Патогенетическое обоснование использования озона и гипоксена в период алкогольной абстиненции

Патофизиологический анализ механизмов развития металкогольного психоза. Эффективность использования озона и гипоксена для предотвращения развития психоза в период абстиненции, увеличения продолжительности ремиссии и улучшения качества жизни пациентов.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык русский
Дата добавления 02.05.2018
Размер файла 183,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патогенетическое обоснование использования озона и гипоксена в период алкогольной абстиненции

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

психоз металкогольный озон гипоксен

Актуальность исследования. Алкоголизм - медико-социальное заболевание, характеризующееся неумеренным употреблением спиртных напитков, нарушением моральных и правовых норм поведения, снижением производительности труда и социальными эксцессами (В.Д. Москаленко, 2007-2011; A. Stickley et al., 2007). Заболеваемость в России на протяжении многих лет остается стабильно высокой (Ю.Е. Разводовский, 2009). На этом фоне повышается риск возникновения критических, угрожающих жизни состояний. В последние годы наметилась тенденция к «омоложению» алкоголизма (Е.А. Кошкина и соавт., 2007; И.А. Уваров, 2009), участились случаи делирия у лиц моложе 30 лет. Это связано с употреблением алкоголя на фоне приема наркотических средств (В.Д. Москаленко, 2007). Уровень заболеваемости алкогольными психозами возрос на 7% и составил 57,3 на 100 тысяч населения (Е.И. Гусев, 2003; B. Pawsley, D. Castle, 2006).

Металкогольные психозы имеют особое значение в оценке уровня алкоголизации общества, так как именно эти состояния являются наиболее критическими, определяющими летальность (И.А. Уваров, 2009; N. Heatcher, 2002). Они развиваются вследствие длительной алкогольной интоксикации, нарушающей обмен веществ и поражающей внутренние органы. Наиболее часто в клинике встречается алкогольный делирий, острый алкогольный галлюциноз и острый алкогольный бредовый психоз (И.А Уваров, 2009; A.V. Nemtsov, 2003). Несмотря на различия клинических проявлений, их объединяет общий патогенетический фактор - при злоупотреблении алкоголем происходит перестройка нейрохимических процессов в центральной нервной системе, меняется функционирование регуляторных систем, участвующих в формировании потребности в психоактивном веществе, определяющим влечение (А.Л. Верткин и соавт., 2008). Нарушается метаболизм нейромедиаторов, процессы липопероксидации, а значительное превышение оптимального физиологического уровня липопероксидов вызывает неспецифическое повреждение клеточных мембран и как следствие нарушение различных функций организма (И.А Волчегорский и соавт., 1995) что, в конечном итоге, приводит к тяжелой полиорганной недостаточности (И.А. Волчегорский., 2005), а поскольку нельзя полностью решить эту проблему, то необходимо найти пути наиболее эффективной патогенетической терапии, обеспечивающей не только непосредственные лечебные мероприятия, но и способствующей улучшению здоровья, уменьшению рецидивов и улучшению качества жизни.

Цель исследования. На основе патофизиологического анализа механизмов развития металкогольного психоза в условиях измененной реактивности организма патогенетически обосновать эффективность использования озона и гипоксена для повышения его резистентности и предотвращения развития психоза в период абстиненции, увеличения продолжительности ремиссии и улучшения качества жизни пациентов.

Задачи:

1. Выявить патогенетические факторы, обусловливающие нарушение реактивности организма и поражение органов и систем у больных, страдающих алкоголизмом и находящихся в состоянии отмены алкоголя.

2. Изучить эффективность применения озонированного раствора хлорида натрия и гипоксена с целью повышения резистентности организма и предупреждения развития алкогольного психоза.

3. Изучить влияние комплексной терапии, включающей гипоксен и озонированный раствор хлорида натрия, на изменение соматического статуса пациентов, когнитивных и мнестических функций в период алкогольной абстиненции, разработать патогенетически обоснованные пути ведения больных с целью профилактики развития алкогольного психоза.

4. Изучить качество жизни пациентов с учетом продолжительности ремиссии, частоты рецидивов, степени тяжести алкогольного абстинентного синдрома при повторном поступлении в стационар.

Научная новизна

Установлено, что ведущими патогенетическими факторами нарушения реактивности организма на фоне абстинентного синдрома являются гипоксия смешанного типа и активация процессов свободно-радикального окисления в условиях недостаточности антиоксидантной защиты. Доказано, что включение в комплексную терапию больных с алкогольным абстинентным синдромом гипоксена и озонированного физиологического раствора хлорида натрия способствует повышению резистентности организма за счет уменьшения метаболических нарушений, что приводит к восстановлению соматического и психического статуса. Курс интенсивной терапии с использованием озонированного физиологического раствора хлорида натрия и гипоксена увеличивает период ремиссии, снижает степень тяжести алкогольного абстинентного синдрома и улучшает качество жизни пациентов.

Теоретическая и практическая значимость исследования

Полученные данные углубляют представление о механизмах метаболических нарушений, приводящих к изменению реактивности организма, наблюдаемой при алкогольном абстинентном синдроме, патогенетической значимости гипоксии и активации процессов свободно-радикального окисления в патогенезе металкогольных психозов.

Патогенетически обоснована эффективность использования в комплексной терапии больных алкоголизмом в условиях отмены алкоголя гипоксена и озонированного физиологического раствора хлорида натрия, что проявляется повышением резистентности организма, уменьшением тяжести симптомов абстиненции, нормализацией психической деятельности, обеспечивая более благоприятный исход заболевания.

Пролонгируя ремиссию и улучшая качество жизни пациентов, разработанный и клинически апробированный метод может найти широкое применение в практике здравоохранения.

Результаты исследования внедрены в практику работы Городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 1. Новые знания о механизмах метаболических и психических нарушений при алкогольном абстинентном синдроме и практические рекомендации используются в лекционном курсе и при проведении практических занятий на кафедрах патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи Омской государственной медицинской академии. Изданы методические рекомендации «Патогенетическое обоснование использования озона и гипоксена в период алкогольной абстиненции», утвержденные Департаментом здравоохранения администрации г Омска.

Положения, выносимые на защиту:

1. Гипоксия и активация процессов свободно-радикального окисления - патогенетические факторы снижения резистентности организма и формирования алкогольного абстинентного синдрома, проявляющегося метаболическими и психическими нарушениями.

