Современный подход к лечению ожирения у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом

Таблица 2.5

Распределение обследованных по паритету

Роды	Группа контроля (n=10)	Основные группы (n=30)
	абс	%	абс	%
Бесплодие			3	10,0
1	2	20,0	7	23,3
2-3	6	60,0	18	60,0
4 и более	2	20,0	2	6,7

При анализе паритета обследованных можно сделать вывод, что 60,0% женщин имели от 2 до 3 родов, как и в группе контроля, тогда как многорожавших было на 13,3% меньше сравнительно с группой контроля. 10,0% больных с МС родов в анамнезе не имели в связи с имеющимся бесплодием.

Таблица 2.6

Отягощенный акушерский анамнез.

ОАА	Группа контроля (n=10)	Основные группы (n=30)
	абс	%	абс	%
Кесарево сечение			2	6,7
РОПМ	1	10,0	2	6,7
Разрыв шейки матки	1	10,0	1	3,3

При анализе акушерских анамнестических данных выявлено, что у 17,5% женщин имелись патологические роды. У 6,7% пациенток было произведено кесарево сечение и у 7,5% женщин ручное обследование полости матки, по поводу дефекта плаценты. У 5,0% пациенток роды осложнялись разрывом шейки матки.

Таким образом, контингент обследованных в основном был представлен возрастной группе от 45 до 55 лет, в этой же возрастной группе каждая третья больная имела ожирение. Каждая 3-4 больные имели хроническую артериальную гипертензию и сахарный диабет. Основная доля обследованных имели ОАГА.

2.2 Методы исследования

2.2.1 Клинические методы исследования

В работе использованы следующие методы исследования:

Проводился сбор анамнеза с целенаправленным выяснением времени, начала и характера нарушений менструальной функции.

Выяснялась физиологическая и личная активность, психологическое состояние женщин при помощи анкетирования.

Проведена оценка тяжести менопаузального периода. Степень тяжести климактерического синдрома определялась по индексу Куппермана [61].

Таблица 2.7

Менопаузальный индекс Куппермана

Симптомы	Баллы
	1	2	3
Нейровегетативные
Повышенное АД мм рт.ст.	150/90	160/100	Более160/100
Пониженное АД мм рт.ст.	100/70	100/70	90/60
Головные боли	редко	часто	постоянно
Вестибулопатии	+	++	+++
Серцебиение в покое	1-2	1-2	1-2
Непереносимость высокой t	+	++	+++
Судороги/онемение	+	++	+++
«Гусиная кожа»	изредка	ночью	всегда
Дермографизм	белый	красный	красный
Сухость кожи	умеренная	кератоз	короста
Потливость	+	++	+++
Отечность	лица слабая	век	постоянно
Аллергия	ринит	крапивница	отек Квинке
Экзофтальм, блеск глаз	+	++	+++
Повышенная возбудимость	+	++	+++
Сонливость	утром	вечером	постоянно
Нарушение сна	при засыпании	прерывисто	бессонница
Приливы жара/день	менее 10	10-20	более 20
Приступы удушья/неделя	1-2	1-2	1-2
Симпатоадреналовые кризы	1-2	1-2	1-2
Метаболические/эндокринные
Ожирение, степень	1	2	3
Дисфункция щитовидный железы	+	++	+++
Сахарный диабет	+	++	+++
Гиперплазия молочных желез	диффузная	узловая	ф/аденома
Мышечно-суставные боли	редко	периодические	постоянно
Жажда	+	++	+++
Атрофия гениталий	+	++	+++
Психоэмоционалные
Утомляемость	+	++	+++
Снижение памяти	+	++	+++
Слезливость, возбудимость	+	++	+++
Изменение аппетита	повышение	снижение	потеря
Навязчивые идеи	подозрительность	страхи	суицид
Настроение	лабильное	депрессия	меланхолия
Либидо	угнетение	отсутствие	повышение

* Интенсивность проявления синдрома: (+) слабая, (++) средняя, (+++) сильная степень.

Таблица 2.8

Оценка степени тяжести климактерического синдрома.

Симптомы, в баллах	Слабая степень	Умеренная степень	Тяжелая степень
Нейровегетативные	более 10-20	21-30	более 30
Метаболические	1-7	8-14	более 14
Психоэмоциональные	1-7	8-14	более 14
Менопаузальный индекс (МПИ)	12-34	35-38	более 58

Определялся тип телосложения по следующим критериям:

Мужской тип (высокий рост, широкие плечи и узкий таз);

Вирильный тип (средний рост, широкие плечи и узкий таз);

Евнухоидный тип (увеличение длины тела, увеличение длины ног, равные межакромиальные и межвертелные размеры);

Женский тип (средний рост, узкие плечи и широкий таз).

Проведено антропометрические исследованиие с вычислением ИМТ, ОТ/ОБ.

Индекс массы тела определялся по методу, предложенному G.Breyt:

ИМТ = масса тела в кг / (рост в м)^2

При норме 19-26. Повышение данного показателя более 26 свидетельствует о метаболических нарушениях и ожирении различной степени тяжести, а снижение на наличие астенического синдрома.

