ до 20-30 мм/ч.

Течение очаговой бронхопневмонии при правильном лечении доброкачественное. Выздоровление наступает обычно через 2-3 недели.

Сегментарная бронхопнвемония. Представляет собой воспалительное поражение всего сегмента или нескольких сегментов легкого, и поэтому инфильтративная тень на рентгенограмме легких в фазе разгара заболевания полностью совпадает с анатомическими границами сегмента (или сегментов).

С клинической точки зрения выделение сегментарной пневмонии в отдельную классификационную группу очень важно, поскольку она имеет выраженную склонность к торпидному, затяжному течению с угрозой формирования ограниченного пневмосклероза и хронической пневмонии. Таким образом, установление диагноза сегментарной пневмонии имеет прогностическое значение и позволяет предотвратить затяжное течение и переход процесса в хронический.

Из общего числа больных острой пневмонии сегментарная пневмония отмечается у 25% детей, чаще у дошкольников и школьников, причем она имеет моносегментарный характер, значительно реже - слева и очень редко - с обеих сторон.

При объективном обследовании во время осмотра выявляются катаральные явления верхних дыхательных путей, отмечается редкий кашель, признаки дыхательной недостаточности и симптомы интоксикации (головная боль, нарушение сна, снижение аппетита, бледность кожных покровов, «тени» под глазами и др.). Температура тела, как правило, повышается до 38⁰ С и выше, реже бывает субфебрильной.

Пальпаторно какие-либо характерные признаки сегментарной пневмонии не определяются.

При перкуссии наблюдается укорочение легочного звука над пораженным сегментом легкого. Укорочение перкуторного звука имеет строго ограниченный характер.

При аускультации дыхание над пораженным участком легкого ослабленно, на других участках - жесткое, выслушиваются сухие и влажные звучные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Следует отметить, что аускультативные изменения очень редко кратковременные и обычно исчезают через 3-5 дней, затрудняя тем самым диагностику заболевания.

Рентгенологически при сгементраной бронхопневмонии отмечаются гомогенные затемнения с четкими прямолинейными границами, соответствующему одному или нескольким сегментам легкого.

На фоне рациональной терапии рассасывание инфильтрата происходит через 3-6 дней, и течение сегментарной пневмонии составляет в среднем 12 дней.

Важно отметить, что при сегментарной пневмонии не наступает деструкции легочной ткани в пределах одной доли легкого. Но в ряде случаев может формироваться ателектаз, что создает условия для затяжного течения процесса с возможным переходом в хроническую пневмонию.

Крупозная пневмонии. Характеризуется воспалительным поражением легочной ткани в пределах одной доли легкого. Двухдолевое или двухстороннее поражение считается редкостью. Такая форма острой пневмонии наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста, тогда как у детей раннего школьного возраста она является исключением. Заболевание обусловлено бактериальной микрофлорой, как правило, пневмококками.

Для заболевания характерна цикличность, связанная со стадийностью патоморфологических изменений в легких. Различают четыре последовательности стадии:

Первая - стадия прилива, характеризуется сосудистыми нарушениями, гиперемией, отеком в пораженном участке легочной ткани, в результате чего полости альвеол заполняются серозным экссудатом. Стадия длится 1-2 дня.

Вторая - стадия красного опеченения, характеризуется диапедезом эритроцитов и обогащением экссудата белками с выпадением фибрина. Продолжительность этой стадии 1-3 дня.

Третья - стадия серого опеченения, продолжается 2-4 дня и для ней характерно накопление в экссудате лейкоцитов и инфильтрация лейкоцитами межуточной ткани легких.

Четвертая - стадия разрешения, при которой наблюдается разжижение экссудата, его рассасывание. Это стадия может длиться 2-5 дней.

Клиническая картина крупозной пневмонии достаточно специфична и во многом зависит от характера патоморфологических изменений. Клинически этим стадиям соответствуют периоды заболевания которые подразделяются на начальный, период разгара и выздоровления.

При клиническом обследовании больные с крупозной пневмонией предъявляют жалобы на повышение температуры тела до 39-40⁰С, иногда с ознобом, боль в грудной клетке или в правой части живота, влажный кашель (иногда со «ржавой» мокротой), одышку.