2. Включение в комплексную терапию больных с абстинентным синдромом гипоксена и озона, воздействующих на ведущие звенья патогенеза этого синдрома, изменяет реактивность организма и способствует профилактике развития металкогольного психоза за счет нормализации соматических и психических функций, снижения его степени тяжести, увеличения периода ремиссии, а также улучшения качества жизни пациентов.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на XII съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов (Санкт-Петербург, 2008), конференции «Клинические и фундаментальные аспекты критических состояний» (Омск, 2008; 2009), заседании общества патофизиологов г. Омска (2008), заседании общества патофизиологов г. Омска (2009), межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2009; 2010), XIII Всероссийской конференции «Жизнеобеспечение при критических состояниях» (Москва, 2011), I Всероссийской конференции молодых ученых «Инновации в анестезиологии-реаниматологии» (Москва 2011).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ, из них 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 111 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Фактические данные иллюстрированы 7 рисунками и 23 таблицами. Список литературы включает 214 источников (114 отечественных и 100 иностранных авторов). Все материалы, представленные в диссертации, получены, обработаны и проанализированы лично автором.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Дизайн исследования

Материалы и методы исследования. Исследования проведены на базе Городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 1 г. Омска. Обследовано 753 человека (605 мужчин и 148 женщин), страдающих алкоголизмом и поступивших в клинику в момент отмены алкоголя с клиническими проявлениями алкогольного абстинентного синдрома (ААС). Средний возраст мужчин составил 45±1,0 лет, женщин 51±2,0 лет. Учитывая тот факт, что большинство женщин находилось в постменопаузальном возрасте на фоне интенсивно протекавшей гормональной перестройки организма, они в исследование не были включены. Кроме 148 женщин, из исследования было исключено 229 мужчин, находившихся в состоянии отмены алкоголя с декомпенсированными изменениями со стороны сердца, почек, печени, легких, поджелудочной железы, а также при наличии в анамнезе туберкулеза, онкологической патологии, общем стаже алкоголизации менее 5 лет и более 10 лет, абстиненции средней и легкой степени выраженности.

Критерии включения: мужчины, страдающие алкоголизмом со стажем алкоголизации не менее 5лет; алкогольный абстинентный синдром тяжелой степени; отсутствие декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и мочевыделительной системы; отсутствие в анамнезе туберкулеза, венерических заболеваний, гепатита, ВИЧ-инфекции, онкопатологии.

В разработку включено 228 пациентов с тяжелой степенью алкогольного абстинентного синдрома. Они были распределены следующим образом:

Группа с использованием стандартной детоксикационной терапии (n=55) - I группа. Использовали 5% раствор глюкозы - 800 мл/сут; 4% раствор KCl - 10 мл/сут; 25% раствор MgSO4 - 10 мл/сут; 2,4% раствор эуфиллина - 5 мл/сут; 1% раствор тиамина хлорида - 5 мл/ сут; 0,9% раствор NaCl - 800 мл/сут; 5% раствор кислоты аскорбиновой - 5 мл/сут. Общий объем инфузии составлял 1600 мл/сут.

Основные группы: во IЙ группе (n=53; средний возраст 41±0,2 лет) наряду со стандартной детоксикационной терапией использовали озонированный физиологический раствор хлорида натрия (400 мл/сут с концентрацией озона 1200 мкг/л). Лечение проводили в течение семи дней с момента поступления в стационар. В ЙIЙ группе (n=57; средний возраст 42±0,4 лет) применяли на фоне стандартного лечения 7% раствор гипоксена в объеме 4 мл (4 мл 7% раствора содержат 0,28 г гипоксена). В ЙV группе (n=63; средний возраст 40±1,0 лет) в дополнение к стандартной детоксикационной терапии больные получали в течение 7 дней инфузии озонированного физиологического раствора хлорида натрия (400 мл/сут с концентрацией озона 1200 мкг/л) и 7% раствор гипоксена в объеме 4 мл. Из психотропных препаратов применяли транквилизатор фенозепам в суточной дозировке 1 мг внутривенно и нейролептик хлорпротексен в суточной дозировке 120 мг per os. Данная схема медикаментозной терапии применялась в каждой группе пациентов. Контролем служили 30 клинически здоровых мужчин в возрасте 42±1,0 лет, не злоупотреблявших алкоголем - V группа.

Использовались клинические, биохимические, гематологические, биофизические и статистические методы. Исследовали психоневрологический статус, оценивая уровень сознания, наличие психомоторного возбуждения, чувство тревоги и продуктивной симптоматики: бред, галлюцинации (А.А. Портнов с соавт., 1995). Кроме того, исследовали также когнитивные функции, память, мышление, критику с использованием шкалы психического статуса (И.Н. Пятницкая с соавт., 1997), а также степень выраженности алкогольного абстинентного синдрома.

Обследование проводили по единой схеме, включавшей изучение гематологических показателей (содержание эритроцитов и гемоглобина, количество лейкоцитов и расчет лейкоцитарной формулы), определение биохимических показателей крови, характеризующих функциональное состояние почек и печени. Биохимические исследования проводили, используя спектрофотометр СФ-46 и фотоэлектрокалориметр КФК-2. В сыворотке крови исследовали содержание общего белка (г/л), глюкозы (ммоль/л), билирубина (мкмоль/л), мочевины (ммоль/л), мочевой кислоты (ммоль/л), аммиака (мкмоль/л), активность трансаминаз (ммоль/ч·л), холестерин и триглицериды (ммоль/л) (В.В. Меньшиков, 1997; В.А. Ткачук, 2002). Регистрацию хемилюминесценции плазмы крови осуществляли аппаратом «Хемилюминомер-003» с компьютерным обеспечением и выводом хемилюминограмм на принтер по методу Р.Р. Фархутдинова и соавт. (1998). Определяли такие параметры хемилюминограмм как светосумма (S плазмы, 30 сек), вспышка (Imax плазмы, имп./сек), максимальная светимость (Imax/S), продукты липопероксидации - диеновые и триеновые конъюгаты (ДК и ТК) по методу Э.Н. Коробейниковой (1989), основания Шиффа (ОШ) и активность супероксиддисмутазы (СОД, В.Н. Монин, 1986).

