Современные аспекты дифференциальной диагностики костных опухолей нижней челюсти

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ВЫСШЕГО И СРЕДНЕГО СПЕЦИАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

МИНСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

УДК 616.716.4-006

14.00.21 - Стоматология

МАГИСТЕРСКАЯ ДИССЕРТАЦИЯ

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ КОСТНЫХ ОПУХОЛЕЙ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Шомуродов Элбек Турсунпулатович

Научный руководитель,

к.м.н. Ярмухамедов Б.Х.

Ташкент - 2015



Аннотация

Наиболее распространенные локальные деструктивные процессы в человеческом скелете, механизмы возникновения, их рост, а также оптимальные методы диагностики и лечения непрерывно изучаются и все еще остаются не достаточно ясными.

Наиболее часто используемым методом лучевой диагностики при лечении данной категории пациентов является ортопантомография.

Компьютерная томография способна облегчить оценку топографии образований, так как дает трехмерное изображение и позволяет оценить истинные размеры, направление ее роста, состояние костной ткани, взаимоотношение с соседними областями, состояние кортикальной пластинки. КТ позволяет провести дифференциальную диагностику между различными типами образований, выявить отсутствие связи костной полости с корнями зубов, интенсивность зоны затемнения на рентгенограмме, участки перфорации кортикальной пластинки и границы прорастания кисты в мягкие ткани.

Несмотря на ведущую роль рентгенологического обследования в диагностике опухолей челюстных костей, существует вероятность ошибочной трактовки результатов стандартных рентгенограмм. Поэтому, окончательный диагноз устанавливают после морфологического исследования биопсийного материала.

Многочисленные исследования клиницистов направлены на определение конкретных рентгенологических характеристик, позволяющих максимально точно диагностировать образования различных типов, но единого мнения до сих пор не существует и создает трудности для их дифференциации.



Abstract

ортопантомография лучевой костный опухоль

The most common local destructive processes in the human skeleton, mechanisms of their growth, and optimal methods of diagnosis and treatment are continuously being studied and are still not clear enough.

The most commonly used method of beam diagnostics for the treatment of these patients is orthopantomography.

Computed tomography is able to facilitate the evaluation of topographic formations, as it gives a three-dimensional image and allows us to estimate the true size of the direction of its growth, bone health, relationship with neighboring regions, the state of the cortical plate. CT allows a differential diagnosis between the different types of education, lack of communication to identify the bone cavity with the roots of the teeth, the intensity of the darkening on the radiograph zone, cortical plate perforation areas and borders sprouting cyst in the soft tissue.

Despite the leading role of X-ray examination in the diagnosis of tumors of the jaw bone, it is likely an erroneous interpretation of the results of standard radiographs. Therefore, the final diagnosis is established after the morphological study of biopsy material.

Numerous studies of clinicians focused on identifying specific radiological characteristics that can help to accurately diagnose the various types of education, but consensus still does not exist and make it difficult for them to differentiate.



Оглавление

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Этиология и патогенез обширных полостных образований челюстей

1.2 Морфологические особенности строения стенки одонтогенной кисты, амелобластомы и амелобластической фибромы

1.3 Диагностика полостных образований челюстей

1.4 Частота встречаемости одонтогенных кист челюстей

1.5 Лечение одонтогенных полостных образований челюстей

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Характеристика клинического материала

2.2 Методы обследования пациентов

2.2.1 Клинико-лабораторное обследование пациентов

2.2.2 Рентгенологическое обследование пациентов

Глава 3. Результаты клинико-лабораторного и рентгенологического обследования пациентов

3.1 Клинико-лабораторное обследование пациентов

3.1.1 Результаты клинического обследования

3.1.2 Результаты лабораторных исследований

3.2 Результаты анализа стандартных рентгенограмм

3.3 Результаты компьютерной томографии

Выводы

Практические рекомендации

Список использованной литературы

Список сокращений

ИКИ - индекс клеточной инфильтрации

КТ - компьютерная томография

ОПТГ - ортопантомография

ПГ - простагландин

СПЦП -средний гистохимический цветовой показатель



Введение

Наиболее распространенные локальные деструктивные процессы в человеческом скелете, механизмы возникновения, их рост, а также оптимальные методы диагностики и лечения непрерывно изучаются и все еще остаются не достаточно ясными.

Установлено, что одонтогенные опухоли и опухолеподобные новообразования, составляют более 51% от общего числа доброкачественных новообразований челюстных костей. При этом 34,4% приходится на корневые кисты, 6,3% - фолликулярные, 9,5% - амелобластомы, 2,1% - одонтомы, 2% - на цементомы.

Образования челюсти часто имеют бессимптомное течение и впервые случайно определяются на рентгенограмме, при обращении пациента за терапевтическим или ортопедическим лечением.

Наиболее часто используемым методом лучевой диагностики при лечении данной категории пациентов является ортопантомография.

Компьютерная томография способна облегчить оценку топографии образований, так как дает трехмерное изображение и позволяет оценить истинные размеры, направление ее роста, состояние костной ткани, взаимоотношение с соседними областями, состояние кортикальной пластинки. КТ позволяет провести дифференциальную диагностику между различными типами образований, выявить отсутствие связи костной полости с корнями зубов, интенсивность зоны затемнения на рентгенограмме, участки перфорации кортикальной пластинки и границы прорастания кисты в мягкие ткани.

Несмотря на ведущую роль рентгенологического обследования в диагностике опухолей челюстных костей, существует вероятность ошибочной трактовки результатов стандартных рентгенограмм. Поэтому, окончательный диагноз устанавливают после морфологического исследования биопсийного материала.

Многочисленные исследования клиницистов направлены на определение конкретных рентгенологических характеристик, позволяющих максимально точно диагностировать образования различных типов, но единого мнения до сих пор не существует и создает трудности для их дифференциации.

Цель исследования: повысить эффективность дифференциальной диагностики больных с опухолями нижней челюсти для оптимизации рационального планирования хирургического лечения.

Задачи исследования:

Изучить распространенность поражения челюстей новообразованиями и опухолями.

Провести сравнительный анализ рентгенологических методов исследования, с целю определения наиболее существенных признаков, характерных опухолям нижней челюсти

Разработать алгоритм диагностики и планирования оперативного вмешательства больных с опухолью нижней челюсти.