При осмотре состояние тяжелое. Отмечаются признаки интоксикации и дыхательной недостаточности , отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки, цианоз, иногда достигающий значительной степени. Выявляется покраснение щеки на стороне поражения, герпетические высыпания на носу и губах. Нередко больные принимают вынужденное положение в постели (на больном боку).

Пальпаторно удается определить усиление голосового дрожания на пораженной стороне. При перкуссии выслушивается укорочение перкуторного звука, соответствующие границам пораженной части. При аускультации характерно ослабление дыхания, нередко оно становится бронхиальным. Обязательным признаком является крепитация, которая изменяется в зависимости от стадии заболевания. Бронхофония усилена.

Следует отметить, что при крупозной пневмонии могут выявляться изменения сердца, печени, почек, селезенки и других органов.

Рентгенологически отмечаются гомогенные затемнения, которые занимают долю легкого. Нередко определяются инфильтлативные изменения с нечеткими контурами.

Характерны изменения крови, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ до 20-40 мм/ч.

Представленная клиническая картина крупозной пневмонии является наиболее типичной. Однако её течение у детей может иметь атипичный характер. Различают следующие формы атипичного течения крупозной пневмонии у детей:

менингеальный тип характеризуется тем, что с первых часов заболевания отмечаются выраженные мозговые симптомы (головная боль, судороги, сонливость, рвота) или менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига). Чаще такой характер течения крупозной пневмонии наблюдается при локализации очага в верхней доле легкого;

абдоминальная форма проявляется острой болью в животе, локализованной в правой подвздошной области. Клиническая картина напоминает клинику аппендицита. Такой характер течения заболевания чаще встречается при локализации воспаления в нижних долях, особенно правого легкого;

абортивная форма - начало заболевания острое, бурное, но продолжительность заболевания всего 2-3 дня. Патоморфологически процесс заканчивается фазой прилива.

Иногда течение крупозной пневмонии, несмотря на современные методы лечения, осложняется сухим и экссудативным плевритом. При этом состояние ребенка становится еще более тяжелым, нарастает дыхательная недостаточность и интоксикация. Наблюдается гектическая температура тела, боль в боку, нередко нарушается сознание ребенка или отмечается его потеря. Дыхание становится поверхностным, частым. Обращает внимание резкая бледность кожных покровов и периоральный цианоз. Ребенок предпочитает лежать на больном боку (ограничивается экскурсия плевры и уменьшаются болевые ощущения). Кашель короткий, болезненный. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, выбухает, кожа над ней отечная (т.е. кожная складка утолщена), межреберья сглажены, отмечается ригидность мышц спины и груди.

Перкуторный звук укорочен, однако характерные для плеврита перкуторные треугольники выявляются достаточно редко. При аускультации дыхание ослабленно.

Наблюдаются изменения других органов и систем, в частности, ослабление тонов сердца, систолический шум, умеренная гепато- и спленогемалия, анемия.

Рентгенологически определяется затемнение в зависимости от локализации выпота: плеврит междолевой, плащевидный, разлитой (эмпиема плевры), медиастинальный и диафрагмальный (базальный). Такие больные требуют особого внимания. Им необходимо проводить плевральную пункцию. Нередко их приходится переводить в торакальное отделение.

Интерстициальная пневмония. Является редкой формой заболевания, составляя менее 1% всех пневмоний. Заболевание чаще развивается у детей первых месяцев жизни, у которых много интерстициальной ткани в легких. По происхождению интерстициальная пневмония является вирусной, чаще наблюдается при гриппе и РС-вирусной инфекции.

В клинической картине интерстициальной пневмонии преобладают явления общей интоксикации с преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Для этой формы заболевания характерно преобладание недостаточности кровообращения над дыхательной.

При осмотре ребенок беспокоен, плохо спит, нередко выражены являения гиперестезии. Выражен цианоз, упорный кашель, иногда сопровождающийся рвотой. Выявляется выраженная одышка смешанного характера. Температура тела в пределах 38⁰С.

При пальпации грудной клетки каких-либо характерных особенностей не выявляется. Наблюдается слабый, частый пульс и увеличение печени, а иногда - отеки. Эти изменения являются результатом недостаточности кровообращения.