Статистическая обработка результатов исследования включала определение характера распределения; сравнительную оценку групп с использованием соответствующих параметрических и непараметрических критериев (t-критерий Стьюдента, критерий Вилкоксона, Колмогорова-Смирнова, Манна-Уитни), дисперсионный анализ Фридмана ANOVA, корреляционный анализ. Статистическую обработку полученного материала осуществляли с помощью пакета прикладных программ «STATISTICA-5» (О.Ю. Реброва, 2001) и EXCEL, согласно современным требованиям к проведению анализа медицинских данных (С. Гланц , 1998). Нулевая гипотеза отвергалась при p<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Применение стандартной детоксикационной терапии

На момент госпитализации состояние пациентов характеризовалось эпизодами ажитации, дезориентацией, в большинстве случаев делириозным помрачением сознания, повышением температуры тела до 38оС, тахикардией, артериальной гипертензией (табл.1). Критика к собственному состоянию отсутствовала или была значительно снижена. Выявились изменения биохимических параметров крови и антиоксидантной системы, а также гематологические нарушения. Терапия начиналась с момента поступления больных в стационар и проводилась в течение 7 дней. За этот период изменялись функциональные и биохимические показатели, психический статус больных. Изменения изучаемых показателей фиксировались на 3-, 5- и 7-е сутки исследования.

Таблица 1. Изменения ЧСС, артериального давления и температуры тела (tо) у пациентов, страдающих алкоголизмом и находившихся в состоянии отмены алкоголя (М±д)

Изучаемый

показатель

Контроль

(n=30)

Больные алкоголизмом (n=55), сроки наблюдения

1 сут

3 сут

5 сут

7 сут

ЧСС, мин-1

75,7±2,5

123,2±2,1*

106,9±1,4*^

93,4±2,8*^

79,3±1,3^

САД, мм рт. ст.

121,2±1,5

196,1±1,4*

173,4±2,6*^

152,9±1,6*^

127,2±3,7^

ДАД, мм рт. ст.

82,3±1,2

112,4±3,3*

104,5±1,1*^

93,1±1,7*^

84,8±1,2^

t, оС

36,7±0,1

37,7±0,3*

37,5±0,2*^

37,4±0,2*^

36,9±0,1^

Примечание. САД и ДАД - систолическое и диастолическое артериальное давление. * - р<0,05 по отношению к контролю; ^ - р<0,05 по отношению к значениям показателей при поступлении.

Длительное систематическое потребление этанола оказывает пагубное действие на весь организм, но, в первую очередь, страдает сердечно-сосудистая система. Из табл. 1 видно, что при поступлении в стационар были зарегистрированы высокие цифры артериального давления: систолического 196,1±1,4 мм рт. ст., диастолического 112,4±3,3 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений достигала 123,2±2,1 мин-1, температура тела повышалась до 37,7±0,3оС.

Артериальная гипертензия является наиболее ранним проявлением частого употребления спиртного, но она обратима, и после прекращения алкоголизации на фоне адекватной терапии артериальное давление имело тенденцию к снижению. Так, к 3-м суткам наблюдалось снижение как систолического, так и диастолического давления. В последующие сроки оно продолжало снижаться, что позволяет утверждать об адекватности проводимой детоксикационной терапии.

При алкогольном абстинентном синдроме нарушения сердечного ритма - это наиболее частая причина острой сердечно-сосудистой недостаточности и смерти. Нарушения ритма сердца проявлялись тахикардией и синдромом удлиненного интервала QT, который провоцирует фибрилляцию желудочков. В то же время, правильно подобранная инфузионная терапия способствовала нормализации водно-электролитных нарушений, тем самым восстанавливая обменные процессы, нормализуя функционирование сердечно-сосудистой системы. Доказательством этому является снижение ЧСС: 3-м суткам она уменьшилась до 106,9±1,4 мин-1, к 5-м суткам - до 93,4±2,8 мин-1. На 7-е сутки ЧСС не отличалась от контроля, а температура тела снизилась до нормальных значений. Все это свидетельствует об эффективности проводимого лечения и правильно подобранного объема инфузионной терапии.

Таблица 2 Изменения гематологических показателей пациентов, страдающих алкоголизмом и находящихся в состоянии отмены алкоголя, Me [LQ;HQ]

Исследуемый

показатель

Контроль

(n=30)

Больные алкоголизмом, сроки наблюдения

1 сут

3 сут

7 сут

Гематологические показатели

Эритроциты,1012

4,5 [4,4; 4,6]

3,7* [3,6; 3,8]

3,9*^ [3,7; 4,1]

4,4^ [4,3; 4,5]

Гемоглобин, г/л

157 [155;159]

148* [147; 149]

150^ [148; 152]

155^ [153; 157]

Лейкоциты, 109

4,8 [4,6; 5,0]

3,9* [3,7; 4,1]

4,2*^ [4,1; 4,3]

4,7^ [4,6; 4,8]

Лимфоциты, %

33 [31;35]

23* [22; 24]

26* [23; 28]

30 [28; 32]

СОЭ, мм/час

7 [5; 8]

10* [7; 12]

9* [8; 10]

7 [7; 8]

Тромбоциты,109

312 [309;313]

324* [321;326]

319^ [317;320]

316^ [315;317]

Примечание. * - р<0,05 по отношению к контролю; ^ - р<0,05 по отношению к значениям показателей на 1-е сутки.

Оценивая гематологические показатели можно отметить, что при поступлении выявлялось уменьшение содержания эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и лимфоцитов (табл. 2). На фоне стандартного лечения к концу недели отмечалась тенденция к нормализации гематологических параметров, свидетельствуя о благоприятном влиянии на организм детоксикационной терапии.

Таблица 3 Изменения биохимических показателей крови пациентов, страдающих алкоголизмом и находящихся в состоянии отмены алкоголя, Me [LQ;HQ]

Исследуемый

показатель

Контроль

(n=30)

Больные алкоголизмом, сроки наблюдения

1 сут

3 сут

5 сут

7 сут

Биохимические показатели

АлАТ, ммоль/чЧл

0,53

[0,51; 0,55]

1,2*

[1,0; 1,4]

0,86*^

[0,85; 0,87]

0,77*^

[0,76; 0,78]

0,68*^

[0,65; 0,70]

АсАТ, ммоль/чЧл

0,33

[0,32; 0,34]

1,0*

[0,96; 1,2]

0,69*^

[0,67; 0,71]

0,51*^

[0,49; 0,53]

0,44*^

[0,43; 0,45]

Аммиак, мкмоль/л

73

[72; 75]

97*

[96; 98]

82^*

[80; 84]

78^

[77; 79]

76^

[74; 78]

Белок общий, г/л

57

[55; 59]

