Современный подход к лечению ожирения у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Министерство Здравоохранения Республики Узбекистан

Ташкентская Медицинская Академия

Магистерская диссертация

на соискание степени магистра

«Современный подход к лечению ожирения у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом»

14.00.01 - Акушерство и Гинекология

Рузметова Феруза Алимовна

Научный руководитель:

к.м.н., доцент Каюмова Д.Т.

Ташкент 2012

ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АПФ - ангиотензинпревращающего фермента

ATP III - Третья Редакция Доклада Комитета экспертов по диагностике, оценке и лечению гиперхолестеринемии у взрослых Национального Института Здоровья США (2001)

ВЗОМТ - воспалительные заболевание органов малого таза

ГИ - гиперинсулинемия

ДЭК - диаэлектрокоагуляция

ЖКТ - желудочный кишечный тракт

ЗГТ - заместительная гормональная терапия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

ИМТ - индекс массы тела

ИР - инсулинорезистентность

КА - коэффицент атерогенности

ММС - менопаузальный метаболический синдром

МПИ - менопаузальный индекс

МС - метаболический синдром

НАМ - надвлагалищная ампутация матки

НТГ - нарушенная толерантность к углеводам

ОАА - отягощенный акушерский анамнез

ОАГА - отягощенный акушерский, гинекологический анамнез

ОБ - объем бедер

ОГА - отягощенный гинекологический анамнез

ОТ - объем талия

ОХС - общий холестерин

РОПМ - ручное обследование полости матки

СД - сахарный диабет

ТГ - триглицериды

ХС ЛПВП - холестерин липопротеидов высокой плотности

ХС ЛПНП - холестерин липопротеидов низкой плотности

ХС ЛПОНП - холестерин липопротеиды очень низкой плотности

ЭГЗ - экстрагенитальные заболевания

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы: Менопаузальный метаболический синдром одна из актуальной патологии в гинекологии. В настоящее время во всем мире отмечается рост числа этого синдрома. В 1988 году G.Reaven впервые предложил термин «метаболический синдром», который получил широкое распространение [78] и в 1996 году пересмотрел патогенез метаболического синдрома. Впервые концепция менопаузального метаболического синдрома была выдвинута C.P.Spencer в 1997 году [113]. Предложено несколько гипотез, ведущая из которых - повышение тонуса симпатической нервной системы, приводящая к изменению сосудистого тонуса и развитию артериальной гипертензии. Вторая широко обсуждаемая гипотеза - нарушение обменных процессов в жировой ткани с формированием абдоминального ожирения и инсулинорезистености (В.П.Сметник, И.Г.Шестакова, 2003) [65].

Менопаузальный метаболический синдром - это совокупность метаболических нарушений, возникших после возрастного выключения функции яичников. Снижение, а в последующем полное угасание функции яичников с катастрофическим снижением биосинтеза эстрадиола и прогестерона, в позднем репродуктивном, пери- и постменопаузальном периодах сопровождается гормональной перестройкой в организме женщины. Эстрадиол одновременно участвует в процессах гомеостаза, в регуляции утилизации и сохранения энергии, поэтому его дефицит приводит к развитию менопаузального метаболического синдрома (Репина М.А., 2003) [56].

Метаболический синдром встречается у 35-49% женщин в постменопаузе, и частота этого синдрома неуклонно увеличивается (Answell B.J., 2003). Частота метаболического синдрома составляет в популяции до 15-20%, примерно 30-35% в структуре нарушений репродуктивной функции и до 65-70% с рецидивирующими гиперпластическими процессами эндометрия: частота ранних потерь беременности возрастает до 35% (В.И.Кулаков., И.Б.Манухин., Г.М.Савельева, 2009) [35]. Среди лиц с избыточной массой тела распространенность метаболического синдрома варьирует в пределах 22-28%, среди лиц с ожирением 50-60%. Распространенность этого синдрома имеет четкую возрастную зависимость: среди лиц от 20-29 лет она составляет 7%, а среди людей старше 60 лет достигает 40% (Л.А.Мищенко, 2009).

Метаболический синдром у женщин сопровождается повышением риска ишемической болезни сердца, у пациентов с метаболическим синдромом в 5-9 раз чаще возникает сахарный диабет. Развитие метаболического синдрома во многом зависит от массы тела и коррелирует с ИМТ как у мужчин, и так у женщин. Причины развития этого синдрома включают: психические стрессы, нейроинфекции, различные операции, травмы, роды, аборты. Он также чаще развивается у женщин с определенным преморбидным фоном (врождённая или приобретённая функциональная лабильность гипоталамических и экстрагипоталамических структур) [35].

Современное определение метаболического синдрома (Barclay L., 2005) [77] представляет собой:

Центральное ожирение: у женщин ОТ?80 см.

В сочетании как минимум 2 следующих нарушений:

Повышение уровня триглицеридов >1,7 ммоль/л (150 мг/дл)

Пониженные уровни ХС-ЛПВП<1,04 ммоль/л - у мужчин, <1,29 ммоль/л - у женщин

Повышенное АД >130/85 мм рт ст.

Гипергликемия натощак >5,6 ммоль/л

Установленный ранее диабет или нарушение толерантности к глюкозе.

Все компоненты метаболического синдрома связаны с повышением массы абдоминального или висцерального жира, который сам является источником свободных жирных кислот и способствует повышению синтеза триглицеридов в печени. По результатам ряда исследований, быстрая прибавка в массы тела после менопаузы происходит примерно у 60% женщин (Spencer C.P., 1997) [113]. По данным Healthy Women,s Study, в первые три года после менопаузы масса тела в среднем увеличивается на 2,3 кг, а через 8 лет - на 5,5 кг [105].

Главная цель всей системы медицинской помощи в гинекологии - это восстановление и/или сохранение качества жизни больных. Таким образом, изучение влияния менопаузального метаболического синдрома на качество жизни женщин, а также разработка комплексного лечения и дальнейший прогноз больных представляется интересным и актуальным. Профессор Остроумова О.Д. [124] акцентировала внимание на том, что оптимальная терапия метаболического синдрома возможна только при взаимодействии медикаментозных и немедикаментозных методов лечения. Необходимо: снизить избыточную массу тела, отказаться от курения, уменьшить потребления поваренной соли, увеличить физическую нагрузку. Комбинация современных медикаментозных препаратов и изменение образа жизни пациенток нормализует метаболические параметры, продлевает продолжительность активной жизни женщин и значительно улучшает качество жизни.

Цель исследования.

На основании оценки компонентов метаболического синдрома у женщин позднего репродуктивного и перименопаузального периодов, усовершенствовать комплексное лечение менопаузального метаболического синдрома.

Задачи исследования.

Изучить компоненты менопаузального метаболического синдрома у женщин в позднем репродуктивном возрасте и перименопаузе.

На основании изучения компонентов менопаузального метаболического синдрома составить алгоритм диагностики и диффереренцированного лечения его.

ГЛАВА I.Ожирение как основной компонент менопаузального метаболического синдрома. (обзор литературы)

метаболический менопаузальный ожирение

1.1 Современные представления о менопаузальном метаболическом синдроме

Учитывая увеличение продолжительности жизни населения, драматическое увеличение количества пожилых людей, и в то же время успехи медицинской науки, улучшение питания, а также увеличение количества людей, ведущих малоактивный образ жизни, экологические факторы, а также хроническое влияние стрессовых факторов - возникают так называемые «болезни цивилизации», одной из которых можно считать состояние описываемое в современной литературе как «хронический метаболический дисбаланс» или метаболический синдром [35].

