Особенности клинического течения ИБС у больных с периферическим атеросклерозом

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

МИНИСТЕРСТВО ВЫСШЕГО И СРЕДНЕГО СПЕЦИАЛЬНОГО

ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

5А510105 Кардиология

МАГИСТЕРСКАЯ ДИССЕРТАЦИЯ

На соискание степени магистра кардиологии

Особенности клинического течения ИБС у больных с периферическим атеросклерозом

Бахритдинова Камила Фазлитдиновна

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

Д.м.н., профессор АЛЯВИ А.Л.

ТАШКЕНТ -2013

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ- артериальная гипертензия

АПФ- ангиотензинпревращаюший фермент

АТФ - аденозинтрифосфат

БЛНПГ- блокада левой ножки пучка Гиса

БПВЛНПГ- блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса

БПНПГ- блокада правой ножки пучка Гиса

ВЭМ- велоэргометрия

иАПФ- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС- ишемическая болезнь сердца

ИНЛС- индекс нарушений локальной сократимости

ЛЖ- левый желудочек

ЛКА- левая коронарная артерия

ЛПВП- липопротеины высокой плотности

ЛПНП- липопротеины низкой плотности

ЛПОНП- липопротеины очень низкой плотности

ОААНК- облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

ПМЖВ- передняя межжелудочковая ветвь

СРБ- С-реактивный белок

ТГ- триглицериды

ХС- холестерин общий

ЧПЭС- чреспищеводная электрическая стимуляция сердца

ЧСС- частота сердечных сокращений

ЭКГ- электрокардиография

ЭХО-КГ- эхокардиография

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Атеросклероз является одной из самых актуальных и приоритетных проблем современного здравоохранения в связи с его высокой медико- социальной значимостью [36,57]. Именно заболевания сердечно-сосудистой системы, развивающиеся на фоне атеросклеротического поражения сосудов различных бассейнов, в течение многих лет остаются основной причиной смертности населения большинства экономически развитых стран мира [36]. В России показатели заболеваемости и смертности от различных проявлений атеросклероза являются одними из самых высоких [37]. Так, сердечнососудистые заболевания являются причиной не только 43,3% инвалидности и 9% временной утраты трудоспособности, но на их долю приходится более половины всех случаев смерти - 56,5%, в том числе от ИБС - 26,1% [17]. Среди мужчин в возрасте 35-75 лет на 100 000 человек приходится 1447 случаев сердечно-сосудистой смерти, в то время как в большинстве стран мира эта цифра ниже в 2--4 раза [36].

Атеросклероз, как основная причина развития ИБС, цереброваскулярной болезни и поражения артерий нижних конечностей, является системным заболеванием, поражающим в той или иной степени все артериальные бассейны [36]. Эти патологические состояния могут быть как самостоятельными формами патологии, так и сочетаться друг с другом. По данным J1.A. Бокерия и соавт. (2009), сочетанным - поражением считается наличие у пациента, кромеИБС, атеросклеротического поражения артерий еще одного сосудистого бассейна, тогда как поражение артерий двух и более бассейнов расценивается как мультифокальный атеросклероз (МФА). Результаты исследования AGATHA продемонстрировали целесообразность проведения активных диагностических мероприятий по поиску поражения коронарных, сонных артерий и артерий нижних конечностей (АНК) при наличии клинических проявлений атеросклероза любой локализации [27].

Комбинированное атеросклеротическое поражение нескольких сосудистых регионов, как правило, протекает с более выраженной клинической картиной, характеризуется неблагоприятным прогнозом, а лечение, в том числе оперативное, сопряжено с повышенным риском возникновения осложнений и летальности. Так, пятилетняя выживаемость у больных с коронарным атеросклерозом составляет около 70 %, при изолированном стенозирующем поражении сонных артерий - около 80 %, при облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей -- более 85 %. В то же время, при сочетанном поражении нескольких сосудистых регионов этот показатель не превышает 50 % [50]. Кроме того, доказано, что перенесенный эпизод атеротромбоза в несколько раз увеличивает риск развития последующих ишемических событий не только в ранее пораженной, но и в других сосудистых областях. Известно, что больные с атеросклеротическим поражением двух и более артериальных бассейнов являются наиболее тяжелой категорией пациентов как при диагностике, так и при выборе тактики адекватного консервативного и хирургического лечения.

Сочетанное атеросклеротическое поражение коронарных сосудов и артерий нижних конечностей приобретает особое клиническое и социальное значение, поскольку эти локализации атеросклероза значительно увеличивают инвалидизацию и смертность [35]. Такое совместное поражение артерий отмечается у 33,3-70,8% больных [9]. Так, Hertzer и соавт. сообщили, что у 28% пациентов с поражением периферических артерий было обнаружено тяжелое течение ИБС. В работе A.B. Тер-Акопяна (2007) показано, что 93% больных с TTI-IV функциональным классом стенокардии имели сопутствующее поражение артерий нижних конечностей. Кроме того, поражение периферических сосудов является значимым и независимым предиктором отдаленной летальности пациентов со стабильной стенокардией напряжения. Риск внутригоспитальной и отдаленной летальности после успешной реваскуляризации миокарда значительно возрастает, если ИБС.

Цель исследования: Выявление особенностей клинического течения ИБС в сочетании с периферическим атеросклерозом.

Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи.

Задачи исследования:

Изучить основные факторы сердечно-сосудистого риска и их взаимосвязи с развитием сочетанного атеросклероза коронарных и периферических сосудов.

Изучить состояние функции сердца, коронарных и сонных артерий у больных ИБС с и без периферического атеросклероза.

Выявить особенности клинического течение ИБС у обоих групп.