53*

[51; 55]

55^

[54; 56]

56 ^

[53; 59]

57^*

[56; 58]

Билирубин, мкмоль/л

12,3

[11,9; 13,2]

33,5*

[32,8; 34,6]

26,3*^

[26,1; 26,5]

25,9*^

[25,0; 27,3]

23,8*^

[23,6; 24,0]

Глюкоза, ммоль/л

5,5

[5,4; 5,6]

3,9*

[3,7; 4,1]

4,2*^

[4,0; 4,4]

4,9*^

[4,8; 5,1]

5,3^

[5,1; 5,5]

Мочевина, ммоль/л

7,3

[7,0; 7,5]

18,4*

[18,2; 18,6]

14,6*^

[14,5; 14,7]

12,2*^

[12,0; 12,4]

10,0^

[9,8; 10,3]

Мочевая кислота, ммоль/л

0,20

[0,19; 0,21]

0,42*

[0,39; 0,44]

0,38*^

[0,36; 0,40]

0,30*^

[0,29; 0,31]

0,22^

[0,21; 0,23]

Триглицериды, ммоль/л

1,58

[1,56; 1,59]

3,90*

[3,89; 3,92]

3,10*^

[3,7; 3,13]

2,96*^

[2,95; 2,97]

2,31*^

[2,30; 2,33]

Холестерин общий, ммоль/л

7,5

[6,2; 8,1]

9,1*

[8,9; 9,2]

8,5*^

[8,3; 8,7]

7,0^

[6,9; 7,1]

6,8^*

[6,7; 6,9]

Примечание. * - р<0,05 по отношению к контролю; ^ - р<0,05 по отношению к значениям показателей на 1-е сутки.

Кроме гематологических нарушений, выявлялись значительные изменения биохимических показателей, свидетельствовавшие о нарушении функции печени и почек (табл. 3), а также наблюдалась активация процессов свободно-радикального окисления и липопероксидации на фоне недостаточности антиоксидантной защиты (табл. 4). Вместе с тем, в процессе лечения отмечалась постепенная нормализация ряда показателей, свидетельствуя о детоксикационном эффекте проводимой терапии.

Таблица 4 Влияние стандартной инфузионной терапии на интенсивность процессов свободно-радикального и перекисного окисления липидов (M±д)

Исследуемый

показатель

Контроль

(n=30)

Сроки исследуемых показателей

1сут

3 сут

5 сут

7 сут

Imax плазмы, имп./сек

120,2±5,0

152,4±3,3*

146,8±3,0*^

144,3±4,0*^

142,3±4,1*^

S плазмы, 30 сек

112,1±3,0

136,2±2,1*

131,8±2,0*^

128,5±3,0^

123,5±2,0*^

Imax / S

109,3±1,2

65,7±2,5*

73,5 ±3,2^

80,3 ±3,1*^

89,3±0,5*^

tg a плазмы

133,5±7,0

159,2±3,0*

150,8±3,7*^

148,7±5,5^

141,7±1,5^

ДК, отн. ед./мг

90,6±3,5

124,0±1,5*

121,6±2,5*^

112,4±0,5*^

102,7±3,5^

ТК, отн. ед./мг

23,7±1,1

49,5±2,4*

40,6 ±3,0*^

34,8±4,2*^

31,9±3,1*^

СОД, ед./мл

330,3±5,7

179,5±5,0*

226,6±1,0*^

250,0±3,0^*

262,0±4,2*^

Общие липиды, г/л

88,4±3,3

127,8±0,1*

106,3±2,0*^

98,7±1,0*^

96,6±1,1*^

ОШ, отн. ед./мг

99,5±1,0

124,6±1,8*

118,7±6,2*^

104,9±5,4^

100,3±1,2^

Примечание. * - р<0,05 по отношению к контролю; ^ - р<0,05 по отношению к значениям показателей на 1-е сутки.

Из табл. 4 видно, что использование стандартной инфузионной терапии способствует увеличению мощности антиоксидантной системы, но не является основополагающим звеном нормализации этих процессов. Об этом свидетельствует тот факт, что исследуемые показатели не снижались до уровня контрольных значений на период прекращения проводимой терапии. Поскольку в проводимой терапии не использовались антиоксиданты и антигипоксанты, а инфузионная терапия была направлена на детоксикацию организма, то уровень продуктов ПОЛ после лечения не восстанавливался до нормы. Тем не менее, на фоне лечения происходило достоверное повышение активности супероксиддисмутазы (табл. 4).

Таблица 5 Изменение психического статуса под действием стандартной детоксикационной терапии

Показатель

1 сут

3 сут

5 сут

7 сут

Тревога

99%

96%

75%

33%

Психомоторное возбуждение

100%

93%

57%

39%

Галлюцинации, бред

96%

77%

53%

12%

Нарушения памяти

98%

84%

55%

9%

Нарушение мышления

95%

80%

62%

15%

Нарушения сна

100%

97%

73%

35%

Из табл. 5 видно, что все показатели, отражающие нарушения психического статуса пациентов, находятся на пределе шкалы, составляя практически 100%, так как большинство больных находилось в делириозном помрачении сознания. На фоне проводимой терапии отмечалось некоторое улучшение психического статуса, однако полного его восстановления по истечении семи суток не наблюдалось. Сохранялось чувство тревоги, психомоторное возбуждение, продуктивная симптоматика, представленная галлюцинаторно-бредовым синдромом, отмечалось нарушение памяти, мышления и сна. Таким образом, применение стандартной детоксикационной терапии в целом способствует улучшению психической сферы, очевидно, за счет нивелирования прямого токсического действия недоокисленных продуктов алкоголя вследствие снижения их концентрации в организме. В связи с отсутствием нейропротективного и антигипоксического действия стандартной терапии сохранялись когнитивные и мнестические нарушения, не отмечалось нормализации сна, сохранялась продуктивная симптоматика, что не может свидетельствовать о целенаправленном действии стандартной детоксикационной терапии в отношении психического статуса, а восстановление электролитного гомеостаза оказывало протективное влияние в отношении стабилизации соматического состояния.

Включение озонотерапии в схему лечения больных ААС

В комплексной терапии больных использовалась средняя концентрация озона - 1200 мкг/л. Как следует из табл. 6-8, улучшение общего состояния больных имело место уже к 3-м суткам, а на 7-е сутки многие параметры соответствовали контрольным значениям, причем эффективность терапии с использованием озона оказалась более выраженной, чем в группе сравнения.