Оценка состояния отношения окружности талии к окружности бедер в см (ОТ/ОБ) в норме должно 0,8. Повышения данного показателя более 0,85 считается андроидным типом ожирения и встречается в постменопаузе и у мужчин.

2.2.2 Лабораторные методы исследования

Для определения уровня липидов в сыворотке крови и уровня глюкозы забор крови производился утром натощак. В качестве нормативных значений использовали пределы нормы, разработанные в лаборатории ЦНИЛ ТМА.

С целью определени липидного спектра использовали сухую химию при помощи биохимического анализатора производства Австрии - VITROS system Chemistry DTE II и VITROS system Chemistry DTS II методом фотокалорометрии.

С помощью этого метода определены ОХС, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП.

ЛПОНП определяли по следующей формуле:

ЛПОНП = триглицериды / 2,18

Коэффициент атерогенности (КА) вычисляли следующей формулой:

КА = ОХС / ЛПВП

В норме коэффициент атерогенности у мужчин до 4,0 , а у женщин до 3,4.

ГЛАВА III.Коррекция ожирения у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом (результаты собственных исследований и их обсуждение)

3.1 Оценка исходного состояния, некоторых объективных и анамнестических данных у больных с метаболическим синдромом

За период с 2009г. по 2010г. нами проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 40 женщин в позднем репродуктивном, пери- и постменопаузальном периодах.

Критериями для включения больных в исследование явились:

Центральное ожирение: ОТ?94 см и ?80 см.

В сочетании как минимум 2 следующих нарушений:

Повышение уровня триглицеридов >1,7 ммоль/л (150 мг/дл);

Пониженные уровни ХС-ЛПВП<1,04 ммоль/л - у мужчин, <1,29 ммоль/л - у женщин;

Повышенное АД >130/85 мм рт ст.;

Гипергликемия натощак >5,6 ммоль/л;

Установленный ранее диабет или нарушение толерантности к глюкозе.

Все женщины были разделены на 2 группы в зависимости от вида проводимой комплексной программы.

I группу составили 10 женщин (средний возраст 48,2 лет), которым терапия проводилась сибутрамином (линдакса) в начальной дозе 10 мг в сутки в течение 3 месяцев, при отсутствии снижения массы тела, за первый месяц, приема препарата на 5,0% - доза препарата повышалась до 15 мг/сутки.

II группу составили 20 женщин (средний возраст 50,8 лет), которые посещали шейпинг клуб, где путем индивидуального подхода была разработана программа дозированных физических нагрузок.

Все мероприятия были рекомендованы в комплексе с диетой низкой энергетической ценности.

Группу контроля составили 10 женщин, без значимой соматической и гинекологической патологии.

Возраст обследованных женщин колебался от 36 до 61 лет, средний возраст составил 49,3 лет.

Таблица 3.1

Возрастные группы обследованных женщин

Возраст, лет	Группы	Итого (n=40)
	I(n=10)	II(n=20)	контрольная(n=10)
	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%
36-40	1	10,0	1	5,0	2	20,0	4	10,0
40-45	1	10,0	2	10,0	2	20,0	5	12,5
45-55	6	60,0	11	55,0	5	50,0	22	55,0
55 и более	2	20,0	6	30,0	1	10,0	9	22,5
Ср.возраст	48,2		50,8		48,9		49,3

При анализе возраста женщин выяснено что, наблюдаемые с возрастом от 45 до 55 лет составили 55,0% всех обследованных. Группы были аналогичны и сравнимы по возрасту.

Наиболее уязвимым периодом переходного возраста женщин является пременопауза, т. е. начальный период снижения функции яичников (в основном после 45 лет и до наступления менопаузы), что сопровождается критическим снижением уровня эстрогенов. При многофакторном анализе с учетом возраста и статуса, только постменопауза оказалась независимым предиктором развития метаболического синдрома (Miller A.M. и др., 2003) [103].

Таблица 3.2

Экстрагенитальные заболевания

ЭГЗ	Группы	Итого(n=40)
	I(n=10)	II(n=20)	контрольная(n=10)
	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%
Гипертоническая болезнь	2	20,0	7	35,0	1	10,0	10	25,0
Сахарный диабет	3	30,0	5	25,0			8	20,0
Диффузный зоб	3	30,0	3	15,0	1	10,0	7	17,5
Ревматоидный артрит	2	20,0	4	20,0			6	15,0
Хронический гастрит	2	20,0	4	20,0	2	20,0	8	20,0
Хронический холецистит	1	10,0	3	15,0	1	10,0	5	12,5
Хронический колит	2	20,0	3	15,0	1	10,0	6	15,0
Хронический пиелонефрит	1	10,0	2	10,0	1	10,0	4	10,0
Анемия I степени	1	10,0	1	5,0	1	10,0	3	7,5
Анемия II степени	1	10,0	1	5,0	1	10,0	3	7,5
ИБС			1	5,0			1	2,5

В структуре ЭГЗ во всех группах доминировала гипертоническая болезнь и сахарный диабет с одинаковой частотой. По данным Мельниченко Г. А., Пышкина Е.А. (2001) 50,0% пациентов с АГ составляют женщины в период менопаузы, частота выявления СД 2 типа у женщин 40-50 лет - 3-5,0%, в возрасте 60 лет - 10-20,0%, то есть с возрастом прогрессируют нарушения углеводного обмена [41].