Метаболический синдром (МС) определяется как комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, в основе которых лежит инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ). В англоязычной литературе в качестве синонима встречается термин «синдром Х» [93].

В 1922 г. Ланг Г.Ф. отметил наличие тесной связи артериальной гипертензии (АГ) с ожирением, нарушениями углеводного обмена и подагрой. В 1926 г. Мясников А.Л. и Гротель Д.М. указали на частое сочетание гиперхолестеринемии, гиперурикемии с ожирением и АГ. В 1945 г. в клинике Ланга Г.Ф. его сотрудники Голубеева Н.А и Павловская Л.А при определении толерантности к глюкозе у 180 больных АГ установили, что лишь у 30 % из них были нормальные гликемические кривые, у 39 % выявлялся сахарный диабет 2-го типа. В 1981 г. Hanefeld M. и Leoonardt W. предложили случаи сочетания различных метаболических нарушений обозначить термином "метаболический синдром".

В 1988 г. Reaven G. на основании собственных наблюдений и обобщения исследований других авторов выдвинул гипотезу, в соответствии с которой резистентность к инсулину, абдоминальное ожирение, АГ, атерогенная дислипидемия и ишемическая болезнь сердца (ИБС) служат проявлением одного патологического состояния, которое он предложил называть "синдромом Х". [73,113]. Спустя год Kaplan D. привел данные, свидетельствующие о неблагоприятном прогнозе сочетания сахарного диабета, ожирения, АГ и ИБС, назвав его "смертельным квартетом" [92].

Компонентами метаболического синдрома (MC) по мнению G. M. Reaven являются: избыточная масса тела, абдоминальное ожирение, гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемия, низкий уровень ХЛ ЛПВП и артериальная гипертензия [78]. Впервые концепция менопаузального метаболического синдрома (ММС) была выдвинута C. P. Spencer в 1997г. [113].

Современное определение метаболического синдрома - совокупность метаболических нарушений, главное из которых - инсулинорезистентность (Маньковский Б.Н., 2005) [39]. Основные признаки метаболического синдрома: абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия [66].

По данным Сметник В.П. (2003), менопаузальный метаболический синдром (ММС) - это совокупность возникших после возрастного выключения функции яичников метаболических нарушений. Снижение, а в последующем полное угасание функции яичников с катастрофическим снижением биосинтеза эстрадиола и прогестерона, в позднем репродуктивном, пери- и постменопаузальном периодах сопровождается гормональной перестройкой в организме женщины [65]. Эстрадиол, гормон репродуктивной функции, одновременно участвует в процессах гомеостаза, в регуляции утилизации и сохранения энергии, поэтому его дефицит приводит к развитию менопаузального метаболического синдрома. Последний включает изменения спектра липопротеинов, развитие инсулинорезистентности, повышение коагуляционного потенциала, снижение уровня глобулинов, связывающих половые гормоны (ГСПГ), повышение уровня лептина и ожирении (Репина М.А., 2003) [56].

По результатам Александрова А.Л. (2001), частота встречаемости МС составляет от 15 до 25% среди населения, причем пик развития заболевания приходится на молодой и средний возраст (25-40 лет) [2]. 67% больных СД умирают от сердечно-сосудистых причин. Главными причинами, приводящими к смерти при СД 2 типа, являются такие сердечно-сосудистые осложнения, как инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения [79,98].

Все компоненты метаболического синдрома взаимосвязаны, то не представляется возможным выделить единый этиологический фактор. Предложено несколько гипотез, ведущая из которых - повышение тонуса симпатической нервной системы (Гинзбург М. М., Крюков Н. Н., 2002) [20], приводящая к изменению сосудистого тонуса и развитию артериальной гипертензии. Вторая широко обсуждаемая гипотеза (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., 2001) - нарушение обменных процессов в жировой ткани с формированием абдоминального ожирения и инсулинорезистентости [10].

Попытки установить единственный фактор, ответственный за развитие МС, привели к выделению трёх равноценных компонентов: глюкозо-инсулиновая ассоциация, липидный компонент и гипертензивный компонент (Казека Г.Р., 2002) [27]. Мадянов И.В. и соавторы (1997г) вводят в состав МС гиперандрогению у женщин, обеспечивающую высокий уровень свободного тестостерона, гиперурикемию как индикатор метаболических сдвигов атеро- и диабетогенной направленности [37]. Всё это указывает на то, что МС - комплекс динамических нарушений, который, имея в основе ИР и ожирение, может вызывать другие метаболические сдвиги или усугублять уже имеющиеся [26]. Показано, что уровни тестостерона в крови положительно коррелируют с количеством абдоминального жира. У женщин в постменопаузе снижаются уровни белка, связывающего половые стероиды, что приводит к повышению концентрации свободного тестостерона, гиперандрогения, что также способствует формированию абдоминального ожирения (Poehlman E.T., 1997) [125].

Перова Н.В. и соавторы (2001) сформировали группы риска МС [48]:

-пациенты с любыми проявлениями ИБС или другими атеросклеротическими заболеваниями;

-здоровые люди, у которых при профилактическом обследовании выявлен один из признаков МС;

-близкие родственники больных с ранними (у мужчин - до 55 лет, у женщин - до 60 лет) проявлениями атеросклеротических заболеваний.

В эпидемиологических исследованиях, проведенных в Италии, (Чазова И. Е., Мычка В. Б., 2002) было установлено, что наиболее вероятной является следующая последовательность метаболических нарушений: абдоминальное ожирение, формирование ИР, затем возникает комплекс нарушений, состоящий из ГИ, гипертриглицеридемии, гипоальфахолистеринемии, АГ и СД 2-го типа [67].

Этиологическими факторами метаболических нарушений считают изменение уровня стероидных гормонов, особенно эстрогенов. На генетическую природу метаболических нарушений указывают данные о некоторых генах, участвующих в регуляции обмена веществ. В частности, это относится к гену ожирения (ob-ген), открытому Zhang и соавторы в 1994г [127]. Этот ген кодирует выработку лептина - гормона, продуцируемого жировыми клетками, и рецепторов к нему. Предполагают, что существует взаимодействие между системой гипоталамус - гипофиз - яичники и лептином, который играет роль связующего звена, регулируя потребление пищи и являясь аффекторным сигналом насыщения для гипоталамических центров, регулирующих обмен веществ [126].