Перкуторные изменения в легких, как правило, выявляются в виде тимпанита.

При аускультации дыхание жесткое. Тоны сердца ослаблены, короткий систолический шум на верхушке, нередко определяется экстрасистолия, может быть нитевидный пульс.

При рентгенологическом исследовании для интерстициальной пневмонии типичным является своеобразный «ячеистый» вид легких за счет утолщения перилобулярных и периальвеолярных перегородок. Вторым важным рентгенологическим признаком заболевания является изменение легочного рисунка за счет инфильтрации перибронхиальной ткани (но не бронхов), веретенообразно исходящее из расширенного корня легкого.

Скудность данных физического обследования органов дыхания дала основание Дебре назвать эту форму пневмонии «немой», при которой «много видно, но ничего не слышно».

Следует отметить внимание еще на одно важное обстоятельство. У больных интерстициальной пневмонией нередко в короткие сроки на слизистой оболочек полости рта развивается молочница и стоматит. Это важно помнить потому, что указанные заболевания являются вторичными по отношению к интерстициальной пневмонии и их лечение должно быть направлено на устранение основного заболевания.

Особой формой острой пневмонии у детей являются поражения легких, вызванные стафилококками. Клинические особенности течения и лечения этой формы заболевания требуют отдельного рассмотрения, поскольку заболевание возникает у детей, как правило, со сниженной иммунологической реактивностью; стафилококки продуцируют ряд токсинов и ферментов, таких как гемолизин, лейкоцидин, коагулаза, некротоксин, которые вызывают некроз легочной ткани и приводят к образованию микро- и антибактериальным препаратам, так как эти микроорганизмы выделяют ферменты пенициллиназу и бета-лактамазу, разрушающие многие антибиотики.

Клиническая картина стафилококковой пневмонии характеризуется большим разнообразием и зависит от наличия осложнений, которые могут возникать.

Заболевание отличается бурным началом, с быстрым развитием картины типичной стафилококковой пневмонии выступают явления токсикоза (вялость, сонливость, анорексия, рвота, диспептические явления), тяжелая дыхательная недостаточность. Она проявляется смешанной одышкой до 60-80 дыханий в 1 мин, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, бледностью кожных покровов, периоральным или более генерализованным цианозом.

Данные физического обследования обычно свидетельствуют о массивном поражении легких, обусловленном деструкцией легочной ткани. Перкуторно выслушивается укорочение легочного звука, тимпанит или коробочный звук в зависимости от стадии заболевания. Аускультативно дыхание ослаблено, нередко дыхание амфорическое. Отмечается обилие сухих и влажных хрипов, которые обусловлены гнойным бронхитом часто сопровождающим течение пневмонии. Часто выявляется крепитация.

В анализе крови больных стафилококковой пневмонией почти всегда обнаруживают анемию, высокий лейкоцитоз (более 12·10⁹ в 1 л), нейтрофилез, повышенную СОЭ.

Патогномоничным признаком стафилококковой пневмонии является образование в легком воздушных полостей - булл (пневмоцеле), которые чаще располагаются в правом легком (в 2/3 случаев) и имеют диаметр от 1 до 5 см.

При инфицировании булл или гнойном расплавлении участка инфильтрации легкого развивается абсцесс. При этом рентгенологически определяется одна или несколько полостей, которые четко контурируются и имеют горизонтальный уровень жидкости. Этот уровень изменяется при перемене положения больного.

При прорыве гнойного очага легкого в плевру чаще всего образуется сообщение бронха с плевральной полостью, и развивается пиопневмоторакс, что проявляется резким ухудшением состояния ребенка. Наблюдается прогрессирующий цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, резкое беспокойство ребенка. Нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. При перкуссии выявляется тимпанит, средостение смещается в здоровую сторону. Может отмечаться участок массивного укорочения перкуторного звука (при наличии экссудата). При аускультации определяется ослабленное дыхание, могут быть мелкопузырчатые хрипы и шум трения плевры.

Рентгенологически пневмоторакс характеризуется наличием затемнения в нижней части грудной клетки, что соответствует экссудату, с горизонтальным уровнем жидкости и воздушной полостью над ним. Пораженное легкое коллабировано и поджато к средостению; последнее смещено в противоположную сторону, т.е. в сторону здорового легкого.