Научная новизна исследования: Современные технические возможности лучевых методов исследования позволяют совершенствовать методы диагностики опухолей нижней челюсти.

Проведенный анализ морфологического материала оперированных больных и сопоставление его с данными рентгенологического обследования позволяет определить оптимальную хирургическую тактику.

По теме диссертации опубликовано 3 научные работы, из них 1 статья и 2 тезиса. Структура диссертации. Работа изложена на 102 страницах машинописного текста, иллюстрирована 6 таблицами и 19 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов и обсуждения собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Библиографический указатель включает 167 источников, из них 53 отечественных и авторов из СНГ, а также 114 зарубежных источника.

Глава 1. Обзор литературы

Одонтогенные полостные образования, вероятно, наиболее распространенные локальные деструктивные процессы в человеческом скелете, механизмы возникновения и роста которых, а также оптимальные методы лечения непрерывно изучаются и все еще остаются не достаточно ясными.

И.И.Ермолаев (1964г.) установил, что одонтогенные опухоли и опухолеподобные новообразования, включая корневые и фолликулярные кисты, составляют более 51% от общего числа доброкачественных новообразований челюстных костей. При этом 34,4% приходится на корневые кисты, 6,3% - фолликулярные, 9,5% - амелобластомы (адамантиномы), 2,1% - одонтомы, 2% - на цементомы.

В данном обзоре будут рассмотрены одонтогенные поражения челюстных костей, рентгенологически определяющиеся в виде полости часто больших размеров, которые встречаются в практике стоматолога-хирурга наиболее часто. Эту группу составили: фолликулярная киста, кератокиста, радикулярная киста, амелобластома и амелобластическая фиброма.

1.1 Этиология и патогенез

Все одонтогенные кисты можно разделить на две большие группы:

- кисты, развитие которых связано с нарушением формирования зубного зачатка и прорезывания зубов (дизонтогенетические), и кисты воспалительного генеза, возникающие вследствие инфекционно-воспалительного процесса в периодонте;

- все они развиваются из эпителиальных остатков зубного органа. Эпителиальный остаток зубной пластинки (dental lamina) дает начало одонтогенным кератокистам, редуцированный эмалевый эпителий (enamel epithelium) - фолликулярным кистам, а радикулярные кисты воспалительного генеза появляются из клеток «островков» Маляссе (Harris и Toller, 1975г.). Маляссе в 1888 году установил, что зубообразовательный эпителий, помимо закладки эмалевых органов для молочных и постоянных зубов, оставляет большое количество побочных эпителиальных вегетаций.

При гистологическом исследовании срезов челюстей взрослого человека он обнаружил, что остатки зубообразовательного эпителия не исчезают бесследно после выполнения зародышевой закладкой ее физиологической функции. У взрослых людей эти клеточные массы превращаются в островки, расположенные большей частью в корневой оболочке зуба. Позже их существование было подтверждено другими авторами (Ю.А.Зорин, 1964г.).

По данным И.И.Ермолаева (1964г.) все кисты челюстей представляют собой мешотчатые образования, выстланные эпителием. Первичную одонтогенную кисту он выделяет из группы фолликулярных кист и подчеркивает отсутствие прямой связи данного образования с зачатками зубов.

Амелобластомы могут происходить из различных типов эпителиальных клеток, об этом свидетельствует их гистологическое разнообразие. Источником для развития амелобластомы по мнению разных авторов может быть эпителий эмалевого органа зубного зачатка (А.И.Абрикосов, 1956г.), эпителиальные остатки в периодонте и кости челюстей (Malassez, 1885г., Н.А.Астахов, 1908г.), а также эпителий, возникающий в челюстной кости путем метаплазии из соединительной ткани (Magitot, 1872, О.В.Петрова, 1956г.).

Амелобластическая фиброма (мягкая одонтома) является ранней стадией образования твердой одонтомы и представляет собой опухоль из конгломерата различных зубных тканей, являющуюся результатом неправильного формирования эмбрионального комплекса. Первичным морфологическим субстратом, из которого растет одонтома, разные авторы называют: 1) слизистую оболочку полости рта; 2) эпителиальные клетки Маляссе; 3) ткань зубной пластинки; 4) все ткани нормальных и сверхкомплектных зубных зачатков.

Радикулярные кисты имеют хорошо описанные патогенетические характеристики, инициируются некротической пульпой, эндотоксины которой вызывают периапикальное воспаление и как результат формирование и рост кисты (Valdehaug, 1972г.). Такие кисты характеризуются воспалением с образованием мононуклеарного клеточного инфильтрата. Бактериальные эндотоксины, в высокой концентрации содержащиеся в некротизированной пульпе зуба, обладают разнообразной биологической активностью, оказывают митогенное действие на эпителиальные клетки (Meghji S., 1992г.) и стимулируют продукцию цитокинов в окружающих соединительных тканях и воспалительных клетках (Hanazava, 1985г.).

Формирование кератокист и фолликулярных кист происходит иначе, чем радикулярных и не связано с инфицированным зубом, следовательно, роль эндотоксинов при этом незначительна.

Фолликулярные (дентигровые) кисты развиваются из фолликулярного эпителия, который имеет больший потенциал для роста, дифференциации, и вырождения, чем эпителий, из которого развиваются радикулярные кисты.

Иногда, другие, более зловещие поражения возникают в оболочке фолликулярной (дентигровой) кисты, в том числе мукоэпидермоидный рак (из железистых клеток кистозной стенки), амелобластома (17% амелобластом развивается из фолликулярных кист), и плоскоклеточный рак.

Кератокисты представляют собой особый тип одонтогенных кист, объединяющих в себе клинико-патологические особенности кист и доброкачественных опухолей. Кератокисты являются пороком развития зубообразовательного эпителия и развиваются в зубосодержащих участках челюсти, чаще всего в области третьего моляра нижней челюсти с распространением на угол и ветвь.

Есть мнение, что кератокисты происходят либо из эпителиальных остатков зубного органа, либо из базальноклеточного слоя поверхностного эпителия десны (E.Hjoorting-Hansen, J.O.Andereasen, 1969г., R.B.Lucas, 1976г., J.M.Wright, 1981г.). По данным Т.П.Виноградовой (1962г.) кератокисты часто развиваются субпериостально и узурируют кость вторично.

Обширные научные исследования подтверждают концепцию, что одонтогенная кератокиста - кистозная доброкачественная опухоль. Согласно последней Международной гистологической классификации опухолей (2005г.) кератокисты перенесены в разряд доброкачественных опухолей и рекомендован термин - «Доброкачественная кератокистозная одонтогенная опухоль» (КСОТ). У одонтогенных кератокист наблюдается высокий митотический коэффициент и высокий уровень PCNA (proliferating cell nuclear antigen), наличие протеина р53, гликопротеина gp38 на поверхности клеток и антигена Ki-67. Все эти данные поддерживают мнение о сходстве кератокист с опухолями (L.Tolstunov, Т. Treasure, 2008г.).

При всех типах кист прогрессирующая деструкция кости обусловлена ростом эпителиальных клеток и их способностью провоцировать костную резорбцию. Биомеханическая теория экспансии кисты, основанная на повышении гидростатического давления, игнорирует клеточный аспект роста кисты и биохимию костной деструкции, включая продукцию простагландинов (Harris М, 1973 г.), коллагеназы (Donoff RB, 1972 г.) и ИЛ-1 (Meghji S, 1992г.). Увеличение размеров кисты должно быть также связано с взаимодействием эпителиальной выстилки кисты с фиброзной капсулой.

Эту взаимосвязь продемонстрировал Donoff RB и соавторы (1972 г.), которые показали, что коллагеназная активность определяется только в культуре тканей, где присутствуют два компонента - эпителиальная выстилка и фиброзная капсула оболочки кисты. Также существуют данные, что только фибробласты кистозной стенки продуцируют значительное количество эйкозаноидов и коллагеназу при выращивании, в культуре с добавлением цитокинов, синтезированных моноцитами (Harvey W, 1984 г.). Огромное значение имеет выделение ИЛ-1 и ИЛ-6 эпителием кисты (Meghji S, 1989г., Bando, 1993г.). Таким образом, in vivo эпителий кисты и фибробласты соединительнотканной капсулы взаимодействуют друг с другом в процессе роста.

Makoto Hayashi, Takafumi Obshima и другие в 2008 году исследовали и сравнили содержание цитокинов в жидкостном содержимом кистозной полости и в культуре тканей семи радикулярных и семи одонтогенных кератокист, используя набор антител к человеческим цитокинам, для определения специфических цитокинов участвующих в формировании и экспансии радикулярных кист и одонтогенных кератокист. Получены данные о существенной разнице уровней экспрессии ИЛ-1в, МСР-1 (моноцитарный хемоаттрактант), М1Р1 в (макрофагальный белок воспаления lb), FGF-9 (фактор роста фибробластов 9), IGFBP-3 (инсулиноподобный фактор роста), Ang (ангиогенин), MIF (фактор тормозящий миграцию макрофагов), OPG (остеопротегерин), и TGF-B2 (преобразующий фактор роста Ь2) между кистозными жидкостями радикулярных кист и одонтогенных кератокист (Р<.05). С другой стороны, показатели экспрессии цитокинов в образцах тканей радикулярных кист (HGF, IL-8, NAP-2, IL-6, TIMP-1 и 2, GRO, IP-10 и Ang) сходны с такими же в культуре тканей одонтогенных кератокист. Схожесть продукции цитокинов в культуре тканей полученной из радикулярных кист и одонтогенных кератокист свидетельствуют о том, что в процесс роста этих кист, вероятно, вовлечены биологические механизмы отличные от инфекционного процесса.

Y.Kubota, T.Yamashiro, S.Oka, T.Ninomiya, S.Ogata, K.Shirasuna (2004r.) исследовали зависимость между размерами кисты и давлением внутрикистозной жидкости в кератокистах, фолликулярных кистах и радикулярных кистах. Давление внутрикистозной жидкости играет решающую роль в процессе роста одонтогенных кист челюстных костей. Площадь рентгенологической тени, характеризующей одонтогенную кисту, на панорамной рентренограмме имеет линейную зависимость от объема кистозной полости и корреляционный коэффициент равен 0.70 (n=25, Р < 0.001). Существует обратная зависимость между давлением внутрикистозной жидкости и рентгенологической площадью кисты, для кератокист (у = -0.76, n=9, Р=0.02), для зубосодержащих кист (у = - 0.54, n=16, Р = 0.03), для радикулярных кист (у = -0.69, n=10, Р = 0.03). Показатели произведения [(давление внутрикистозной жидкости (mmHg)) х (рентгенологическая площадь кисты (см2))] не имеют существенных различий для различных типов кист.

Внутрикистозное давление зависит от многих факторов: осмотического давления кистозной жидкости (для всех типов кист составляет 291 mOsm); эластичности кистозной стенки, проницаемости и кровяного давления в капиллярах оболочки кисты, лимфодренажа и венозного возврата в кистозную полость. На проницаемость стенки капилляров влияют различные вещества, такие как гистамин, простагландины (ПГ), кинин и оксид азота. Так как ПГЕ2 выделяется клетками оболочки одонтогенных кист, он может играть важную роль в регуляции внутрикистозного давления путем повышения проницаемости стенки капилляров оболочки кисты. ИЛ-1а, который синтезируется эпителиальными клетками и субэпителиальным слоем фибробластов одонтогенной кисты, стимулирует выработку ПГЕ2 в культуре фибробластов на начальных этапах роста кисты, что определяет взаимосвязь между ИЛ-1а, ПГЕ2 и внутрикистозным давлением.

Патофизиология костной резорбции вокруг одонтогенной кисты за счет положительного давления не достаточно хорошо ясна. Механический стресс усиливает синтез катепсина К одонтоклатами и ИЛ-1а различными типами клеток, такими как кератиноциты и клетки периодонтальной связки. ИЛ-1а стимулирует резорбцию кости путем индукции образования остеокластоподобных клеток или их активации, или того и другого, а также путем усиления продукции простагландинов и коллагеназ. Внутрикистозное давление, вероятнее всего, инициирует рост кисты и является отправной точкой для остеокластической резорбции кости. После начального "раздувания" полости кисты происходит снижение внутрикистозного давления в течение процесса распространения кисты в челюстной кости. Регуляторные механизмы роста кисты, в условиях понижающегося внутрикистозного давления, не совсем понятны и требуют дальнейших разъяснений. Давление внутрикистозной жидкости на стенки кисты: в радикулярных кистах = 47 mmHg, в зубосодержащих кистах = 44 mmHg, в кератокистах = 38 mmH.

Таким образом, механизмы возникновения и роста кистозных образований челюстных костей непрерывно изучаются, и до настоящего момента остаются недостаточно ясными некоторые аспекты патогенеза костной резорбции вокруг полости кисты. За последние 10 лет биомеханическая теория роста кисты претерпела значительные изменения в связи с полученными данными о влиянии цитокинов и эпителиальной выстилки на процесс деструкции кости. Так же существенно изменилось представление о кератокистах, которые теперь отнесены в группу доброкачественных опухолей.

1.2 Морфологические особенности строения стенки одонтогенной кисты, амелобластомы и амелобластической фибромы

В строении оболочки радикулярной (воспалительной) кисты большинство исследователей обычно выделяют два слоя: наружный - соединительнотканный, представленный грубоволокнистой соединительной тканью, и внутренний - эпителиальный (Н.И.Жгенти, 1955г., И.И.Ермолаев, 1964г., И.А.Рахметова, 1964г., Ю.И.Вернадский, 1970г., N.Brondum, 1991г.). Однако, А.К.Коростелев (1935г.) и И.М.Пейсахович (1955г.) различают наружный (плотная соединительная ткань), средний (грануляционная ткань) и внутренний (многослойный плоский эпителий) слои в оболочке околокорневой кисты. Соединительнотканный слой образован пучками коллагеновых волокон различной толщины, которые переплетаясь направлены параллельно поверхности костной полости. Иллюзия третьего слоя оболочки кисты, по мнению A.Vogt., (1934г.), создается за счет разрастания грануляционной ткани. Внутренний слой представлен многослойным плоским эпителием (И.И.Ермолаев, 1964г., И.А.Рахметова, 1964г., И.Ю.Вернадский, 1970г., N.Brondum, 1991г.).

Оболочки зубосодержащих кист, образовавшихся вокруг ретинированных третьих моляров, были исследованы группой авторов (Н.Д.Коротких, М.П.Бобровских, Ю.П. Сердюков) в 2001 году. В ходе исследования установлено, что выстилка костных дефектов представляет собой фиброзную ткань, покрытую многослойным плоским эпителием с тяжами акантотически измененного эпителия, погружающегося глубоко в фиброзную выстилку и характеризующегося выраженным пара- или гиперкератозом.

Е.Я.Губайдулина, Л.Н.Цегелик, Р.А.Башилова, З.Д.Комнова (1986г.) подробно описали строение стенки кератокисты, которая так же образована волокнистой соединительной тканью с преобладанием коллагеновых волокон и выстлана многослойным эпителием, базальный слой которого состоит из кубических клеток. В эпителиальной выстилке наблюдаются явления кератинизации по типу паракератоза. Часто в стенке кисты определяется хроническое продуктивное воспаление, которое представлено воспалительным инфильтратом из лимфоцитов и плазматических клеток.

По данным Международной гистологической классификации опухолей кератокиста выстлана паракератинизированным слоистым чешуйчатым эпителием в 5-8 слоев клеток. Базальный слой состоит из столбчатых или кубических клеток, хорошо очерченных. Ядра столбчатых базальных клеток имеют тенденцию к ориентации от мембраны основания и часто интенсивно базофильные. Это является важным признаком для дифференциальной диагностики кератокист от челюстных кист с кератинизацией. В большинстве полостей присутствует десквамированный кератин, в супрабазальных слоях часто находят фигуры митоза.

Согласно классификации Bluemm (1901 г.) амелобластома макро- и микроскопически может быть плотной или кистозной. Плотная амелобластома состоит из стромы (соединительной ткани) и паренхимы - эпителиальных клеток, которые в виде тяжей, пронизывают строму, образуя ячейки в опухоли. В кистозной амелобластоме соединительно-тканная строма представлена менее рельефно.

В процессе своего развития плотная амелобластома постепенно превращается в кистозную, в следствие слияния мелких полостей в несколько более крупных или даже в одну большую полость, содержащую жидкость. Нередко в такой полости можно обнаружить кристаллы холестерина, что сближает кистозную амелобластому с радикулярной или фолликулярной кистой.

И.И.Ермолаев (1964г.) выделил 9 вариантов микроскопического строения амелобластом:

1. наличие эпителиальных образований, напоминающих строение эмалевого органа;

2. массивно-трабекулярное или альвеолярное строение паренхимы, значительно преобладающей над фиброзной основой;

3. преобладание крупных онкоцитоподобных клеток, являющихся, вероятно, следствием дистрофических изменений в эпителии;

4. эпидермоидное строение эпителиальной паренхимы с выраженным ангиоматозом и очагами кровоизлияния;

5. наличие эпителиальных структур в виде тонких, сильно ветвящихся тяжей, напоминающих «зубообразовательную» пластинку;

6. преобладание массивных тяжей или комплексов из плотно расположенных клеток базального типа без дальнейшей их дифференциации;

7. наличие конгруэнтно расположенных эпителиальных клеток, сходных с клетками шиповидного слоя, глианозом стромы с образованием шаровидных тел, подвергающихся иногда обызвествлению;

8. наличие своеобразных аденоматозных эпителиальных структур с накоплением оксифильной субстанции и очагами обызвествления;

9. мелкие комплексы альвеолярного строения из пигментсодержащих клеток.

Классическое строение амелобластомы имеет вид опухоли, центральная часть эпителиальных комплексов которой представлена крупными овальной или округлой формы клетками с резко оксифильной зернистой цитоплазмой и небольшим, иногда гиперхромным ядром, расположенным на периферии клетки. Г.И.Осипов (1971 г) выделил еще 5 вариантов строения опухоли.

В 1990 году В.А.Волков провел комплексное исследование амелобластом челюстей с использованием клинического, морфо-гистологического, гистометрического, визуально-количественного методов. Проведены вычисления среднего гистохимического цветового показателя (СГЦП) ДНК, РНК, ГАГ, фосфолипидов, определен индекс клеточной инфильтрации (ИКИ) и изучены особенностей митотического режима с расчетом митотического индекса, в результате - получены новые объективные диагностические и прогностические критерии, имеющие математическое выражение. А.В.Волков выделил 4 группы амелобластом: I - доброкачественные, не дававшие рецидивов после оперативного вмешательства до 10 лет; II - рецидивные, при которых наблюдались рецидивы после оперативного вмешательства до 10 лет; III - злокачественные в результате малигнизации на фоне рецидивов; IV - злокачественные, имеющие все признаки злокачественности при первичном обращении. Интересен тот факт, что в гистологическом строении амелобластом по направлению от I группы к IV происходило уменьшение процентной доли стромы, занятой клеточным инфильтратом, прямо пропорционально уменьшению значений ИКИ. В то же время увеличивался митотический индекс, число клеток, делящихся в метафазе, нарастало число патологических митозов и различных их форм.