Патогенез метаболического синдрома объясняется тем, что андроидный тип ожирения приводит к избыточному поступлению жирных кислот от висцеральной жировой ткани в печень через портальную вену [106,107]. В связи с этим происходит уменьшение связывания и деградации инсулина - ГИ (местная - на уровне печени), происходит торможение супрессивного действия инсулина на продукцию глюкозы печенью. Попадая в системный кровоток, свободные жирные кислоты способствуют нарушению поглощения глюкозы и ее утилизации в мышечной ткани, вызывая периферическую ИР - избыток свободных жирных кислот стимулирует глюконеогенез и они же являются субстратом для синтеза триглицеридов [25,88]. Повышение уровня кортизола в свою очередь стимулирует липазу на капиллярах верхней половины туловища, брюшной стенки и висцеральной жировой ткани - это ведет к увеличению депонирования жира и гипертрофии жировых клеток; снижает чувствительность тканей к инсулину - ИР и ГИ; стимулирует аппетит и активность автономной нервной системы. ГИ стимулирует липогенез (образование жира в ответ на его потери в процессе липолиза) и тормозит липолиз [46,49]. При метаболическом синдроме происходит накопление и интенсивная ароматизация половых гормонов и их секреция, также происходит конверсия андростендиона в эстрон. Влияние половых гормонов на жировую ткань - это прямая регуляция активности липопротенлипазы - фермента, который регулирует накопление триглицеридов в адипоцитах [121]. В перименопаузе - активность липопротеинлипазы снижается и адипоциты бедренно-ягодичной области уменьшаются в размерах - происходит перераспределение жира, активность фермента становится выше в абдоминальном жире [14].

При изучении возникающих после менопаузы - изменений функции сердца и сосудов, системы гемостаза, а также метаболизма липидов и углеводов, Маньковский Б.Н. (2005) установил, что все указанные изменения взаимосвязаны и многие из них являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, что позволило исследователям выделить определенный менопаузальный метаболический синдром [39].

Менопауза сопровождается нарушением толерантности к глюкозе, с каждым годом после прекращения функции яичников такая вероятность увеличивается на 6% (Wu S., Chou P., Tsai S., 2001) [117]. Более точным показателем углеводного обмена и независимым фактором риска сердечно-сосудистой патологии является инсулин [91]. Как известно, в норме инсулин оказывает положительное влияние на метаболизм липидов, подавляя липолиз в жировой ткани и стимулируя ее основной фермент липопротеинлипазу [81]. Однако при инсулинорезистентности эти эффекты реализуются с нарушениями, что ведет к повышению потока свободных жирных кислот, синтеза триглицеридов и снижению антиатерогенных фракций липопротеидов [119,87]. Вазодилатация, стимулируемая инсулином в норме, нарушается при инсулинорезистентности, подтверждением чего служит положительная связь между гиперинсулинемией и артериальной гипертензией [83]. При синдроме инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов и, в частности, нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке (оксид азота является мощным вазодилататором) [90]. Он оказывает сдерживающее влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток, тормозит адгезию моноцитов к эндотелию сосудистой стенки, снижает перекисное окисление липидов, предохраняет стенки сосудов от повреждения [69]. Поэтому развивающаяся дисфункция эндотелия способствует ускорению развития атеросклеротических повреждений сосудов, что и подтверждено многочисленными исследованиями (Schachinger V., Britten M.B., Zeiher A.M., 2000) [111].

По данным И.Г. Шестаковой, повышение базального уровня инсулина имеется у 89% женщин в постменопаузе, у трети из них обнаруживаются клинические симптомы инсулинорезистентности (Acantosis nigricans) [68,70].

На основании тщательного анализа работ соавторами Соловьевой А.Г. (2001), посвященных влиянию менопаузы на чувствительность к инсулину, показатели липидного и углеводного обмена, распределение жировой ткани и систему гемостаза, а также данных о влиянии заместительной гормональной терапии на перечисленные параметры было предложено выделять менопаузальный МС как комплекс факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС), в основе которого лежит дефицит эстрогенов [28].

Влияние различных гормонов на метаболические процессы [122].

Гормональные показатели	Влияние на метаболические процессы	Показатели в перименопаузе
Эстрогены	Антиатерогенный эффект	Снижены
Гестагены	Слабый проатерогенный эффект	Снижены
Андрогены	Проатерогенный эффект	Избыток
Глюкокортикоиды	Способствуют развитию ИР	Избыток
Гормон роста	Способствует развитию ИР
Пролактин	Стимулирует синтез андрогенов в надпочечниках

По данным Мельниченко Г. А., Пышкина Е.А. (2001) 50% пациентов с АГ составляют женщины в период менопаузы, частота выявления СД 2 типа у женщин 40-50 лет - 3-5%, в возрасте 60 лет - 10-20%, то есть с возрастом прогрессируют нарушения углеводного обмена [41]. Наиболее уязвимым периодом переходного возраста женщин является пременопауза, т. е. начальный период снижения функции яичников (в основном после 45 лет и до наступления менопаузы), что сопровождается критическим снижением уровня эстрогенов. При многофакторном анализе с учетом возраста и мепаузального статуса, только постменопауза оказалась независимым предиктором развития метаболического синдрома (Miller A.M. и др., 2003) [103].

Таким образом, по данным Н.А. Шостак (2002) все компоненты метаболического синдрома: инсулинорезистентность, дислипидемия, гиперактивность симпатической нервной системы, повышенное артериальное давление (АД) - связаны с повышением массы абдоминального или висцерального жира, который сам является источником свободных жирных кислот и способствует повышению синтеза триглицеридов в печени [71,72]. Кроме того, абдоминальное и особенно висцеральное ожирение связано со снижением чувствительности тканей к инсулину и гиперинсулинемией, а также с нарушением метаболизма липидов и липопротеидов, на основании чего ожирение считается ключевым признаком метаболического синдрома [95].

Ожирение является видимой вершиной айсберга, тенденция к его развитию появляется в 40-45 лет (пре- и перименопауза), усиливается после 50-55 лет (постменопауза) (Репина М.А., 1996) [58]. Особенностью ожирения является то обстоятельство, что оно часто сочетается с тяжелыми заболеваниями, приводящих к сокращению продолжительности жизни человека и ухудшающих ее качество (Yanovski S.Z., Yanovski J.A., 2002) [118], такими как сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия, дислипидемия, атеросклероз ИБС, апноэ во сне, некоторые виды злокачественных новообразований, нарушения репродуктивной функции, заболевания опорно-двигательного аппарата [4]. Кроме того, при ожирении наблюдается относительный иммунодефицит, повышающий частоту грибковых и стрептококковых кожных заболеваний [80,86]. Частым симптомом, сопровождающим увеличение массы тела, является нарушение репродуктивной функции. В частности, у женщин отмечаются нарушения менструального цикла и ановуляция, неизбежно приводящие к бесплодию (Прилепская В.Н., 2010) [53]. Наиболее важным аспектом проблемы ожирения является его взаимосвязь с сахарным диабетом 2типа [23].

По данным М.А Геворкян (2008) ожирение - это избыточное накопление в организме жировой ткани, приводящее к увеличению массы тела на 20% и более [18].

Любое увеличение массы тела, связанное с изменениями концентрации половых гормонов и менопаузой в том числе - это результат нарушения баланса между поступающей с пищей энергией и ежедневным ее расходом. Увеличение поступления энергии либо, наоборот, снижение ее расхода приводит к увеличению массы тела за счет накопления жира [85,99]. Ежедневный расход энергии на две трети состоит из базального метаболизма, который используется организмом для поддержания температуры тела, ионного градиента через клеточные мембраны, сокращение гладкой мускулатуры для работы сердца и кишечника и осуществления других метаболических процессов. Для расхода энергии характерна наследственная предрасположенность и низкая скорость базального метаболизма может предопределять примерно 25% в ежедневном расходе энергии (Poehlman E.T., 1998) [108].