Ревматоидный артрит встречался 1,5 раз больше в группе принимавших сибутрамин по сравнению с группой занимающихся шейпингом, тогда как в контрольной группе не выявлялся.

Такая патология как диффузный зоб, анемия I и II степени считаются распространенными заболеваниями для нашего контингента и в наших обследованиях наблюдались тоже, но диффузный зоб чаще встречался в I группе (30,0%).

Из заболеваний ЖКТ выявлялся хронический гастрит (у 20,0% I и II группе), хронический холецистит (10,0 и 15%), хронический колит (20,0 и 15,0%) почти с одинаковой частотой.

ИБС встречалалась у 10,0% в I и 5,0% во II группе, и отсутствовала в контрольной группе.

Проведенной анализ имеющейся экстрагенитальной патологии показал, что наиболее часто у больных основных групп имелись гипертоническая болезнь, сахарный диабет, диффузный зоб, хронический гастрит и колит.

Таблица 3.3

Зависимость степени ожирения от возраста обследованных.

Воз-раст	Норм. вес ИМТ=19-25	Изб.вес ИМТ=25-30	Ож. I ст. ИМТ=30-35	Ож. II ст. ИМТ=35-40	Ож.IIIст ИМТ= 40-60	Всего Ожирения
	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%
35-40 (n=4)	2	5,0	1	2,5	1	2,5					1	2,5
40-45 (n=5)	1	2,5	2	5,0	1	2,5			1	2,5	2	5,0
45-55 (n=22)	3	7,5	7	17,5	7	17,5	4	10,0	1	2,5	12	30,0
55 и более (n=9)			3	7,5	3	7,5	2	5,0	1	2,5	6	15,0

При анализе зависимости степени ожирения от возраста выявлено, что ожирение встречалось в возрасте от 45 до 55 лет чаще, чем в других возрастных группах. Также отмечалась характерное нарастание степени ожирения с увеличением возраста обследованных.

Любое увеличение массы тела, связанное с изменениями концентрации половых гормонов и менопаузой в том числе - это результат нарушения баланса между поступающей с пищей энергией и ежедневным ее расходом. Увеличение поступления энергии либо, наоборот, снижение ее расхода приводит к увеличению массы тела за счет накопления жира [85,99]. Ежедневный расход энергии на две трети состоит из базального метаболизма, который используется организмом для поддержания температуры тела, ионного градиента через клеточные мембраны, сокращение гладкой мускулатуры для работы сердца и кишечника и осуществления других метаболических процессов. Для расхода энергии характерна наследственная предрасположенность и низкая скорость базального метаболизма может предопределять примерно 25,0% в ежедневном расходе энергии (Poehlman E.T., 1998) [108].

Таблица 3.4.

Отягощенный гинекологический анамнез.

Осложнения	Группы	Итого(n=40)
	I(n=10)	II(n=20)	Контрольная (n=10)
	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%
Бесплодие	1	10,0	2	10,0			3	7,5
Артифициальный аборт	4	40,0	8	40,0	1	10,0	13	32,5
Самопроизвольный выкидыш	3	30,0	5	25,0	2	20,0	10	25,0
Неразвивающаяся беременность	3	30,0	6	30,0	1	10,0	7	17,5
Миома матки	2	10,0	4	20,0			8	20,0
Эндометриоз яичников	2	20,0	4	20,0			6	15,0
Эрозия шейки матки	2	20,0	2	10,0			4	10,0
Опущения матки	1	10,0	2	10,0			3	7,5
Хронический эндометрит	2	20,0	4	20,0	1	10,0	7	17,5
Мастопатия	1	10,0	1	5,0	1	10,0	3	7,5
ДЭК	2	20,0	1	5,0			3	7,5
НАМ	1	10,0	3	15,0			4	10,0
Экстирпация матки	1	10,0	1	5,0			2	5,0

Анализ гинекологического анамнеза показал, наиболее значимой патологией было миома матки (20,0%). У женщин II группы миома матки встречалась в 3 раза чаще, чем I группе, тогда как в группе контроля этой патологии не было. По поводу чего у 10,0% женщин I группы и 15,0% II группы произведена операция надвлагалищная ампутация и у 10,0% I группы и 5,0% II группы экстирпация матки. У 7,5% женщин выявлено бесплодие, с одинаковой частотой, как в первой, так и во второй группе и не встречалось в контрольной группе. Анализ течения беременностей показал, что гинекологический анамнез у 32,5% женщин был отягощен артифициальным абортом, а самопроизвольный аборт отягощал гинекологический анамнез у 25,0% обследованных почти в одинаковом проценте случаев во всех трех группах, где в 17,5% случаев причиной являлась неразвивающаяся беременность. Такая патология как эндометриоз яичников, эрозия шейки матки, опущения матки, не имели место ни в одном случае среди женщин контрольной группы, тогда как у обследованных обеих групп эта нозология встречалась почти с одинаковой частотой. У 7,5% женщин произведена операция ДЭК по поводу эрозии шейки матки. Хронический эндометрит и мастопатия встречались так же почти в одинаковом проценте случаев во всех группах.