Для гистологического строения амелобластом характерно, также, отсутствие четких границ опухоли, наличие отростков и выступов, проникающих на глубину до 0,5-0,7 см и вызывающих неравномерное рассасывание кости (Ю.А.Зорин, 1965г., Н.Н.Мазалова, 1974г.).

В 1992 году Всемирной Организацией Здравоохранения был сформулирован термин кератоамелобластома для описания амелобластомы с явлениями кератинизации, однако, данное определение не вошло в Международную Классификацию Одонтогенных Опухолей. 0”Dell и Morgan PR (1998г) описали амелобластому с четкой кератинизацией в центре эпителиальных фолликулов, и определили ее как кератоамелобластому.

В англоязычной литературе описано 12 поражений, классифицированных как кератоамелобластома. Основным различием в этих случаях было наличие или отсутствие сосочкового компонента.

Вопреки сходству названий, кератоамелобластома и сосочковая кератоамелобластома имеют различное морфологическое строение.

Таким образом, из данных литературы следует, что эпителиальная выстилка и (или) мягкотканое содержимое полостных образований в челюстных костях имеет различное морфологическое строение, анализ которого определяет окончательный диагноз, помогает спланировать методику и объем хирургического вмешательства.

Многообразие гистологических типов одонтогенных кист и доброкачественных опухолей, а соответственно и различная степень агрессивности поражения, создают необходимость обязательной расширенной биопсии во всех случаях обширных одонтогенных полостных образований челюстей.

1.3 Диагностика полостных образований челюстей

Одонтогенные кисты и доброкачественные опухоли часто имеют бессимптомное течение, так как растут медленно, в течение многих месяцев или даже лет, и впервые случайно определяются на рентгенограмме, при обращении пациента за терапевтическим или ортопедическим лечением (Т.Г.Робустова, 2003г., И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдулина, Л.Н.Цегельник,. 2004г.). На ортопантомограмме определяют разряжение округлой формы с четкими границами (А.А.Кулаков, Н.А.Рабухина, О.В.Адонина, 2005г.,. P.J.W.Stoelinga, 2005г.).

При достижении кистой или опухолью значительных размеров может возникать безболезненное выбухание участка челюсти в области одного или нескольких зубов (И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдулина, Л.Н.Цегелик, 1993г., 2004., Т.Г.Робустова, 2000г., 2003г.). В таких случаях пациенты жалуются на безболезненное плотное выбухание, расположенное чаще в области угла нижней челюсти. При осмотре полости рта определяется сглаженность переходной складки, при пальпации костная стенка «пружинит», при сильном истончении кортикальной пластинки определяется «пергаментный хруст», при ее отсутствии - участок размягчения и флюктуация. Клиническая картина воспаленной кисты сходна с проявлениями острого или обострения хронического периостита, так как при значительных размерах кисты происходит деформация челюсти, и появляется выраженная асимметрия лица (И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдулина, Л.Н.Цегелик, 1993г., 2004., Т.Г.Робустова, 2000г.).

Клинико-рентренологические проявления различных типов одонтогенных кист имеют ряд особенностей. Радикулярная киста рентгенологически, как правило, определяется в виде очага разрежения костной ткани округлой формы с четкими ровными контурами по типу монокистозного очага в области тела челюсти и наличием причинного зуба.

Клинические симптомы фолликулярной кисты сходны с другими кистами челюстей. Однако, при осмотре зубов характерно отсутствие одного из них в области локализации кисты, за исключением случая образования ее от сверхкомплектного зуба. На рентгенограмме зубосодержащей (фолликулярной) кисты характерно наличие ретинированного дистопированного зуба, коронковая часть которого обращена в полость кисты. Чаще всего она локализуется в области третьего моляра нижней челюсти (реже - верхней) или ретинированного и дистопированного клыка верхней челюсти.

Рентгенологическая картина зубосодержащей кисты позволяет четко дифференцировать ее от радикулярной (Д.Ю.Топленинова, Ю.В.Давыдова, 1994г.), в меньшей степени от кератокисты. И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдулина, Л.Н.Цегельник (2004г.), P.J.W.Stoelinga (2005г.), приводят случаи сходства на рентгенограмме кератокисты и зубосодержащей: в полости находится ретенированный и дистопированный зуб, и окончательный диагноз устанавливается по результатам патогистологического исследования.

Goichi Tsukamoto, Takahide Makino и соавторы в 2002 году провели сравнительный анализ кератокист связанных с ретинированным третьим моляром нижней челюсти и кератокист не связанных с ретинированным зубом. Полученные данные свидетельствуют о большей площади резорбции кости в группе кератокист, связанных с ретинированным моляром, а также о их способности к более стремительному росту. Altini М и соавторы в 1982 году назвали такие поражения фолликулярными примордиальными кистами (фолликулярными кератокистами) и сообщили, что они могут возникать при прорезывании зуба в уже имеющуюся кератокистозную полость таким же путем как при прорезывании в полость рта.

Кератокисты на рентгенограмме имеют вид разряжения костной ткани значительного размера с четкими контурами, часто распространяющегося на тело, угол и ветвь нижней челюсти (И.С.Карапетян, ЕЛ. Губайдулина, Л.Н. Цегелик, 2004г., Д.Е.Эйвери, 2003г.).

Рентгенологическая картина кератокист может быть двух типов (P.J.W.Stoelinga, 2005г.): первый - однокамерная полость с четкими контурами, имеющая небольшие размеры, второй - многокамерная полость большого размера, распространяющаяся на тело и ветвь нижней челюсти. Некоторые авторы считают, что эта многокамерность не истинная, а создается за счет неравномерного рассасывания кости (И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдулина, Л.Н.Цегельник, 2004).

Рентгенологические данные амелобластомы весьма вариабельны. А.Л.Козырева (1959г.) описала 9 вариантов костных изменений, которые возможно выявить на рентгенограмме: ряд округлых полостей; одна костная полость, окруженная множеством более мелких полостей; ряд округлых полостей, в 1 - 2 из которых заключен зубной фолликул или сформированный зуб; многоугольные полости; крупнопетлистая структура кости за счет множества мелких кист; несколько единичных крупных кистозных полостей; одна большая кистозная полость с неровными краями; одна большая полость, в которую обращены корни зубов (напоминает радикулярную кисту); одна большая киста, в которую обращена коронковая часть непрорезавшегося зуба.

Важной рентгенологической чертой амелобластом является различная степень прозрачности тени полостей. Полости могут обладать малой, средней и высокой степенью прозрачности. Центральные отделы кистозных полостей прозрачнее, чем краевые.

Наиболее часто используемым методом лучевой диагностики при лечении пациентов с обширными одонтогенными кистозными поражениями челюстных костей является ортопантомография (ОПТГ). Некоторые детали имеющихся изменений могут быть обнаружены при использовании компьютерной томографии разного типа спиральной или конусной (СКТ и ККТ).

Морфологический анализ одонтогенных кист с использованием компьютерной томографии в 1997 году провели Kazunori Yoshiura, Yoshinori Higuchi и другие. На основании изображений полученных с помощью КТ были выделены три типа кист: унилокулярные, дольчатые и мультилокулярные, причем, последние были обнаружены только в группе кист с явлениями кератоза. Выявлены статистически значимые различия в соотношении продольных и поперечных размеров кистозного очага в различных группах кист. Также авторы сообщают о тенденции кистозных образований верхней челюсти принимать шаровидную форму не зависимо от их гистологического типа.

Компьютерная томография способна облегчить оценку топографии обширных одонтогенных кист, так как дает трехмерное изображение и позволяет оценить истинные размеры кисты, направление ее роста, состояние костной ткани, взаимоотношение с корнями соседних зубов, смещение сосудисто-нервного пучка нижней челюсти в сагиттальной плоскости, состояние кортикальной пластинки, а также отношение полости кисты к верхнечелюстному синусу и полости носа при локализации процесса на верхней челюсти. КТ позволяет провести дифференциальную диагностику между радикулярной и кератокистой, выявить отсутствие связи костной полости с корнями зубов, интенсивность зоны затемнения на рентгенограмме, участки перфорации кортикальной пластинки и границы прорастания кисты в мягкие ткани (О.В.Бессонов, 1995г., Н.А.Рабухина, О.В.Адонина, 2005г., PJ.Boyne, C.Moretta, 2005г.).

Помимо основных типов кистозных поражений при постановке диагноза нельзя забывать о возможности локализации в челюстной кости травматической (геморрагической) и аневризмальной кист.

Травматические кисты челюстей также известны как геморрагические кисты и идиопатические костные полости. Травматическая киста кости относительно частое поражение, локализующееся как в челюсти, так и в других местах скелета. Точная этиология поражения пока неизвестна, хотя некоторые механизмы были описаны. Наиболее широкое распространение получило мнение, что эти повреждения происходят из интрамедуллярного кровоизлияния вызванного травмой. В этих случаях нарушение организации тромба происходит с последующим разрушением сгустка, что в конечном итоге приводит к формированию пустой полости в кости. Ограничение венозного оттока приводит к увеличению отека, который в свою очередь вызывает продолжение резорбции трабекул и расширение поражения. Увеличение объема полости прекращается при достижении ею кортикальной пластинки кости. Травматическая киста, как правило не вызывает жалоб у пациента и обнаруживается случайно на рентгенограмме. Обычно, больные вспоминают о перенесенной некоторое время назад травме.

Поражение наиболее часто встречается у лиц молодого возраста (средний возраст 18 лет). Чаще травматическая киста локализуется на нижней челюсти. При хирургическом вскрытии такой полости она либо пустая, либо заполнена небольшим количеством жидкости соломенного цвета. Реже определяются фрагменты некротизированного сгустка и участки волокнистой соединительной ткани.

В 1942 году, Яффе и Лихтенштейн впервые классифицировали аневризмальную кисту кости, как отдельное поражение, которое не является ни кистой, ни аневризмой. Этиология и патогенез этого поражения до сих пор до конца не ясны. Возможные механизмы формирования аневризмальной кисты кости включают изменения местной гемодинамики, ведущие к венозному застою, резорбции, и замене костной ткани на соединительную.

Аневризмальная киста может возникать в челюстях людей всех возрастов, но чаще у более молодых пациентов и у женщин. Пациенты обычно не предъявляют жалоб. Рентгенологическая картина часто описывается как кистозная или ячеистая с тенденцией к эксцентричному расширению. Обширная аневризмальная киста приводит к разрушению кортикальных пластинок. Гистологически аневризмальная киста кости представлена волокнистой соединительнотканной стромой с множеством кавернозных или синусоидальных пространств, заполненных кровью. По всему поражению рассеяны молодые фибробласты и многоядерные гигантские клетки. Лечение аневризмальной кисты кости только хирургическое. Полное удаление поражения агрессивным выскабливанием является самым распространенным методом лечения. Эти поражения могут обильно кровоточить, и своевременное тщательное удаление такой кисты позволяет уменьшить риск потери крови. Невозможность полного удаления всех следов поражения несет значительный риск (21-59%) рецидива. Некоторые авторы рекомендуют удаление с использованием криохирургии, в то время как другие выступают за вырезание блока челюсти или резекцию челюсти с последующей реконструкцией.

Несмотря на ведущую роль рентгенологического обследования в диагностике одонтогенных кист челюстных костей, существует вероятность ошибочной трактовки результатов стандартных рентгенограмм (Т.Г.Робустова, 1992г., И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдулина, Л.Н.Цегельник, 2004г., J.E.Regan, D.E.Mitchell, 1963г., М.Aquino, 1990г.). Поэтому, окончательный диагноз устанавливают после морфологического исследования биопсийного материала (И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдулина, Л.Н.Цегельник, 2004г., S.L.Lau, N.Samman, 2006г.).

Из всего вышеизложенного следует, что рентгенологическая характеристика больших полостных образований далеко не всегда позволяет выставить правильный предварительный диагноз. Многочисленные исследования клиницистов направлены на определение конкретных рентгенологических характеристик, позволяющих максимально точно диагностировать одонтогенные кисты различных типов, но единого мнения до сих пор не существует.