При напряженном (клапанном) пневмотораксе на рентгенограмме на стороне поражения отмечается резкое повышение прозрачности, легочный рисунок отсутствует, легкое полностью спавшееся и поджато к корню, средостение смещено в противоположную сторону с образованием «медиастинальной грыжи». Уровень жидкости в плевральной полости не определяется ни в одном из положений.

Следует обратить внимание, что пневмонии, обусловленные внутриклеточным возбудителями - микоплазмой и хламидиями, также имеют ряд клинических особенностей. В частности, для микоплазменной пневмонии характерно начало болезни с развития ринита, фарингита или трахеобронхита, появление стойкого субфебрилита, иногда фебрильной лихорадки, упорный кашель. Наблюдается умеренная одышка, но нередко она отсутствует, при перкуссии легких не выявляется каких-либо изменений; могут выслушиваться разнообразные хрипы (но необязательно), может отмечаться тахикардия, увеличение регионарных лимфоузлов и гепатоспленомегалия. При рентгенологическом исследовании выявляется неоднородная инфильтрация легочных полей («снежная буря»), выраженное усиление легочного рисунка за счет интерстициального и сосудистого компонентов, медленная динамика изменений в легких. При исследовании крови обнаруживается нормоцитоз, лейкоцитоз, незначительный нейтрофилез без сдвига формулы влево, тенденция к эозинофилии, анемии, гипертромбоцитоз, ускорение СОЭ.

Для хламидийных пневмоний характерно нередко острое начало болезни с наличием лихорадки, но возможно и малосимптомное начало, без выраженной интоксикации и лихорадки, только появление упорного кашля. При физикальном обследовании отмечается скудость изменений сто стороны легких. С помощью рентгенографии выявляется очаговая инфильтрация, выраженное усиление интерстициально-сосудистого компонента, возможно вовлечение в процесс плевры. В общем анализе крови выявляется гиперлейкоцитоз или лейкемоидная реакция миелоидного типа, эозинофилия, тенденция к анемии тромбоцитопении, ускорение СОЭ.

Однако различия в клинической картине пневмоний, вызванных разными патогенами, весьма относительны и поэтому требуют обязательного лабораторного исследования. В настоящее время с этой целью используются иммуноферментный, иммунофлуоресцентный и ДНК-полимеразный методы. Выявление хламидийного, микоплазменного и уреаплазменного антигенов позволяет с достаточно высокой степенью точности предположить соответствующую этиологию заболевания.

Дифференциальная диагностика. Приведенные выше критерии диагностики острой пневмонии у детей кажутся очень простыми и доступными. Однако нередко возникают трудности, которые связаны с дифференциальной диагностикой этого заболевания. В частности, отдельные симптомы острой пневмонии наблюдаются при бронхиолите и бронхитах. Поэтому в клинической практике часто возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики острой пневмонии и бронхитов. Кроме того, нередко появляются трудности в дифференциальной диагностике пневмоний и бронхиолита. Острый бронхиолит представляет собой воспалительное поражение мелких бронхов и бронхиол, характеризующееся выраженной дыхательной недостаточностью.

Для клинической картины острого бронхиолита, в отличие от острой пневмонии, характерны:

температура тела в пределах 38⁰С и очень часто нормальная или субфебрильная;

наличие признаков дыхательной недостаточности на фоне обструкции верхних дыхательных путей, одышка имеет экспираторный характер;

пальпаторно изменения легких не выявляются;

при перкуссии отмечается коробочный оттенок легочного звука с нестойким укорочением над областью поражения;

аускультативно выдох удлинен, отмечаются влажные незвучные мелко- и среднепузырчатые хрипы;

рентгенологически наблюдается только усиление легочного рисунка, повышение прозрачности за счет обтурационной эмфиземы, усиление рисунка бронхов («перибронхиальные уплотнения»).

Указанные отличия позволяют установить диагноз острой пневмонии, отдифференцировать её от бронхитов, что очень важно для своевременного назначения лечения.

Лечение. Лечение больных острой пневмонией можно проводить как в домашних условиях, так и в стационаре. Однако необходимо четко определить степень тяжести заболевания и риск возникновения различных осложнений.