Данный анализ выявил, что каждая обследованная имела по одной, а чаще и более нозологических единиц в гинекологическом анамнезе, что несомненно оказывало влияние на нейрогуморальную регуляцию синтеза гормонов (Сметник В.П., 2003) [65].

Таблица 3.5.

Паритет обследуемых женщин

Роды	Группы	Итого (n=40)
	I (n=10)	II (n=20)	Контрольная (n=10)
	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%
Бесплодие	1	10,0	2	10,0			3	7,5
1	2	20,0	5	20,0	2	20,0	9	22,5
2-3	6	60,0	12	60,0	6	60,0	24	60,0
4 и более	1	10,0	1	5,0	2	20,0	4	10,0

При анализе паритета обследованных женщин выявлено, что 60,0% женщин имели от 2 до 3 родов, как и в группе контроля. Многорожавших было больше в группе контроля (20,0%) по сравнении с I и II группами (10,0%, 5,0%). 7,5% больных с МС родов в анамнезе не имели в связи с имеющимся бесплодием.

Анализ паритета показал, что в группах обследованных в основном были рожавшие.

Таблица 3.6.

Отягощенный акушерский анамнез.

ОАА	Группы	Итого (n=40)
	I (n=10)	II (n=20)	Контрольная (n=10)
	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%
Кесарево сечение	1	10,0	1	5,0			2	5,0
РОПМ	1	10,0	1	5,0	1	10,0	3	7,5
Разрыв шейки матки			1	5,0	1	10,0	2	5,0

При анализе акушерских анамнестических данных выявлено, что у 17,5% женщин имелись патологические роды. Из них кесарево сечение производилось в 2 раза больше в I группе, чем в группе с шейпингом, чего не наблюдалось в контрольной группе. У 7,5% женщин роды осложнялись дефектом плацентарной ткани, по поводу чего производилось ручное обследование полости матки. У 5,0% пациенток роды осложнялись разрывом шейки матки.

Таблица 3.7

Оценка менопаузального метаболического индекса по Купперману [41]

Степени тяжести	Группы	Итого (n=40)
	I (n=10)	II (n=20)	Контрольная (n=10)
	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%
12 - 34 (слабая)	7	70,0	10	50,0	3	30,0	20	40,0
35 - 58 (умеренная)	3	30,0	9	45,0			12	30,0
58 и более (тяжелая)			1	5,0			1	2,5

При оценке степени метаболического синдрома, с помощью индекса Куппермана (Серов В.Н., 2008) [61], наблюдалась клиника легкой степени менопаузального метаболического синдрома у 40,0% женщин, причем в 2 раза чаще имела место в I группе. Метаболический синдром средней степени тяжести выявлен у 30% пациенток I группе, во II группе у 45,0%, в контрольной группе средней степени тяжести не имела место. 5,0% женщины имели клинику тяжелой степени метаболического синдрома, причем исключательно больных второй группы.

Таблица 3.8

Оценка соотношение ОТ/ОБ

ОТ/ОБ	Группы	Итого (n=40)
	I (n=10)	II (n=20)	Контрольная (n=10)
	абс	%	абс	%	абс	%	абс	%
0,8	4	40,0	10	50,0	9	90,0	23	57,5
Более 0,85	6	60,0	10	50,0	1	10,0	17	42,5

При оценки соотношения ОТ/ОБ выявлялся андроидный тип ожирения (ОТ/ОБ более 0,85) в 5-6 раз чаще в основных группах, чем в контрольной (60,0% в группе с сибутрамином и 50% в группе с шейпингом). У 90,0% женщин в контрольной группе соотношения ОТ/ОБ было в норме, тогда как в основных группах нормальные показатели наблюдались в 2раза меньше.

Таблица 3.9

Основные жалобы пациенток I и II групп

Жалобы	I группа (n=10)	II группа (n=20)	Всего (n=30)
	абс	%	абс	%	абс	%
Нейровегетативные	4	40,0	18	90,0	22	73,3
Метаболические	8	80,0	16	80,0	24	80,0
Психоэмоциональные	5	50,0	18	90,0	23	76,7

Основными жалобами явились метаболические нарушения, и составили 80,0% в обеих основных группах. Второе место заняла психоэмоциональные нарушения, почти в 2 раза чаще встречались во II группе. Нейровегетативные расстройства выявлялись у 73,3% женщин, также отмечались 2 раза чаще во II группе.

