Влияние поздних чрезкожных коронарных вмешательств на постинфарктное ремоделирование левого желудочка и его функции

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВЛИЯНИЕ ПОЗДНИХ ЧРЕЗКОЖНЫХ КОРОНАРНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ НА ПОСТИНФАРКТНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ЕГО ФУНКЦИИ

14.01.05. - Кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

ПЕШКОВА Наталья Сергеевна

Барнаул 2011

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Алтайский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федереции»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Галина Александровна Чумакова

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Александр Васильевич Молчанов

кандидат медицинских наук Ирина Александровна Сукманова

Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Новосибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации»

Защита диссертации состоится «16» ноября 2011г. в 10⁰⁰ часов на заседании совета по защите кандидатских и докторских диссертаций Д 208.002.01 ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (656038 г. Барнаул, пр-т Ленина, 40).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Алтайского государственного медицинского университета (656031, г. Барнаул, ул. Папанинцев, 126).

Автореферат диссертации разослан «14» октября 2011 г.

Ученый секретарь совета по защите

кандидатских и докторских диссертаций,

доктор медицинских наук, профессор Е.И. Буевич

Общая характеристика работы

Актуальность темы исследования. Реваскуляризация миокарда является важным методом лечения ишемической болезни сердца (ИБС). В настоящее время широкое распространение получили чрезкожные эндоваскулярные методы вмешательства на коронарных сосудах (ЧКВ) - чрезкожная баллонная ангиопластика и стентирование. До 15% всех ЧКВ проводится по поводу хронической окклюзии коронарных артерий при тяжелой стабильной стенокардии и 85% при остром коронарном синдроме (ОКС). Ангиографическим критерием успеха ЧКВ принято считать увеличение просвета сосуда на 20% или более, при этом остаточный стеноз должен составлять менее 50% и не должен приводить к гемодинамически значимым осложнениям (Bavry A.A., Kumbhant D.J., Helton T.J 2006). При ОКС предупреждение формирования или ограничение зоны некроза является свидетельством клинической эффективности ЧКВ (Hodgson J.M., Stone G.W., Lincoff A.M 2007). инфаркт миокард коронарный артерия

Известно, что у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ) возможно успешное восстановление кровотока в инфаркт-зависимой коронарной артерии (ИЗКА). Этого можно добиться либо медикаментозным тромболизисом, либо ЧКВ, которые в настоящее время являются методами выбора реперфузии у этой категории больных (Grines C.L., Bonow R.O., Casey D.E.et al 2007; Joner M., Finn A.V., Farb A et al., 2006; Leon M.B., 2006).

По мнению большинства авторов, ЧКВ обеспечивают лучший клинический и ангиографический эффект (Иоселиани Д.Г. Филатов А.А., Аль Хатиб Х. 2002, P.A., Apstein C.S., Mendes L.A. et al.,2006), превосходящий результаты реперфузии тромболитической терапией при ОИМ, так как приводит к более полному открытию коронарной артерии, низкому уровню осложнений (Kastrati A., Dibra A., Eberli S et al 2005; Every N.R.,Parsons L.S, Hlatky M. et al.1997; O' Neill W.W., Brodie B.R., Ivanhoe R. et al.,1994).

Реваскуляризация миокарда, проведенная в остром периоде ИМ, может позволить либо избежать развития некроза миокарда, либо значительно уменьшить его обширность (Иоселиани Д.Г., Элькис И.С., Соловьев О.П., Костянов И.Ю., Семитко С.П., Роганов С.В., Овасапян Ю.А. 2005), улучшить, а иногда и полностью восстановить сократительную способность миокарда.

Считается, что если, несмотря на проведение ЧКВ ИЗКА, обширный инфаркт миокарда все-таки развивается, то реперфузию, вряд ли можно считать эффективной (Самко А.Н., Савченко А.П. 2005). Тем не менее, у многих больных своевременное достижение реперфузии невозможно, либо неэффективно. В результате этого у достаточно большого количества больных после ЧКВ формируется обширный Q-инфаркт миокарда, у которых целесообразность проведенного инвазивного лечения остается спорной.

Изучение структурной перестройки сердца после ЧКВ ИЗКА выполненной в первые 6 часов Q-ИМ изучены и представлены в литературе достаточно хорошо. А целесообразность позднего ЧКВ ИЗКА (пЧКВ) в сроки от 6 до 12 часов с момента развития ИМ на данный момент остается спорной.

Мы предположили, что восстановление кровоснабжения даже в зоне свершившегося инфаркта миокарда в сроки от 6 до 12 часов может позволить предупредить или замедлить постинфарктное ремоделирование ЛЖ и нарушение его функций.

Цель исследования: Обосновать целесообразность применения пЧКВ ИЗКА через 6-12 часов острого периода развившегося Q-ИМ для предотвращения развития постинфарктного ремоделирования ЛЖ и нарушения его функций.

Задачи исследования:

1. Изучить влияние пЧКВ ИЗКА, проведенного в срок от 6 до 12 часов с момента развития Q - ИМ на раннюю и позднюю структурно-геометрическую перестройку миокарда ЛЖ.

2. Изучить влияние пЧКВ ИЗКА на общую сократимость миокарда ЛЖ и динамику сократимости пораженных сегментов.

3. Изучить влияние пЧКВ ИЗКА на систолическую функцию ЛЖ.

4. Изучить влияние пЧКВ ИЗКА на диастолическую функцию ЛЖ.

5. Изучить влияние пЧКВ ИЗКА на показатели вариабельности сердечного ритма (ВСР).

6. Изучить влияние пЧКВ ИЗКА на осложнения ИМ и течение ИБС на протяжении года.

Научная новизна результатов исследования.

Впервые было проведено сравнительное изучение процесса постинфарктного ремоделирования ЛЖ и его функций у больных с сопоставимой обширностью Q-ИМ при восстановленном кровотоке в ИЗКА через 6 - 12 часов с момента развития ИМ и с сохраненной ее окклюзией в течение года после ИМ.

Дана оценка влияния пЧКВ на восстановление сократимости отдельных сегментов ЛЖ в периинфарктной зоне, сохранение структурно-геометрических параметров, систолической и диастолической функции ЛЖ. Показано, что восстановление кровотока в ИЗКА даже при сформировавшемся Q-ИМ, позволяет сдерживать процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ, сохранить его систолическую и диастолическую функции,.

Впервые рассмотрено влияние пЧКВ ИЗКА при Q-ИМ на показатели ВСР. Выявлено, что применение пЧКВ снижает ВСР на ранних сроках ИМ, но приводит к улучшению ВСР в отдаленном периоде.

Доказано, что применение пЧКВ снижает риск развития осложнений ИМ в течение года наблюдений.

