Организация акушерской помощи при позднем гестозе

Размещено на http://www.allbest.ru/

Организация акушерской помощи при позднем гестозе

ВВЕДЕНИЕ

гестоз акушерка патология

В настоящее время существует очень много проблем в различных областях медицины. Эти проблемы не обошли стороной область акушерства и гинекологии. Одной из таких проблем в данной дисциплине является материнская смертность. Одной из ведущих причин этой проблемы являются гестозы.

Гестоз - осложнение беременности, которое проявляется триадой основных симптомов: отеками, гипертензией, протеинурией и характеризуется полиорганной функциональной недостаточностью с нарушением функции печени и почек, сосудистой и нервной системы, феноплацентарного комплекса. Гестоз представляет собой сложный патологический симптомокомплекс, проявляющийся нарушением функции центральной, вегетативной нервной системы, эндокринной, иммунной систем, гемостаза, сердечно-сосудистой системы, расстройством функции печени, почек и системы-плаценты -плод.

Немаловажен в данной теме и исторический аспект при изучении гестоза. Наиболее тяжелая форма гестоза- эклампсия была описана еще в IVв. До н.э. Гиппократом как судорожный синдром, похожий на эпилепсию. До начала XVIII столетия эклампсию считали особой формой эпилепсии. В 1843 г. английский врач Lever показал, что эклампсия предшествуют отеки, протеинурия и головная боль. В начале XX в. появляется возможность измерения артериального давления с помощью аппарата, о котором сообщает русский военный врач Н.С. Коротков. В 1913г. немецкий акушер Цангеймейстер описывает классическую триаду симптомов гестоза: артериальную гипертензию, протеинурию, отеки. Основными компонентами лечения гестоза в то время были: кровопускание, мочегонные средства, морфин и хлороформ. В начале XX столетия русский акушер В.В Строганов сформулировал концепцию лечебно-охранительного режима при гестозе, а в 1925г. Д.П Бровкин предложил использовать р-р сульфата магния для лечения гестоза. Надо сказать, что предложенные этими выдающимися русскими акушерами методы терапии гестоза используют в акушерской мировой практике до настоящего времени в качестве «Золотого стандарта».

Организация акушерской помощи в нашей стране позволила приблизить доврачебную помощь к отдаленным от крупных городов населенным пунктам. Создание фельдшерско-акушерских пунктов, сельских участковых больниц, сельских амбулаторий и женских консультаций решили проблему измерения артериального давления, определения отеков и белка в моче. Выявленных беременных с гестозом госпитализировали и своевременно родоразрешали, не допуская эклампсии. Таким образом, удалось резко снизить показатель материнской смертности при гестозе, однако проблема материнской смертности при гестозах существует и по сей день.

В деятельности всех лечебно- профилактических учреждений акушерско-гинекологического профиля трудно переоценить работу акушерок, особенно смотровых кабинетов, ФАП, сельских участковых больниц. Благодаря грамотному выполнению ими свих профессиональных обязанностей, выявляются своевременно беременные группы риска по развитию поздних гестозов, а так же своевременно выявляются беременные с тяжелыми формами поздних гестозов.

Материнская смертность при гестозах занимает первое, второе место в мире место и в Российской Федерации -третье место. При гестозе уровень перинатальной заболеваемости колеблется от 64 до 78%, а перинатальная смертность в 3-4 превышает средний показатель. Частота гестоза остается высокой (в среднем от 10 до 30 %) и не имеет тенденции к снижению. При этом отмечен существенный рост тяжелых его форм. Поэтому я считаю данную проблему актуальной.

Актуальность проблемы гестоза определяется рядом практических факторов.

-Высокая частота гестоза. Если 10--15 лет назад частота гестоза составляла 8--10 %, то в последние годы (2004 и позже) -- 17--24 % от общего количества беременных и рожениц.

-Ведущее место в структуре материнской (29-- 35 %), а также перинатальной смертности (230--400 %о). Каждый четвертый ребенок при этой патологии имеет последствия перенесенной гипоксии и внутриутробной задержки роста, отстает в физическом и нервно-психическом развитии.

-Несвоевременная диагностика и запоздалое родоразрешение, несмотря на наличие факторов риска, типичных клинических симптомов (артериальная гипертензия, протеинурия, отеки) и достоверного признака -- времени возникновения (после 20 нед гестации).

-Недооценка степени тяжести из-за атипичного течения и несовпадения клиники и глубоких патофизиологических сдвигов в жизненно важных органах и системах.

-Отсутствие прямой корреляционной зависимости между состоянием фетоплацентарной системы, выраженности плацентарной недостаточности и тяжести нарушения в материнском организме. При тяжелом течении гестоза мать может умереть, а новорожденный остаться живым.

-Проблема гестоза носит не только медицинский, но и социальный характер (неблагоприятная экология, неудовлетворительные условия существования, недостаточное питание, бедность).

Огромное значение приобретает расширение представления о патогенезе преэклампсии, более точная идентификация группы риска, про- гнозирование и доклиническая диагностика преэклампсии, что может спо- собствовать разработке целенаправленных мер профилактики.

Цели дипломной: Научное обоснование и всестороннее изучение проблемы поздних гестозов. Всестороннее исследование роли акушерки по выявлению группы риска беременных по данной патологии, работы акушерки по современному, ведению, лечению и профилактике тяжелых форм поздних гестозов.

Основные задачи исследования

- рассмотреть теоретические аспекты тяжелых форм поздних гестозов.

- этиопатогенетические механизмы развития поздних гестозов.

- выявить и провести анализ и характеристику группы риска по развитию поздних гестозов.

- исследовать практическую значимость деятельности акушерки и ее роль в выявлении группы риска и в раннем выявлении, ведении и профилактике тяжелых форм поздних гестозов.

- определить основные направления деятельности ЛПУ акушерско-гинекологического профиля по снижению данной заболеваемости и ее осложнений.

Методы достижения цели:

- литературный обзор по теме

- изучение и анализ отчетной документации женской консультации и родильного дома.

- анализ индивидуальных карт беременных с данной патологией (форма 111)

- анализ журнала приема беременных и рожениц

- анализ истории родов;

ГЛАВА 1. Теоретические аспекты исследования проблемы поздних гестозов

1.1 Определение, классификация поздних гестозов

Гестоз - это осложнение беременности, возникающее в результате нарушения адаптационных возможностей систем организма матери адекватно обеспечить потребность развивающегося плода и характеризуется глубокими расстройствами функций жизненно важных органов и систем.

Гестоз - приводит к фетоплацентарной недостаточности, а, значит к гипоксии и гипотрофии плода. Даже легкие не пролеченные формы гестоза могут перейти в тяжёлые формы и влекут за собой такие серьёзные последствия для матери и плода, как внутриутробная гибель плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эклампсия, отслойка сетчатки глаз, острая почечная недостаточность, кровотечение в головной мозг и другие жизненно важный органы. Классической триадой симптомов при этом являются повышенное АД, протеинурия, отеки.

Рис.1

В основе гестоза лежит генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, нарушение микроциркуляции, водно-солевого обмена изменение коагуляционных и реологических свойств крови. Все эти изменения приводит к развитию в них гипоперфузии тканей и развитию в них дистрофических изменений вплоть до некроза.

Существует множество классификаций поздних гестозов.

Различают поздние гестозы, чистые и сочетанные, в зависимости от предшествующего фона. Чистые гестозы развиваются у беременных без фоновых заболеваний, а сочетанные у беременных, имеющих какое-либо экстрагенитальное заболевание (почек, печени, гипертонической болезнью, заболеваниями дыхательных путей, ожирение, нейроэндокринными заболеваниями и др.)

Существует статистическая международная классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10). Классификация создает условия для сбора, анализа и сравнения данных о заболеваемости и смертности в разных странах и временной их динамике. Она позволяет оценить на мировом и национальном уровне здоровье отдельных групп населения, осуществить мониторинг частоты и структуры болезней в их взаимосвязи с другими факторами, а также провести международное сравнение.

Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и в послеродовом периоде (O10-O16)

-О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период

-О11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией

-O12 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии

-O13 Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии

-O14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией

-O15 Эклампсия

-O16 Гипертензия у матери неутомленная. Блок II, как показано выше, разделен на 7 рубрик, из которых O10; O12; O14; O15 имеют подрубрики, отражающие этапы (беременность, роды, послеродовой период) и в которых регистрируются осложнения. Ниже представлена полная классификация данного блока.

Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и в послеродовом периоде (O10--O16)

O10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период

Включены: перечисленные состояния с предшествовавшей протеинурией Исключены: состояния с нарастающей или присоединившейся протеинурией (O11)

-O10.0 Существовавшая ранее эссенциальная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период Любое состояние, классифицированное в рубрике 10, уточненное как причина для оказания акушерской помощи во время беременности, родов и послеродового периода

-O10.1 Существовавшая ранее кардиоваскулярная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период Любое состояние, классифицированное в рубрике I11(.--,), уточненное как причина для оказания акушерской помощи во время беременности, родов и в послеродовом периоде

-O10.2 Существовавшая ранее почечная гипертензия, .осложняющая беременность, роды и послеродовой период

-Любое состояние, классифицированное в рубрике I12(.--,), уточненное как причина для оказания акушерской помощи во время беременности, родов и в послеродовом периоде

-O10.3 Существовавшая ранее кардиоваскулярная и почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период Любое состояние, классифицированное в рубрике I13 (.--,), уточненное как причина для оказания акушерской помощи во время беременности, родов и в послеродовом периоде O10.4 Существовавшая ранее вторичная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период

Любое состояние, классифицированное в рубрике I15 уточненное как причина для оказания акушерской помощи во время беременности, родов и в послеродовом периоде

-O10.9 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период, неуточненная

-O11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией

Состояния, классифицированные в рубрике O10, осложнившиеся нарастающей протеинурией Присоединившаяся преэклампсия

-O12 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии O12.0 Вызванные беременностью отеки

-O12.1 Вызванная беременностью протеинурия O12.2 Вызванные беременностью отеки с протеинурией

-O13 Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии Вызванная беременностью гипертензия БДУ Легкая преэклампсия [нефропатия легкой степени]

-O14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией Исключена: присоединившаяся преэклампсия (O11)

O14.0 Преэклампсия [нефропатия] средней тяжести

O14.1 Тяжелая преэклампсия

O14.9 Преэклампсия [нефропатия] неуточненная

-O15 Эклампсия

Включены: судороги, вызванные состояниями, классифицированными в рубриках O10-O14 и O16

O15.0 Эклампсия во время беременности

O15.1 Эклампсия в родах

O15.2 Эклампсия в послеродовом периоде

O15.9 Эклампсия неуточненная по срокам Эклампсия БДУ

O16 Гипертензия у матери неуточненная

Преходящая гипертензия во время беременности

В отчетных документах Минздрава РФ (форма № 32) в соответствии с МКБ - 10 используется следующая классификация гестозов:

1.отеки, протеинурия, гипертензивные расстройства

2.Преэклампсия и эклампсия

Российской ассоциацией акушеров - гинекологов решено использовать термин «гестоз» и в связи с этим приведено соответствие названия заболевания по МКБ - 10 с приложенным определением.