Надо отметить, что при средней степени тяжести МС , а тем более при тяжелой степени больные имели совокупность метабошлического нейровегетативного и психоэмоциональных жалоб.

3.2 Показатели липидного обмена у обследованных больных до лечения

Таблица 3.10

Липидный спектр, глюкоза и коэффициент атерогенности обследованных женщин до лечения

Липиды	Единица измерения	I группа	II группа	Группа контроля
Общий холестерин	ммоль/л	5,65	6,23	5,18
Триглицериды	ммоль/л	1,88	1,85	1,75
ХС-ЛПВП	ммоль/л	0,91	0,94	1,38
ХС-ЛПНП	ммоль/л	4,21	4,42	3,73
ХС-ЛПОНП	ед.ЭКСТ	0,86	0,85	0,65
Холестериновый коэф.атерогенности	М.:до 4,0 Ж.: до 3,4	5,43	5,73	3,6
Глюкоза	ммоль/л	6,4	6,1	5,62

В таблице 3.11 приведены средние значения показателей уровня липидов каждой группы. При исследовании липидов в сыворотке крови в I и II группах уровень их значительно отличается от аналогичных исследований контрольной группы. Холестериновый коэффициент атерогенности в двух группах в среднем на 2,13 (коэф.ат. 5,43 и 5,73) имеет такие же отличия и превышает показатели контрольной (коэф.ат. 3,6). Тенденция к снижению показателя ХС-ЛПВП говорит за наличие недостаточности антиатерогенных фракций липидов, по сравнению с показателями женщин контрольной группы имеющих нормальные цифры. Уровень глюкозы в крови колебался в двух основных группах выше нормативных значений, тогда как в контрольной группе в пределах нормы.

Проведенное лабораторное исследование показало нарушение метаболических процессов в менопаузальном периоде, что проявлялось, повышением уровня общего холестерина, триглицеридов и атерогенных фракции липидов (ЛПНП и ЛПОНП). Тогда как показатели антиатерогенных фракций (ЛПВП) имели тенденцию к снижению.

Как уже было отмечено в начале главы, I группе терапия проводилась сибутрамином в начальной дозе 10 мг/сут в течение 3 месяцев, при необходимости доза увеличилась до 15 мг/сутки, II группа посещала шейпинг клуб, где путем индивидуального подхода была разработана программа дозированных физических нагрузок.

Курс терапии составил 3 месяца, длительность последующего наблюдения - 3 месяца после прекращения лечения.

3.3 Липидный обмен и оценка некоторых объективных данных обследованных больных с метаболическим синдромом в зависимости от метода проводимого лечения

Рисунок 3.1 Динамика снижения уровня липопротеидов в зависимости от метода проводимого лечения.

Проведенные биохимические исследования у больных до и после различных методов лечения показали изменения их показателей.

Так ОХС снизился на 0,8% после применения сибутрамина, а после шейпинга на 0,13%, то есть в 6,1раз меньше по сравнении с группой применявших сибутрамин.

Снижение триглицеридов составило 0,5% в I группе и 0,1% во II группе, что в 5 раз меньше чем в первой группе применявших сибутрамин.

Снижение уровня ОХС, триглицеридов на фоне применение линдаксы было более выраженным, тогда как при применении дозированных физических нагрузок не наблюдалось значительного снижения этих показателей.

Рисунок 3.2 Динамика снижения уровня атерогенных липопротеидов в зависимости от метода проводимого лечения.

Как видно из рисунка 3.2 выявляется хорошая эффективность линдаксы в нормализации уровня атерогенных липопротеидов у пациенток с ожирением через 3 месяца после окончания терапии.

ЛПНП снизились в 5,2 раза больше в группе применявших сибутрамин (1,05%) по сравнении с группой шейпинга (0,2%).

ЛПОНП снизились на 0,31% в первой группе и 0,06% во второй группе, что выявляется в 5,1 раз меньше чем в группе применявших сибутрамин.

Такая же коррелятивная тенденция имела место и при исследовании уровня ЛПНП и ЛПОНП как при ОХС и триглицеридов.

Рисунок 3.3 Показатели коэффициента атерогенности до и после проводимого лечения.

Коэффициент атерогенности (КА) - это соотношение общего холестерина к липопротеидам высокой плотности (ОХС/ЛПВП). В норме коэффициент атерогенности у мужчин до 4,0 , а у женщин до 3,4.

Увеличение коэффициента атерогенности свидетельствует о высоком уровне атерогенных липопротеидов в крови, которые способствуют к отложению атеросклеротических бляшек в стенках сосудов и последующих осложнений связанных с этим.

В группе с применением сибутрамина КА снизился почти до уровня нормативных значений 3,59 на 1,84%. Во втором группе с проводимым шейпингом КА снизился на 0,12% , в 15,3 раз меньше чем в I группе, то есть влияние только одних дозированных физических нагрузок на КА не имело места.