Поскольку базальный метаболизм является огромной частью ежедневного расхода энергии, даже небольшие изменения этого компонента чрезвычайно важны в регуляции масса тела у женщин в климактерии. Установлено, что после менопаузы скорость базального метаболизма замедляется, не зафиксировали связанных с возрастом изменений скорости базального метаболизма у здоровых женщин в возрасте до 48 лет, тогда как в группе женщин старше 48 лет отметили значительное снижение скорости обменных процессов на 4-5% в каждое десятилетие (Poehlman E.T., 1997) [109]. Снижение скорости базального метаболизма в постменопаузе также связывают с уменьшением массы метаболических активных тканей, в основном мышечной. Установлено, что после менопаузы масса тканей, не содержащих жир, уменьшается примерно на 3 кг (Ramlau-Hansen C.H., 2007) [110].

По данным Healthy Women's Study (2001), в первые три года после менопаузы масса тела в среднем увеличивается на 2,3 кг, а через 8 лет - на 5,5 кг [105].

Таким образом, ММС развивается в наиболее активном возрасте, а его симптомы снижают качество жизни этих больных вплоть до их инвалидизации или даже гибели. Поэтому изучение ММС является актуальным на сегодняшний день.

1.2 Критерии диагноза ММС

Согласно оценке экспертов ВОЗ, (1998) метаболический синдром имеет место при наличии одного из критериев:

Сахарный диабет 2 типа

Нарушение толерантности к глюкозе

Повышенные уровни глюкозы натощак

Инсулинорезистентность

В сочетании с 2 и более критериями:

Артериальное давление (АД) ? 160/90 мм.рт.ст.

Гиперлипидемия ( ТГ?150 мг/дл и/или ХС-ЛПВП ?39 мг/дл)

Абдоминальное ожирение (Окружность талии/Окружность бедер (ОТ/ОБ)>0,85 и/или индекс массы тела (ИМТ) 30 кг/м2)

Микроальбуминурия (?20 мкг/мин или альбумин/креатинин ?20 мг/г)

Метаболический синдром по ВОЗ, (1999) характеризуется следующими критериями:

Тканевая инсулинорезистентность (ИР)

Гиперинсулинемия (ГИ)

Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)

Первичная артериальная гипертензия (АГ)

Дислипидемия - повышение уровня общего ХС, триглицеридов, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, понижение уровня ХС ЛПВП

Абдоминальное ожирение

Гиперурикемия

Микроальбуминурия

Гиперандрогения у женщин

Гипертрофия миокарда

Эндотелиальная дисфункция

Повышение содержания фибриногена в крови

Увеличение адгезивной и агрегационной способностти тромбоцитов

Увеличение СРБ и других адипоцитокинов

Активизация симпатической невной системы

Неалкогольный стеатоз печени и холелитиаз

Синдром обструктивного апноэ во время сна

Тогда как ATP (Adupt Treatmemt Panel III) - Американская национальная образовательная программа по холестерину, (2001) [97] предложила новое определение метаболического синдрома 3 и более критериев:

Абдоминальное ожирение;

ОТ у женщин > 88 см;

Гипертриглицеридемия ?150 мг/дл;

Снижение уровней ХС-ЛПВП ?40 мг/дл;

АД ? 130/85 мм.рт.ст.;

Гипергликемия ? 6,1 ммоль/л;

Современное определение метаболического синдрома (Barclay L., 2005) [77] представляет собой:

Центральное ожирение: ОТ ?94 см и ОБ ?80 см.

В сочетании как минимум 2 следующих нарушений:

Повышение уровня триглицеридов >1,7 ммоль/л (150 мг/дл);

Пониженные уровни ХС-ЛПВП<1,04 ммоль/л - у мужчин, <1,29 ммоль/л - у женщин;

Повышенное АД >130/85 мм рт ст.;

Гипергликемия натощак >5,6 ммоль/л;

Установленный ранее диабет или нарушение толерантности к глюкозе.

Наличие ожирения определяют по индексу массы тела (ИМТ) -- отношению массы тела в килограммах к росту в метрах (в квадрате). Согласно классификации ВОЗ, при ИМТ, превышающем 25 кг/м2, фиксируют избыточный вес, а при 30 кг/м2 и более -- ожирение. ИМТ не дает информации о количестве и характере распределения жировой ткани. Для получения полной картины ожирения используют несколько различных методик: рентгеновскую денситометрию, магнитно-резонансную томографию, взвешивание под водой, биоэлектрический импеданс. В клинической практике наиболее простой и распространенный способ -- вычисление отношения окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ) -- ОТ/ОБ. По данному показателю при ОТ/ОБ > 0,8 классифицируют андроидное (абдоминальное) ожирение, когда происходит преимущественное накопление жира в области передней брюшной стенки. Выделяют подкожно-абдоминальное и висцеральное ожирение (избыток жира в висцерально-мезентериальной области). При ОТ/ОБ < 0,7 ожирение называют гиноидным, оно характеризуется избытком жира на бедрах [104].

По критериям ВОЗ, (2003) разработанным для этнических групп Азиатского региона, МС отмечается:

- при нормальном ИМТ 18,5-22,9 - в 3,1%

- при избыточном ИМТ 23-24,9 - в 16,4%

- при ожирении ИМТ более 25 - в 19,2% случаев [76].

Согласно данным M.J. Toth и соавторы (2000), характер отложения жира в менопаузе не зависит от возраста и степени ожирения, а зависит только от прекращения функции яичников: уже в ранней постменопаузе объем жира в области бедер больше на 36%, а объем интраабдоминального жира увеличен на 49% по сравнению с женщинами, у которых функция яичников сохранена [115].

Индекс массы тела у женщин в пери- и постменопаузе [124].

Индекс массы тела, кг/м2	Перименопауза 48,4 ± 3,7 лет	Постменопауза 59,8 ± 6,4 лет
	Число пациенток	M ± m %	Число пациенток	M ± m %
< 25	22	51,2 ± 7,7	13	23,2 ± 10,8
26-29	18	41,8 ± 9,2	31	55,4 ± 6,3
> 30	3	7,0 ± 14,7	12	21,4 ± 11,0
Итого	43		56

По степени тяжести различают легкие, средние, и тяжелые формы климактерия, диагноз которых ставится по индексу Куппермана (1959) в модификации Е.В.Уваровой (1983).

По данным Серова В.Н. (2008), у каждой второй женщины (51%) климактерий имеет тяжелое течение. У 33% женщин отмечается средняя, а у 16% - легкая степень климактерического синдрома [61].

Оценка степени тяжести климактерического синдрома [34].

Симптомы, в баллах	Слабая степень	Умеренная степень	Тяжелая степень
Нейровегетативные	более 10-20	21-30	более 30
Метаболические	1-7	8-14	более 14
Психоэмоциональные	1-7	8-14	более 14
Менопаузальный индекс (МПИ)	12-34	35-38	более 58

По ВОЗ, (2003) - 1,7 млрд. человек (26%) на планете имеют избыточную массу тела или ожирение. За последние 10 лет заболеваемость ожирением возросла на 75%. По прогнозам, к 2010 году ее уровень возрастет еще на 8%. К 2025 году будет насчитываться более 300 млн. человек, страдающих ожирением [128].

Таким образом, диагностика МС не представляет больших трудностей. Постановка диагноза на ранних стадиях развития МС, очевидно, облегчит коррекцию и развитие возможных вторичных осложнений его.