1.4 Частота встречаемости одонтогенных кист челюстей

Среди опухолей и опухолеподобных образований челюстей одонтогенные кисты составляют до 80-85%, среди них на долю околокорневых (воспалительных) кист приходится 95% (Г.А.Васильева, 1981г., V.Fassaner, 1985г., H-G.Rudelt, 1985г., В.В.Паникаровского, 1988г., А.М.Солнцева, 1989г.). По данным Б.А.Бакиева (1986г.) и Ф.З.Мирсаевой (1999г.) одонтогенные кисты челюстей составляют от 8% до 10% от всех заболеваний челюстно-лицевой области.

G.Ochsenius, E.Escobar, L.Godoy, C.Penafiel (2007г.) считают, что одонтогенные кисты составляют 94,7% от всех заболеваний челюстных костей. A.Mosqueda, M.A.Diaz, M.A.Torres в 2002 году сообщили о результатах наблюдений за пациентами с одонтогенными кистами в период с 1979 по 2000 год; среди них 94,5% составили радикулярные, фолликулярные и кератокисты, а 5,5% - другие кисты дизонтогенетического происхождения. По данным E.J.Raubenlieimer (1993г.) кератокисты челюстей составляют от 5,4% до 17,4% от всех одонтогенных кист.

Некоторые аутосомно-доминантные заболевания сопровождаются кистозным поражением челюстных костей, они могут проявляться в старшем возрасте, т.е. это заболевания с варьирующим возрастом манифестации. К таким заболеваниям относятся синдром Горлина-Гольтца, синдром Марфана (С.И.Козлова, 2007г, Н.В.Черниговская, 2009г.).

Синдром Горлина-Гольтца проявляется в основном во второй и третьей декадах жизни кожными и костными аномалиями, неврологическими и офтальмологическими нарушениями, снижением иммунитета и эндокринными отклонениями. Минимальные диагностические признаки: базально-клеточные карциномы кожи, кисты челюстей, спинномозговая грыжа, сколиоз, аномалии ребер.

Синдром Марфана (В. J. Marfan, 1896г.) наследственное системное поражение соединительной ткани, при котором нарушается синтез коллагена и эластина из-за повреждения гена 15-ой пары хромосом, отвечающего за продукцию фибриллина. Белок фибриллин является компонентом соединительной ткани, формирующим ее эластичность и сократимость. С одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин.

Для больных характерен астенический тип сложения, мышечная слабость. Необходимо учитывать внешний вид пациентов, сосудистую патологию, на основании которых можно предположить и подтвердить диагноз (А.П.Зильбер, Е.М.Шифмин, И.М.Егорова, 1992г.).

По данным С.И.Козловой и Н.С.Демиковой (2007г.) известно о наличие кератокист в составе синдрома Нунан, который был впервые описан S.Weissenberg в 1928 году. Это наследственное заболевание может быть спорадическим или семейным, наследуется по аутосомно-доминантному типу. Знание наследственных синдромов и их проявлений в полости рта позволяет стоматологу своевременно диагностировать, правильно определить клинический диагноз, спланировать и провести рациональное, комплексное лечение, а также своевременно направить пациента на консультацию к другим специалистам (Т.К.Супиев, Б.К.Ботабаев, 2007г.).

Таким образом, частота встречаемости данной патологии не уменьшается, не смотря на повышение уровня жизни пациентов и качества стоматологической помощи.

1.5 Лечение одонтогенных полостных образований челюстей

Единственным радикальным методом лечения обширных одонтогенных кист и доброкачественных опухолей челюстных костей до сих пор является хирургический (T.Sakuma, 1974г., E.W.Haskell, 1980г., M.Koulmann, 1983г.,

И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдулина, Л.Н.Цегельник, 2004г.). Главным критерием к выбору метода лечения являются размеры полости.

Основной целью оптимального вмешательства по поводу кисты и доброкачественной опухоли является восстановление нормальной структуры кости, а так же снижение риска рецидива и вероятных осложнений в послеоперационном периоде и сохранение работоспособности пациента.

В 1882 году C.Partsch предложил метод хирургического лечения кист, заключающийся в формировании отверстия в полость кисты путем иссечения ее передней стенки, что приводит к срастанию эпителия слизистой оболочки полости рта с эпителиальной выстилкой кистозной полости и замещению дефекта за счет восстановления костной ткани. Этот метод получил название цистотомии. На данный момент он является наименее травматичным и наиболее простым при кистах больших размеров. В 1900 году C.Partsc, считая околокорневую кисту конечным этапом развития гранулематозного воспаления, предложил иной метод оперативного лечения - цистэктомию, при котором оболочка кисты удаляется полностью, а «причинные» зубы либо удаляются, либо резецируются верхушки корней.

При расположении кисты рядом с полостью носа или верхнечелюстным, синусом, момент вылущивания оболочки кисты сопровождается опасностью вскрытия указанных полостей. При кистах с локализацией на небе, особенно когда оболочка кисты срастается со слизистой оболочкой неба, проведение операции с полным удалением кисты представляет ряд трудностей и таит в себе опасность повреждения небной артерии или перфорации слизистонадкостничного лоскута с последующим образованием свища (П.М.Горбушина, Г.Г.Митрофанов, 1962г.). При операции цистэктомии на нижней челюсти вблизи сосудисто-нервного пучка челюстного канала существует вероятность его повреждения, что приводит к обильному кровотечению в момент операции и последующей парестезии нижней губы и подбородка с соответствующей стороны. В случае инфицирования кровяного сгустка после удаления кисты или при расхождении швов образуются длительно незаживающие раны, требующие проведения повторной операции.

М.В.Андрусон (1955г.) изучил 197 пациентов с околокорневыми кистами челюстей и пришел к выводу, что применение операции полного удаления оболочки кисты должно быть ограниченно. Полностью удалять можно лишь кисты небольших размеров, и только в тех случаях, когда эта операция не сможет повлечь за собой повреждение здоровых зубов и важных анатомических образований, прилежащих к оболочке кисты.

В 2004 году И.С.Карапетян, Е.Я.Губайдуллина, Л.Н.Цегельник, а также Т.Г.Робустова в 2003 году сформулировали показания к цистэктомии и цистотомии. Показаниями к цистэктомии являются: 1) киста, как следствие порока развития одонтогенного эпителия; 2) киста небольших размеров, расположенная в пределах 1 -2 интактных зубов; 3) обширная киста нижней челюсти, при которой отсутствуют все зубы в ее зоне и сохранено достаточной толщины (до 1 см) основание челюсти, препятствующее патологическому перелому; 4) киста больших размеров на верхней челюсти, не имеющая зубов в этом участке, с сохраненной костной стенкой дна полости носа, а также прилегающая к верхнечелюстной пазухе или оттесняющая ее без явлений воспаления пазухи.

Показания к цистотомии:

1) киста, в полость которой проецируется 3 и более интактных зубов; на рентгенограмме у корней последних не определяется периодонтальная щель; 2) большие кисты верхней челюсти с разрушением костного дна полости носа и небной пластинки; 3) обширные кисты нижней челюсти с резким истончением основания челюсти (толщиной кости менее 1-0,5 см), при этом частичное сохранение кистозной оболочки является одной из мер профилактики патологического перелома.

Предоперационная подготовка зубов при лечении радикулярных (воспалительных) кист челюстей при цистотомии в отличие от цистэктомии касается только «причинного зуба». Остальные зубы, хотя и вовлечены в зону кисты, после цистотомии остаются прикрытыми ее оболочкой.

Цистэктомия (энуклиация) для лечения одонтогенных кист больших размеров применяется уже много лет. Однако, многие исследователи сообщают о показателе рецидивов превышающем 62,5% после проведения цистэктомии (N.Blanas и др., 2000г.), что делает данную методику неприемлемой. В ранних исследованиях Toller Р. (1967г.) и Forssell К. (1988г.) настаивали на необходимости полного удаления оболочки кисты и иссечении окружающей слизистой полости рта с целью снижения индекса рецидивов.

В иностранной литературе для лечения кератокист были предложены разнообразные методы операций. В 1985 году J.Eyre и J.Zakrzewska, рассмотрев методы лечения, описанные различными авторами, предложили классификацию всех методов:

1. Цистэктомия: с первичным закрытием раны; с заполнением участка дефекта; с химической обработкой; с криодеструкцией.

2. Цистотомия: изолированно; двухэтапно, с последующей цистэктомией.

3. Резекция челюсти.

PJ.W.Stoelinga (2005г.), учитывая тип кисты, предложил обрабатывать ее полость Camoy solution, напоминающий по своему действию прижигающий раствор. Ранее, в 1974 году N.Altenborough рекомендовал орошать костную полость перхлоридом ртути в бикарбонате натрия (1:5000), a J.Eyre в 1985 году предложил методику заполнения костной полости лаком «White head».

Многие клиницисты сообщают о сложностях при проведении цистэктомии и кюретажа обширных кистозных полостей при наличии перфораций кортикальной пластинки и связи оболочки кисты с прилежащими мягкими тканями (Browne RM, 1994г.), что делает ее полное удаление практически невозможным. В таких случаях, некоторые авторы предлагают иссекать прилежащие мягкие ткани (Voorsmit RASA, 1984г., Stoelinga PJW, 2003г.), другие - комбинировать кюретаж с применением химических препаратов или криоагентов для обработки кистозной полости. Так Voorsmit RA в 1984 году демонстрировал глубокую пропитку кости жидкостью Сашоу на глубину 1,54 мм при аппликации в течение 5-ти минут.

Техники декомпрессии и масупализации активно описываются в научных статьях последние 40 лет. Различия в терминологии подробно разъяснил Tucker WM в 1972 году: «Декомпрессия и марсупализация выполняют одну функцию и базируются на сходных процессах костной регенерации, однако, являются двумя разными хирургическими методиками. Несмотря на то, что целью этих вмешательств является понижение давления внутри кистозной полости и последующее заполнение внутрикостного дефекта новообразованной костью, марсупализация является одноэтапной операцией, а декомпрессия - двухэтапной». Технически марсупализация выполняется путем рассечения оболочки кисты и вворачивания слизистого лоскута в кистозную полость через максимально широкое трепанационное отверстие. Декомпрессия в свою очередь основывается на введении в полость кисты дренажной трубки и проведении последующей цистэктомии после значительного сокращения объема кистозной полости.

Сторонники декомпрессии и марсупализации (Marker P., Brondum N., 1996г., Myoung Н., 2001г., Pogrel МА., Jordan RCK., 2004г.) настаивают на том, что только снижение давления внутри кистозной полости уже приводит к значительному уменьшению ее размеров за счет заполнения новообразованной костью. Кроме того, Marker P., Brondum N. и Clausen PP. сообщают об изменении гистологического типа кератинизированного эпителия оболочки кисты после декомпрессии и марсупализации за счет миграции в кистозную полость эпителия нормальной слизистой полости рта. Это одна из причин считать данные методики наиболее успешными.

Еще один механизм, объясняющий успешность этих техник, был обнаружен при исследовании иммунохимического содержимого кератокист. NinomiyaT., Kubota Y. и Koji Т. в 2002 году обнаружили снижение уровня ИЛ- 1а в полости кисты после проведения операций декомпрессии и марсупализации. Известно, что ИЛ-1а играет ключевую роль в экспансии кератокисты. M.A.Pogrel, R.C.Jordan (2004г.) также проводили иммуногистологический анализ оболочки кисты как после энуклиации (цистэктомии), так и после марсупилизации (цистотомии). В начальной биопсии был обнаружен Ыс-2, но он не наблюдался, ни в одном случае после второго этапа. Гистологически определялся нормальный эпителий такой же, как во всей полости рта. Единственный недостаток марсупализации - необходимость длительного наблюдения за пациентом, наличия у него мотивации и ответственного подхода к лечению.

M.A.Pogrel, R.C.Jordan (2004г.), P.J.Boyne и соавторы (2005г.) считают успешным лечение методом цистотомии с последующей цистэктомией, и отдают предпочтение этому методу. При этом кистозная полость значительно уменьшается в размерах, а в случае кератокисты - теряет факторы агрессивности. Достоинства этого метода в том, что требуется минимальное хирургическое вмешательство, можно избежать наркоза у ослабленных больных, сохраняются зубы, к которым прилежит киста, практически полностью исключаются послеоперационная деформация и неврологические осложнения.

...