Рисунок 3.4 Динамика повышение антиатерогенных липопротеидов в зависимости от метода проводимого лечения.

При оценке эффективности проводимого лечения нами проведено исследование антиатерогенных липопротеидов (ЛПВП).

Липопротеиды высокой плотности повышались на 0,08% в группе шейпинга и 0,16% в группе женщин применявших сибутрамин, то есть повышения их в 2 раза было больше, чем во второй группе.

Изменение показателей ЛПВП совпадало с проведенными исследованиями ОХС, триглицериды, ЛПНП и КА и указывает значимое, положительное влияние препарата сибутрамина на уровень липидного обмена у больных с ММС, чего не отмечено от дозированных физических нагрузок.

Рисунок 3.5 Показатели уровня глюкозы в крови в зависимости от метода проводимого лечения.

Исследования уровня глюкозы в крови почти не изменялось в двух основных группах после лечения. В группе у женщин, которые принимали сибутрамин, снижение сахара крови составило всего 0,2% , а в группе у женщин которые занимались шейпингом 0,1%.

Можно сделать вывод что, препарат сибутрамин в 2 раза больше снижает сахар крови, чем дозированного физического нагрузка, тогда как это снижение незначительное и не возможно считать это выраженным его влиянием на углеводный обмен организма.

Рисунок 3.6 Показатели ИМТ (кг/м2) обследованных женщин до и после лечения.

Влияние различных методов лечения на ИМТ показал разные результаты.

При анализе показателей ИМТ видно что, в I группе ИМТ снизился на 1,3%, а после шейпинга на 4,63%, то есть дошла до нормативных значений и показатели были в 3,5 раза лучше, чем в группе с МС применявших сибутрамин.

Как видно из рисунка 3.6, частота нормализации индекса массы тела у пациенток с ожирением при применении дозированных физических нагрузок была выше, чем при применении сибутрамин, на протяжении всего лечения и по завершении составляла 84,8%.

Подтверждением этих исследований явилось измерение соотношения ОТ/ОБ.

Рисунок 3.7 Показатели ОТ/ОБ обследованных женщин до и после лечения.

При анализе показателей ОТ/ОБ выявлено снижение показателей ОТ/ОБ до 0,03% в I группе и до 0,06% во втором группе.

Через три месяца выявлена высокая эффективность дозированной физической нагрузки в сравнении с группой применявших сибутрамин, то есть ОТ/ОБ уменьшилось на 2 раза больше.

Таким образом, проведенные исследования показали, что для лечения ММС не достаточно проведения монотерапии сибутрамином или дозированной физической нагрузки. Значимое влияние сибутрамина на липидный обмен, а дозированной физической нагрузки на ожирение, имеющего место при МС, в комплексе будут иметь патогенетический альянс в проводимом лечении.

Таблица 3.11

Частота побочных действий селективного ингибитора обратного захвата серотонина и норадреналина сибутрамина.

Побочные действия препарата линдакса	N=10
Побочные действия (всего n=4)	Абс	%
Головная боль	1	10,0
Головокружения	1	10,0
Тахикардия	1	10,0
Повышения А/Д	0	0
Сухость во рту	2	20,0
Запор	3	30,0

Анализ данных переносимости селективного ингибитора обратного захвата серотонина и норадреналина у пациенток с метаболическим синдромом, показал достоверно хорошую переносимость линдаксы.

При приеме линдаксы побочные действия отмечались у 40% пациенток. В целом побочные эффекты со стороны ЖКТ при лечении линдаксой составили 30,0% в виде запора и у 20% пациенток наблюдалось сухость во рту. Такие симптомы, как головная боль, головокружение, тахикардия встречались у 10% больных. Повышение АД не отмечалось ни в одном случае.

Все это позволяет использоватьлиндаксу для коррекции липидного обмена при ММС.

ВЫВОДЫ

Климактерический синдром у женщин в позднем репродуктивном и перименопаузальном периоде чаще бывает со слабо (40,0%) и умеренно выраженной (30,0%) степенью тяжести. Ведущими компонентами ММС являются гипертоническая болезнь (27,5%), сахарный диабет (22,5%), заболевания ЖКТ (47,5%) на фоне ОАГА (100%). ММС сопровождается выраженным изменением липидного обмена (45,0%) в организме, сахарным диабетом (22,5%) и ожирением (52,7%).

У женщин с ММС - включение в терапию препарата комбинированного серотонинэргического и адренергического действия - сибутрамина влияет на липидный обмен, а дозированной физической нагрузки приводит только к снижению массы тела.

Практические рекомендации

ЛИТЕРАТУРА

Адашева Т.В., Демичева О.Ю. Лечащий врач - 2003 - № 10. - С.24-28.

Александров А.Л. Сахарный диабет: Болезнь «взрывающихся» бляшек Consilium medicum. 2001 Т. № Ю. 4, С.6-7.

Алишева Е.К., Красилышкова Е.И., Шляхто Е.В. Методы диагностики инсулинорезистентности // Артериальная гипертензия. 2002. - № 1. - С. 29-65.