1.3 Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома подразумевает выполнение пяти основных задач: нормализация массы тела, увеличение физической активности - изменение стиля образа жизни, антигипертензивная терапия, применение липидоснижающих препаратов и дезагрегационная терапия [64].

Методы лечения МС делятся на медикаментозные и немедикаментозные. С появлением новых препаратов с высокой эффективностью повышается роль медикаментозной терапии. Однако простые и экономичные немедикаментозные методы лечения остаются также актуальными. Немедикаментозное лечение включает: обучение больных рациональному гипо- и эукалорийному питанию, повышению физической активности и изменению образа жизни [62].

В последнее время популярны низкокалорийная и очень низкокалорийная диеты. Они позволяют добиться более быстрой потери массы тела, однако не способствуют удержанию достигнутого результата и могут спровоцировать электролитные и метаболические нарушения [36]. Правила суточного рациона диеты [38]:

-0,8-1,5 г/кг массы тела белка,

-10-30% жира (из них около 10% за счёт полиненасыщенных жирных кислот),

-не менее 50 г/день углеводов,

-минимум 1 литр жидкости,

-питание дробная и регулярная (каждые 3 часа) и оканчивается за 1,5-2 часа до сна,

-суточный рацион 500-1000 ккал/день.

При этом процесс физиологичного снижения массы тела происходит со скоростью 0,9-1,5 кг в неделю и снижается вес на 10-15% от исходного в течение первого года, 5-7% в течение второго, а далее основное внимание уделяется удержанию достигнутого веса [45]. Голодание не метод лечения ожирения, так как способствует повышению риска сердечно-сосудистых заболеваний и смерти [7].

При подборе продуктов в рационе питания, имеет значение их гликемический индекс, который способствует вызывать повышение уровня глюкозы. Чем выше гликемический индекс, тем выше гипергликемия, вызываемая расщеплением углеводов. Используются продукты с гликемическим индексом не более 50 [13,60].

Программа физических занятий включает в себя, режим занятий: 3-4 раза в неделю по 30-60 минут, динамические нагрузки: ходьба, плавание, езда на велосипеде, ходьба на лыжах. Все физические нагрузки составляются после обследования сердечно-сосудистой и дыхательной системы [47].

Медикаментозная терапия включает разные группы препаратов.

Заместительная гормональная терапия (ЗГТ).

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина -- сибутрамин.

Препарат периферического воздействия -- орлистат.

Антидепрессанты в коррекции пищевого поведения.

Гиполипидемические препарат.

Антигипертензивные препараты [63,64].

ЗГТ является патогенетической терапией ММС, поскольку синдром развивается со снижением и возрастным «выключением» функции яичников.

Таким образом, дефицит половых гормонов в постменопаузе может способствовать развитию ММС, который клинически проявляется прибавкой массы тела с формированием абдоминального ожирения за короткий промежуток времени (6-10 мес).

Выбор того или иного препарата ЗГТ при ММС определяется характером менопаузы (естественная или хирургическая), длительность периода постменопаузы (циклические режимы при постменопаузе до 2 лет, непрерывные комбинированные при постменопаузе более 2 лет), а также степенью выраженности метаболических нарушений.

Компоненты ЗГТ и их влияние на метаболические процессы [123].

Компоненты	Масса тела	Объем жира	Триглице-риды	Холестерол	ЛП (а)	Глюко-за
				ЛПВП
Микронизиро-ванный эстрадиол
Эстрадиол, трансдермаль-ная форма
Конъюгирован-ные эквинные эстрогены
Прогестагены - 19-норстероиды
Тиболон (тиболон)
Медроксипро-гестерона ацетат
Дидрогестерон

- повышение, - снижение, - нет эффекта

ММС - это полисимтомное состояние, и в клинической практике при обследовании женщины с таким синдромом, как правило, выявляются лишь некоторые его признаки: чаще всего это абдоминальное ожирение, повышенные базальные уровни инсулина при ненарушенной толерантности к глюкозе, а также повышенные уровни общего ХС и ХС ЛПНП. Другие проявления ММС встречаются реже [120]. Поэтому при выборе режима ЗГТ пациентке с ММС крайне важно тщательно анализировать наличие и степень метаболических нарушений, а также присутствие различной сопутствующей патологии (жировой гепатоз, обструктивное апноэ, остеоартроз и др.). При наличии у пациентки дополнительных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (семейный анамнез, курение), а также при выявлении патологии печени, гиперкоагуляции, выраженной гипертриглицеридемии показана парентеральная ЗГТ; например, эстрогены в виде пластыря (эстрадиол) или геля (эстрадиол), а при необходимости добавления гестагенного компонента - аналоги натурального прогестерона (дюфастон) [19].

В последние годы активно разрабатываются режимы ЗГТ с минимально эффективными дозами эстрогенного и прогестагенного компонентов. Создан препарат "Фемостон-1/5", в котором доза эстрогена (эстрадиол) и прогестагена (дидрогестерон) уменьшена на половину (1 мг и 5 мг соответственно). Данный препарат назначается женщинам с естественной менопаузой при условии длительности постменопаузы больше года, а фемостон 2/10 (циклический режим) показан женщинам в перименопаузе. По влиянию на основные факторы ММС непрерывный комбинированный режим фемостон 1/5 ничем не отличается от циклического режима фемостон 2/10. В ряде клинических исследований отмечено, что на фоне циклического и непрерывного режимов фемостона отмечается снижение массы тела и уменьшение соотношения ОТ/ОБ. Особенности прогестагенного компонента - дидрогестерона, который не обладает андрогенными свойствами, дают возможность назначать фемостон женщинам с факторами риска сердечно-сосудистой патологией, например, при артериальной гипертензии, дислипидемии, то есть при менопаузальном метаболическом синдроме [57].

Препараты ЗГТ, применяемые при ММС [112].

Естественная менопауза	Хирургическая менопауза (после гистерэктомии)
перименопауза	постменопауза
Циклические режимы: Фемостон 2/10 Трисеквенс эстрадиол + Дюфастон эстрадиол + Дюфастон	Непрерывные комбинированнные режимы: Фемостон 1/5 эстрадиола валерат + диеногест Клиогест	Монотерапия эстрогенами: Эстрофем эстрадиол эстрадиол

По данным множества исследований (2003), применение ЗГТ независимо от типа препарата и способа введения способствуют снижению массы тела и уменьшению количества абдоминально-висцерального жира у женщин с ММС [94].

В медикаментозном лечении ожирения используются два препарата: сибутрамин и орлистат. Препараты применяются в сочетании с гипокалорийной диетой, а при тяжёлых случаях ожирения могут назначаться совместно [15,17]. Механизм действия селективного ингибитора обратного захвата серотонина и норадреналина сибутрамина (линдакса) [6] заключается в избирательном ингибировании обратного захвата нейромедиаторов серотонина и норадреналина в синапсах нейронов центральной нервной системы, результатом чего является более быстрое возникновение и пролонгирование чувства насыщения и, как следствие, уменьшение объема потребляемой пищи. Помимо усиления чувства насыщения, линдакса повышает расход энергии, стимулируя термогенез [40].