Быстрое направленное действие озонотерапии способствовало тому, что через 7 суток нормализовалась температура тела и артериальное давление, а частота сокращений сердца практически не отличались от нормальных показателей, значительно улучшилось общее самочувствие поступивших. Кроме того, под воздействием озона претерпевали изменения гематологические показатели (табл. 7).

Таблица 6 Влияние озона на функциональные показатели пациентов, страдающих алкоголизмом и находящихся в состоянии отмены алкоголя (M±д)

Показатель

Контроль (n=30)

Сроки наблюдения

Группы больных

1 сут

3 сут

5 сут

7 сут

ЧСС, мин -1.

75,7±2,5

I(n=55)

II(n=53)

123,2±2,1*

123,2±2,1*

106,9±1,4*^

91,3±1,0*^,#

93,4±2,8*^

82,6±3,1*^,#

79,3±1,3^

77,3±1,5^,#

САД, мм рт. ст.

121,2±1,5

I(n=55)

II(n=53)

196,1±1,4*

196,1±1,4*

173,4±2,6*^

169,2±1,5*^,#

152,9±1,6*^

136,4±2,3*^,#

127,2±3,7^

123,5±4,1^,#

ДАД, мм рт. ст.

82,3±1,2

I(n=55)

II(n=53)

112,4±3,3*

112,4±3,3*

104,5±1,1*^

96,7±1,3*^,#

93,1±1,7*^

89,0±2,6^,#

84,8±1,2^

83,9±3,2^,#

t, оС

36,7±0,1

I(n=55)

II(n=53)

37,7±0,3*

37,7±0,3*

37,5±0,2*^

37,2±0,1*^,#

37,4±0,2*^

36,9±0,2^,#

36,9±0,1^

36,6±0,1^,*,#

Примечание. Здесь и в табл. 7 и 8: I - стандартная детоксикационная терапия, II - терапия озонированным физиологическим раствором NaCl; * - р<0,05 по отношению к контролю; ^ - р<0,05 по отношению к значениям показателей на 1-е сутки; # - р<0,05 - между группами.

Таблица 7. Влияние озона на динамику гематологических показателей пациентов, страдающих алкоголизмом и находящихся в состоянии отмены алкоголя, Me[LQ;HQ]

Исследуемый

показатель

Контроль

(n=30)

Больные алкоголизмом, сроки наблюдения

1 сут

3 сут

5 сут

7 сут

Гематологические показатели

Эритроциты,

1012

4,5

[4,4;4,6]

3,7*

[3,6;3,8]

I (n=55)

3,9*^ [3,7;4,1]

II(n=53)

4,1*^[4,0;4,3]

I(n=55)

4,1*^[3,9;4,2]

II(n=53)

4,3^,#[4,2;4,4]

I(n=55)

4,4^[4,3;4,5]

II(n=53)

4,5^[4,3;4,7]

Гемоглобин,

г/л

157

[155;159]

148*

[147;149]

I(n=55)

150*[148;152]

II(n=53)

151^[149;153]

I(n=55) 152^[151;153]

II(n=53)

154^[153;155]

I(n=55)

155^[153;157]

II(n=53)

157^,#[156;158]

Лейкоциты,

109

4,8

[4,6;5,0]

3,9*

[3,7;4,1]

I(n=55)

4,2*^ [4,1;4,3]

II(n=53)

4,4*^,#[4,2;4,6]

I(n=55)

4,5^[4,3;4,7]

II(n=53)

4,7^,#[4,6;4,8]

I(n=55)

4,7^[4,6;4,8]

II(n=53)

4,8^[4,7;4,9]

Лимфоциты,

%

33

[31;35]

23*

[22;24]

I(n=55)

26*^[23;28]

II(n=53)

28*^,# [27;29]

I(n=55)

27*^[25;29]

II(n=53)

30^,# [28;32]

I(n=55)

30^[28;32]

II(n=53)

32^,#[31;33]

СОЭ,

мм/час

7

[5;8]

10*

[7;12]

I(n=55) 9*[8;10]

II(n=53)

8^,#[7;10]

I(n=55)

8^[7;9]

II(n=53)

8^[6;9]

I(n=55)

7^[7;8]

II(n=53)

7^[6;8]^

Тромбоциты,

109

312

[309;313]

324*

[321;326]

I(n=55) 319*^[317;32]

II(n=53)

318^[317;319]

I(n=55) 318^[31;319]

II(n=53)

316^[315;317]

I(n=55) 316^[315;317]

II(n=53)

310^,#[309;312]

Озонотерапия оказывала влияние на метаболические процессы, что проявилось в снижении уровня холестерина и триглицеридов в плазме крови (табл. 8). Очевидно, это происходит благодаря тому, что озон окисляет липоевую кислоту, которая вступает в реакцию с активированной формой ацетальдегида. Аналогично изменялось содержание триглицеридов: через 7 суток их уровень не отличался от нормативных значений. Таким образом, внутривенные инфузии озонированного изотонического раствора хлорида натрия положительно влияли на показатели липидного обмена, особенно при его нарушениях, снижая исходно повышенные уровни общего холестерина и триглицеридов в крови (табл. 8).

Таблица 8 Влияние озона на динамику биохимических показателей пациентов, страдающих алкоголизмом и находящихся в состоянии отмены алкоголя, Me[LQ;HQ]

Исследуемый

показатель

Контроль

(n=30)

Больные алкоголизмом, сроки наблюдения

1 сут

3 сут

5 сут

7 сут

Биохимические показатели

АлАТ, ммоль/чЧл

0,53

[0,51;0,55]

1,2*

[1,0;1,4]

I 0,86*^

[0,85;0,87]

II 0,71*^,#

[0,70;0,73]

I 0,77*^

[0,76;0,78]

II 0,60*^,#

[0,59;0,61]

I 0,68*^

[0,65;0,70]

II 0,56^,#

[0,54;0,48]

АсАТ, ммоль/чЧл

0,33

[0,32;0,34]

1,0*

[0,96;1,2]

I 0,69*^

[0,67;0,71]

II 0,53*^,#

[0,52;0,54]

I 0,51*^

[0,49;0,53]

II 0,42*^,#

[0,41;0,43]

I 0,44*^

[0,43;0,45]

II 0,31^,#

[0,29;0,33]

Аммиак, мкмоль/л

73

[72;75]

97*

[96;98]

I 82*^

[80;84]