Аметов А.С., Демидова Т.Ю. Обучение больных инсулиннезависимым сахарным диабетом. М: Издательство ЭНЦ РАМН, 2001. - С.242

Аметов А.С., Демидова Т.Ю. Управление сахарным диабетом 2 типа. Роль и место Глюренорма. Учебное пособие. М.: Издательство Российской Медицинской Академии последипломного образования МЗ РФ, 2001. - С.43.

Анциферов М.Б., Дорофеев Л.Г. Опыт применения препарата Меридиа в практике лечения больных сахарным диабетом 2 типа с ожирением// РМЖ. 2002. Т. Ю. №2. С.92-94.

Аронов Д.М. Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемий //Лечащий врач. 2002. - № 7-8. - С.10 - 14.

Байрамчуков Ф.Н., Булгакова А.Д., Куреленкова М.Е. и др. // Терапевтический архив.- 2002.- № 12.- С. 24-26.

Балаболкин М.И., Креминскзя В.М.// Сахарный диабет. 2001 №1(10). С. 41-46.

Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета 2 типа //Сахарный диабет. 2001. - № 1. -С. 28-37.

Баллюзек М.Ф. Возрастные особенности течения, надьювантная фототерапия сердечно-сосудистого метаболического синдрома: Автореф. дис. канд. мед. наук.- СПб., 2002.

Беляков Н.А., Мазуров В.И., Чубриева С.Ю. // Эфферентная терапия.- 2000.- № 2.- С. 3-15.

Броновец И.Н. // Здравоохранение.- 2003.- № 6.- С. 36-40.

Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. Русский медицинский журнал 2001; 2:С 56 - 60.

Бутрова С.А., Плохая А.А. Лечение ожирения, ее аспекты. // РМЖ. 2001. Т. 9. №24.

Бутрова С.А. Применение сибутрамина терапии больных сахарным диабетом. Сахарный диабет. 2002. №2. С.44-46.

Бутрова С.А. Сибутрамин в лечение ожирения: применения в России. Клин фармокол и тер 2001; 10 (2). С.70-75.

Геворкян М.А. Ожирение и репродуктивное здоровье женщины. Ожирение и метаболизм 3'2008, С.12-14

Геворкян М.А., Фаталиева К.З. Роль гормонотерапии в профилактике меопаузального метаболического синдрома. Журнал ОРЖИН акушерство, гинекология, репродукция. №6 2009; С. 2-3.

Гинзбург М. М., Крюков Н. Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. 2002: С.39 - 47.

Григорян О.Р. и др. Коррекция инсулинорезистентности у женщин в постменопаузе. Проблемы репродукции. 2001 №4 С. 53-61.

Громнацкий Н.И., Медведев И.Н., Кондратова И.В. // Русский медицинский журнал.- 2003.- № 5.- С. 258-262

Дедов И.И. ,Мельниченко Г.А. Ожирение М.МИА 2004 С.43-55.

Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». Методические рекомендации. М., 2002. С. 73-79.

Джанашия П.Х., Назаренко В. А., Николаенко С. А. Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение. Учебное пособие. М.: РГМУ, 2000 - С.49.

Дуббосарская З.М., Дуббосарская Ю.А. Метаболический синдром и гинекологические заболевания 2009. - № 2. - С. 44.

Казека Г.Р. Метаболический синдром (серия «Врачебная практика»), -Новосибирск: «Талер Пресс», 2002. С.50.

Кардиология П.И., Новикова И. А., Соловьев А.Г. Роль неблагоприятных социально-психологических факторов в возникновении и течении сахарного диабета // Терапевтический архив. -2001.-№ 1. С.68-70.

Карпов Ю.А. “Лечение стабильной стенокардии: учет метаболических нарушений” РМЖ, 2001;9(2); С.62

Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония в вопросах и ответах.- М., 2002.

Кобалава Ж.Д. Современные проблемы артериальной гипертонии. Метаболический синдром, современные представления // www. Cardiosite. ru. 2003.

Козлов С.Г., Лякишев А.А. Лечение дислипидемий у больных сахарным диабетом 2 типа // Клиническая фармакология и терапия. -2002. №3 (т11). -С.25-31.

Критерии диагностики нарушения углеводного обмена. Инструкция по применению.- Минск, 2002.

Кулаков В.И., Серов В.Н. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии Москва 2008; С. 594-595.

Кулаков В.И., Манухин И.Б., Савельева Г.М. Гинекология Рациональное руководства Москва 2009; С. 563-564.

Лифшиц Г.И., Николаев К.Ю., Отева Э.А. и др. // Терапевтический архив.- 2000.- № 12.- С. 10-13.

Мадянов И.В., Балаболкин М.И., Григорьев А.А. и др. // Проблемы эндокринологии.- 1997.- № 6.- С. 30-3

Майоров А.Ю. Оценка функциональной активности инсулинового аппарата, периферической чувствительности и кинетики глюкозы у больных с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом. Дисс. Канд. Мед. наук. М., 1996. С. 156.