Практическая значимость.

Установлено, что, несмотря на явные признаки течения Q-ИМ, применение ЧКВ ИЗКА целесообразно в сроки 6-12 часов от ОИМ, так как это приводит к сдерживанию процессов постинфарктного ремоделирования ЛЖ, сохранению его систолической и диастолической функций, снижению риска развития сердечной недостаточности, улучшению качества жизни и прогноза больных.

Положения, выносимые на защиту

1. Восстановление кровотока в ИЗКА методом ЧКВ через 6-12 часов с момента развития ИМ является целесообразным, несмотря на то, что вмешательство не предотвратило развитие Q-ИМ.

2. Восстановление резидуального кровотока в ИЗКА через 6-12 часов с момента развития ИМ уменьшает зону периинфарктной ишемии, что позволяет сохранить жизнеспособный миокарда.

3. Сохранение жизнеспособного миокарда сдерживает процессы постинфарктного ремоделирования и сохраняет структурно-геометрические параметры сердца.

4. Восстановление кровотока в ИЗКА методом ЧКВ через 6-12 часов с момента развития ОИМ позволяет сохранить систолическую и диастолическую функцию ЛЖ.

5. ПЧКВ ИЗКА улучшает показатели вариабельности сердечного ритма в отдаленные сроки.

6. ПЧКВ ИЗКА снижает риск развития осложнений ИМ в течение года наблюдений

Достоверность выводов и рекомендаций. Большое число клинических наблюдений (97), проведение научного анализа с применением современных методов статистики является свидетельством высокой достоверности выводов и рекомендаций, сформулированных в диссертационной работе.

Личный вклад. Автор данного исследования принимал непосредственное участие в отборе, обследовании и лечении больных в остром и подостром периоде инфаркта миокарда, повторно обследовал больных через 6 и 12 месяцев после ИМ. Работа является результатом совместной деятельности Алтайского краевого кардиологического диспансера и Алтайского государственного медицинского университета.

Апробация и внедрение в практику результатов исследования.

Основные положения диссертации доложены на III научно-практической конференции, посвященной 60-летию санатория «Барнаульсуий» (Барнаул 2005), «Российском национальном конгрессе кардиологов» (Москва, 2005), VII Российской научной конференции с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологи» (Москва, 2007), Всероссийской конференция «Актуальные вопросы кардиологии» (Томск, 2007), II Съезде кардиологов Сибирского Федерального округа (Томск 2007)

Публикации. По диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 1 статья в журнале, рекомендуемом в перечне ВАК.

Тема диссертации прошла экспертизу локального комитета по биомедицинской этике Алтайского государственного медицинского университета (протокол № 12 от 28.11.2006).

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, аналитического обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 4 глав, посвященных результатам собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Общий объем работы 145 страниц, она содержит 26таблиц и 17 рисунков. Библиографический указатель включает 260 источников, из них 109 отечественных и 151 иностранных авторов.

Реализация результатов исследования: Результаты диссертации внедрены в практику и используются в клинических отделениях КГУЗ «Алтайский краевой кардиологический диспансер» при лечении больных с Q-ИМ. Основные положения и результаты диссертации могут быть применены в профильных медицинских учреждениях с целью предупреждения развития постинфарктного ремоделирования ЛЖ.

Содержание работы

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось в Алтайском государственном медицинском университете на базе Алтайского краевого кардиологического диспансера.

Больные были отобраны методом сплошной выборки из больных с Q-ИМ отделения реабилитации Алтайского краевого кардиологического диспансера, куда они были переведены из отделения ОИМ на 10-14 сутки с момента начала заболевания. Основным критерием включения больных в исследование являлась степень нарушения сократительной функции миокарда: все пациенты имели дисфункцию 4-6 сегментов ЛЖ. Именно при данном количестве пораженных сегментов может появляться и быстро прогрессировать постинфарктное ремоделирование ЛЖ (Агеев Ф.Е., Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. 2008).

В исследование было включено 97 больных с Q-ИМ, все мужского пола в возрасте 53,5±8,4 года. Больные были разделены на две группы (рисунок 1):

1 группа - 52 больных, которым было проведено пЧКВ ИЗКА (29 больным была проведена баллонная ангиопластика и 23 - баллонная ангиопластика со стентированием) в сроки от 6 до 12 часов с момента развития клиники ИМ. У всех больных была достигнута степень реваскуляризации TIMI III.

2 группа - 45 больных с Q-ИМ, которые велись без применения агрессивных методик (эндоваскулярных вмешательств, тромболизиса).

Критерии не включения в исследования: неконтролируемая АГ, неконтролируемый СД, пороки сердца, острое системное или инфекционное заболевания, наличие ЭКС, БЛНПГ, перикардит, миокардит, перенесенная тромбоэмболия, хронические обструктивные заболевания легких с явлениями дыхательной недостаточности, хронические заболевания органов желудочно-кишечного тракта в период обострения, онкопатология, противопоказания к приему b-блокатороа и/или ИАПФ.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рисунок 1 Дизайн исследования

При оценке однородности изучаемых групп учитывались: возраст, локализация ИМ, общая сократимость миокарда, количество сегментов с нарушенной сократимостью, наличие АГ, наличие СД, наличие факторов риска, а также медикаментозное лечение.

При анализе факторов риска сердечно-сосудистых осложнений выявлено, что в среднем в группах более половины участников исследования имели отягощенный семейный анамнез. Курящих пациентов в среднем было около 60%. Значительное превышение массы тела (ИМТ>30кг/м²) выявлено у 30% пациентов. Дислипидемию имели более 60% больных. Более чем в 50% случаев ОИМ был ассоциирован с АГ. Сахарным диабетом страдали около 15% пациентов.

Кроме того, для оценки значимости различий динамики структурно-геометрических и функциональных показателей между группами была важна исходная сопоставимость групп по локализации инфаркта миокарда. Как видно из таблицы 1, различий между группами по локализации ИМ не было. Это важно, так как считается, что при передней, переднебоковой локализации ИМ ЛЖ более склонен к структурной перестройке, чем при задней локализации ИМ.

Таблица 1

Локализация инфаркта миокарда в исследуемых группах

Группа Локализация ИМ	Группа 1 (n=52), % (абс)	Группа 2 (n=45), % (абс)
Передний ИМ	30,7(16)	28,8(13)
Заднебоковой ИМ	34,6 (18)	37,7(17)
Задний ИМ	34,6 (18)	33,3 (15)

Основным критерием отбора больных было количество пораженных сегментов: в исследование брались пациенты, имеющие сократительную дисфункцию 4-6 сегментов ЛЖ. При меньшем количестве пораженных сегментов (3 и менее) процесс постинфарктного ремоделирования мало выражен, при поражении 7 сегментов и более часто развиваются аневризмы сердца, и процесс ремоделирования ЛЖ будет неуклонно прогрессировать.

Все больные получали медикаментозное лечение, рекомендуемое ВНОК: b-блокаторы, ИАПФ, антиагреганты, нитраты по показаниям.

Методы исследования

Эхокардиография (ЭхоКГ)

ЭхоКГ проводилась на эхокардиографе «Vingmed CFM 800» фирмы SONOTRON методом двухмерной ЭхоКГ, допплер-ЭхоКГ в импульсном режиме и режиме непрерывной волны, цветное допплеровское сканирование в соответствии с рекомендациями комитета стандартизации Американского общества специалистов по эхокардиографии (W.Henry et al.,1980). Оценивались геометрические, структурно-геометрические, функциональные характеристики левого желудочка и параметры, характеризующие диастолическую функцию ЛЖ.

Для решения задач, поставленных в данном исследовании, было важно оценить региональную сократительную способность миокарда. Для этого во время Эхо-КГ оценивалась сократительная способность миокарда левого желудочка в 16 сегментах в соответствие с рекомендациями американского общества специалистов по ЭхоКГ (Schiller N.B., Shan P.M., Crawford M., 1989).

Сократительная способность каждого сегмента оценивалась в баллах по следующей шкале:, 1-нормокинез, 2- гипокинез, 3- акинез, 4- дискинез.

Велоэргометрия (ВЭМ) проводилась на велоэргометре (фирма «Siemens», Германия) с регистратором Megacart (фирма «Siemens», Германия). В подостром периоде ИМ проводился ограниченный нагрузочный тест с достижением пороговой мощности (ПМ) 75Вт, что связано с высоким риском осложнений. Через 6 и 12 месяцев проводился полный тест, т.е. с достижением критериев прекращения нагрузочной пробы. При проведении ВЭМ рассчитывались стандартные показатели.

Холтеровское мониторирование ЭКГ проводилось на системе

Astrocard Holtersystem- 2F (Россия). Длительность записи в среднем составляла 23 часа 25 минут, регистрировались отведения: I, V6 и V1. При проведении обследования оценивались: 1)Периоды достоверной ишемии; 2)Нарушения ритма; 3)Нарушения проводимости; 4) Вариабельность сердечного ритма (ВСР).

Для оценки ВСР мы анализировали показатели временного и спектрального (частотного) анализа. Запись показателей проводилась 5-минутными отрезками в рамках Холтеровского мониторирования при наличии синусового ритма и при отсутствии нарушений ритма и проводимости.

Статистическая обработка результатов

Статистический анализ полученных данных выполнен с использованием программы Exel XP и Statistica 6.0. Результаты представлены в виде среднего арифметического (М) стандартная ошибка среднего арифметического (m). Для оценки значимости различий изучаемых показателей в группах использовались следующие методы вариационной статистики: при нормальном распределении показателей использовался t-критерий Стьюдента с поправкой Бонферрони (на неравенство дисперсий), при отсутствии нормального распределения для оценки различия между показателями в одной группе (сопряженных совокупностей) на разных контрольных сроках использовался непараметрический критерий Вилкоксона, для оценки различий между показателями различных групп (независимых совокупностей) использовался непараметрический критерий Манна-Уитни, для оценки различия относительных величин использовался t-критерий Стьюдента, для оценки взаимосвязи изучаемых показателей использовался коэффициент корреляции рангов Спирмена. При использовании любого метода статистического анализа значимыми считали различия, при которых вероятность ошибки (p) была меньше 0,05.

Результаты исследования

Влияние пЧКВ ИЗКА на функциональные и структурно-геометрические показатели ЛЖ

Динамика параметров сократительной функции ЛЖ

В результате острой окклюзии коронарной артерии часть кардиомиоцитов гибнет вследствие острой гипоксии. Вокруг зоны некроза формируется достаточно обширная зона ишемизированого миокарда, клетки которого погибнут в течение нескольких месяцев в результате апоптоза. Апоптоз клеток, по данным исследований ряда авторов, в периинфарктной зоне наблюдается до 60 дней после перенесенного инфаркта миокарда (Olivetti G. et al. 2001, Kajstra J. et al. 2004).Уровень апоптзоза клеток тесно коррелирует с макроскопическим проявлением дилатации и прогрессированием сердечной недостаточности.

При ультразвуковом сканировании сердца можно оценить общую и локальную сократимость левого желудочка. Ухудшение показателей общей и локальной сократимости в динамике будут свидетельствовать о прогрессировании апоптоза.

При анализе исходных показателей сократимости ЛЖ между группами достоверных отличий не было, т.к. отсутствие статистически значимых различий по показателю общей сократимости миокарда и количеству сегментов с нарушениями сократимости было обязательным при формировании изучаемых групп больных.

В группе 1 (таблица 2) исходная общая сократимость 16 сегментов миокарда ЛЖ составила 22,4 0,4 балла (из 16 в норме). При этом в 11,2 0,38 сегментах сократимость была нормальной, а в 4,9 0, 01 сегментах выявлялись разные степени сократительной дисфункции миокарда с локальной сократимостью пораженных сегментов 12,4 0,2 баллов.

Через 6 месяцев после инфаркта миокарда количество сегментов с нарушениями сократимости уменьшилось в среднем на 1,1 балла с соответствующим уменьшением суммы баллов этой зоны в среднем на 3,3 балла. При этом увеличилось количество сегментов с нормальной сократимостью в среднем на 1,2 с соответствующим уменьшением степени нарушения ОСЛЖ в среднем на 2 балла. На этом этапе исследования изменение изучаемых показателей было статистически значимыми только для количества сегментов с нарушенной сократимостью (р=0,003) и локальной сократимостью поврежденных сегментов (р=0,002).

Через год наблюдения существенно изменилась локальная сократимость пораженного миокарда, которая уменьшилась еще на 1,5 балла (р=0,044).

Таким образом, применение ЧКВ ИЗКА у больных группы 1 привело к улучшению общей сократимости миокарда ЛЖ и постепенному уменьшению зоны сократительной дисфункции.

В группе 2 динамика общей и локальной сократимости носила иной характер (таблица 3). Исходная общая сократимость 16 сегментов миокарда ЛЖ составляла 22,8 0,8 балла, в 11,8 0,3 сегментах сократимость была нормальной, а в 5,1 0, 2 сегментах выявлялись разные степени сократительной дисфункции миокарда с локальной сократимостью пораженных сегментов 12,9 0,3 баллов.

Через 6 месяцев после инфаркта миокарда ОСЛЖ увеличивается в среднем на 1,3 балла, но статистически не значимо. При этом количество сегментов с нормальной сократимостью статистически значимо снижается на 2,8 сегмента, а количество сегментов с сократительной дисфункцией увеличивается в среднем на 1,8 сегмента (р=0,003), с соответствующим увеличением баллов локальной сократимости пораженных сегментов в среднем на 3,5 балла (р=0,0011).Через год тенденция к ухудшению сократительной функции ЛЖ как общей, так и локальной сохранилась, но была менее выраженной, и статистически значимым был лишь прирост количества сегментов с нарушенной сократимостью - 0,5 сегмента (р=0,044).

Таблица 2

Динамика показателей сократимости ЛЖ, группа 1 (n=52), М±м

Сроки Показа- тели	М0	М6	М12	Значимость отличий, р
Количество сегментов с нормальной сокра-тимостью	11,2±0,38	12,4±0,49	12,9±0,6	М0М6 - 0,064 М0М12 - 0,051 М6М12 - 0,89
Количество сегментов с нарушенной сократи-мостью	4,9±0,01	3, ±80,08	3, ±30,3	М0М6 - 0,003 М0М12 - 0,061 М6М12 - 0,59
ОСЛЖ, баллы	22,4±0,4	20,4±0,2	20,1±0,4	М0М6 - 0,063 М0М12 - 0,061 М6М12 - 0,59
ЛСПС, баллы	12,4±0,2	9, ±10,3	7,6±0,1	М0М6 - 0,002 М0М12 - 0,01 М6М12 - 0,044

Таблица 3

Динамика показателей сократимости ЛЖ, группа 2 (n=45), М±м

Сроки Показатели	М0	М6	М12	Значимость отличий, р
Количество сегментов с нормальной сократимостью	11,8±0,3	9,0±0,4	8,5±0,8	М0М6 - 0,036 М0М12 - 0,061 М6М12 - 0,16
Количество пораженных сегментов с нарушенной сократимостью	5,1±0,2	6,9±0,3	7,4 ±0,1	М0М6 - 0,003 М0М12 - 0,055 М6М12 - 0,24
ОСЛЖ, баллы	22,8±0,8	24,1±0,7	24,9±0,7	М0М6 - 0,058 М0М12 - 0,034 М6М12 - 0,79.
ЛСПС, баллы	12,9±0,3	16,4 ±0,6	18,1±0,5	М0М6 - 0,0011 М0М12 - 0,03 М6М12 - 0,075

Таким образом, неприменение ЧКВ ИЗКА привело к прогрессированию сократительной дисфункции ЛЖ.

При сравнении показателей сократимости ЛЖ в группах мы выявили, что в течение года общая и локальная сократимость постепенно улучшалась в группе 1 и ухудшалась в группе 2. И к концу года количество сегментов нормальной сократимостью в группе 1 на 4,4 больше, чем в группе 2 (р<0,000), а количество пораженных сегментов на 4,1 меньше (р=0,00001)

Структура нарушений сократимости в группах менялась следующим образом: М0 М6 М12

- нормокинез - гипокинез - акинез

Рисунок 2 Структура нарушений сократимости в динамике в группе 1

М0 М6 М12

- нормокинез - гипокинез - акинез

Рисунок 3 Структура нарушений сократимости в динамике в группе 2

На рисунке 2 показано, что в группе 1 количество сегментов с нормальной сократимостью через 6 месяцев статистически значимо увеличивается на 10,2% (р=0,01), а к концу года на 12% по сравнению с исходным показателем. Прирост количества сегментов с нормокинезом был совершен за счет перехода в них ряда сегментов с гипокинезом. Количество сегментов с гипокинезом у пациентов в данной группе уменьшилось почти в 3 раза: с 14,5% до 4,9% (р=0,0019). К концу года количество сегментов с гипокикинезом дополнительно уменьшилось до 3,1%, что было статистически не значимо. При этом количество сегментов с акинезом на протяжении всего срока исследования практически не менялось и составляло 13%.

На рисунке 3 представлена динамика структурных изменений сократимости ЛЖ у больных группы 2. В этой группе через 6 месяцев после ИМ количество сегментов с нормокинезом уменьшилось на 11,2% (р=0,0025). К концу года количество сегментов с нормокинезом осталось практически прежним. Количество сегментов с гипокинезом на протяжении всего исследования существенно не менялось, при этом количество сегментов с акинезом за 6 месяцев увеличивается с 13,2% до 23,3% (р=0,004).

Подобные изменения в структуре сократимости позволяют сделать вывод, что количество сегментов с нормальной сократимостью уменьшилось за счет увеличения сегментов с акинезом. Данный факт является прямым подтверждением того, что зона некроза у больных группы 2 увеличилась.

Таким образом, восстановление кровотока в ИЗКА методом ЧКВ в сроки от 6 до 12 часов острого периода Q-ИМ приводит к улучшению функциональных способностей зон миокарда, находящихся в состоянии станинга или гибернации, что позволяет сохранить жизнеспособность этих зон и улучшить сократительную функцию ЛЖ.

При сравнительном анализе основных показателей сократительной функции миокарда в динамике обеих групп выявлено, что исходные показатели не имели статистически значимых отличий. Через 6 месяцев количество сегментов с нормальной сократимостью в группе 2 стало меньше, чем в группе 1 в среднем на 3,4 сегмента (р=0,0021). К концу года эта разница увеличивается до 4,4сегмента (р=0,0017).

При сравнении количества сегментов с сократительной дисфункцией выявлено, что исходные показатели в группах были сопоставимы. Через 6 месяцев после инфаркта у пациентов группы 1 количество сегментов с нарушенной сократимостью стало меньше, чем в группе без пЧКВ в среднем на 3,1 сегмента (р=0,00012). Эта разница увеличивается к концу года до 4,1 сегмента (р=0,00001).

Хотелось бы отметить, что основные изменения сократимости миокарда левого желудочка произошли в течение первых 6 месяцев после инфаркта, в течение последующего полугодия динамика показателей была статистически не значимой. Данный факт подтверждает то, что процессы апоптоза, и процессы восстановления после острой ишемии ограничены во времени.

Важно отметить взаимосвязь динамики сократительной функции и других изучаемых показателей. Так, у больных группы 2 ухудшение общей сократимости ЛЖ имело прямую корреляционную связь с КДО (r= 0,68, p=0,027) и КCО (r= 0,70, p=0,019). А так же увеличение показателя ОСЛЖ имело прямую корреляционную связь с ухудшением диастолической функции у больных группы 2 с КДД (r= 0,66, p=0,035).

Таким образом, восстановление кровотока в периинфарктной зоне в частности методом пЧКВ ИЗКА способствует сохранению жизнеспособного миокарда в периинфарктной зоне в течение первых 6 месяцев после Q-инфаркта миокарда.

Сохранение окклюзии ИЗКА сопровождается расширением зоны некроза.

Динамика линейных и объемных показателей ЛЖ

Структурно-геометрическое ремоделирование ЛЖ является реакцией на выпадение части жизнеспособного миокарда из сократительной функции. При этом развивается либо гипертрофия стенок, либо дилятация, либо комбинация этих изменений. Нами было изучено влияние пЧКВ ИЗКА, проведенной в сроки 6-12 часов с момента развития Q-ИМ на развитие патологического постинфарктного ремоделирования ЛЖ.

Исходные структурно-геометрические показатели ЛЖ как линейные, так и объемные статистически значимых различий у пациентов исследуемых групп не имели. В группе больных с пЧКВ через 6 месяцев линейные показатели значимо не изменились, за исключением КДО и КСО: КДО уменьшился в среднем на 7,7% (р=0,017) и КСО на 10,5% (р=0,035).

Важными параметрами, убедительно отражающими процесс ремоделирования ЛЖ, являются Ин.Сф. в систолу и диастолу и относительная толщина стенки ЛЖ (2 Н/Д).

Изменение геометрии сердца, от более сферической в диастолу к более эллипсоидной в систолу, способствует увеличению ударного объема (Pfeffer M., Braunwald E., 1999; Гуревич М.А., 2005). Эллиптификация желудочка в систолу сопровождается относительным уменьшением конечного систолического миокардиального стресса (КСМС). Обратный процесс - сферификация желудочков во время диастолы сопровождается увеличением объема желудочков и служит дополнением к раннему диастолическому наполнению. Увеличение индекса сферичности ведет к нарушению систолической эллиптификации ЛЖ и обычно предшествует выраженной дисфункции ЛЖ. В группе 1 показатели сферичности и относительной толщины стенки ЛЖ практически не изменялись на всех этапах исследования. Что свидетельствует о том, что применение пЧКВ ИЗКА в группе 1 сдерживает процессы постинфарктного ремоделирования ЛЖ

Через год структурно-геометрические характеристики в этой группе не отличались от показателей полугодичной давности.

В группе 2 динамика структурно-геометрических показателей ЛЖ была более выраженной. Через 6 месяцев после ИМ большая часть линейных и объемных показателей статистически значимо ухудшилась. Так, увеличились показатели КДР на 9,8% (р=0,0048), КСР на 13,5%(р=0,0035). Увеличение КДР и КСР привели к значительному увеличению объемных показателей: КДО на 11,8% (р=0,0011) и КСО 7,25% (р=0,0032).

Толщина стенок ЛЖ на всех этапах исследования у пациентов группы 2 существенно не менялась, но при этом ИММЛЖ увеличился с 117,7±10,1г/м² до 132,3±11,3г/м², хотя статистически не значимо. Негативная динамика структурно-геометрических показателей к концу года наблюдений сохранилась, но была статистически не значимой, по сравнению с показателями через 6 месяцев после ИМ. Изменение геометрических параметров сердца не могло не повлиять на форму ЛЖ. Так, через 6 месяцев наблюдалось увеличение индексов сферификации в систолу на 9,7%, но статистически не значимо. К концу года наблюдения данный показатель увеличивается значимо на 11,3% (р=0,024). Индекс сферификации в диастолу увеличивается через 6 месяцев на 8,6% (р=0,0031), а через год на 15,7% (р=0,0018). Показатель относительной толщины стенок ЛЖ на всех этапах исследования практически не менялся.

При сравнении структурно-геометрических показателей в конце года в исследуемых группах все параметры были статистически значимо лучше у пациентов группы 1.

Таким образом, восстановление кровотока в зоне инфаркта и ишемии миокарда на фоне случившегося Q-ИМ методом пЧКВ ИЗКА сдерживает процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ.

Не применение пЧКВ ИЗКА в остром периоде Q-ИМ приводит к развитию постинфарктного ремоделирования ЛЖ, что подтверждают изменения его геометрических параметров у пациентов группы 2.

Динамика параметров систолической функции ЛЖ.

Нарушение пропульсивной способности ЛЖ ассоциируется с таким важным признаком, как уменьшение фракции выброса (ФВ). Снижение ФВ свидетельствует о недостаточном изгнании крови из полости ЛЖ и ассоциируется с увеличением КСО.

При изучении динамики параметров систолической функции ЛЖ у пациентов группы 1 (таблица 4) ФВ ЛЖ увеличилась на 11%, ФУ ЛЖ на 11,8%, но изменения были статистически не значимыми. КСМС ЛЖ на всех этапах исследования практически не менялся. К концу наблюдения показатели практически не изменились.

Таблица 4

Динамика параметров систолической функции ЛЖ в группе 1 (n=52), М±m

Сроки Показатели	М0	М6	М12	Значимость отличий, р
ФВ ЛЖ, %	52,8±2,2	58,6±6,3	58,1±4,8	М0М6 - 0,072 М0М12 - 0,068 М6М12 - 0,84
ФУ ЛЖ, %	26,2±2,2	29,3±3,3	29,1±3,1	М0М6 - 0,079 М0М12 - 0,072 М6М12 - 0,55
КСМС, дин/см2	128,3±9,1	126,6±8,9	127,4±8,3	М0М6 - 0,78 М0М12 - 0,81 М6М12 - 0,82

Таблица 5

Динамика параметров систолической функции ЛЖ в группе 2 (n=45), M±m

Сроки Показатели	М0	М6	М12	Значимость отличий, р
ФВ ЛЖ, %	51,6±2,9	46,2±1,4	44,9±2,3	М0М6 - 0,0024 М0М12 - 0,0035 М6М12 - 0,19
ФУ ЛЖ, %	26,2±0,8	23,2±1,1	22,1±1,3	М0М6 - 0,0024 М0М12 - 0,0035 М6М12 - 0,22
КСМС, дин/см2	127,9±5,3	134,3±10,2	138,1±6,2	М0М6 - 0,099 М0М12 - 0,024 М6М12 - 0,12

В группе 2 изменения параметров систолической функции были более значимыми, но имели негативный характер (таблица 5). Так, ФВ снизилась в среднем на 10,5% через 6 месяцев (р=0,0024), а к концу года в среднем на 14,9% (р=0,0035 по отношению к исходному показателю). ФУ так же имела тенденцию к уменьшению, но статистически не значимую.

Одним из наиболее важных параметров систолической функции, отражающим риск развития хронической сердечной недостаточности является КСМС. В норме эллиптификация желудочка в систолу его снижает. При развитии ремоделирования происходит сферификация ЛЖ, вследствие чего КСМС повышается, что мы и наблюдали у пациентов группы 2. Через 6 месяцев наметилась тенденция к увеличению данного показателя, а к концу наблюдения увеличение КСМС было значимым. Выявлена обратная корреляционная зависимость между показателями КСМС и ФВ (r=0,74, р=0,042).

При сравнении показателей систолической функции ЛЖ в конце года в группе 1 ФВ выше на 22,7% (р=0,00011), КСМС ниже на 8,4%(р=0,027)

Таким образом, у пациентов с Q-ИМ в группе 2, которые лечились только консервативно, произошла выраженная структурно-геометрическая перестройка ЛЖ, которая привела к снижению систолической функции сердца.

Динамика параметров диастолической функции ЛЖ

Наиболее часто нарушения диастолической функции миокарда предшествуют нарушениям систолической функции, причем обычно нарушения диастолической функции длительно протекают бессимптомно. Поэтому важно рано выявлять диастолическую дисфункцию и предупреждать ее прогрессирование.

Из ранее проводимых исследований известно, что под влиянием адекватной терапии возможен переход от рестриктивного к гипертрофическому типу (Ohno M., Yu C.-M., 1998; Zile M., Brutsaert D., 2004). Практически очень мало данных о влиянии на диастолическую дисфункцию восстановления кровотока в ИЗКА методом пЧКВ.

Таблица 6

Динамика показателей диастолической функции ЛЖ в группе 1, M±m

Сроки Показатели	М0	М6	М12	Значимость отличий, р
Е, см/сек	57,2±2,4	62,9±2,1	63,9±4,3	М0М6 - 0,038 М0М12 - 0,030 М6М12 - 0,28
А, см/сек	53,8±1,4	50,1±3,0	49,7±1,3	М0М6 - 0,079 М0М12 - 0,043 М6М12 - 0,78
Е/А, усл. ед	1,05±0,02	1,25±0,05	1,29±0,06	М0М6 - 0,017 М0М12 - 0,015 М6М12 - 0,45
ВИР, мс	91,3±3,7	81,2±5,9	80,1+2,9	М0М6 - 0,074 М0М12 - 0,069 М6М12 - 0,76
КДД, мм рт.ст	17,8±1,2	16,5±1,6	16,2±0,09	М0М6 - 0,22 М0М12 - 0,29 М6М12 - 0,91

Таблица 7

Динамика показателей диастолической функции ЛЖ в группе 2, M±m

Сроки Показатели	М0	М6	М12	Значимость отличий, р
Е, см/сек	56,9±2,4	52,5±2,1	51,0±3,2	М0М6 - 0,028 М0М12 - 0,034 М6М12 - 0,57
А, см/сек	53,2±2,1	58,8±2,4	58,7±3,3	М0М6 - 0,027 М0М12 - 0,032 М6М12 - 0,82
Е/А, усл.ед	1,04±0,03	0,90±0,04	0,86±0,06	М0М6 - 0,011 М0М12 - 0,0076 М6М12 - 0,39
ВИР, мс	89,2±3,1	97,3±3,2	99,4±3,9	М0М6 - 0,028 М0М12 - 0,021 М6М12 - 0,44
КДД, мм.рт.ст	18,1±1,5	18,7±1,9	18,9±1,4	М0М6 - 0,21 М0М12 - 0,27 М6М12 - 0,33

Доплеровское исследование кривой скорости трансмитрального кровотока в определенной мере отражает сложный процесс диастолического наполнения ЛЖ. Но эти показатели в значительной степени зависят от условий нагрузки на желудочек, от прогрессирования заболевания, от лечения, а также от феномена «псевдонормализации» (Klein J., Chao S.Y., Berman D.S., Rozanski, 1994), что затрудняет диагностику диастолической дисфункции. Поэтому очень важно многократное обследование больного для динамического наблюдения на фоне какого-либо вмешательства.

Анализ диастолической функции ЛЖ у больных группы 1 (таблица 6) выявил, что на фоне применения пЧКВ показатели диастолической функции улучшались. Так, скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ увеличилась за 6 месяцев в среднем на 10% (р=0,038), скорость предсердного диастолического наполнения ЛЖ снизилась значимо через 12 месяцев на 7,6% (р=0,043). Увеличение показателя раннего диастолического наполнения и снижение показателя позднего диастолического наполнения привело к статистически значимому увеличению соотношения Е/А. Тенденция к положительной динамике наблюдалась у показателей ВИР и КДД ЛЖ, но не была статистически значимой.

В группе 2 при изучении показателей диастолической функции (таблица 7) были получены следующие результаты: к 6 месяцам после ИМ скорость раннего диастолического наполнения - Е уменьшилась на 7,7%(р=0,028), к концу года показатель продолжает снижаться, но незначимо. Скорость предсердной фазы диастолического наполнения - А возросла на 10,5% (р=0,027) к 6 месяцу с момента ИМ и практически не менялась в течение последующего полугодия. Уменьшении скорости волны Е и увеличение скорости волны А привело к снижению соотношения Е/А на 13,4% (р=0,01) через 6 месяцев и на 17,3% (р=0,01) через 12 месяцев. ВИР увеличивается через 6 месяцев на 9% (р=0,028), к концу года - на 11,4% (р=0,021). КДД ЛЖ в динамике снижается, но статистически не значимо.

При сравнительном анализе показателей диастолической функции между группами к концу года соотношение E/A в группе 1 выше на 33,3% (р=0,0011), КДД ниже на 16,6% (р=0,0021), ВИР меньше на 19,2 м(р=0,0012).

Известно, что при прогрессировании сердечной недостаточности один тип диастолической дисфункции может переходить в другой: гипертрофический в псевдонормальный и далее в рестриктивный. Также известно, что под влиянием адекватной терапии СН возможна и обратная динамика. Нет данных, как влияет на это пЧКВ ИЗКА. Для выяснения динамики перехода одного типа ДД в другой, пациенты были распределены по типам ДД внутри каждой группы. Так, в группе 1 исходно гипертрофический тип диастолической дисфункции, при котором Е/А<1,0у.е., был у 18 пациентов (34,6%), нормальное значение Е/А=1,0-2,0у.е. было у 31 пациента и у 3 пациентов значение Е/А превышало 2,0у.е., что является показателем рестриктивного типа ДД левого желудочка. В динамике, на фоне восстановление кровотока в ИЗКА, через 6 месяцев уменьшилось количество больных с гипертрофическим типом ДД до 14 человек и с рестриктивным до 1, при этом количество пациентов с нормальным значением Е/А увеличилось до 37 (р=0,0032). Через 12 месяцев показатели практически не изменились.

В группе 2 через 6 месяцев с момента ИМ количество больных с гипертрофическим типом ДД увеличилось с 17 до 25 (р=0,0032) и с рестриктивным типом с 2 до 4, а с нормальным значением Е/А количество пациентов снизилось с 26 до 15(р=0,0025). К концу года это соотношение значимо не изменилось.

Таким образом, восстановление кровотока в ИЗКА положительно влияет на диастолическую функцию ЛЖ. При этом Е- волна раннего диастолического наполнения увеличивается, А-волна позднего диастолического наполнения во время систолы уменьшается, что приводит к увеличению соотношения Е/А. А также приводит к снижению ВИР и КДД ЛЖ.

Сохранение окклюзии ИЗКА сопровождается отрицательными изменениями показателей диастолической функции: укорочением волны Е, удлинением волны А и соответственно снижением соотношения Е/А, увеличением ВИР и КДД, что привело к развитию и нарастанию диастолической дисфункции ЛЖ.

Влияние пЧКВ ИЗКА на показатели ВЭМ в ранние и отдаленные сроки после ИМ

Нагрузочный тест в подостром периоде ИМ проводился перед выпиской пациентов из стационара, но не ранее 14 дня с момента инфаркта. Всем больным был проведен ограниченный нагрузочный тест: максимальная пороговая мощность - 75Вт, исходная нагрузка - 25Вт, шаговое увеличение нагрузки - 25Вт. Цель данного теста: выявить ранние постинфарктные осложнения (ранняя постинфарктная стенокардия, жизнеопасные аритмии) и оценить адекватность медикаментозного лечения.

Исходные показатели ВЭМ в исследуемых группах на первом этапе исследования не имели отличий. Но в группе 2 было выявлено достоверно больше больных с ранней постинфарктной стенокардией - на 8,5% (р=0,031).

На дальнейших этапах исследования проводились субмаксимальные нагрузочные пробы, поэтому их сравнение с ограниченным нагрузочным тестом будет некорректным.

В течение второго полугодия после ИМ, в группе с ЧКВ показатели существенно не менялись.

Рисунок 4 Сравнение показателей ВЭМ группы 1и группы 2 на втором и третьем этапе исследования

Во второй группе показатели ВЭМ в течение последующих 6 месяцев имели отрицательную динамику. Так, по сравнению с показателями второго этапа исследования, к концу года ПМ снизилась на 12Вт (р=0,021), ДП уменьшилось незначимо - на 7,3 у.е., ХР практически не изменился, ИР снизился на 4 мм.рт.ст. (р=0,039).

При сравнении показателей ВЭМ группы 1 и группы 2 выявлена достоверная разница между показателями ПМ. Так, ПМ в группе 1 на третьем этапе исследования была достоверно выше ПМ пациентов группы 1 (р=0,014).

Количество больных со стенокардией по данным ВЭМ на первом этапе исследования в группе 2 на 8,5% больше, чем в группе 1. Через 6 месяцев количество больных со стенокардией выравнивается, а к концу года в группе 1 их количество больше, чем в группе 2 на 4,6%, но статистически не значимо.

Таким образом, проведение реваскуляризации ИЗКА методом ЧКВ на фоне случившегося Q-ИМ повышает пороговую мощность нагрузок, но не снижает риск развития стенокардии напряжения.

Влияние пЧКВ ИЗКА на показатели вариабельности сердечного ритма

Как видно по данным таблицы 8, у больных с пЧКВ показатели ВСР были значительно ниже нормы в подострую стадия ИМ. Через 6 месяцев временные показатели ВСР улучшаются и два из них статистически значимо: SDNN увеличился на 37,2мс (р=0,0021), RMSSD на 12 мс (р=0,0011) через 6 месяцев и к концу года на 12,6 мс (р=0,0013).

Через 12 месяцев мы видим, что положительная динамика сохраняется, и показатель SDANN достоверно увеличивается по отношению к исходному значению.

Таким образом, представленные данные показывают, что у больных группы 1, временные показатели вариабельности сердечного ритма через 6 месяцев после Q-ИМ улучшались, что в свою очередь говорит о снижении риска внезапной смерти.

В группе 2 исходные временные показатели ВСР были выше, чем в группе 1(таблица 9). Но при последующих обследованиях существенной динамики, как в положительную, так и в отрицательную сторону не было.

Таким образом, выявлено, что у больных, которые в остром периоде Q-ИМ лечились без применения эндоваскулярных вмешательств, временные параметры ВСР не улучшаются через 6 месяцев после ИМ и остаются ниже нормы, что в свою очередь говорит о повышенном риске развития внезапной смерти.

Исходные временные параметры ВСР в группе 1 и 2 статистически значимых отличий не имели. Через 6 месяцев в группе 1 эти же показатели возрастают и становятся заметно выше, чем в группе 2. К концу года разница показателей между группами нарастает и для некоторых показателей становится статистически значимой: SDNN 178,7±12,8мс (группа1) и SDNN 112,5±12,4мс (группа 2) - р-0,0001; RMSSD 25,8±2,4 (группа 1) и RMSSD 16,8±1,3 (группа 2) - р-0,0003.

Таблица 8

Динамика временных показателей вариабельности сердечного ритма у больных группы пЧКВ(n=52). (М±m)

Сроки Показатели	М0	М6	М12	Значимость отличий, р
SDNN, мс	109,5±24,9	146,7±7,1	178,7±32,8	М0М6 - 0,0021 М0М12 - 0,072 М6М12 - 0,081
SDNN index, мс	42,81±0,8	66,0±14,9	68,0±8,9	М0М6 - 0,060 М0М12 - 0,059 М6М12 - 0,082
RMSSD, мс	13,±23,1	25,2±2,4	25,8±2,4	М0М6 - 0,0011 М0М12 - 0,0013 М6М12 - 0,071
pNN50%	5,5±1,2	7,±81,3	8,0±2,9	М0М6 - 0,14 М0М12 - 0,17 М6М12 - 0,21
SDANN, мс	98,2±4,5	138,2±14,6	146,6±16,8	М0М6 - 0,16 М0М12 - 0,004 М6М12 - 0,19

Таблица 9

Динамика временных показателей вариабельности сердечного ритма у больных группы без пЧКВ(n=45). (М±m)

Сроки Показатели	М0	М6	М12	Значимость отличий, р
SDNN, мс	128,4±20,2	132,1±8,4	112,5±10,4	М0М6 - 0,47 М0М12 - 0,068 М6М12 - 0,052
SDNN index, мс	52,4±8,0	56,2±7,4	53,8±4,8	М0М6 - 0,073 М0М12 - 0,19 М6М12 - 0,091
RMSSD, мс	20,2±2,0	18,6±5,8	16,8±1,3	М0М6 - 0,27 М0М12 - 0,18 М6М12 - 0,32
pNN50%	6,4±2,0	6,8±1,8	7,0±0,5	М0М6 - 0,10 М0М12 - 0,083 М6М12 - 0,23
SDANN, мс	118,4±11,5	121,0±9,2	124,8±18,1	М0М6 - 0,38 М0М12 - 0,22 М6М12 - 0,58

Спектральные показатели ВСР отражают влияние вегетативной нервной системы на ССС. Медленные волны (LF) моделируются симпатической нервной системой, и изменение их уровня отражает воздействие СНС на ССС. Быстрые волны (HF) моделируются ПНС и, соответственно, отражают ее воздействие на ССС. Очень медленные волны (VLF) изменяются в зависимости от концентрации гуморальных веществ (норадреналин, адреналин).

На первом этапе исследования на 14-16 сутки после Q-ИМ было зарегистрировано значительной снижение всех спектральных показателей ВСР в группе 1 (таблица 10). Через 6 месяцев показатели увеличиваются почти вдвое. Прирост LF был статистически значимым. В последующие 6 месяцев динамики, как в положительную, так и в отрицательную сторону практически не было.

В группе больных без пЧКВ (таблица 11) также было зарегистрировано снижение частотных показателей в подострую стадию Q-ИМ и прирост через 6 месяцев. При этом достоверно увеличился показатель LF.

Таким образом, применение пЧКВ в остром периоде ИМ снижает показатели ВСР в подостром периоде, но приводит к их повышению в отдаленные сроки, что свидетельствует о снижении риска развития внезапной смерти. При этом на исходном этапе как временные, так и частотные показатели ВСР в группе 1 были меньше, чем в группе 2, но статистически незначимо. Через 6 месяцев эти показатели в группе 1 становятся выше, чем группе 2. К концу года разница в показателях ВСР между группами нарастает, но статистически не значимо. Этот факт говорит о том, что в группе 1 риск внезапной смерти ниже, чем в группе 2.

Таблица 10

Частотные показатели ВСР у больных группы 1 (n=52), (М±m)

Сроки Показатели	М0	М6	М12	Значимость отличий, р
HF, мс2	138±58	254±82	262±78	М0М6 - 0,089 М0М12 - 0,038 М6М12 - 0,084
LF,мс2	384±92	605±103	683±111	М0М6 - 0,069 М0М12 - 0,038 М6М12 - 0,35
VLF,мс2	898±264	1384±482	1248±384	М0М6 - 0,087 М0М12 - 0,082 М6М12 - 0,31

Таблица 11

Частотные показатели ВСР у больных группы 2 (n=45), M+m

Сроки Показатели	М0	М6	М12	Значимость отличий, р
HF, мс2	159±64	187±71	190±73	М0М6 - 0,062 М0М12 - 0,061 М6М12 - 0,71
LF, мс2	448±120	812±114	892±89	М0М6 - 0,017 М0М12 - 0,0011 М6М12-0,095
VLF, мс2	1028±304	1121±384	1099±291	М0М6-0,079 М0М12-0,071 М6М12-0,083

Влияние пЧКВ ИЗКА на осложнения ИМ и течение ИБС

Предшествующие данные показали, что применение пЧКВ ИЗКА, не предотвратившей развитие некроза, сдерживает процессы постинфарктного ремоделирования, способствует сохранению сократимости ЛЖ, сохранению систолической и улучшению диастолической функции. Что отразилось и на течении заболевания.

Количество повторных инфарктов в группе больных с пЧКВ было меньше, чем в группе без пЧКВ на 6,5%, но статистически не достоверно. Применение пЧКВ ИЗКА снизло риск развития ранней постинфаркной стенокардии на 8,8% (р=0,031), но не повлияло на степень развития стенокардии напряжения в отдаленные сроки и, соответственно не отразилось на потребности в реваскуляризации.

Также было выявлено, что применение пЧКВ ИЗКА в остром периоде Q-ИМ снизило риск развития желудочковых нарушений ритма на 23,7%(р=0,0012), нарушений проводимости по ЛНПН на 10,7%(р=0,0062).

ПЧКВ ИЗКА сохраняет жизнеспособный миокарда, находящийся в периинфарктной зоне в состоянии станинга или гибернации, не дает погибнуть этой части миокарда в следствии апоптоза. Сохранение жизнеспособного миокарда, в свою очередь, привело к сдерживанию процессов постинфарктного ремоделирования, что статистически значимо снизило риск развития ХСН у больных группы 1 на 38,6% (р=0,00011).

Выводы

1) Восстановление кровотока в периинфарктной зоне методом пЧКВ ИЗКА способствовало сохранению жизнеспособного миокарда в периинфарктной зоне. В течение 6 месяцев после ИМ наблюдалось уменьшение количества сегментов с сократительной дисфункцией в среднем на 1,1 сегмента (р-0,003). Сохранение окклюзии ИЗКА сопровождалось расширением зоны сократительной дисфункции в среднем на 1,8 сегментов (р-0,003) за 6 месяцев. В течение следующего полугодия значимой динамики общей и локальной сократимости ЛЖ не было в обеих группах.

2) Восстановление кровотока в ИЗКА через 6-12 часов с момента развития Q-ИМ сдерживало процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ в течение 6 месяцев. Сохранение окклюзии ИЗКА стимулировало развитие постинфарктного ремоделирования ЛЖ, с увеличением линейных и объемных размеров ЛЖ в течение 6 месяцев. В течение второго полугодия значимой динамики данных показателей не было в обеих группах.

3) Восстановление кровотока в зоне ИМ и периинфарктной ишемии через 6-12 часов с момента развития ИМ позволило сохранить систолическую функцию ЛЖ: ФВЛЖ за год наблюдения в группе 1 увеличилась на 11% (р-0,068). Сохранение окклюзии ИЗКА у пациентов с Q-ИМ в группе 2 привело к снижению систолической функции сердца: ФВЛЖ снизилась в среднем на 13 % (р-0,035), КСМС увеличился в среднем на 8 % (р-0,024).

4) Восстановление кровотока в ИЗКА через 6-12 часов с момента ИМ позволило сохранить и даже улучшить диастолическую функцию ЛЖ. В течение года наблюдения соотношение Е/А увеличилось на 22,8%(р-0,015), КДД снизилось на 9,5%(р=0,001). Сохранение окклюзии ИЗКА привело к развитию диастолической дисфункции ЛЖ. При этом соотношения Е/А снизилось на 17,3% (р-0,0076).

5) Восстановление кровотока в ИЗКА привело к незначительному снижению ВСР в подостром периоде Q-ИМ, но через 6 месяцев значимо повышает показатели SDNN на 37,2мс (р-0,0021), RMSSD на 12 мс (р-0,0011), а к концу года SDANN на 48,4 мс (р-0,004) и LF на 299 мс2(р-0,038).

...