II 80*^

[79;81]

I 78,5*^

[77;79]

II 76^

[75;77]

I 76^

[74;78]

II 73^

[70;75]

Белок общий,

г/л

57

[55;59]

53*

[51;55]

I 55

[54;56]

II 56^

[55;57]

I 56^

[53;59]

II 59^

[57;61]

I 57^

[56;58]

II 60*,^,#

[59;61]

Билирубин,

мкмоль/л

12,3

[11,9;13,2]

33,5*

[32,8;34,6]

I 26,3*^

[26,1;26,5]

II 22,1*^,#

[21,9;22,2]

I 25,9*^

[25,0;27,3]

II 20,0*^,#

[19,0;21,0]

I 23,8*^

[23,6;24,0]

II 12,0^,#

[11,5;12,5]

Глюкоза, ммоль/л

5,5

[5,4;5,6]

3,9*

[3,7;4,1]

I 4,2*

[4,0;4,4)]

II 4,5*^,#

[4,4;4,6]

I 4,9*

[4,8;5,1]

II 4,7*^

[4,5;4,9]

I 5,3^,#

[5,1;5,5]

II 4,6*^

[4,5;4,7]

Мочевина, ммоль/л

7,3

[7,0;7,5]

18,4*

[18,2;18,6]

I 14,6*^

[14,5;14,7]

II 12,3*^

[12,0;12,6]

I 12,2*^

[12,0;12,4]

II 10,4*^

[10,1;10,7]

I 10,0*^

[9,8;10,3]

II 7,4^,#

[7,2;7,6]

Мочевая кислота, ммоль/л

0,20

[0,19;0,21]

0,42*

[0,39;0,44]

I 0,38*^

[0,36;0,40]

II 0,28*^,#

[0,26;0,30]

I 0,30*^

[0,29;0,31]

II 0,23^,#

[0,22;0,24]

I 0,22^

[0,21;0,23]

II 0,20^

[0,18;0,22]

Триглицериды, ммоль/л

1,58

[1,56;1,59]

3,90*

[3,89;3,92]

I 3,10*

[3,7;3,13]

II 2,40*^,#

[2,38;2,42]

I 2,96*

[2,95;2,97]

II 2,32*^

[2,30;2,34]

I 2,31*^

[2,30;2,33]

II 1,57^,#

[1,55;1,59]

Холестерин общий, ммоль/л

7,5

[6,2;8,1]

9,1*

[8,9;9,2]

I 8,5*

[8,3;8,7]

II 8,2*

[8,1;8,3]

I 7,0^

[6,9;7,1]

II 7,4^

[7,3;7,5]

I 6,8^

[6,7;6,9]

II 6,5^

[6,4;6,6]

О более быстрой нормализации процессов свободно-радикального окисления по сравнению с обычной инфузионной терапией свидетельствуют и результаты индуцированной хемилюминесценции. Снижение Imax и светосуммы происходило уже после второй процедуры озонотерапии. К 3-м суткам эти показатели уменьшались до 142,1±0,5 имп./сек и 129,6±0,8 имп./сек, соответственно, что свидетельствовало о снижении интенсивности процессов ПОЛ и активации антиоксидантной системы. Общая антиоксидантная активность плазмы, по данным хемилюминесценции (Imax/S), также неуклонно увеличивалась к концу лечения. При этом истощения антиоксидантной системы не происходило, возрастала активность супероксиддисмутазы, к 7-м суткам этот показатель превышал даже контроль - 333,9±3,5 ед./мл.

Снижалось содержание продуктов липопероксидации - диеновых (ДК) и триеновых (ТК) конъюгатов, оснований Шиффа до нормальных значений. Уменьшение уровня общего холестерина свидетельствовало об активации кислородзависимых процессов - в-окисления жирных кислот под действием озона в плазме крови. Следствием этого явилось снижение уровня общих липидов (табл. 9).

Таблица 9 Влияние озонотерапии на интенсивность процессов свободно-радикального и ПОЛ у больных алкоголизмом, находящихся в состоянии отмены алкоголя (M±д)

Исследуемый

показатель

Контроль

(n=30)

Динамика исследуемых показателей (n=53)

1сут

3 сут

5 сут

7 сут

Imax, имп./сек.

120,2±5,0

152,4±3,3

142,1±0,5^

137,1±2,2^

120,7±1,1*^

S плазмы, 30 сек.

112,1±3,0

136,2±2,1

129,6±0,8^

121,3±1,2^

112,2±1,4*^

Imax / S

109,3±1,2

65,7±2,5

82,7±0,7^

93,4±0,1^

109,7±1,5*^

tg a плазмы

133,5±7,0

159,2±3,0

149,1±0,2^

141,2±2,3^

134,1±0,5^

ДК, отн. ед./мг

90,6±3,5

124,0±1,5

113,9±1,2^

96,1±3,1^

89,3±1,6*^

ТК, отн. ед./мг

23,7±5,0

49,5±2,4

39,2±3,0^

30,1±2,1^

21,8±0,1*^

СОД, ед./мл

330,3±5,7

179,5±5,0

253,7±3,2^

275,0±3,3^

333,9±3,5*^

Общие липиды, г/л

88,4±3,3

127,8±0,1

101,2±0,2^

92,4±1,1^

88,0±1,2*^

ОШ, отн.ед./мг

99,5±1,0

124,6±1,8

115,0±1,3^

114,2±14^

98,2±0,2*^

Примечание. * - р<0,05 по отношению к контролю; ^ - р<0,05 по отношению к значениям показателей на 1-е сутки.

Благодаря своевременному назначению озонированного физиологического раствора состояние пациентов значительно улучшалось, нормализовались обменные процессы, восстанавливался гомеостаз, что способствовало скорейшему восстановлению как соматических, так и психических функций (табл.10).

Таблица 10 Влияние озонотерапии на изменение психического статуса у больных, страдающих алкоголизмом и находящихся в состоянии отмены алкоголя.