Маньковский Б.Н. Метаболический синдром: распространенность, диагностика, принципы терапии // Мистецтво ликування. -- 2005. -- № 9. -- С. 30-33.

Мартумян А.М., Е.В.Бирюкова Меридиа - эффективное средство для снижения веса и нормализации метаболических нарушений при ожирении и сахарном диабете 2 типа. Журнал «Эффективная фармакотерапия в эндокринологии» 2007, № 2, С. 1-4

Мельниченко Г. А., Пышкина Е.А. Ожирение и инсулинорезистентность -- факторы риска и составная часть метаболического синдрома // Терапевтический архив. 2001. - № 12.1. C. 5 8.

Метельская В.А. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2003.- № 2.- С. 16-19.

Мин Л., Гончарова А.Г. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры.- 1999.- № 6.- С. 39-40.

Мохорт Т.В., Холодова Е.А. Современные методы лечения сахарного диабета 2 типа.- Минск, 2002.

Овсянникова Т.В. Российский вестник акушера-гинеколога 2010 № 2. - С.75.

Оганов Р. Г., Александров А. А. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study. Русский медицинский журнал 2002; 10; 11: С. 486 - 491.

Перова Н.В., Метельская В.А., Мамедов М.Н. и др. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья.- 2001.- № 1.- С. 19-31.

Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции // Кардиология. 2001№ 3. - С.4-9.

Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний. Международный медицинский журнал 2001;7(3): С.6 - 10.

Подобед В.М. // Средства медицинской электроники и новые медицинские технологии: Материалы международной научно-технической конференции.- Минск, 2003.- С. 276-278.

Подобед В.М., Золотухина Е.И., Улащик В.С. и др. // International Journal on Immunoreabilitation. Выпуск «Физиология и патология иммунной системы».- Февраль 2004.- Т. 6, № 1.- С. 121.

Полушина Н.Д., Ботвинева Л.А., Фролков В.К. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры.- 1999.- № 6.- С. 16-19.

Прилепская В.Н. Беременность и ожирение: возможности применения Ксеникала. «Фарматека»№9, 2010

Прилепская В.Н. Поликлиническая гинекология. Ожирение. М, 2008

Прилепская В.Н., Цаллагова Е.В. // Акуш. и гин. - 2006. - №5. - С.51-55.

Репина М.А. Журнал акушерства и Женских болезней, том LII, выпуск 3, 2003, С.75-84

Репина М.А., Зинина Т.А., Корзо Т.М. Фемостон как препарат для ЗГТ при выпадении функции яичников // Журнал акушерства и женских болезней. - 1999. -№1. - С.94-101.

Репина М.А. Подходы к профилактике сосудистых нарушений у женщин в пери- постменопаузе // Проблемы репродукции. - 1996. - № 3. - С.55-59.

Руяткина Л. А. Клинико-патогенетические особенности формирования артериальной гипертонии при метаболическом синдроме, пути коррекции: Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Новосибирск 2001, - С.47.

Сазонова О.В., Голдобина Ю.В., Дегтярь Н.С., Ласовская Т.Ю. Оценка качества жизни больных сахарным диабетом 2 типа // Сахарный диабет. 2002. - № 1 (И). - С.54 -56.

Серов В.Н., Прилепская В.Н., Овсянникова Т.В. Гинекологическая эндокринология, Москва 2008; С. 488-489.

Сметник В.П., Кулаков В.И. Руководства по климактерию 2001. С.39-57.

Сметник В.П. Медицина климактерия / под ред. Сметник В.П. - Ярославль: ООО «Издательство Литера», 2006. - С.848.

Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология, Москва 2006; С. 467-468.

Сметник В.П., Шестакова И.Г. Современные представления о менопаузальном метаболическом синдроме// Consilium medicum. 2003 Т. 5.№9. С.543-546.

Современные проблемы артериальной гипертонии. Метаболический синдром, современные представления // www. Cardiosite. ru. 2003.

Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония. Consilium medicum 2002; 11; С.587 - 590.

Шестакова И.Г. Клинические особенности менопаузального метаболического синдрома // Тез. докл. 1-го Российского конгресса по менопаузе. Климактерий. - 2001. - № 3. -С.18-18.

Шестакова М.В. “Дисфункция эндотелия - причина или следствие метаболического синдрома?” РМЖ, 2001;9(2);С.88

Шестакова М. В., Чугунова Л. А., Шамхалова М. Ш. Сердечно - сосудистые факторы риска у пожилых больных сахарным диабетом 2 типа и методы их коррекции. Русский медицинский журнал 2002; 10; 11: С.480 - 485.

Шехтман М.М. Руководства по экстрагенитальной патологии у беременных (издание третье), Москва 2005; С.603-604.

Шостак Н.А., Аничков Д.А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома. Русский медицинский журнал 2002; 27; С.1255 - 1257.

Размещено на Allbest.ru

...