Больных пневмонией можно лечить дома при неосложненном течении заболевания, отсутствии токсикоза, дыхательных расстройств, нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы и других систем организма. Обязательным условием является наличие благоприятных жилищно-бытовых условий и достаточно высокая культура родителей.

Обязательной госпитализации подлежат больные пневмонией раннего возраста (до 3 лет), с осложненным течением заболевания, с наличием дыхательной недостаточности II-III степени, с неблагоприятным преморбидным фоном (рахит, гипотрофия, иммунодефицит и т.д.), при неэффективности терапии в течение 24-36 часов.

Лечение острой пневмонии должно быть комплексным. При назначении лечения необходимо соблюдать правильную организацию санитарно-гигиенического и лечебно-охранительного режима.

Больные пневмонией должны получать рациональное питание и соответствующий питьевой режим. Питание ребенка должно быть высококалорийным, легкоусвояемым, витаминизированным и сбалансированным по белкам, жирам и углеводам. Особо следует следить за водным режимом. Количество жидкости необходимо назначать с учетом возрастающих потерь. Для восполнения потерь минеральных солей следует назначать раствор «Оралит» (или регидрон).

Этиотропную терапию больным острой пневмонией проводят с учетом возможных возбудителей заболевания и их чувствительности к антибактериальным препаратам. Кроме того, этиотропную терапию назначают с учетом вирусно-бактериального происхождения острой пневмонии. В первые дни заболевания применяют противовирусные препараты, в частности, ремантадин, рибавирин, препараты интерферона (плаферон, реаферон и др.). Рибавирин (во флаконах по 6г) используется для ингаляций (20 мг/мл в стерильной воде) в виде аэрозолей в течение 3-5 дней.

Для лечения обычно применяют бета-лактамные антибиотики - пенициллины и цефалоспорины. Из группы пенициллинов предпочтение отдают бензилпенициллину, ампициллину, ампиоксу, карбенициллину, амоксициллину (табл.5).

Из антибиотиков цефалоспоринового ряда применяют кефзол, цепорин, цефалексин, цефатаксим, клафоран и др. (табл.9).

При тяжелом и осложненном течении пневмонии показаны антибиотики-аминогликозиды, такие как гентамицин, бруламицин, сизомицин, амикацин, тобрамицин (табл.10).

При атипичном течении острой пневмонии, вызванной микроплазмами, хламидиями и другими микроорганизмами, показано назначение эритромицина внутрь в суточной дозе 20-50 мг на 1 кг массы тела в 4 приема, котоырй к сожалению, обладает рядом отрицательных особенностей, значительно ограничивших его применение в последнее десятилетие. В частности, это необходимость 4-кратного приема, высокий процент побочных реакций и низкая переносимость препарата (до 25-30%), сравнительно узкий спектр антибактериального воздействия. В связи с этим в настоящее время все чаще применяются современные макролиды: ровамицин (0,15 млн Ме/кг/сут 2-3 раза в день), рокситромицин (рулид) по 5-8 мг/кг/сут 2 раза в день, кларитромицин (клацид) 15 мг/кг/сут 3 раза в день, азитромицин (сумамед) 5мг/кг/сут (в первый день 10 мг/кг/сут) 1 раз в день.

Таблица 8

Препараты пенициллинового ряда

Препарат	Суточная доза	Кратность ведения	Способ ведения	Антимикробный спектр
1	2	3	4	5
Бензилпенициллин	100-200 Ед/кг	4-6	В/м	Пневмококк, стрептококк, гемофильная палочка
Феноксиметилпенициллин	25-50 мг/кг	4-6	П/о
Карбенициллин	100-200 мг/кг	4	В/м
Оксациллин	100-200 мг/кг	4	В/м	Стафилококки и другие Гр+кокки, энтерококки

1	2	3	4	5
Нафциллин	25-50 мг/кг	4	В/м
Диклоксациллин	12-25 мг/кг	4	П/о
Клоксациллин	50-10 мг/кг	4	П/о
Ампициллин	50-200 мг/кг	4	В/м, п/о	Пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, кишечная палочка, клебсиелла
Амоксициллин	20-50 мг/кг	3	П/о
Тикарциллин	50-200 мг/кг	4-6	В/м
Мезлоциллин	50-200 мг/кг	4-6	В/м
Пиперациллин	50-200 мг/кг	4-6	В/м

Таблица 9

Препараты цефалоспоринового ряда

Препарат	Суточная доза, мг/кг	Кратность ведения	Способ ведения	Антимикробный спектр
Цефалексин	25-100	4	П/о	Гр+(кроме стрептококка D), Гр - (кишечная палочка, протей, клебсиела)
Цефрадин	25-100	4	П/о
Цефадроксил	30	4	П/о
Цефаклор	20-40	3	П/о	+гемофильная палочка, стафилококк + пневмококк
Цефиксим	4-8	2-3	П/о
Цефуроксим	125-250 мг/сут	1	П/о
Цефпрозил	15	2	П/о
Цефалотин	80-150	4	В/м, в/в	Гр+стрептококки, стафилококки Гр - (кишечная палочка, протей, клебсиела)
Цефалозин	25-100	4	В/м, в/в
Цефапирин	40-80	4	В/м, в/в
Цефрадин	50-100	4	В/м, в/в
Цефамандол	50-100	3-4	В/м, в/в	+гемофильная палочка
Цефуроксим	50-150	3	В/м, в/в
Цефокситин	50-150	3-4	В/м, в/в	+бактероиды
Цефотаксим	75-200	2-3	В/м, в/в	Гр+ и Гр бактерии
Цефоперазон	50-100	2	В/м, в/в
Цефтизоксим	75-200	2-3	В/м, в/в
Цефтазидим	30-50	2-3	В/м, в/в
Цефтриаксон	50-75	2	В/м, в/в

Таблица 10

Препараты аминогликозидов

Препарат	Суточная доза, мг/кг	Кратность ведения	Способ введения	Антимикробный спектр
Гентамицин	3-7,5	2-3	В/в, в/в	Гр - (псевдомонады, протей, кишечная палочка, клебсиела, энтеробактерии), стафилококки
Амикацин	15	2	В/в, в/в
Тобрамицин	6-7,5	3-4	В/в, в/в
Нетилмицин	2-3	3	В/в, в/в
Сизомицин	2-3	3	В/в, в/в

К сожалению, в большинстве случаев врач-педиатр, назначая антибиотик, еще не имеет информации о возбудителе, выделенном от больного, и его антибиотикочувситвительности, поскольку определение чувствительности к антибактериальным препаратам требует для своего выполнения нескольких дней. Следовательно, выбор первого антибиотика практически всегда осуществляется врачом эмпирически. Это так называемая стартовая эмпирически выбранная терапия, которая в случае внебольничной острой пневмонии представлена в таблице 11. Антибиотики обычно назначают в течение 7-10 дней, а при необходимости продлевают до 14 и более дней, но обязательно на фоне противогрибковых препаратов (нистатин, леворин) или лактобактерина, колибактериан и др. Отсутствие эффекта от антибиотика в течение 2 суток является основанием для замены его другим антибиотиком.

В случае наличия у ребенка внутрибольничной пневмонии при выборе стартового антибиотика можно пользоваться данными, приведенными в таблице 9.

Патогенетическая терапия назначается с учетом основных патогенетических механизмов развития заболевания и направлена на их устранение. Она включает применение, прежде всего, противовоспалительных препаратов (мефенамовая кислота, пиримидант, ацетилсалициловая кислота, ортофен и др.). Указанные препараты ингибируют активность медиаторов воспаления, а также усиливают терапевтический эффект антибиотиков. Учитывая важное значение процессов свободнорадикального оксления в патогенезе острой пневмонии, больным показано применение антиоксидантов и стабилизаторов мембран. Обычно с этой целью применяют витамин Е, галаскорбин, унитиол, димефосфон, эссенциале и другие в течение 7-10 дней.

Витамин Е (токоферола ацетат) назначают в суточной дозе от 5 до 15 мг. Некоторые авторы рекомендуют более высокие дозы (до 25 мг). Однако, как было установлено нами, высокие дозы ацетата ингибируют процессы синтеза АТФ.

Галаскорбин применяют по 0,25-0,5 г/сут в 3 приема. Унитиол назначают внутримышечно по 0,1 мл на 1 кг массы тела, но не более 5 мл/сут.

Таблица 11

Выбор препарата для лечения внебольничной пневмонии

Возраст больного, форма заболевания	Вероятный возбудитель	Стартовый препарат	Замена при неэффективности
1	2	3	4
1-6 мес., фебрильная с инфильтративной тенью	Стафилококк, Е.coli, другая грамотрицательная флора	Ампиокс	Гентамицин + цефалоспорины 1-го поколения
1-6 мес., афебрильная с диффузным процессором на рентгенограмме легких	Хламидии, реже-пневмоцисты, уреаплазма	Эритромицин, вильпрафен, рулид, сумамед	Котримоксазол
6 мес. - 4 года, неосложненная, гомогенная тень на рентгенограмме легких	Пневмококк, редко - гемофилюс, стрептококк	Внутрь - пенициллины (оспен, оспамокс), макролиды, цефалоспорины 1-го поколения	Аугментин, цефалоспорины 2-3-го поколений (зиннат, орелокс), парентерально пенциллин, левомицетин
4-15 лет, неосложненная, гомогенная тень на рентгенограмме легких	Пневмококк	Внутрь - пенициллины, макролиды, цефалоспорины 1-го поколения	Парентерально пеницилин, линкомицин, левомицетин
4-15 лет, неосложненная, негомогенная тень на рентгенограмме легких	Микоплазма, хламидия пневмонии	Внутрь - макролид	Другой макролид внутримышечно линкомицин
6 мес - 15 лет, осложненная плевритом или деструкцией	Пневмококк, стрептококк	Пеницилин G 150000 ЕД/кг/сут в/в ч/з 4-6 ч 10 дней (после клинического улучшения - пенициллин V внутрь)	Цефалоспорины, клиндамицин
	Стафилококк	Нафциллин или оксациллин 150 мг/кг/сут в/в ч/з 6ч	Ванкомицин (40 мг/кг/сут ч/з 6ч), цефалоспорины
1	2	3	4
	Гемофилюс	Цефалоспорины, ампициллин	Левомицетин, гентамицин

Таблица 12

Выбор стартового антибиотика при внутрибольничной пневмонии

Терапия до пневмонии	Вероятный возбудитель	Рекомендуемые препараты
1	2	3
Не проводилась	Пневмококк, микоплазма	Пеницилин, ампицилин внутримышечно или макролид
Пеницилин, ампициллин	Стафилококк, микоплазма	Оксациллин, линкомицин, цефалоспорины 1-го поколения или макролид
Цефалоспорины 1-го поколения, оксациллин, линкомицин	E.coli, другая грамотрицательная флора, резистентный стафилококк	Гентамицин, другой аминогликозид, цефалоспорины 2-3 поколений, ванкомицин
Гентамицин, другие аминогликозиды	Пневмококк, грамотрицательная флора, резистентный стафилококк	Пеницилин, ампицилин, если нет эффекта - уреидопенициллины, рифампицин, ванкомицин, аминогликозиды в высоких дозах
Аминогликозиды + цефалоспорины 2-3-го поколений	Резистентная грамотрицательная флора, резистентный стафилококк	Азтреонам, имипенем, уреидопенициллины, рифампицин, ванкомицин, тиментин, а также аминогликозиды в высоких дозах

* Гентамицин - до 15 мг/кг/сут или амикацин 30-50 мг/кг/сут

Высокоэффективными средствами при лечении острой пневмонии являются ингибиторы протеолиза и антикининовые препараты, в частности, амбен, трасилол, контрикал, гордокс, пармидин и др. Особенно эффективны они при угрозе деструкции, а также для устранения ДВС-синдрома. Контрикал вводят внутривенно капельно из расчета 500-1000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки в течение 1-5 дней. Гордокс назначают внутривенно в дозе 10000 ЕД на1 кг массы тела в сутки в течение 4-5 дней. При внутривенном введении эти препараты циркулируют в крови в течение 3 часов. Их можно вводить с помощью электрофореза, что способствует их депонированию в тканях и боле медленному выведению из организма.

Обязательным компонентом патогенетической терапии острой пневмонии является применение препаратов, нормализующих микроциркуляцию, и дезагрегантов. Для этого используют эуфилин, трентал, ксантинола никотинат (компламин), гепарин, курантил и др.

Эуфиллин (2,4%-й раствор) вводят внутривенно медленно в 10%-м растворе глюкозы. Разовая доза детям до 1 года назначается из расчета 0,1 мл на 1 кг массы тела, старше года - по 1 мл на год жизни.

Трентал назначают внутрь или внутривенно капельно из расчета 5-10 мг на 1 кг массы тела в сутки. Суточная доза делится на 2-3 приема. Трентал подавляет агрегацию тромбоцитов, повышает фибринолитическую активность плазмы, уменьшает содержание фибриногена, повышает эластичность эритроцитов, транспорт и парциальное давление кислорода в органах и тканях.

Компламин назначают детям из расчета 7,5 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно.

Наличие ДВС-синдрома, который клинически выражается мраморностью кожных покровов, повышенной кровоточивостью из мест инъекций, кровоточивостью слизистых оболочек, кровоизлияниями на коже, рвотой цвета «кофейной гущи» и др., требует назначение гепарина. В стадии гиперкоагуляции гепарин применяют в дозе 200-250 ЕД на 1 кг в сутки, гипокоагуляции - по 50-100 ЕД на 1 кг в сутки.

При выраженной гипоксии показано применение антигипоксантов (кислород, дроперидол, аминазин и др.).

В комплексную терапию острой пневмонии включают метаболические корректоры, в частности глюкозо-инсулино-калиевую смесь, липоевую кислоту, натрия сукцинат, рибоксин и др.

Физиотерапия и лечебная физкультура, массаж направлены на устранение обструкции ВДП и улучшение их проходимости. С этой целью назначают:

ингаляция бронхолитиков и муколитиков: эуфиллина, ацетилцистеина, мукосольвина, трипсина и др.;

ЭВТ на грудную клетку ( в течение 3 дней), а в последующем - электрофорез на грудную клетку с эуфиллином, хлоридом кальция, аскорбиновой кислотой, лидазой, трипсином и др.;

в стадии разрешения показана СВЧ-терапия и перкуссионный массаж (или вибромассаж).

Дезинтоксикационная терапия назначается с учетом токсикоза и эксикоза и включает реополиглюкин, глюкозу, альбумин и другие препараты, нормализующие КОС и водно-солевой обмен.

Симптоматическая терапия применяется в зависимости от выраженности тех или иных признаков, требующих лечения. С этой целью назначают жаропонижающие средства и сердечные препараты (строфантин, коргликон, дигоксин и др.).

Стимулирующую терапию назначают для повышения защитных сил организма и обязательно под контролем клеточно-гуморального иммунитета. Для этого используют тимоген, тималин, тимозин и др.

Следует отметить существенные отличия при лечении пнвемонии стафилококковой этиологии. Прежде всего назначают антибиотики, устойчивые к пенициллиназе и лактамазе, такие как гентамицин, рифампицин, оксациллин, метациллин. В комплексную терапию обязательно включают антистафилококковую плазму и антистафилококковый гамма-глобулин, а также необходимо проводить внутривенно капельно дезинтоксикационную терапию.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ И ТЕХНОЛОГИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ДИ «СЛАБОЕ ЗВЕНО»

Для работы необходимо:

Набор вопросов по Физиологии зрительного анализатора.

Лист бумаги со списком группы для ведения протокола игры.

Секундомер

Ход работы:

Игру проводит педагог и помощник из числа студентов - счетчик.

Счетчик на листе пишет дату, номер группы, факультет, название деловой игры и список студентов группы.

Преподаватель задает вопросы студентам последовательно из набора вопросов.

Студент должен за 5 сек. дать ответ

Преподаватель словом «правильно» или «неверно» оценивает ответ, если «неверно» сам дает правильный ответ.

Счетчик ставит напротив фамилии студента «+» или «-», в зависимости от правильного ответа.

Студенты проходят таким образом 2 тура вопросов.

После 2-х туров вопросов игра приостанавливается и студенты, которые получили 2 минуса выбывают из игры как «сл...