Препарат сибутрамин (линдакса) назначаетя в начальной дозе 10 мг в сутки в течение 4 нед, после чего больным с потерей массы тела менее 2 кг дозу препарата увеличивается до 15 мг в сутки [16]. Орлистат (ксеникал) - препарат периферического действия, подавляющий активность липаз желудочно-кишечного тракта и уменшает всасывания пищевых жиров в кишечнике [55].

В настоящее время при лечении МС используются препараты двух групп, снижающие ИР: бигуаниды и тиазолидиндионы. Бигуаниды, представителем которых является метформин, являются препаратами первого ряда. Обладая комплексным действием, препараты способствуют снижению массы тела и повышают чувствительность тканей к инсулину[21]. По результатам проспективного исследования, метформин снижает риск развития смертности от СД на 42%, от инсульта - на 41% [1].

Основными механизмами действия метформина в преодолении ИР является подавление глюконеогенеза в печени, улучшение чувствительности периферических тканей к инсулину путем повышения аффинности инсулиновых рецепторов, снижение абсорбции глюкозы в тонком кишечнике, анорексигенный эффект [3]. По результатам проспективного исследования UKPDS (2002), метформин снижает риск развития смертности от СД на 42%, от инсульта - на 41% [44]. Установлено, что метформин оказывает благоприятное действие на фибринолиз, АД, эндотелий-зависимую вазодилатацию и вес [74]. Тиазолидиндионы представлены препаратами пиоглитазон и зиглитазон. Особенностью этих лекарственных средств является их действие только в условиях присутствия эндогенного инсулина. Препараты усиливают захват глюкозы периферическими тканями [8,82].

В случае, когда не удаётся достичь достаточного гипогликемического контроля, используются препараты сульфанилмочевины. Они не назначаются при НТГ и могут вызывать гипогликемические состояния. Хорошо сочетаются с бигуанидами [5,9]. В последнее время на смену глибенкламиду пришли препараты нового поколения: гликлазид и глимеприл, практически не вызывающие гипогликемию и принимающиеся один раз в день [75,84]. Инсулинотерапия у больных с МС должна назначаться как можно позже. Предпочтительна комбинация инсулинов с бигуанидами [24].

Лечение статинами решение о медикаметозном лечении дислипидемии базируется на данных определения уровня липидов после соблюдения гиполипидемической диеты не менее 3-6 мес, а также данных по определению суммарной степени риска развития атеросклероза [96,32]. При отсутствии эффекта от немедикаментозных методов лечения и сахароснижающей терапии, а в некоторых (уже упомянутых) случаях одновременно с этими мероприятиями используются гиполипидемические средства [100]. В исследовании 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) (2000) симвастатин значительно уменьшал число осложнений ИБС у пациентов с СД 2 типа и высоким уровнем ЛПНП [114].Общая смертность под влиянием симвастатина уменьшилась на 45% в группе больных СД 2 типа, (на 29% в группе больных без СД 2 типа), а риск ИМ - на 55% (на 32% в группе больных без СД 2 типа) [116].

В лечении АГ при МС предпочтение отдаётся ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Это связано с целым рядом доказанных положительных влияний на патогенетические механизмы МС: снижение ИР, вазопротекторное и нефропротекторное действие, коррекция эндотелиальной дисфункции, а так же отсутствие отрицательного влияния на жировой обмен [30,42]. Блокаторы рецепторов ангиотензина II имеют такие же, как и ингибиторы АПФ, гемодинамические и метаболические свойства, а также способствуют снижению симпатической активности, повышение которой играет существенную роль в патогенезе АГ при ожирении [31].

После многолетних исследований эффективности и безопасности антагонистов кальция получены доказательства снижения риска сердечно-сосудистых осложнений на фоне лечения АГ этими препаратами. Предпочтение следует отдавать недигидропиридиновым и дигидропиридиновым препаратам длительного действия, например нифедипин антиангинальное, гипотензивное средство (антагонист кальция) [29,59].

Хирургическое лечение ожирения - так называемая бариатрическая хирургия проводиться при повышении ИМТ более 40 кг/м2. К хирургическим методам относят рестриктивные операции на желудке, шунтирование части тонкой кишки и комбинированные операции. Операции проводятся лапароскопически и требуют специализированных стационаров и больших материальных затрат. Операции позволяют, в ряде случаев, снизить вес до 50% от исходного и оказывают благоприятное влияние на течение СД, АГ, сердечной недостаточности, дислипидемии и обмен мочевой кислоты [22].

В последние годы возрос интерес к физиотерапевтическим методам лечения МС. Это связано, с одной стороны, с разработкой новых физиотерапевтических аппаратов, а с другой - с появлением новых методик воздействия [89]. Физиотерапевтическое лечение является доступным и физиологичным методом воздействия на весь организм. Такие свойства как способность к формированию компенсаторно-приспособительных реакций, отсутствие токсичности и аллергизации организма, практическое отсутствие побочных реакций и длительное последействие в совокупности с хорошей совместимостью с другими методами лечения обусловили применение физиотерапевтических методик в лечении больных с МС [101,102].

Минеральные воды используются преимущественно при заболевании органов пищеварения. Однако эффекты их воздействия распространяются и на углеводный обмен [51]. В частности получены данные (Полушина Н.Д. и др., 1999), что применение гидрокарбонатно-хлоридной натриевой воды с минерализацией 10-14 г/л у больных с МС повышает чувствительности периферических тканей к действию инсулина на стадии НТГ [52].

Лечение больных с МС методом иглорефлексотерапии оказывает влияние на патогенетические звенья в его развитии: восстанавливает баланс глюкоза/инсулин, нормализует углеводный и жировой обменов, снижает АД, уровень гормонов щитовидной железы; последнее объясняется снижением симпатического влияния на их продукцию [43].

В лечении больных с МС используются методики фототерапии: внутривенное лазерное облучение крови и накожное воздействие видимым некогерентным поляризованным светом (аппарат Биоптрон-2, Швейцария) [12]. Первая методика доказала свою эффективность при лечении больных с преобладанием в клинике нарушений реологии и микроциркуляции, особенно у пожилых больных. Вторая методика, а также их комплексное воздействие оказывают значительное положительное влияние на метаболические сдвиги: нормализуют жировой и углеводный обмен, периферическое тканевое кровообращение и нормализуют дисбаланс симпатической и парасимпатической нервных систем [11].

Метод общей магнитотерапии внедрён в практику в последние десятилетия. Общие магнитные поля способны оказать спазмолитический, антигипертензивный и гипокоагуляционный эффект. Опыт применения многокурсовой общей магнитотерапии у больных с МС открывает перед врачом и пациентом возможности снижения дозы антигипертензивных препаратов [50]. Отмечено положительное влияние метода на показатели жирового обмена и состояние вегетативной НС.

Доказали положительное влияние на многие компоненты МС микроволновая терапия и лазеротерапия [50]. Известно множество эффективных физиотерапевтических методик для лечения ожирения, АГ и СД. Использование их у больных с МС откроет новые возможности в лечении данного заболевания.

Анализ эпидемиологических данных по Прилепской В.Н. (2008) позволяет предположить, что, несмотря на большое количество новых разработок как в диетотерапии, так и в медикаментозном лечении, число больных с ожирением увеличивается во всех возрастных группах [54].

Критерием эффективности лечения ожирения являются снижение массы тела, индекса ОТ/ОБ, улучшение липидного спектра крови [33].