Исследуемый

показатель, %

Процент выявленных случаев при анализе исследуемого показателя (n = 53), сроки наблюдения

При поступлении

3 сут

5 сут

7 сут

Чувство тревоги

99

I - 96

II - 82^*

I - 75^

II - 57^*

I - 33^

II - 12^*

Психомотроное возбуждение

100

I - 93^

II - 73^*

I - 57^

II - 37^*

I - 39^

II - 9^*

Галлюцинаторно-бредовый синдром

96

I - 77^

II - 53^*

I - 53^

II - 30^*

I - 12^

II - 7^*

Нарушение памяти

98

I - 84^

II - 63^*

I - 55^

II - 28^*

I - 9^

II - 3^*

Нарушение мышления

95

I - 80^

II - 58^*

I - 62^

II - 31^*

I - 15^

II - 5^*

Нарушение сна

100

I - 97

II - 77^*

I - 73^

II - 52^*

I - 35^

II - 15^*

Примечание: ^ - р<0,05 по отношению к значениям показателей при поступлении, * - в сравнении между группами. I - стандартная терапия, II - озонотерапия.

Положительный эффект парентерального введения озона при патологических процессах и заболеваниях, сопровождающихся гипоксией, основан на активации кислородзависимых процессов. Озониды, образующиеся в результате озонолиза ненасыщенных жирных кислот, модифицируют структурно-функциональное состояние клеточных мембран, обеспечивают активацию ферментных систем и тем самым усиливают обменные процессы (D.W. Crawford., 1991), восстанавливая нормальное функционирование системы ПОЛ и антиоксидантной защиты. Несмотря на высокие реакционные свойства озона, полярная структура молекулы не позволяет ему проникнуть через клеточную мембрану, поэтому внутриклеточные реакции озона исключены. В технологии парентерально вводимого озонированного физиологического раствора методологически заложен более длительный контакт озона с внутренней средой пациента. Именно это обстоятельство позволяет достигать четко выраженных положительных лечебных эффектов при различной патологии.

Под влиянием озона в эритроцитах отмечается повышение содержания АТФ, 2,3-ДФГ и НАДФ·Н2, следствием чего является восстановление окисленного глутатиона, повышение активности антиоксидантного фермента глутатионпероксидазы, а образовавшийся 2,3-дифосфоглицерат улучшает отдачу кислорода оксигемоглобином, сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево и тем самым улучшает кислородное обеспечение тканей (O.T. Devinsky, 2001). На этом фоне улучшаются общее самочувствие больных, восстанавливаются как соматические, так и психические функции.

Использование гипоксена в комплексной терапии ААС

В основе антигипоксической эффективности гипоксена лежит его способность шунтировать 1-й и 2-й комплексы дыхательной цепи митохондрий, ингибированные вследствие гипоксии (Р.Р. Юрьин, 2004). С одной стороны, гипоксен увеличивает эффективность использования кислорода за счет сопрягающего эффекта, обусловленного специфическим взаимодействием с 1-м комплексом дыхательной цепи митохондрий (А.С. Мухин, 1998), а с другой, изменяет конформацию порфирина таким образом, что это приводит к снижению его сродства к кислороду. Одновременно происходит модификация ионтранспортных систем эритроцита, в результате связанный гемоглобином кислород легче диффундирует в клетки (А.С. Медведев, 2000). С учетом этих свойств гипоксена нами он был включен в комплексную терапию больных с алкогольным абстинентным синдромом.

На фоне гипоксена снижалась тяжесть адренергического синдрома: уменьшалось АД и ЧСС, нормализовалась температура тела (табл.11). Динамика этих показателей сравнима с той, что в группе, где использовалась монотерапия озонированным раствором хлорида натрия.

Таблица 11

Показатель

Контроль (n=30)

Пациенты, страдающие алкоголизмом, сроки лечения

Группы больных

1 сут

3 сут

5 сут

7 сут

ЧСС,

мин -1

75,7±2,5

I(n=55)

III(n=57)

123,2±2,1*

106,9±1,4*^

88,1±1,1*^

93,4±2,8*^

79,7±2,0^

79,3±1,3^

75,4±1,6^

САД,

мм рт. ст.

121,2±1,5

I(n=55)

III(n=57)

196,1±1,4*

173,4±2,6*^

152,3±1,0*^,

152,9±1,6*^

121,2±1,4^,

127,2±3,7^

121,6±1,2^

ДАД,

мм рт. ст.

82,3±1,2

I(n=55) III(n=57)

112,4±3,3*

104,5±1,1*^

87,5 ± 1,5^,

93,1±1,7*^

84,2±1,1^

84,8±1,2^

82,5±1,4^

t, оС

36,7±0,1

I(n=55)

III(n=57)

37,7±0,3*

37,5±0,2*^^

37,0±0,2^

37,4±0,2*^

36,8±0,4^,

36,9±0,1^

36,0±0,5^,*

Влияние гипоксена на функциональные показатели пациентов, страдающих алкоголизмом и находящихся в состоянии отмены алкоголя(M±д)

Примечание: I - стандартная детоксикационная терапия, III - использование препарата гипоксен; * - р<0,05 по отношению к контролю; ^ - р<0,05 по отношению к значениям показателей на 1-е сутки.

Следует отметить, что на фоне терапии гипоксеном постепенно нормализовалось содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. Активность трансаминаз в сыворотке крови не отличалась от контроля, что свидетельствовало об уменьшении тяжести поражении печени. Так, активность сывороточной АлАТ к концу терапии гипоксеном снизилась до 0,55[0,54-0,56] ммоль/чЧл, а содержание общего белка возросло до 63[62-64]г/л. Уменьшилось содержание холестерина и триглицеридов, их уровень к концу 7-х суток был ниже контрольных показателей. Эти изменения свидетельствуют о более интенсивном воздействии на обменные процессы, чем в группе сравнения.

Оказывая антиоксидантный эффект путем подавления свободно-радикальных реакций, нейтрализуя окислители, активно образующиеся в тканях организма при остром кислородном голодании, гипоксен препятствует образованию токсических продуктов перекисного окисления липидов. Препарат повышает активность антиоксидантных ферментов, что свидетельствует о способности активировать антиоксидантную систему защиты организма (табл.12). Так, в процессе лечения происходило уменьшение Imax плазмы, имп./сек. на 33% с момента поступления, S плазмы - на 26%. Уменьшалось содержание продуктов липопероксидации - ДК на 36%, а ТК - на 29%. Снижалось содержание общих липидов и оснований Шиффа (на 41% и 27% соответственно), а активность супероксиддисмутазы увеличилась на 171%.

Таблица 12 Влияние гипоксена на интенсивность процессов свободно-радикального и перекисного окисления липидов у больных алкоголизмом, находящихся в состоянии отмены алкоголя (M±д)

Исследуемый

показатель

Контроль

(n=30)

Динамика исследуемых показателей

1сут

3 сут

5 сут

7 сут

Imax плазмы, имп./сек.