атеросклероз сосуд сердце клинический

ГЛАВА I . Обзор литературы

1.1 Современные представления о патогенезе сочетанного атеросклероза

В последние годы в области изучения патогенеза атеросклероза отмечается заметный прогресс. В возникновении и формировании сочетанных атеросклеротических поражений можно выделить четыре определяющих механизма, [54]. 1) наследственный генетический фактор; 2) нарушение липидного обмена; 3)изменение состояния сосудистой стенки; 4) нарушение рецепторного аппарата. Следует подчеркнуть, что все эти факторы тесно связаны друг с другом. Нарушение липидного обмена связано с мутацией генов, кодирующих рецепторы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Эти рецепторы играют важную роль в метаболизме холестерина, так как являются одними из его переносчиков. Сегодня изучены гены, кодирующие не только ЛПНП, но и белковую часть липопротеинов, - апобелки А и В, играющие важную роль в транспортной функции этих частиц по переносу холестерина. Критерии активности атеросклеротического процесса - повышение содержания в крови холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), апобелка В, апобелка Е4, липо-протеина (а), снижение содержания липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и апобелка А. [54, 121]. Схема последовательности событий при атеросклерозе представляется следующей [37, 114]. Модифицированные ЛПНП или (и) их агрегаты проникают из крови в субэндотелиальную интиму. В интиме за счет агрегатов или комплексов, содержащих ЛПНП, активируется фагоцитоз, в результате чего ослабляются межклеточные связи, а ЛПНП проникают в клетку, минуя регулируемый рецепторный путь захвата и липопротеинов, что вызывает накопление липидов в клетках. Это приводит к падению уровня цАМФ и увеличению уровня цГМФ, что в свою очередь ведетк дальнейшему накоплению внутриклеточных липидов, стимуляции пролиферации,а также синтеза и секреции внеклеточного матрикса. Дальнейшее накопление липидов, проникающих в клетки путем фагоцитоза, усугубляет их обособлениедо полного разрыва связей между ними и разрушение единой клеточной сети, характерной для непораженной интимы. Образуются пенистые клетки,цитоплазма которых заполнена липидными включениями. Происходит дальнейшая стимуляция пролиферативной активности, а также синтеза и секреции внеклеточного матрикса. Секретируемый коллаген и другие компоненты матрикса, окружая синтезировавшую их клетку, еще в большей степени обособляют ее от соседей, что, в конечном счете, приводит к полной изоляции отдельных клеток и исчезновению клеточной сети. При этом активность основных атерогенных процессов резко падает: снижается накопление липидов в клетках, их пролиферативная активность, синтез внеклеточного матрикса, что наблюдается в фиброзной бляшке. Клеточная система фиброзной бляшки изменена настолько, что можно говорить о ее необратимом преобразовании. Маловероятно, что с клинической точки зрения фиброзная бляшка представляет опасность, поскольку это стабильное низкоактивное образование. Совсем другая ситуация наблюдается в липофиброзной бляшке (атероме). Это нестабильное поражение, в котором все клеточные процессы максимально активизированы. Именно эти поражения, которые называют ?нестабильными бляшками?, представляют наибольшую опасность. Их быстрый рост приводит к так называемому ?разрыву бляшки?, который сопровождается критическими локальными изменениями гемостаза, ведущим к тромбоэмболии, которая в свою очередь и является причиной сосудистых катастроф, таких как инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть и пр. Однако, такие липофиброзные бляшки и, тем более, ранние поражения, по-видимому, могут подвергаться регрессу. Поскольку ключевым моментом в возникновении и развитии атеросклеротического поражения является накопление внутриклеточных липидов, наиболее эффективные подходы к предотвращению и обратному развитию атеросклеротических поражений, предшествующих стадии фиброзной бляшки могут быть основаны на предотвращении накопления липидов в артериальных клетках и выделении избыточного жира из клетки.

В последние годы широко обсуждается роль апоптоза в развитии атеросклероз [44]. Патологические изменения метаболизма липидов при атеросклерозе не ограничиваются только развитием гиперхолестеринемии, но проявляются также увеличением содержания липопероксидов в плазме крови и ЛПНП (гиперлипопероксидемия) вследствие нарушения регуляции свободнорадикальных процессов [121].

Окислительная модификация ЛПНП резко увеличивает их атерогенность, то есть способность захватываться моноцитами-макрофагами с образованием пенистых клеток, в связи с чем гиперлипопероксидемия может рассматриваться в качестве еще одного фактора риска атеросклероза. Данные многочисленных исследований свидетельствуют в пользу непосредственного участия локального и системного воспаления в инициации и прогрессировании атеросклероза и его осложнений [38].

Установлено, что это заболевание, как правило, сопровождается признаками хронической воспалительной реакции (повышение в сыворотке крови больных уровня С-реактивного белка (СРБ), сиаловых кислот, фибриногена, плазминогена, общего количества лейкоцитов) [101]. Источником такого воспаления может служить инфекция. Первые сообщения о возможном участии инфекционных агентов в развитии атеросклероза появились в 70-х годах и сначала касались только вирусов: Cytomegalovirus и Herpes simplex, частицы которых были обнаружены в атеросклеротически измененных сосудах человека [84]. В настоящее время Cytomegalovirus рассматривается как возможная причина развития рестенозов после коронарной атерэктомии или трансплантации сердца [52]. Впервые о возможной ассоциации патогенных бактерий с атеросклерозом заявлено в публикации финских исследователей [121].О полученных ими серологических доказательствах наличия связи инфекции Chlamydia pneumoniae, штамм TWAR с хроническими формами ИБС и инфарктом миокарда. Высокие титры антител Chlamydia pneumoniae определяются у больных ИБС чаще, чем у лиц без атеросклеротической патологии, и достигают максимума в последние 3-6 месяцев жизни таких больных до развития у них фатального инфаркта миокарда [71]. Однако наличие у больных атеросклерозом лишь серологических признаков присутствия Chlamydia pneumoniae для подтверждения связи ИБС с этой инфекцией было явно недостаточно. В 1992 г. Chlamydia pneumoniae идентифицировали в ткани пораженных артерий при гистопатологическом исследовании [119]. В дальнейшем инфекционные агенты были найдены в атеросклеротических бляшках коронарных сосудов, сонных артерий, грудного и брюшного отделов аорты [102]. По данным Британского обзора [74] к 1998 году были опубликованы сообщения о более 150 эпидемиологических и клинических исследованиях связи между сердечно-сосудистой патологией и персистирующими вирусными и бактериальными инфекциями или клиническими состояниями, сопровождающимися вялотекущей инфекцией.

Суммируя современные представления о патогенезе сочетанных атеросклеротических поражений коронарных и периферических артерий, можно сделать следующие выводы: 1) Атеросклероз - это процесс отложения липидов в стенках артерий в форме отдельных бляшек, опосредованный воспалительной реакцией. 2) Воспалительная реакция характеризуется наличием моноцитов - макрофагов, активированных Т-клеток и фиброза, локализованных преимущественно в местах бифуркации и ответвления сосудов. Модулировать воспаление и атеросклероз способны как антитела, так и клеточные иммунные реакции. 3) Разрыв артериальной бляшки ведет к тромбозу и клинической манифестации болезни, включая инфаркт миокарда. 4) Инфекционные агенты Chlamydia pneumoniae, цитомегаловирус и пр. не являются достаточной причиной для развития атеросклероза. Они действуют согласованно с известными факторами риска, такими как отягощенная наследственность, курение, сахарный диабет, артериальная гипертензия и т.д.

Остается открытым вопрос о преимущественном атеросклеротическом поражении того или иного сосудистого бассейна. В доступной нам литературе мы не нашли данных, объясняющих, почему у одних больных поражаются преимущественно коронарные, других - периферические. Атеросклероз относится к наиболее частым хроническим прогрессирующим заболеваниям человека [55]. Заболевания, связанные с атеросклерозом, являются основными причинами преждевременной смертности и инвалидности в большинстве стран мира [35], а их лечение связано с большими затратами человеческих и экономических ресурсов [107]. В средней Азии смертность от сердечно сосудистых осложнений в 2,5 раза выше, чем в странах Европы и составляет 56,1%, в том числе от ИБС - 26,1%, от цереброваскулярной болезни - 21,1% [35,6]. Являясь единой нозологией в патоморфологии, атеросклероз в клиническом плане представлен широким спектром заболеваний, основными из которых являются ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная болезнь, аневризма брюшного отдела аорты и атеросклероз периферических артерий [55,35]. Однако зачастую атеросклеротический процесс развивается одновременно в нескольких сосудистых регионах. Согласно клинико-функциональной классификации окклюзирующих поражений, артериальная система условно разделена на 4 анатомо-функциональных бассейна: коронарный, брахиоцефальный, висцеральный и бассейн артерий нижних конечностей (АНК) [29]. Результаты регистров AGATHA [27] и REACH [37] показали, что частота поражения двух и более сосудистых бассейнов составляет 15,9-36%, в том числе в России поражение двух и' более сосудистых бассейнов было обнаружено у 21,4% больных ИБС [38]. Кроме того, регистр REACH, составленный в 2003-2004 гг. и охвативший 44 страны мира, подтвердил известное положение о том, что частота конечных точек напрямую зависит от протяженности атеросклеротического поражения. У больных с поражением трех сосудистых бассейнов в России наблюдалось почти шестикратное увеличение частоты смерти, развития инфаркта миокарда и инсульта по сравнению с аналогичными показателями у пациентов с поражением одного сосудистого бассейна. По данным всего регистра, у больных с мультифокальным атеросклеротическим поражением отмечалось двукратное увеличение частоты основных конечных точек по сравнению с таковой у пациентов с поражением одного сосудистого бассейна [37].

Поражая одновременно несколько сосудистых бассейнов, атеросклероз способствует развитию разнообразной клинической картины -- от четкой манифестации до асимптомного, латентного течения. Часто клинические проявления при сочетанном поражении артерий различной локализации манифестируют в одном из сосудистых бассейнов, в то время как атеросклеротическое поражение другого артериального бассейна протекает до определенного времени бессимптомно [9], то есть поражение сосудов атеросклерозом происходит неравномерно и неодновременно [79]. Известно, что у больных с мультифокальным атеросклеротическим поражением артерий в 15-17% случаев развиваются ишемические неврологические осложнения, в 17-23% - кардиологические осложнения, вызванные декомпенсацией кровотока в данных бассейнах [47]. До настоящего времени оптимальный подход к лечению сочетанных поражений коронарных артерий и артерий других артериальных бассейнов остается неясным, при этом большинство исследователей придерживаются точки зрения, что вначале должна проводиться медикаментозная и/или хирургическая коррекция доминантного пораженного артериального бассейна [46]. Решение о выборе лечебной тактики остается в любом, случае строго индивидуальным для каждого клинического случая [47].

Мозговой инсульт атеросклеротического генеза является одной из основных причин летальности и стойкой инвалидизации пациентов в большинстве стран мира. Так, в США частота возникновения инсульта составляет 160 случаев на 100 тыс. населения [96], в Европе 139 случаев на 100 тыс. жителей, а в России этот показатель равен 382 на 100 тыс. населения [12]. Тесная связь между ишемическим инсультом, инфарктом миокарда и поражением периферических артерий была показана в исследовании САРЮЕ. К настоящему времени хорошо изучена корреляция между распространенным коронарным атеросклерозом и экстракраниальным каротидным атеросклерозом [77]. Известно, что у пациентов с поражением коронарных артерий вероятность сочетанного поражения сонных артерий составляет 31%, а в случае сниженной фракции выброса левого желудочка частота сочетанного поражения возрастает до 46% [95]. С другой стороны, коронарная болезнь выявляется у 30-60% пациентов, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или инсульт [87]. В проспективном исследовании, проведенном И.. Нойпап и соавт., показано, что у 450 пациентов, которым планировалось вмешательство на каротидных артериях, в 61% отмечалось поражение коронарного русла, при этом 29% пациентов нуждались в реваскуляризации миокарда [91]. Больные с сочетанным поражением коронарных артерий и сосудов, питающих головной мозг, имеют повышенный риск смерти, как от инфаркта миокарда, так и от инсульта [90]. Кроме того, сочетанное поражение коронарных и брахиоцефальных сосудов, как правило, является возрастной патологией. Как показали исследования, у 2 из 7 больных, страдающих ИБС, в возрастной группе от 45 до 54 лет также имеется недостаточность мозгового кровообращения. На 15 больных в возрасте от 55 до 64 лет приходится 3 пациента с сочетанным поражением, а на 23 больных в возрасте от 65 до 74 лет - 9 пациентов с сочетанной патологией [50]. Однако и в довольно молодом возрасте частота встречаемости недостаточности мозгового кровообращения может достигать 30% [50]. Клинические проявления при сочетанном поражении коронарных и внутренних сонных артерий, как правило, манифестируют в одном из сосудистых бассейнов, в то время как атеросклеротическое поражение другого артериального бассейна протекает до определенного времени бессимптомно. Строгая корреляция между атеросклеротическим поражением коронарных и сонных артерий позволяет объяснить как высокий риск развития транзиторных ишемических атак и инсульта у больных, подвергшихся операции аортокоронарного шунтирования, так и высокий риск возникновения инфаркта миокарда у больных, перенесших операцию эндартерэктомии на сонных артериях [65].

Аневризмы брюшного отдела аорты занимают значительное место среди проявлений атеросклероза. Распространённость аневризм брюшной аорты (АБА) среди населения не имеет тенденции к снижению, несмотря на широкое применение методов профилактики атеросклероза и совершенствования методов ранней диагностики [24]. В США на 100 тыс. населения приходится 31,9 случаев аневризм брюшной аорты, в то время как заболеваемость сахарным диабетом, по данным ВОЗ, составляет 15 случаев на 100 тысяч человек [23]. Смертность отАБА колеблется от 0,91 на 100 тыс. населения в год среди женщин, до 47,1 на 100 тыс. населения в год среди мужчин [23]. Скрининговое обследование больных ИБС показало, что сопутствующее аневризматическое расширение брюшной аорты атеросклеротического характера имеет место в 4-7% случаев [10], а доаневризматические атеросклеротические изменения восходящей аорты - в 6,3 - 19,3 % случаев [7]. Однако аневризмы брюшного отдела аорты сами могут являться маркерами ИБС, поскольку частота выявления ИБС у этой категории пациентов колеблется от 44 до 100% [8]. Кроме того, замечено, что поражение восходящей аорты обычно имеет место у больных с тяжелой ИБС - как правило, это больные с трехсосудистым поражением коронарных артерий. Также у этих больных чаще фиксируется поражение ствола левой коронарной артерии (50 %) и поражение других, кроме коронарного, сосудистых бассейнов: сонных артерий -- 79 %, аорто-подвздошного сегмента артерий нижних конечностей - 98 % [7]. Именно сердечно-сосудистые осложнения являются причиной летальности после операций по поводу атеросклероза брюшного отдела аорты более чем в 50-70 % случаев [63]. A.B. Newman (2001) показал, что частота коронарной патологии, смертность от инфаркта миокарда и общая летальность в группе больных старше 65 лет с аневризмами брюшной аорты атеросклеротического генеза составили соответственно 4,73; 3,43 и 6,51 на 100 человек, тогда как в группе пациентов того же возраста, страдающих ИБС, но без аневризм брюшной аорты, эти показатели равнялись соответственно 3,1; 1,38 и 2,28. Именно поэтому больные ИБС и выраженным поражением аорты расцениваются как группа пациентов повышенного риска [7].

Одним из вариантов развития атеросклероза является ишемическая болезнь почек (ИБП). ИБП, как правило, развивается у больных распространенным атеросклерозом и характеризуется прогрессирующей почечной недостаточностью, высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний и неблагоприятным прогнозом [21]. В ряде исследований продемонстрирована частая ассоциация ИБП с атеросклеротическим поражением артерий другой локализации (коронарных, сонных, артерий нижних конечностей) [68]. Показано, что пациенты, страдающие ИБП, обычно имеют длительный (более 14 лет) «стаж» сахарного диабета (СД) 2 типа, диабетическую микроангиопатию, а также ИБС и атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей [3]. В работе В.В. Фомина (2008) установлено, что ИБП у 52,4% больных сочетается с ишемической болезнью сердца, у 29,5% - с мозговым инсультом или транзиторной ишемической' атакой, у 19,0% - с синдромом перемежающейся хромоты и у 7,6% - с аневризмой брюшной аорты. У 24,8% больных отмечено сочетание проявлений атеросклеротического поражения артерий различной локализации и у всех пациентов, страдающих ИБП, выявляется атеросклеротическое поражение сонных артерий [48]. У пожилых пациентов с ИБП частота ИБС выше на 22%, а новых коронарных событий -- в 3,4 раза по сравнению с пациентами без нарушения функции почек [61]. По данным американского регистра, при терминальной почечной недостаточности в 24 случаев выявлена ИБС. У пациентов с недавней трансплантацией почки безИБС в анамнезе, по данным ангиографии, в 53,3% определялся значимый стеноз (>50%) коронарных артерий [105]

Артерии нижних конечностей являются третьей по частоте локализацией атеросклероза [25]. Периферический атеросклероз сосудов нижних конечностей часто манифестирует болями в икрах ног при ходьбе (перемежающая хромота), которые проходят при остановке в течение 10 минут. С прогрессированием заболевания боли бывают как при нагрузке, так и в покое; появление боли покоя, как правило, свидетельствует о наличии критической ишемии нижних конечностей. В дальнейшем при развитии заболевания появляются трофические язвы; прогрессирующая критическая ишемия может закончиться гангрен? (

Распространенность периферического атеросклероза в развитых странах достаточно высока. Известно, что распространенность хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей (в том числе периферического атеросклероза) составляет 2-5% от общей численности населения, среди лиц пожилого возраста - около 10-20% [30]. По данным Эогтапёу 1.А.(1999), в США и Западной Европе у 6,3 млн. лиц после 50 лет выявлена перемежающая хромота. По данным Трансатлантического консенсуса, частота окклюзионно-стенотических поражений артериального русла нижних конечностей составляет 300 случаев на 1 млн. населения в год [125]. Кроме того, в эпидемиологических исследованиях большинство больных с периферическим атеросклерозом попадают в, категорию бессимптомного периферического атеросклероза, хотя, по данным некоторых исследований, эти больные имеют боли в- ногах при нагрузке, которые отличаются от классических симптомов перемежающей хромоты [62,75]. Частота не перемежающей хромоты в случае бессимптомного периферического атеросклероза колеблется от 30% до 45% [103]. Что касается критической ишемии нижних конечностей, то среди всех больных с периферическим атеросклерозом доля пациентов с критической ишемией составляет 5-10% [73].

Взаимоотношения атеросклеротического поражения коронарных и магистральных артерий нижних конечностей изучены недостаточно полно [32]. Если ИБС как актуальнейшая проблема современного здравоохранения не вызывает сомнений [55], то облитерирующий атеросклероз аорты и артерий нижних конечностей является не столь угрожающим жизни состоянием; тем не менее он приводит к значительному проценту инвалидизации больных, особенно среди пациентов трудоспособного возраста [11]. Известно, что поражение периферических артерий нижних конечностей и снижение ЛПИ меньше 0,9 являются достоверными субклиническими факторами прогнозирования течения атеросклероза. Их наличие связано с неблагоприятным прогнозом и высокой частотой атеротромботических осложнений [72]. Атеросклероз коронарных артерий выявляется у 90% больных с атеросклерозом периферических артерий, при этом гемодинамически значимые стенозы -- у 60% [25]. По другим данным, сочетание ИБС и периферического атеросклероза артерий нижних конечностей встречается в 33 - 74% случаев, в том числе сочетание, перенесенного инфаркта миокарда с периферическим атеросклерозом - в 18,6 - 22% случаев [42]. В этом случае ишемия нижних конечностей в основном обусловлена окклюзией поверхностных бедренных артерий. Исследование REACH (2006) показало, что клинические проявления сочетания ИБС и атеросклероза периферических артерий имели место в 4,7% случаев, в том числе среди российских пациентов в 7,5% случаев [37]. Обращает на себя внимание факт утяжеления состояния вышеуказанной категории пациентов с возрастом -- так, повторное обследование больных с периферическим атеросклерозом артерий нижних конечностей обнаруживает существенное увеличение числа лиц, страдающих ИБС, с 44% до 72% [42,30]. При этом через пять лет после постановки больным с ИБС диагноза облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей летальность составляет около 30%, а через 10 лет - около 60% [123]. Кроме того, 75% пациентов с облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей умирают отИБС или цереброваскулярных заболеваний [128]. Таким образом, больные с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных и магистральных артерий нижних конечностей представляют собой крайне неблагоприятную группу в отношении показателей заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

1.2 Факторы риска развития сочетанного атеросклероза

Патогенетические механизмы атеросклеротического поражения сосудов различных бассейнов едины, поэтому аналогичной является и комбинация ответственных за развитие атеросклероза факторов риска. В настоящее время накапливается.все больше данных о факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний и универсальности их действия. Так, одно из крупнейших международных эпидемиологических исследований по изучению факторов риска развития инфаркта миокарда, в которое были включены 27 000 постинфарктных пациентов из 52 стран мира, показало, что независимо от географического региона, социально-экономического уровня развития страны, этнической принадлежности, возраста и пола пациентов девять факторов на 90% определяют заболеваемость инфарктом миокарда [129]. Это шесть факторов риска: дислипидемия, (аномальное отношение липопротеидов АпоВ/АпоА-1), курение, стресс/депрессия, диабет, АГ, абдоминальное ожирение, и три фактора антириска: регулярная физическая активность, достаточное потребление овощей и фруктов, регулярное потребление очень малых доз алкоголя.Принимая во внимание многофакторную этиологию сердечно-сосудистых заболеваний, тесную сопряженность факторов риска друг с другом и их взаимопотенцирующее действие, факторы риска и их влияние на здоровье рассматриваются не дихотомически, а суммарно. Обобщение большого числа крупных эпидемиологических исследований позволило сформулировать общепризнанную на сегодняшний день концепцию суммарного кардиоваскулярного риска, который определяется как интегральная функция всех известных факторов риска [17].

Изолированное атеросклеротическое поражение одного из сосудистых бассейнов само по себе может служить фактором риска развития поражения другого бассейна. Известно, что каротидныи и коронарный атеросклероз имеет много общих факторов риска, и механизмов развития, поэтому, чем распространеннее поражение коронарных артерий, тем более вероятно наличие патологии сосудов головного мозга [31]. В работах многих авторов отмечено, что толщина комплекса интима-медия внутренних сонных артерий положительно коррелирует с атеросклерозом, определенным морфологически и клинически, и может использоваться как суррогатный маркер субклинического атеросклероза [81]: Большое количество эпидемиологических исследований показало, что толщина комплекса интима-медия взаимосвязана с риском инфаркта миокарда и инсультом [118]. Кроме того, установлена связь снижения ЛПИ с наличием факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний., Так, значение ЛПИ <0;9 было выявлено у 52,3% больных с сочетанием'не менее четырех факторов; риска, в то время как в подгруппе больных с меньшим числом факторов риска снижение ЛИИ было обнаружено-лишь в 38% случаев (р=0,003) [38].

На прогноз сердечно-сосудистых заболеваний негативно влияет и снижение функции почек. Наиболее частые сердечно-сосудистые осложнения ИБП -- инфаркт миокарда, мозговой инсульт и хроническая сердечная недостаточность -- составляют до 2/3 в структуре причин смерти пациентов с атеросклеротическим стенозом почечных артерий, что связано с особой «агрессивностью» воздействия имеющихся, у них факторов риска: АГ, дислипопротеинемии, сахарного диабета, ожирения, большой частоты курения [43]. По данным исследования НОРЕ, легкая дисфункция почек (креатинин плазмы 124-200 мкмоль/л) независимо от других факторов риска и лечения ассоциировалась с увеличением сердечно-сосудистых осложнений на 40%. Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2связано с повышением сердечно-сосудистой смертности на 50% [127].

В то же время значимость различных факторов риска не идентична. Существует мнение, что отдельные факторы риска предопределяют преимущественную локализацию процесса в том или ином сосудистом бассейне. Например, наиболее важным фактором риска коронарного атеросклероза является высокий уровень холестерина, тогда как тесной взаимосвязи между тяжестью клинического проявления атеросклероза артерий нижних конечностей (ААНК) и уровнем ЛПНП и общего холестерина (ХС) не выявлено [111]. Однако проведение гиполипидемической терапии при атеросклерозе АНК, по данным мета-анализа нескольких рандомизированных исследований, замедляет ее ангиографически оцениваемое прогрессирование и уменьшает выраженность перемежающей хромоты (ПХ). При этом наблюдается тенденция к снижению общей смертности [99].

Табакокурение, относящееся к поведенческим характеристикам человека, признано, по данным исследования ШТЕЯНЕАКТ, вторым по значимости независимым фактором риска развития инфаркта миокарда. Установлено, что у 56% курящих встречается ИБС [55]. Курение является наиболее важным и модифицируемым фактором риска атеросклеротического поражения' всех сосудистых бассейнов. Однако существует мнение, что курение играет более важную роль в развитии поражения периферических артерий и инсульта, чем ИБС [116]. Установлено, что при атеросклеротических заболеваниях артерий нижних конечностей прекращение курения замедляет прогрессирование ишемии нижних конечностей, снижая одновременно риск инфаркта миокарда и сосудистой смерти. В то же время мета-анализ опубликованных данных не позволяет утверждать, что отказ от курения способен уменьшать выраженность перемежающей хромоты (увеличивать проходимую дистанцию) [85]. H.A. Мухиным при исследовании кардиоренального синдрома у больных с сочетанным атеросклерозом на фоне ИБП (2008) показано, что СКФ оказалась достоверно ниже у курильщиков, а также при наличии АГ III степени, изолированной систолической артериальной гипертонии и сахарного диабета 2 типа. Кроме того, было отмечено, что при СКФ < 40 мл/мин регистрировался достоверный рост гомоцистеинемии.

Важнейшим фактором риска мозгового инсульта является артериальная гипертензия. Установлено, что снижение диастолического АД на 5 мм рт. ст. или систолического АД на 9 мм рт. ст. уменьшает риск развития инсульта на 1/3, при этом такое же снижение АД уменьшает риск возникновения ИБС всего на 20% [53]. В исследовании, проведенном в странах Восточной Азии, посвященном- оценке вероятного вклада артериальной гипертензии в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, установлено, что уровень диастолического АД выше 80 мм рт.ст. является причиной развития 57% всех случаев смерти от инсульта и около 24% - от ИБС. При использовании популяционной стратегии (снижение диастолического АД на 2% во всей популяции) и целевой стратегии гипотензивной терапии (снижение диастолического АД на 7% у лиц с его исходным уровнем выше 95 мм рт.ст.) можно ожидать предотвращения 1 из 6 смертей от инсульта и 1 из 20 смертей от ИБС [44]. Кроме того, известно, что среднесуточное пульсовое давление является независимым фактором, ассоциированным с атеросклерозом артерий нижних конечностей у пожилых больных [15].

Для развития периферического атеросклероза артерий нижних конечностей огромное значение имеет наличие у больного сахарного диабета. Среди больных СД поражение нижних конечностей встречается в 2080% случаев в виде синдрома диабетической стопы [14]. Риск развития ИБС и облитерирующих атеросклеротических поражений артерий нижних конечностей у лиц, страдающих СД, повышен в 3-5 раз, чем в общей популяции [12]. В исследовании 05еЬш С. и соавт. (2004) больные с атеросклерозом нижних конечностей, по сравнению с пациентами без периферического атеросклероза, чаще страдали сахарным диабетом (36,6% против 22,6%), артериальной гипертонией (78,8% против 61,6%), нарушениями липидного обмена (57,2% против 50,7%). Показатели ежегодной частоты больших ампутаций в индустриально развитых странах колеблются от 0,06 до 3,86% на 10 000 больных сахарным диабетом.

Тем не менее, при наличии мультифокального атеросклеротического поражения наиболее часто встречается сочетание таких традиционных факторов риска, как СД, АГ, гипер- и дислипидемия, курение, отягош;енная наследственность и малоподвижный образ жизни [52].

Широко распространены сочетанные формы атеросклероза среди больных пожилого и старческого возраста. Так, при динамическом наблюдении пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в сочетании с ИБС и облитерирующим атеросклерозом АНК было показано, что за 5-летний период у 64,3% пациентов отмечено прогрессирование клинических симптомов хотя бы одного сосудистого заболевания, причем более чем у 50% из них отмечено ухудшение коронарной гемодинамики. В пожилом возрасте неблагоприятному типу течения сочетанного атеросклеротического поражения' церебрального, коронарного и периферического сосудистых бассейнов способствуют гиперлипидэмия, наличие гомогенных атеросклеротических бляшек пониженной эхоплотности и гетерогенных атеросклеротических бляшек пониженной эхоплотности с локализацией, их в магистральных артериях головы, курение и психоэмоциональное напряжение. Для пациентов старческого возраста актуальным является наличие множественных стенозов магистральных ' артерий головы, мерцательная аритмия и курение. Сочетанное атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей и других бассейнов у пожилых больных является основной причиной развития тяжелых осложнений заболевания и инвалидизации. Подобные исходы особенно неблагоприятны для пациентов пожилого возраста в связи с резким снижением качества жизни и быстрым развитием социальной неполноценности [4].

Таким образом, наличие атеросклеротического поражения одного из сосудистых бассейнов является фактором риска развития поражения другого бассейна. Поэтому выявление атеросклеротического поражения одной из сосудистых областей является указанием на необходимость тщательного обследования других сосудистых регионов.

1.3 Клиника коронарного атеросклероза у больных периферическим атеросклерозом

Тяжесть состояния больных периферическим атеросклерозом, определяется системным характером атеросклеротического процесса и высокой частотой его осложнений в различных сосудистых бассейнах, в частности в коронарном, а не только локальным поражением артерий нижних конечностей и стадией перемежающейся хромоты [89]. Больные периферическим атеросклерозом представляют собой группу риска в отношении основных сердечно-сосудистых осложнений и в подавляющем большинстве имеют распространенное атеросклеротическое поражение. Клиника стенокардии напряжения может маскироваться в связи с резким ограничением нагрузки вследствие доминирующей при облитерирующем атеросклерозе перемежающейся хромоты. Напротив, из-за возникающих при незначительной двигательной нагрузке приступов стенокардии напряжения и вынужденной остановке больного, не проявляется симптоматика облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей [20]. Из-за дискомфорта вследствие ишемии нижних конечностей, даже в покое, больные ОААНК могут не замечать болей в сердце или не придавать им должного значения, вследствие чего у них довольно часто протекает незамеченным инфаркт миокарда, который диагностируется только при случайной регистрации ЭКГ. По данным И.Х. Аболтиня (1985), А.А.Спиридонова и соавт., (1988, 1991), у каждого 2-3 больного ОААНК имеет место сопутствующее поражение коронарных сосудов, что определяет повышенный риск развития у них острого инфаркта миокарда. При наличии у пациентов этой группы гипокинетического типа кровообращения вероятность ишемических осложнений повышается еще в большей степени [22]. Как указывает [89] ИБС при ОААНК на основании истории болезни выявляется у 6%, на основании ЭКГ - у 25 %, и на основании истории болезни и ЭКГ - у 16 % больных. У 60% больных ОААНК с гипокинетическим типом кровообращения Ю.И.Казаков и соавт. (1995) выявили сопутствующую ИБС. Из них у 80 % больных коронарная недостаточность протекала бессимптомно. В исследовании [27] и соавт. (2000) выявлены различные формы ИБС почти у половины больных ОААНК. Исходно ИБС имели 44%, из них инфаркт миокарда в анамнезе - 21 %, стенокардию напряжения I ф.кл. - 4%, II ф.кл. - 18 %, III ф.кл. - 7 %, ?немая? ишемия миокарда встречалась у 16% обследованных, ишемия миокарда при пробе с физической нагрузкой выявлена у 30%. Повторное, через 3,6 лет обследование обнаружило существенное увеличение числа лиц, страдающих ИБС с 44 % до 72 %, инфарктом миокарда - 28%, стенокардией напряжения I ф.кл. - 9%, III ф.кл. - 13 %. Число лиц со стенокардией напряжения II ф.кл. осталось прежним - 18%, ?немая? ишемия выявлена у 39%, проба с физической нагрузкой выявила признаки ишемии миокарда у 51% больных. Многие больные также не придают значения нарушениям сердечного ритма, в то время как мерцательная аритмия, как одна из форм ИБС, представляет собой высокий риск оперативного вмешательства, и послеоперационная летальность при ней, по данным A.Clason et al. (1989) может достигать 29%. Особенностями течения ИБС у больных с периферическим атеросклерозом является частое отсутствие стенокардии при обычном режиме физической активности, как из-за ограничения функциональных возможностей больных вследствие перемежающейся хромоты, так и в связи с высокой частотой ?немой? ишемии миокарда [45]. Больные со стабильной и нестабильной стенокардией и эпизодами ?немой? ишемии миокарда имеют худший прогноз, чем больные этих же групп, но без ишемических изменений ЭКГ по данным теста с физической нагрузкой или мониторирования ЭКГ. Так, в работах, выполненных с использованием указанных методов исследования, у больных со стабильной и нестабильной стенокардией относительный риск смерти отИБС и нефатального инфаркта миокарда был соответственно в 2,8-6 и 1,7-5,5 раза выше в группах больных с преимущественно ?немой? ишемией миокарда. При этом среднегодовая смертность в сравниваемых группах составила 4,2-12 % и 1-4 % соответственно. В то же время вероятность развития ?тяжелых? осложнений ИБС в группах больных со стабильной и нестабильной стенокардией и ?немой? ишемией миокарда была такой же, как в сопоставимых группах больных с исключительно болевыми эпизодами ишемии миокарда большинстве исследований сравниваемые группы были сопоставимы по основным прогностически значимым факторам.

В ряде работ, в которых оценивается прогностическая значимость ?немой? ишемии миокарда у больных со стабильной стенокардией обращают на себя внимание следующие обстоятельства. Лица с эпизодами «немой» ишемии миокарда, по данным теста с физической нагрузкой, при прочих равных условиях имели меньшую выраженность коронарного атеросклероза, более низкий функциональный класс стенокардии, большее «двойное произведение» [76,88], что должно было обеспечить лучший прогноз в этих группах. Однако количество как «тяжелых», так и «менее тяжелых» осложнений ИБС было таким же, как в сравниваемых группах больных с болевой ишемией миокарда, тяжелым поражением коронарных артерий и меньшей переносимостью физической нагрузки. Больные, получающие антиангинальную терапию, которая по данным объективных методов исследования не обеспечивает достаточного антиишемического эффекта, представляют группу высокого риска в отношении развития тяжелых, в том числе фатальных осложнений ИБС, так как они не в состоянии адекватно регулировать уровень своей повседневной физической активности. Ишемия миокарда, возникающая без боли в грудной клетке или эквивалентов стенокардии, по клинической и прогностической значимости не отличается от типичной болевой ишемии миокарда [28]. Актуальность проблемы ИБС при ОААНК в практическом отношении связана с решением вопроса о возможностях оперативного лечения при критической ишемии нижних конечностей и ИБС [43], так как первопричиной хирургических неудач и ранних послеоперационных осложнений является кардиальная патология, в частности, «немая» ишемия миокарда не вовремя диагностированная и неадекватно оцененная.

Диагностика ИБС у больных c периферическим атеросклерозом

Результаты исследования [33] показали, что простой опрос больных о наличии у них стенокардии напряжения дал положительный результат в 50 из 52 случаев, иными словами, этот метод практически не уступал пробе с нагрузкой. Поэтому именно тщательный опрос больных должен всегда предшествовать проведению всех функциональных проб. Анамнез и физикальное обследование позволяют получить набор симптомов, с помощью которых можно с определенной вероятностью предсказать наличие и тяжесть течения ИБС. К ним относятся: демографические данные (возраст и пол), наличие артериальной гипертензии, диабета, гиперхолестеринемии, курения, периферической сосудистой патологии и предшествовавшего инфаркта миокарда [92]. Боли в груди представляют важную информацию для оценки прогноза ИБС. Заболевание периферических сосудов также имеет значение для распределения по степени риска [112]. Сочетание заболевания периферических сосудов с симптомами сердечной недостаточности, отражающими дисфункцию левого желудочка (ЛЖ), ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. Ограничение физической активности, связанное с поражением периферических сосудов, может маскировать клинические симптомы ИБС. Электрокардиография (ЭКГ). Данные ЭКГ-покоя, например, наличие ЭКГ-признаков одного и более перенесенных инфарктов миокарда повышают риск неблагоприятного течения ИБС [109]. Присутствие зубца Q в нескольких отведениях, как правило, ассоциируется со значительно сниженной фракцией выброса ЛЖ. Появление преходящей инверсии ST-T, особенно в отведениях V1-V3 на ЭКГ-покоя, предполагает увеличение вероятности острых коронарных событий в будущем и неблагоприятный прогноз. Представляется вероятным ухудшение прогноза, если на ЭКГ выявляется блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), бифасцикулярная блокада: блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса и блокада правой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ и БПНПГ), атриовентрикулярная блокада И-Ш степени, мерцательная аритмия или желудочковая тахикардия. ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ или изменения сегмента ST-T, обусловленные ишемией миокарда, облегчают подтверждение диагноза стенокардии [100] и ассоциируются с увеличением заболеваемости и смертности больных ИБС. Однако у значительной части больных с коронарной патологией ЭКГ-покоя не информативна [76]. Приблизительно у 50% пациентов, страдающих стенокардией, у которых исходная ЭКГ-покоя выглядит нормально, на ЭКГ, записанной во время приступа боли в груди, возникают патологические изменения [71]. Обычно имеет место синусовая тахикардия, брадиаритмия встречается реже. Элевация или депрессия ST подтверждает высокую вероятность стенокардии и указывает на ишемию, провоцируемую низкой физической нагрузкой, что предвещает неблагоприятный прогноз. Регистрация таких изменений освобождает многих пациентов высокого риска от необходимости дальнейшего неинвазивного тестирования. В такой ситуации целесообразно проведение коронарографии для определения тяжести стеноза коронарных артерий, а также необходимости и возможности выполнения реваскуляризации миокарда. У пациентов с исходной депрессией или инверсией ST-T на ЭКГ-покоя, «псевдонормализация» этих отклонений во время боли подтверждает высокую вероятность ИБС. Клинические и ЭКГ-признаки преходящей ишемии миокарда обладают примерно одинаковой информативностью при условии методически строгой регистрации тех и других [33]. Нагрузочное тестирование - это хорошо регламентированная методика, которая за несколько десятилетий получила широкое распространение в клинической практике. Нагрузочные ЭКГ-пробы велоэргометрия (ВЭМ) и тредмил-тест в большинстве случаев не представляют опасности для пациентов (инфаркт миокарда и/или смерть наблюдаются с частотой 1/2500 тестов) [121]. Эти функциональные тесты относительно просты. Следует отметить и их экономичность, так если стоимость нагрузочной ЭКГ-пробы принять за 1,0, расходы на проведение стресс-ЭХОКГ составляют 2,0, а коронарографии больше 20,0. ВЭМ является одним из наиболее информативных неинвазивных методов исследования кардиологических больных и широко применяется при определении физической работоспособности, выборе программы физической реабилитации, оценки эффективности лечебных и реабилитационных программ. Методические подходы, используемые в клинической практике, разнообразны и предполагают применение различных протоколов ВЭМ - непрерывно возрастающих и прерывистых, различающихся не только продолжительностью каждой ступени нагрузки, но и различной мощностью как первой ее ступени, так и последующим наращиванием мощности нагрузки на каждой ступени пробы . Предложен стандартный протокол ВЭМ [102] с учетом максимального потребления кислорода, являющегося интегральным показателем функциональной способности системы кислородного снабжения организма, в связи с чем этот показатель был рекомендован Всемирной Организацией Здравоохранения для стандартизации результатов проб с физической нагрузкой. Установлено, что непрерывно возрастающие и прерывистые пробы дают одинаковую оценку максимального потребления кислорода, которое не зависит от кумуляции субмаксимальных нагрузок. Следовательно, преимуществом непрерывно возрастающего типа нагрузки является сокращение времени обследования. Высокая корреляция потребления кислорода и времени работы по стандартному протоколу ВЭМ позволяет использовать его для непрямого определения максимального потребления кислорода у здоровых и больных ИБС при отсутствии дорогостоящей газоаналитической аппаратуры.

Однако выявление ИБС с помощью этой методики у большинства больных

ОААНК не всегда возможно, ибо ее часто «опережает» перемежающаяся хромота. По мнению А.В.Спиридонова и соавт. (1996) ВЭМ у этих больных как с ножным, так и с ручным приводом имеет ограниченную чувствительность, но, тем не менее, достаточно специфична. Отсутствие дифференцированного подхода к отбору больных ОААНК для проведения ВЭМ без учета стадии ишемии нижних конечностей делает необоснованно низкой частоту применения этого нагрузочного теста.

Основным объективным ориентиром в оценке регионарного кровообращения

у больных ОААНК служит такой инструментальный показатель, как плечелодыжечный индекс [19], регистрируемый в покое. Однако, как показывает практика, достаточно часто пациенты со сходными значениями индекса лодыжечного регионарного систолического давления различаются по продолжительности ходьбы. В ряде исследований установлено, что этот признак не позволяет судить о толерантности пациента к физической нагрузке [59]. Для объективизации и дозирования объема нагрузки у больных ОААНК многие исследователи обратились к тредмил-тесту [84], в связи с его большей физиологичностью, особенно у лиц пожилого возраста. Основными субъективными критериями у пациентов являются время начала хромоты и максимальная продолжительность ходьбы. Объективными диагностическими ориентирами для оценки ишемии нижних конечностей могут служить показатели транспорта кислорода, уровень недо- окисленных метаболитов крови, а также падение тонуса артериального русла нижних конечностей и время его восстановления. Последний критерий обладает наибольшей диагностической ценностью и регистрируется как возникновение диастолического компонента кровотока или падение плечелодыжечного индекса в ответ на стандартную нагрузку при проведении тредмил-теста. Недавно проведено исследование сравнения информативности различных признаков преходящей ишемии миокарда - клинических и ЭКГ, а также двух методов ее выявления - пробы с дозированной физической нагрузкой и суточного мониторирования ЭКГ у больных с доказанной с помощью коронарографии ИБС [33]. Получены данные, согласно которым при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой на тредмиле выявить признаки преходящей ишемии миокарда оказалось возможным у большинства (94%) больных ИБС со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий. В данной работе продемонстрирована существенно меньшая информативность суточного мониторирования ЭКГ в выявлении преходящей ишемии миокарда в сравнении с пробой с дозированной физической нагрузкой на тредмиле. По мнению авторов, это связано с невысокой физической активностью больных во время мониторирования ЭКГ. Играет роль также и то, что при мониторировании ЭКГ запись ведется, как правило, лишь в двух отведениях, причем во II отведении, наиболее информативном для выявления изменений сегмента ST при мониторировании ЭКГ, запись не проводится. В целом, клинические и ЭКГ-признаки ишемии миокарда обладают примерно одинаковой информативностью при выявлении преходящей ишемии миокарда у больных со стабильно протекающей ИБС. Широкое использование в диагностических целях электрокардиографических нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест) убедило клиницистов в том, что бессимптомное снижение сегмента ST является довольно частым феноменом у больных с документированным коронарным атеросклерозом. Появление суточного мониторирования ЭКГ в полном объеме поставило проблему «немой» ишемии миокарда.