Таким образом, выбор метода лечения ММС зависит от сопутствующих заболеваний и степени ожирения. Патогенетически обоснованными и эффективными средствами при ММС являются: назначение ЗГТ, а также препаратов для лечения ожирения с центральным механизмом действия, усиливающих чувство насыщения и термогенез, или подавляющих активность липаз желудочно-кишечного тракта. Назначая фармакологические средства, соблюдать низкокалорийную диету и поддерживать физическую активность, что значительно повышает эффективность лечения.

Оценивая в целом проведенный анализ литературы по ММС можно сделать вывод, что МС относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины. Поскольку его возникновение, во многом, зависит от здорового образа жизни, то он является предметом нового направления в психологии - психологии здоровья. Здоровый образ жизни включает рациональное питание, поддержание нормальной массы тела, регулярная и соответствующая возрасту физическая активность и неприятие табакокурения.

ГЛАВА II.Материалы и методы исследования

2.1 Клиническая характеристика исследуемых женщин

Для выполнения поставленной цели исследования нами обследовано 40 женщин в позднем репродуктивном, пери- и постменопаузальном периодах, которым проводилась комплексная программа коррекции компонентов метаболического синдрома. Критериями отбора пациентов были критерии МС ВОЗ и АТР III.

Исследования проводились на базе акушерского-гинекологического комплекса 2 клиники Ташкентской медицинской академии (I, II Гинекологические отделения, Центр Женского Здоровья).

Всем женщинам проведены клинико-лабораторные методы исследования и анкетирования. Оценивалось состояние индекса массы тела (ИМТ), отношение окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ).

Все пациентки были разделены в зависимости от вида проводимой комплексной программы на 2 группы.

I группу составили 10 женщин (средний возраст 48,2 лет), которым терапия проводилась сибутрамином (линдакса) в начальной дозе 10 мг в сутки в течение 3 месяцев, при отсутствии снижения массы тела, за первый месяц, приема препарата на 5,0% - доза препарата повышалась до 15 мг/сутки.

II группу составили 20 женщин (средний возраст 50,8 лет), которые посещали шейпинг клуб, где путем индивидуального подхода была разработана программа дозированных физических нагрузок.

Все мероприятия были рекомендованы в комплексе с диетой низкой энергетической ценности. Курс комплексной программы в обеих исследуемых группах составил 3 месяца, длительность последующего наблюдения - 3 месяца после прекращения лечения.

При разработке возможных путей коррекции ожирения представлялся интересный путь пролонгирования чувства насыщения и, как следствие, уменьшения объема потребляемой пищи, введением в плановую терапию препарата селективного ингибитора обратного захвата серотонина и норадреналина сибутрамина (линдакса). Помимо усиления чувства насыщения, линдакса повышает расход энергии, стимулируя термогенез [40].

Группу контроля составили 10 женщин, не имеющих соматической и гинекологической патологии.

Возраст всех обследованных женщин от 36 до 61 лет, средний возраст составил - 49,5 лет.

Таблица 2.1

Распределение обследованных по возрасту.

Возраст, лет	Группа контроля (n=10)	Основные группы (n=30)
	абс	%	абс	%
36-40	2	20,0	2	6,7
40-45	2	20,0	3	10,0
45-55	5	50,0	17	56,6
55 и более	1	10,0	8	26,7
Всего	10	100,0	30	100,0

При обзоре данных по возрасту можно сделать вывод, что женщины в возрасте от 45 до 55 лет составили 56,7% всех обследованных основной группы, и 50,0% в группе контроля. Как видно из таблицы 2.1 все обследованные женщины сопоставимы по возрасту.

Таблица 2.2

Экстрагенитальные заболевания

ЭГЗ	Группа контроля (n=10)	Основные группы (n=30)
	абс	%	абс	%
Гипертоническая болезнь	1	10,0	9	30,0
Сахарный диабет			8	26,7
Диффузный зоб	1	10,0	6	20,0
Ревматоидный артрит			6	20,0
Хронический гастрит	2	20,0	6	20,0
Хронический холецистит	1	10,0	4	13,3
Хронический колит	1	10,0	5	16,7
Хронический пиелонефрит	1	10,0	3	10,0
Анемия I степени	1	10,0	2	6,7
Анемия II степени	1	10,0	2	6,7
ИБС			1	3,3

При анализе наличествующих ЭГЗ, становится очевидным, что большую долю при МС занимает гипертоническая болезнь (30,0%) и сахарный диабет (26,7%) как основные патогенетические проявления МС изменение сосудистого тонуса (АГ) и инсулинорезистентность (СД). По данным литературы (Bray G.A., 1999) это связано с инсулинорезистентностью, которая развивается при ожирении. Вазодилатация, стимулируемая инсулином в норме, нарушается при инсулинорезистентности, подтверждением чего служит положительная связь между гиперинсулинемией и артериальной гипертензией [83]. При синдроме инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов, способствующая ускорению развития атеросклеротических повреждений сосудов [90].

Следующее по частоте встречаемости из ЭГЗ занимает - диффузный зоб, ревматоидный артрит и хронический колит. Эта патология встречалась при МС на 6,7% чаще, чем в группе контроля. Также имела место быть такая патология как: хронический гастрит, хронический холецистит, хронический пиелонефрит, анемия I, II степени. ИБС встречалась 3,3% случаев, только в основном группе.

Таблица 2.3

Степень ожирения по возрастным группам.

Возраст	Норм. вес ИМТ=19-25	Изб.вес ИМТ=25-30	Ож. I ст. ИМТ=30-35	Ож. II ст. ИМТ=35-40	Ож.IIIст ИМТ=40-60	Всего Ожирения
	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%
35-40 (n=4)	2	5,0	1	2,5	1	2,5					1	2,5
40-45 (n=5)	1	2,5	2	5	1	2,5			1	2,5	2	5,0
45-55 (n=22)	3	7,5	7	17,5	7	17,5	4	10,0	1	2,5	12	30,0
55 и более (n=9)			3	7,5	3	7,5	2	5,0	1	2,5	6	15,0

При анализе степени ожирения по возрастным группам выявлено, увеличение встречаемости ожирения в возрасте 45-55 лет (30,0%), что возможно связано с замедлением скорости базального метаболизма после менопаузы. Базальный метаболизм является огромной частью ежедневного расхода энергии, даже небольшие изменения этого компонента чрезвычайно важны в регуляции масса тела у женщин в климактерии. Скорость базального метаболизма не изменяется у здоровых женщин в возрасте до 48 лет, а в группе женщин старше 48 лет отмечается значительное снижение скорости обменных процессов на 4-5,0% в каждое десятилетие [109]. Снижение скорости базального метаболизма в постменопаузе также связывают с уменьшением массы метаболических активных тканей, в основном мышечной. Установлено, что после менопаузы масса тканей, не содержащих жир, уменьшается примерно на 3 кг [110].

Таблица 2.4

Отягощенный гинекологический анамнез.

Осложнения	Группа контроля (n=10)	Основные группы (n=30)
	абс	%	абс	%
Бесплодие			3	10,0
Артифициальный аборт	2	20,0	21	70,0
Самопроизвольный выкидыш	2	20,0	8	26,7
Неразвивающаяся беременность	1	10,0	9	30,0
Миома матки

Подобные документы

• Гиперпластические процессы эндометрия

  Понятие и предпосылки развития гиперплазии эндометрия как одной из наиболее частых причин маточных кровотечений у женщин во время репродуктивного и перименопаузального периодов. Клиническая картина и патогенез, а также профилактика и лечение заболевания.
  