120,2±5,0

152,4±3,3*

I 146,8±3,0^*

III 136,4±0,8^,*

I 144,3±4,0^*

III 129,2±1,0^,*

I 142,3±4,1^*

III 119,3±1,1^

S плазмы, 30 сек.

112,1±3,0


Подобные документы

  • Биологические, психологические и социальные причины возникновения медленного синдрома абстиненции. Неспособность ясно мыслить, расстройства памяти, эмоциональное перереагирование, эмоциональный ступор, расстройство сна, нарушения физической координации.

    реферат [17,8 K], добавлен 09.11.2012

  • Теоретическое обоснование маниакально-депрессивного психоза, анализ данного заболевания. Правовые и психиатрические аспекты болезни. Медицинские и иные меры регулирования психоза. Причины, симптомы, течение заболевания и прогноз, лечение и профилактика.

    контрольная работа [25,5 K], добавлен 01.11.2009

  • Психомоторное возбуждение и агрессивное поведение, представляющее угрозу для жизни пациента. Неотложная помощь при шизофрении, эпилепсии, острых психозах, алкогольной абстиненции, суицидальном поведении. Неотложные меры по диагностике и лечению больного.

    презентация [2,4 M], добавлен 01.12.2016

  • Психическая деятельность человека в старости. Психические нарушения различной тяжести. Состояния помрачения сознания и различные эндоформные нарушения. Причины и основные симптомы старческого психоза. Лечение сенильного психоза, атрофии головного мозга.

    презентация [337,0 K], добавлен 04.02.2016

  • Клинический диагноз ребенка, поступившего на лечение в стационар: бронхиальная астма, атопическая, лёгкая интермиттирующая форма, период ремиссии. Анамнез жизни и заболевания; общий осмотр, объективное исследование. Санаторно-курортное лечение и прогноз.

    история болезни [29,2 K], добавлен 16.09.2013

  • Психологические особенности больных с химической и алкогольной аддикцией. Выраженность агрессии и тревоги в ранний реабилитационный период у лиц с алкогольной зависимостью. Формы проявления тревожных переживаний у больных алкоголизмом и наркоманией.

    дипломная работа [1,0 M], добавлен 01.12.2017

  • Анализ риска возникновения разных форм расстройств настроения в течение жизни. Наследование, распространенность и течение аффективных расстройств. Описание особенностей маниакально-депрессивного психоза. Биполярное расстройство. Основные принципы лечения.

    презентация [2,2 M], добавлен 30.11.2014

  • Этиология и патогенез психических расстройств. Факторы, обуславливающие развитие психической патологии. Психозы периода беременности. Симптомы послеродового психоза, экзогенные и эндогенные факторы его развития. Клинические признаки и симптомы, лечение.

    презентация [914,2 K], добавлен 21.11.2016

  • Описание бронхиальной астмы, факторы её возникновения. Влияние физических упражнений на состояние детей, страдающих бронхиальной астмой. Схема дыхательных и гимнастических упражнений, тренировки в период ремиссии и противопоказания при занятиях.

    реферат [31,1 K], добавлен 29.11.2012

  • Проблема невысокой эффективности медикаментозных программ, направленных на формирование стойкой ремиссии у пациентов с наркотической зависимостью. Характеристика метода кинезиогенной терапии. Применение пищевых добавок и блокаторов опиатных рецепторов.

    реферат [29,0 K], добавлен 18.12.2012

  • Оценка качества жизни и психологический аспект в состоянии пациентов с гиперактивным мочевым пузырем и недержанием мочи при стрессовых напряжениях. Анализ профилактической деятельности медсестры и разработка методов по улучшению качества жизни больных.

    курсовая работа [50,4 K], добавлен 16.09.2011

  • Физиологические особенности новорожденного: правила ухода, причины плача ребенка, возникновение метеоризма и запоров. Пути предотвращения опрелостей. Основные этапы развития ребенка от новорожденности до 1 года, требования к основным умениям и навыкам.

    реферат [31,1 K], добавлен 16.01.2011

  • Описание немецким психиатром Крепелин Эмилем маниакально-депрессивного психоза. Нозология, категории психических расстройств. Характерная черта шизофрении, олигофрении, эпилепсии. Альцгеймера болезнь. Патологические свойства психопатической личности.

    контрольная работа [11,5 K], добавлен 16.01.2014

  • История развития термометрии. Измерение температуры в подмышечной впадине, в паховой складке, в полости рта, в ушном канале, в прямой кишке. Правила составления температурного листа. Период повышения температуры тела и период максимального подъема.

    реферат [25,8 K], добавлен 03.06.2014

  • Краткая история использования процедуры закаливания в древности. Способы закаливания и механизм их воздействия на здоровье человека. Общие закаливающие мероприятия в повседневной жизни человека. Виды специальных закаливающих процедур и их эффективность.

    реферат [21,3 K], добавлен 08.09.2010

  • Тенденции, закономерности и процессы развития человека на протяжении всей жизни. Пренатальный (внутриутробный) и постнатальный период развития организма. Этапы развития головного мозга человека. Задний и добавочный ромбовидный мозг. Ствол головного мозга.

    реферат [136,5 K], добавлен 12.11.2010

  • Билиарный панкреатит, причины его формирования, клинические проявления, диагностика. Оценка эффективности оперативного и консервативного методов лечения больных в отделении общей хирургии ГБ СМП г. Курска, анализ качества жизни пациентов и прогноз.

    курсовая работа [117,5 K], добавлен 14.03.2014

  • Анамнез жизни и болезни пациента. Объективное исследование органов и систем. Оценка нервно-психического развития. Результаты лабораторного обследования. Дифференциальный и клинический диагноз лейкоза и его обоснование диагноз. План лечения заболевания.

    история болезни [42,5 K], добавлен 16.03.2015

  • Сущность, этиология и последствия возникновения маниакально–депрессивного психоза. Течение маниакальной и депрессивной фазы. Различия в частоте заболевания у мужчин и женщин. Особенности лечения и способы профилактики данного психического заболевания.

    реферат [58,0 K], добавлен 07.01.2012

  • Симптомы психических заболеваний. Виды психических болезней. Основные симптомы шизофрении и маниакально-депрессивного психоза. Проявления эпилепсии у разных возрастных групп. Виды и приемы оказания первой помощи при развитии эпилептического припадка.

    курсовая работа [57,7 K], добавлен 21.05.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.