Таблица 1- Соответствие классификаций гестоза

Степень тяжести гестоза определяется по шкале модифицированной Г.М. Савельевой и соавторами. Таблица 2.

1.2 Группы риска по развитию поздних гестозов

Поздние гестозы относятся к заболеваниям, которые вызваны беременностью. Они встречаются при беременности с частотой 10--20%. В структуре материнской смертности гестозы занимают 2--3-е место. Эта патология может приводить к тяжелым, даже смертельно опасным осложнениям, поэтому профилактическая работа женской консультации и акушерского стационара в очень большой степени направлена на профилактику, своевременную диагностику и оказание эффективной помощи именно при гестозах.

Приказ Минздрава РФ от 19 мая 1997г. №170 «О переходе органов и учреждений здравоохранения РФ на международную статистическую классификацию болезней, и проблем, связанных со здоровьем 10 пересмотра». С изменениями от 12 января 1998 года.

Перинатальные факторы риска

Группу риска определяют после клинического и лабораторного обследования беременной при первом посещении женской консультации

Факторы перинатального риска:

1. Социально- биологические:

- возраст матери: до 18 и старше 35 лет;

- возраст отца старше 40 лет;

- профессиональные вредности: у матери или отца;

- вредные привычки: мать - курение, употребление алкоголя; отец - злоупотребление алкоголем;

- явка в женскую консультацию после 20 нед беременности;

- экологическое неблагополучие района проживания.

2. Акушерско-гинекологический анамнез:

- число родов 4 и более;

- неоднократные или осложненные аборты;

- оперативные вмешательства на матке и придатках;

- пороки развития матки;

- бесплодие;

- невынашивание беременности;

- неразвивающаяся беременность;

- преждевременные роды;

- мертворождение;

- смерть в неонатальном периоде;

- рождение детей с генетическими заболеваниями и аномалиями развития;

- рождение детей с низкой или крупной массой тела;

- осложненное течение предыдущей беременности (угроза прерывания, гестоз и др.);

- бактериально-вирусные гинекологические заболевания (генитальный герпес, хламидиоз, цитомегаловирусная инфекция сифилис, гонорея и др.).

Группы перинатального риска:

1. Группа низкого риска. Количество вредных факторов не более 1-2. Беременные практически здоровы и опасности для развития плода нет. Дети рождаются доношенными. Оценка по шкале Апгар у большинства из них составляет 8-9 баллов. В периоде новорожденности особых отклонений в состоянии здоровья детей не отмечается. Последующее психомоторное развитие проходит согласно возрастным стандартам и к концу первого года жизни расценивается как удовлетворительное. Такие женщины нуждаются в диспансерном наблюдении по общепринятой системе.

2. Группа среднего риска. Количество вредных перинатальных факторов составляет от 3 до 6 - это преимущественно экстрагенитальная и генитальная патология, ведущая к различным осложнениям беременности. Перинатальный риск для плода и новорожденного повышается при одновременном действии нескольких неблагоприятных факторов. У детей этой группы женщин чаще наблюдаются различные соматические и неврологические расстройства, которые, однако, носят негрубый транзиторный характер и к моменту выписки проходят. Развитие новорожденных и детей первого года жизни в конечном итоге соответствует возрастным стандартам. Группа беременных со средним риском для развития плода и новорожденного требует наблюдения по индивидуальному плану с использованием специальных медицинских методов и средств, чтобы исход беременности был благоприятным.

3. Группа высокого риска. Количество вредных перинатальных факторов составляет более 6. Беременность часто осложняется угрозой прерывания, тяжелыми формами гестоза, резко возрастает количество рождений недоношенных детей и детей с различной соматической патологией. При установлении высокого перинатального риска необходимо решать вопрос о целесообразности продолжения беременности, поскольку беременность у таких пациенток представляет большую опасность не только для плода, но и для матери. При сохранении беременности составляется индивидуальный план наблюдения с использованием современных методов обследования матери и плода и их лечения.

Экстрагенитальная патология

- заболевания мочевыделительной системы;

- эндокринопатия;

- болезни крови;

- болезни печени;

- болезни легких;

- заболевания соединительной ткани;

- острые и хронические инфекции;

- нарушение гемостаза;

- алкоголизм и наркомания;

- осложнения настоящей беременности;

- рвота беременной;

- угроза прерывания беременности;

- кровотечение в 1 и 2 половине беременности;

- гестоз;

- многоводие, маловодие, многоплодие;

- плацентарная недостаточность;

- анемия;

- обострение вирусной инфекции;

- индуцированная беременность;

Интранатальные факторы были разделены на 3 подгруппы. Это факторы со стороны:

1. Матери;

2. Плаценты пуповины;

3. Плода.

Эта группа определяет 20 факторов. Таким образом, всего выделено 72 фактора риска.

Для количественной оценки факторов риска применена бальная система, дающая возможность не только оценить вероятность неблагоприятного исхода родов при действии каждого фактора в баллах, выделяют следующий степени риска: высокую- 10 баллов и выше, среднюю - от 5 до 9 баллов, низкую- до 4 баллов.

1.3 Этиопатогенез тяжелых форм поздних гестозов

В настоящее время нет единого мнения об этиологии гестоза. Каждая теория в отдельности не может объяснить все многообразие клинических проявлений преэклампсии и эклампсии, поэтому все они дополняют друг друга, но не заменяют.

Кортико-висцеральная теория -- в основе лежит представление о гестозе, как о своеобразном неврозе беременных, при котором нарушаются взаимоотношения между корой и подкорковыми структурами. Это приводит к рефлекторным изменениям в гемодинамике. Данная теория подтверждается частым возникновением гестоза у беременных на фоне нервно-психических стрессов. При ЭЭГ выявляются функциональные изменения в подкорковых структурах.

Иммунологическая теория -- заключается в изменении механизмов, обеспечивающих трасплацентарный иммунитет. Суть теории в том, что в плаценте вырабатывается ряд веществ, блокирующих Т-клетки матери. Нарушается процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плода, что приводит к сенсибилизации матери плацентарными белками. Антигенная структура плаценты сходна с тканями почек и печени, что может явиться причиной повреждения этих органов при гестозе. Однако далеко не все ученые находили в крови матери иммунные комплексы.

Генетическая теория -- установлено, что у дочерей женщин с преэклампсией гестоз возникал в 8 раз чаще, чем в нормальной популяции. Предположен аутосомно-рецессивный путь наследования.

Плацентарная теория. Вероятно, у женщин, страдающих гестозом, нарушена миграция трофобласта в сосуды матки. Спиральные маточные артерии не меняют свою структуру, остаются в том же виде, что и у небеременных. Взаимоотношения в системе трофобласт -- спиральные артерии нарушаются, происходит спазм, снижение межворсинчатого кровотока и гипоксия. Гипоксия в тканях маточно-плацентарного комплекса приводит к поражению эндотелия, нарушению его вазоактивных свойств, высвобождению медиаторов, направленных на вазоконстрикцию. Длительная продукция вазоконстрикторов вызывает нарушения в гемодинамике, ЦНС, гормональном статусе, обмене веществ и кислотно -- основном равновесии организма.

В основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов, что проявляется гипертензией. Спазм происходит из-за повреждения эндотелия. (Повреждение эндотелия подтверждается повышением в крови уровня фибронектина -- гликопротеина субэндотелиального происхождения.) При повреждении происходит выброс в кровь эндотелина, что приводит к спазму сосудов, в том числе почечных артерий и активации системы ренин -- ангиотензин -- альдостерон, а также к выбросу адреналина и норадреналина и снижению порога чувствительности к данным медиаторам. Одновременно снижается синтез вазодилататоров. За счет вазоспазма, гипоксии, уменьшения антикоагулянтных свойств крови развивается гиперкоагуляция и ДВС [источник не указан 208 дней]. Также нарушается микроциркуляция, увеличивается проницаемость микрососудистого русла, пропотевание плазмы в интерстиций (что приводит к отекам при снижении ОЦК). Во многих органах происходят гипоксические (дистрофические) изменения: гестоз почти всегда сопровождается нарушением функции почек, нарушается функция печени, нервной системы, плаценты. Возникает синдром задержки роста плода, хроническая гипоксия.

Гормональная теория гестозов беременных получила значительное развитие. Причиной их возникновения одни авторы считали нарушении функции коры надпочечников, другие - изменение секреции эстрогенных гормонов, третьи - недостаточную гормональную активность плаценты. Нарушение функции желез внутренней секреции имеет важное значение в патогенезе гестозов беременных, но не является главным фактором. Эндокринные нарушения, по-видимому, возникают при токсикозе беременных вторично.

Почечная теория. Растущая матка может вызывать сдавление и ишемизацию почек, при этом в почках образуется ренин, который, поступая в кровь, связывается с гамма-глобулинами и образует гипертензин, обуславливающий повышение артериального давления. Однако известно возникновение токсикозов беременных при величине матки, исключающей сдавление почек.

К факторам риска преэклампсии и эклампсии относятся следующие:

1. Наличие тяжелой преэклампсии или эклампсии во время предшествовавших беременностей;

2. Наличие тяжелой преэклампсии или эклампсии у матери или других кровных родственниц (сестры, тети, племянницы и т.д.);

3. Многоплодная беременность;

4. Первая беременность (преэклампсия развивается в 75 - 85% случаев при первой беременности, и только в 15 - 25% - в течение последующих);

5. Антифосфолипидный синдром;

6. Возраст беременной женщины старше 30 лет;

7. Интервал между предшествовавшей и настоящей беременностью более 10 лет;

8. Хронические заболевания внутренних не половых органов: артериальная гипертензия; патология почек; заболевания сердечно-сосудистой системы; сахарный диабет; ожирение.

1.4 Классификация, клиника и диагностика преэклампсии

Преэклампсия - мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20 нед), характеризующееся артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией (более 0,3 г/л в суточной моче), а также часто отеками и проявлениями полиорганной недостаточности.

Классификация

Классификация преэклампсии предполагает, что токсическое состояние различается по особенностям течения. В зависимости от тяжести проявления выделяют следующие степени преэклампсии:

· Легкая преэклампсия. Давление возрастает до показателя 150/90 мм рт. ст., уровень белка в моче повышается (до 1 г/л). Растет уровень креатинина и тромбоцитов в крови. Отмечается отечность ног;

· Средняя преэклампсия. Давление повышается до 170/110 мм рт. ст., количество белка составляет до 5 г/л. Наступает нарушение функции почек, отек перемещается в зону брюшины и рук;

· Тяжелая преэклампсия. Показатель давления преодолевает отметку в 170/110 мм рт. ст., отмечаются расстройства функционирования зрительных органов. Больная жалуется на болевой синдром в зоне живота. Возникает головная боль. Повышается отечность лица.

Преэклампсия тяжелой степени характеризуется наличием судорог. Активность ферментов печени возрастает, снижается число тромбоцитов в крови. Все указанные факторы приводят к срочной необходимости прерывания беременности посредством проведения кесарева сечения.

Клиническая картина характеризуется наличием отеков, гипертензии и протеинурии. Обычно эти симптомы при переходе нефропатии в преэклампсию нарастают и к ним присоединяются новые признаки, связанные с нарушением функций центральной нервной системы, расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга. К гипертензии, отекам и протеинурии присоединяются головная боль, ощущение тяжести в области лба и затылка, расстройство зрения (пелена перед глазами, мелькание мушек и т. д.); заторможенность или возбужденное состояние. Иногда бывают боли в подложечной области. Головная боль и расстройство зрения указывают на нарушение мозгового кровообращения; нарушение зрения может быть связано с изменениями в сетчатке глаза (отек, кровоизлияние, отслойка). Нарушения функций кровеносных сосудов, почек, печени и обмена веществ при преэклампсии более выражены, чем при нефропатии. Нарастают степень кислородного голодания тканей и ацидоз.

Преэклампсия в любой момент может перейти в эклампсию. Кроме того, возможны кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы (без перехода в эклампсию). Могут произойти преждевременная отслойка плаценты и другие осложнения, опасные для беременной и плода. Нередко наблюдается асфиксия плода, которая может вызвать его гибель до рождения или во время родов.

Осложнения преэклампсии

* Эклампсия.

* Отек сетчатки, кровоизлияние в сетчатку, отслойка сетчатки.

* Острый жировой гепатоз.

* HELLP-синдром.

* Острая почечная недостаточность.

* Отек легких.

* Инсульт.

* Отслойка плаценты.

* Антенатальная смерть плода.

1.5 Клиника и диагностика эклампсии, неотложная помощь

Эклампсия - представляет собой судорожный припадок, развивающийся на фоне отека и повреждения мозга из-за предшествовавшей преэклампсии. То есть, основным симптомом эклампсии являются судороги в сочетании с коматозным состоянием женщины. Судороги при эклампсии могут быть различными:

1.Единичный судорожный припадок;

2.Серия судорожных припадков, следующих один за другим через короткие промежутки времени (эклампсический статус);

3.Потеря сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома);

4. Потеря сознания без судорожного припадка (эклампсия без эклампсии или coma hepatica).

Непосредственно перед эклампсическими судорогами у женщины может усиливаться головная боль, ухудшаться сон вплоть до бессонницы и существенно повышаться давление. Один судорожный припадок при эклампсии продолжается от 1 до 2 минут. При этом он начинается подергиваниями лицевых мышц, а затем начинаются судорожные сокращения мышц всего тела. После окончания бурных судорог мышц тела сознание медленно возвращается, женщина приходит в себя, но не помнит ничего, поэтому не в состоянии рассказать о произошедшем. Эклампсические судороги развиваются из-за глубокого поражения ЦНС в ходе отека мозга и высокого внутричерепного давления. Возбудимость мозга сильно повышена, поэтому любой сильный раздражитель, например, яркий свет, шум, резкая боль и др., может спровоцировать новый приступ судорог.

Эклампсия - периоды:

Судорожный припадок при эклампсии состоит из следующих последовательно сменяющих друг друга периодов:

1. Предсудорожный период, продолжающийся в течение 30 секунд. В это время у женщины начинаются мелкие подергивания мышц лица, глаза прикрываются веками, а углы рта опускаются;

2. Период тонических судорог: продолжающийся также в среднем около 30 секунд. В этот момент туловище женщины вытягивается, позвоночник изгибается, челюсти плотно сжимаются, все мышцы сокращаются (в том числе дыхательные), лицо синеет, глаза смотрят в одну точку. Затем при подрагивании век глаза закатываются наверх, вследствие чего становятся видны только белки. Пульс перестает прощупываться. Из-за сокращения дыхательных мышц женщина в этот период не дышит. Данная фаза является наиболее опасной, ведь из-за остановки дыхания может произойти внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг;

3. Период клонических судорог: продолжающийся от 30 до 90 секунд. С началом этого периода, лежавшая неподвижно с напряженными мышцами, женщина начинает буквально биться в конвульсиях. Судороги проходят одна за другой и распространяются по телу сверху вниз. Судороги бурные, дергаются мышцы лица, туловища и конечности. Во время судорог женщина не дышит, а пульс не прощупывается. Постепенно судороги ослабевают, становятся реже и, наконец, полностью прекращаются. В этот период женщина делает первый громкий вдох, начинает шумно дышать, изо рта идет пена, нередко окрашенная кровью из-за прикушенного языка. Постепенно дыхание становится глубоким и редким;

4. Период разрешения припадка: продолжается несколько минут. В этом время женщина медленно приходит в сознание, лицо розовеет, пульс начинает прощупываться, а зрачки медленно суживаются. Память о припадке отсутствует.

Общая длительность описанных периодов припадка эклампсических судорог составляет 1 - 2 минуты. После припадка сознание женщины может восстановиться, или же она впадет в кому. Коматозное состояние развивается при наличии отека мозга и продолжается вплоть до того момента, пока он не сойдет. Если кома при эклампсии продолжается часами и сутками, то прогноз для жизни и здоровья женщины неблагоприятный.

Диагностика

Для диагностики эклампсии и преэклампсии необходимо регулярно производить следующие исследования:

- Выявление отеков и оценка их выраженности и локализации;



Рис.3

- Измерение артериального давления;

- Анализ мочи на содержание белка;

- Анализ крови на концентрацию гемоглобина, количество тромбоцитов и гематокрит;

- Кровь на время свертывания;

- Электрокардиограмма (ЭКГ);

- Биохимический анализ крови;

- Коагулограмма;

- КТГ плода; УЗИ плода;

Рис.4

- Доплерометрия сосудов матки, плаценты и плода.

Рис.5

Перечисленные простые обследования позволяют точно диагностировать преэклампсию и эклампсию, а также оценить их степень тяжести.

Неотложная помощь.

Лечение эклампсии заключается в оказании экстренной помощи и интенсивной комплексной терапии, общей для лечения тяжелых форм гестоза. Первая помощь при развитии судорог состоит в следующем:

1. больную укладывают на ровную поверхность и поворачивают ее голову в сторону;

2. роторасширителем или шпателем осторожно открывают рот, вытягивают язык, освобождают верхние дыхательные пути от слюны и слизи;

3. начинают вспомогательную вентиляцию маской или переводят больную на искусственную вентиляцию легких;

4. внутривенно вводят сибазон (седуксен) - 4 мл 0,5% раствора и повторяют введение через час в количестве 2 мл, дроперидол - 2 мл 0,25% раствора или дипразин (пипольфен) - 2 мл 2,5% раствора;

5. начинают капельное внутривенное введение магния сульфата. Первая доза магния сульфата должна быть ударной: из расчета 5 г сухого вещества на 200 мл реополиглюкина. Эту дозу вводят в течение 20-30 мин под контролем снижения АД. Затем переходят на поддерживающую дозу 1-2 г/ч, тщательно наблюдая за АД, частотой дыхания, коленными рефлексами, количеством выделяемой мочи и концентрацией магния в крови (по возможности).

1.6 Принципы лечения, акушерская тактика ведения преэклампсии и эклампсии

В настоящее время существует только симптоматическое лечение преэклампсии и эклампсии, которое состоит из двух компонентов:

1. Противосудорожная терапия (профилактика или купирование судорог на фоне эклампсии);

2. Гипотензивная терапия - снижение и поддержание артериального давления в пределах нормы.

Доказано, что для выживания и успешного развития плода и женщины эффективны только гипотензивная и противосудорожная терапия. Применение антиоксидантов, мочегонных препаратов для устранения отеков и прочие варианты лечения преэклампсии и эклампсии неэффективны, не приносят пользы ни плоду, ни женщине и не улучшают их состояние. Поэтому сегодня при эклампсии и преэклампсии проводят только симптоматическую терапию по профилактике судорог и снижению давления, которая, в большинстве случаев, является эффективной. Однако не всегда симптоматическая терапия преэклампсии и эклампсии оказывается эффективной. Ведь единственным средством, способным полностью излечить преэклампсию и эклампсию является избавление от беременности, поскольку именно вынашивание ребенка является причиной данных патологических синдромов. Поэтому при неэффективности симптоматического гипотензивного и противосудорожного лечения производится срочное родоразрешение, необходимое для сохранения жизни матери.

Противосудорожная терапия

Противосудорожная терапия эклампсии и преэклампсии производится при помощи внутривенного введения сульфата магния (магнезии). Магнезиальная терапия подразделяется на нагрузочную и поддерживающие дозы. В качестве нагрузочной дозы женщине однократно внутривенно в течение 10 - 15 минут вводится 20 мл 25 раствора магнезии (5 г в пересчете на сухое вещество). Затем раствор магнезии в поддерживающей дозе, которая составляет 1 - 2 г сухого вещества в час, вводится непрерывно в течение 12 - 24 часов. Для получения магнезии в поддерживающей дозировке необходимо 320 мл физиологического раствора соединить с 80 мл 25% раствора сульфата магния. Затем готовый раствор вводится со скоростью 11 капель в минуту, что эквивалентно 1 г сухого вещества в час. Если раствор вводить со скоростью 22 капли в час, то это будет соответствовать 2 г сухого вещества в час. При непрерывном введении магнезии следует следить за симптомами передозировки магния, к которым относят следующие: Дыхание реже 16 в минуту; Снижение рефлексов; Уменьшение количества мочи менее 30 мл в час. При появлении описанных симптомов передозировки магния следует прекратить инфузию магнезии и немедленно внутривенно ввести антидот - 10 мл 10% раствор кальция глюконата. Противосудорожная терапия производится периодически в течение всей беременности, пока сохраняется преэклампсия или опасность эклампсии. Частоту проведения магнезиальной терапии определяет врач-акушер.

Гипотензивная терапия.

Гипотензивная терапия при преэклампсии и эклампсии заключается в доведении давления до 130 - 140/90 - 95 мм рт. ст. и удержании его в указанных пределах. В настоящее время при эклампсии или преэклампсии беременных для снижения давления применяются следующие гипотензивные препараты: Нифедипин - принять 10 мг (0,5 таблетки) однократно, затем через 30 минут еще 10 мг. Затем в течение суток по необходимости можно принимать по одной таблетке Нифедипина. Максимальная суточная доза составляет 120 мг, что соответствует 6 таблеткам; Натрия нитропруссид - вводится внутривенно медленно, начальная дозировка рассчитывается из соотношения 0,25 мкг на 1 кг массы тела в минуту. При необходимости доза может увеличиваться на 0,5 мкг на 1 кг веса каждые 5 минут. Максимальная дозировка Натрия нитропруссида составляет 5 мкг на 1 кг веса в минуту. Препарат вводится вплоть до достижения нормального давления. Максимальная продолжительность инфузии Натрия нитропруссида составляет 4 часа. Вышеперечисленные препараты являются быстродействующими и используются только для однократного снижения давления. Для его последующего поддержания в нормальных пределах применяют препараты, содержащие в качестве активного вещества метилдопу (например, Допегит и т.д.). Метилдопу необходимо начать принимать по 250 мг (1 таблетка) один раз в день. Каждые 2 - 3 дня следует увеличивать дозировку еще на 250 мг (1 таблетку), доведя ее до 0,5 - 2 г (2 - 4 таблетки) в день. В дозировке 0,5 - 2 г в сутки метилдопа принимается на протяжении всей беременности вплоть до родоразрешения.

При возникновении резкого приступа гипертензии проводят нормализацию давления Нифедипином или Натрия нитропруссидом, после чего вновь переводят женщину на метилдопу.

После родов следует в течение суток обязательно проводить магнезиальную терапию, состоящую из нагрузочной и поддерживающей дозировок. Гипотензивные препараты после родов применяют в индивидуальном режиме, отменяя постепенно.



Рис.6

Правила родоразрешения при эклампсии и преэклампсии.

При эклампсии вне зависимости от срока беременности родоразрешение производят в течение 3 - 12 часов после купирования судорог. При легкой преэклампсии проводят родоразрешение в 37 недель беременности. При тяжелой преэклампсии вне зависимости от срока беременности родоразрешение производят в течение 12 - 24 часов. Ни эклампсия, ни преэклампсия не являются абсолютными показаниями для кесарева сечения, более того, роды через естественные пути предпочтительнее. Родоразрешение методом кесарева сечения производится только при отслойке плаценты или при безуспешных попытках родовозбуждения. Во всех остальных случаях у женщин с преэклампсией или эклампсией производится родоразрешение через естественные пути. При этом естественного начала родов не дожидаются, а проводят их индукцию (родовозбуждение). Роды при эклампсии или преэклампсии обязательно ведут с применением эпидуральной анестезии и на фоне тщательного контроля сердцебиения плода при помощи КТГ.

Профилактика проводится с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара.

К группе высокого риска развития гестоза относятся экстрагенитальная патология, многоплодие, наличие гестоза в предыдущие беременности, возраст моложе 17 лет и старше 30 лет.

Профилактический комплекс включает диету, режим "Bed rest", витамины, фитосборы с седативным эффектом и механизмом, улучшающим функцию почек, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембраностабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110-120 г/сут), жиров (75-80 г), углеводов (350-400 г), витаминов, минеральных веществ. Используют умеренно подсоленные продукты, исключают острые и жирные блюда, вызывающие жажду. Беременным с экстрагенитальной патологией необходима диета с учетом стола, рекомендуемого для каждой патологии. Целесообразно использовать продукт лечебного питания "Эколакт" (до 200 мл/сут). Напиток приготовлен на основе моркови, белокочанной капусты, столовой свеклы. Он содержит углеводы, витамины, аминокислоты, живые лактобациллы штамма J. plantarum 8PA - 3,0 и обладает антиоксидантным свойством, воздействуя на различные обменные процессы. Напиток применяют курсами (3-4 курса) по 14 дней. Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300-1500 мл, соли - до 6-8 г в сутки.

Дозированный постельный режима-способствует снижению ОПСС, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 ис 14 до 17 ч, в часы, соответствующие повышенным пикам АД.

Все беременные должны получать витамины. Назначают витаминные фитосборы или витамины в таблетках.

В профилактический комплекс вводят фитосборы:

· седативные (настой валерианы по 30 мл 3 раза в день или таблетки по 1-2 таблетки 3 раза в день, настой пустырника по 30 мл 3-4 раза в день), сборы успокоительные по 1/2 столовой ложки 3 раза в день;

· улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), фитолизин;

· нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включают спазмолитики (аминофиллин по 1 таблетке 2 р/сут, папаверин по 1 таблетке 2 р/сут, дротаверин по 1 таблетке 3 р/сут и т.д.).

Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют калия и магния аспарагинат по 1 таблетке 3 р/сут и другие препараты, содержащие микроэлементы.

Для стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов (пентоксифиллин по 1 таблетке 3 р/сут, дипиридамол по 2 таблетки 3 р/сут) или ацетилсалициловая кислота по 60 мг/сут ежедневно в первой половине дня после еды. Противопоказаниями к применению аспирина являются повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводят один из антиоксидантов: витамин Е (300 мг/сут), аскорбиновая кислота (100 мг/сут), глутаминовая кислота (3 г/сут), фолиевая кислота.

Для нормализации гемостатических свойств крови применяют низкомолекулярный гепарин - надропарин кальций, который назначают ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показаниями к применению гепарина являются: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 с, гиперфибри-ногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ЕД/мл, антитромбина III ниже 75%. Надропарин кальций применяют с 16 нед гестации. Лечение проводят курсами, длительность его составляет 3-4 нед. Надропарин кальций применяют под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходным. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания к применению надропарина кальция во время беременности те же, что и в общей патологии.

1.7 Осложнения тяжелых форм поздних гестозов HELLP-синдром

Приступ эклампсии способен спровоцировать следующие осложнения:

- Отек легких;

- Аспирационная пневмония;

- ДВС-синдром

-Сердечная недостаточность;

- Кровоизлияние в мозг (инсульт) с последующей гемиплегией или параличом;

- Отслойка сетчатки с последующей временной слепотой.

- Обычно зрение восстанавливается в течение недели;

- Психоз, продолжающийся от 2 недель до 2 - 3 месяцев;

-Кома;

- HELLP-синдром

- Острый жировой гепатоз беременных

- Отек мозга;

- Внезапная смерть вследствие ущемления мозга на фоне его отека.

HELLP-синдром

Одним из тяжелых форм гестоза является HELLP-синдром, который получил свое название от первых букв патологических проявлении:

Н - Hemolisis (гемолиз),

EL -- Elevated liver enzymes (повышение уровня ферментов печени),

LP -- Low platelets (низкое число тромбоцитов).

Клиническая картина заболевания характеризуется быстрым нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту, рвоту, боли в животе и особенно в области правого подреберья. Наиболее характерные проявления заболевания -- желтуха, рвота с кровью, кровоизлияние в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Одним из основных симптомов НЕLLP-синдрома является гемолизРазрушение эритроцитов ведет к освобождению фосфолипидов и внутрисосудистому свертыванию -- хроническому ДВС-синдрому Нарушение кровотока во внутрипеченочных сосудах из-за отложения в них фибрина приводит к дегенерации печеночных клеток и повышению уровня печеночных энзимов. Нарушение кровотока и дистрофические изменения в гепатоцитах вызывают перерастяжение глиссоновой капсулы, что сопровождается жалобами на боли в эпигастральной области и правом подреберье и может привести к развитию субкапсу-лярной гематомы печени и ее разрыву при незначительном механическом воздействии (потуги, пособие по Кристеллеру и т.п.). Тромбоцитопения вызывается истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов при нарушении эндотелия сосудов. Полагают, что в развитии HELLP-спндрома важную роль играют аутоиммунные реакции. Диагноз гестоза ставится на основании данных клинической картины и лабораторных исследований. Для своевременной диагностики заболевания изучают анамнез, измеряют АД в динамике на обеих руках (целесообразно проводить суточный мониторинг АД), осуществляют контроль за массой тела, осмотр глазного дна, ультразвуковое исследование, включая доплерометрию, измеряют диурез, производят биохимический и общий анализы крови, гемостазиограмму, определяют гематокрит, аутоиммунные антитела, производят анализ мочи.

Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)

ОЖГБ является одним из самых тяжелых осложнений беременности, приводящих к высокой материнской и перинатальной смертности. Данная патология встречается редко, чем и обусловлены проблемы ее диагностики и лечения. Учитывая схожесть клинических проявлений ОЖГБ с различными инфекционными заболеваниями, больные чаще направляются в инфекционные больницы.

К осложнениям беременности с развитием желтухи могут привести такие патологические состояния, как неукротимая рвота беременных, холестатический гепатоз беременных, поздний токсикоз беременных с почечно-печеночным синдромом и острый жировой гепатоз беременных.

Этиология и патогенез ОЖГБ до настоящего времени недостаточно изучены. Согласно современным представлениям, ОЖГБ относят к митохондриальным цитопатиям, при которых жировое перерождение печени является признаком системной патологии митохондрий, поражающей также почки, мышцы, нервную систему, поджелудочную железу, сердце.

ОЖГБ относят к желтухам, обусловленным собственной патологией беременности. Клинические проявления ОЖГБ разнообразны. Встречаются случаи со скудной клинической симптоматикой, с желтухой и без нее, а также варианты клинического течения, при которых заболевание протекает бурно, неумолимо прогрессирует, приводя к развитию острой печеночно-почечной недостаточности, развитию ДВС-синдрома и гибели беременной женщины и ее ребенка. Наиболее типичен вариант течения заболевания, при котором первые признаки заболевания появляются чаще всего между 30-й и 38-й неделей беременности. Однако ОЖГБ может развиваться и раньше. Как правило, при этом заболевании имеется преджелтушный период, когда на фоне вялотекущего гестоза обнаруживаются такие признаки, как слабость, вялость, тошнота, рвота, чувство дискомфорта или боль в животе, чаще в эпигастральной области. Одновременно возникает изжога, вначале кратковременная, перемежающая, затем все более продолжительная и чрезвычайно интенсивная. Изжога сопровождается болью по ходу пищевода, усиливается не только при прохождении плотного пищевого комка, но и при глотании жидкости.

Рис.8

Прогноз и исходы при ОЖГБ очень серьезны как для матери, так и для ребенка. Смерть обычно вызвана синдромом ДВС, профузным кровотечением и печеночно-почечной недостаточностью. Успех лечения определяется прежде всего своевременным распознаванием этого заболевания и ранним родоразрешением, а также совершенствованием методов интенсивной терапии (именно данные мероприятия привели в последние десятилетия к увеличению показателей выживаемости).

Сложность диагностики ОЖГБ на догоспитальном этапе заключается в том, что беременные госпитализируются с самыми разнообразными диагнозами: холецистопанкреатит, грипп, ОРВИ, гестоз, пищевая токсикоинфекция и др.

ДВС-синдром

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) -- нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Может протекать бессимптомно, или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах.

Классификация

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

· Острый ДВС синдром.

· Подострый ДВС синдром.

· Хронический ДВС синдром.

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома:

1. Инфекционно-септические:

· бактериальные;

· вирусные;

· токсически-шоковый (в том числе при абортах).

2. Травматические и при деструкциях тканей:

· при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;

· при массивных гемотрансфузиях; и др.

3. Акушерские и гинекологические:

· при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);

· при ранней отслойке и предлежании плаценты;

· при атонии и массаже матки;

· при внутриутробной гибели плода и его ретенции;

· при эклампсии.

4. Шоковые (при всех терминальных состояниях).

5. В процессе интенсивной химиотерапии.

6. При трансплантации органов.

Фазы ДВС-синдрома:

· I фаза -- гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения.

· II фаза -- гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов -- «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза.

· III фаза -- потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50%.

· IV фаза -- генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Клиническая картина

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

· в 1-й стадии -- симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма;

· во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);

...