  презентация [904,7 K], добавлен 05.11.2015
  

• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

  Этиология и патогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Характеристика основных периодов в клиническом течении заболевания: инкубационного, доолигурического, олигурического, полиурии и реконвалесценции. Меры лечения и профилактики болезни.
  
  презентация [406,5 K], добавлен 06.03.2012
  

• Комплексная программа физической реабилитации женщин молодого возраста с начальными степенями экзогенного ожирения в условиях поликлиники

  Характеристика ожирения, основные подходы к его немедикаментозному лечению. Применение лечебной гимнастики, массажа, диетотерапии и закаливающих процедур в условиях поликлиники в процессе физической реабилитации молодых женщин, страдающих ожирением.
  
  дипломная работа [3,5 M], добавлен 25.05.2012
  

• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

  Исследование эпидемиологии, этиологии, патогенеза, морфологии геморрагической лихорадки с почечным синдромом - вирус-индуцированного заболевания почек, характеризующегося нарастающей почечной недостаточностью и гематурией. Методы диагностики и лечения.
  
  реферат [23,4 K], добавлен 19.09.2010
  

• Оптимізація протоколів контролюємої оваріальної стимуляції у жінок із синдромом полікістозних яєчників

  Аналіз причин виникнення синдрому полікістозних яєчників у жінок репродуктивного віку, що призводить до ендокринного безпліддя. Алгоритм лікування безпліддя у хворих із синдромом полікістозних яєчників. Основні етапи підготовки до оваріальної стимуляції.
  
  статья [18,0 M], добавлен 03.11.2016
  

• Ожирение – одна из главных проблем человечества в XXI веке

  Понятие "ожирения". Расчет индекса массы тела. Формы ожирения. Мониторинг здоровья учащихся МОАУ "Гимназия искусств". Возможные осложнения и последствия ожирения, а также методы лечения и профилактики. Рекомендации по профилактике и лечению ожирения.
  
  реферат [455,7 K], добавлен 24.04.2012
  

• Двухсторонняя бронхопневмония с обструктивным синдромом

  Результаты обследования ребенка с диагнозом двухсторонняя бронхопневмония с обструктивным синдромом. Анамнез заболевания, объективный статус, постановка диагноза и его обоснование. Особенности течения болезни, план лечения, прогноз и рекомендации.
  
  история болезни [23,8 K], добавлен 20.06.2010
  

• Особенности микробиологических исследований в гинекологии

  Микробиологические критерии оценки состояния микроценоза влагалища у женщин репродуктивного возраста. Краткий словарь слэнга профессионалов от микроскопии. Характеристика и особенности исследования мазков больных инфекциями, передаваемых половым путем.
  
  доклад [21,9 K], добавлен 09.10.2009
  

• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

  Эпидемиологический анализ. Перенесенные инфекционные и не инфекционные заболевания. Обследование дыхательной и кровеносной системы, органов пищеварения. Постановка предварительного диагноза "Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом". План лечения.
  
  история болезни [23,8 K], добавлен 17.05.2013
  

• Недержание мочи у женщин и мужчин

  Понятие и причины недержания мочи у женщин и мужчин. Лечение больных с недержанием мочи. Специальные физические упражнения при недержании мочи у женщин. Перечень специальных упражнений, укрепляющих мышцы живота и тазового дна (по Васильевой В.Е.).
  
  курсовая работа [674,9 K], добавлен 17.12.2013
  

• Оценка профессионального риска нарушений здоровья женщин, работающих на предприятиях легкой промышленности

  Профилактика нарушений репродуктивного здоровья работающих женщин как одна из приоритетных проблем здравоохранения. Характеристика основных этапов оценки производственного риска. Гигиеническая характеристика условий и характера трудовой деятельности.
  
  презентация [1,9 M], добавлен 04.04.2016
  

• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, средней степени тяжести

  Жалобы при поступлении в клинику. Данные объективного исследования при поступлении. Анамнез жизни. Клинические анализы, синдром интоксикации с лихорадкой. Вынесение диагноза геморрагической лихорадки с почечным синдромом средней тяжести. План лечения.
  
  история болезни [17,1 K], добавлен 19.12.2013
  

• Патологические изменения сердечно-сосудистой системы у женщин в перименопаузе

  Соматические и психологические изменения, обусловленные угасанием функции яичников. Нарушение менструального цикла. Адаптация организма к переходу от репродуктивного к климактерическому периоду. Повышение артериального давления у женщин после менопаузы.
  
  презентация [713,2 K], добавлен 16.03.2017
  

• Системная красная волчанка

  Возможные причины, предрасполагающие факторы, трофические нарушения, поражение костей, сердца. Критерии для диагностики, лечение. Формы волчаночного нефрита. Ведение больных с достоверным антифосфолипидным синдромом. Упоминания в популярной культуре.
  
  презентация [1,4 M], добавлен 09.12.2014
  

• Неотложные состояния в гинекологии

  Оценка и лечение наиболее частых ургентных и неотложных гинекологических осложнений, возникающих у женщин репродуктивного возраста. Повреждение придатков матки как причина тазовых болей. Аномальные генитальные кровотечения и воспалительные заболевания.
  
  реферат [16,5 K], добавлен 16.05.2009
  

• Репродуктивное поведение женщины

  Репродуктивная функция женщин и планирование семьи. Противоречивое отношение к репродуктивной функции женщин. Медико-социальные аспекты сексуального и репродуктивного поведения молодежи. Меры регулирования репродуктивной деятельности.
  
  курсовая работа [40,8 K], добавлен 07.03.2003
  

• Родительское отношение беременных женщин в разные триместры

  Материнское отношение у беременных женщин. Проблема отношения к материнству у современных женщин. Сравнительный анализ родительского отношения беременных женщин на первом, втором и третьем триместре. Реализация материнско-детского взаимодействия.
  
  реферат [894,5 K], добавлен 19.04.2011
  

• Аблация эндометрия: выбор оптимального метода, результаты лечения

  Консервативные методы лечения маточных кровотечений. Противопоказания к гормональному лечению. Удаление матки у менструирующих женщин. Перечень показаний к уничтожению (деструкции) эндометрия с помощью какой-либо термальной энергии или его иссечение.
  
  презентация [21,5 M], добавлен 22.06.2016
  

• Психологические особенности людей, страдающих алиментарно-конституциональным ожирением

  Механизмы развития алиментарно-конституционального ожирения. Психосоциальные и генетические аспекты ожирения. Роль эндокринной системы в этиопатогенезе ожирения. Современные методы лечения ожирения. Психотерапия в лечении алиментарного ожирения.
  
  дипломная работа [476,5 K], добавлен 05.05.2011
  

• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

  Виды геморрагической лихорадки с почечным синдромом - острого инфекционного зоонозного заболевания. Способы передачи инфекции. Симптомы и процесс протекания болезни. Степени тяжести ГЛПС, возможные осложнения. Диагностика, профилактика и лечение.
  
  презентация [3,6 M], добавлен 07.12.2012
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам