Применение иммуностимулирующего комплекса при профилактике внутриутробной инфекции плода
Внутриутробные инфекции: перспективы прогнозирования и диагностики. Внутриутробное инфицирование плода по триместрам развития беременности, основные методы его лечения и пути профилактики. Клиническая характеристика обследованных женщин и новорожденных.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | диссертация |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 24.05.2018 |
| Размер файла | 354,0 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Интерлейкин-1 является эндогенным пирогеном, который связывается с соответствующими рецепторами на Т-лимфоцитах и макрофагах. Последние воздействуют на термосенсорные центры переднего гипоталамуса и стимулируют образование простагландинов (ПГЕ2). Сходное действие оказывает и другой цитокин - фактор некроза опухоли (ФНО).
Цитокины активизируют клетки воспалительного ответа, повышают температуру тела, усиливают ток крови и кровоснабжение плодного яйца, способствуют ликвидации инфектов.
В процесс борьбы с инфекцией вовлекаются многие защитные системы материнского организма, которые приводят к экспрессии факторов роста, повышению или снижению процессов апоптоза и пролиферации. Последние имеют огромное значение в сохранении числа клеток, запрограммированных в геноме данного вида.
Смерть эмбриона, плода, внутриутробные пороки развития при инфицировании во время беременности обусловлены избыточной или недостаточной экспрессией факторов роста. Они либо стимулируют либо тормозят рост клеток (пролиферацию), нарушают миграцию и дифференцировку (приобретение специализированного фенотипа) клеток.
Внутриклеточные факторы роста устойчивы к разрушению, но инфекционные агенты могут непосредственно влиять на генетический аппарат клетки.
Некоторые анаэробные бактерии (Clostridium perfringens) способны разрушать клеточные мембраны, другие - активизируют перекисное окисление липидов, третьи - нарушают гомеостаз ионов. Все они оказывают многостороннее действие: повреждает клеточные мембраны, разрушают плазмолемму и белки цитоскелета, истощают запасы АТФ и эндонуклеаз.
Высокоэнергетические фосфаты в форме АТФ необходимы для многих процессов синтеза и расщепления, происходящих в клетке. Все это в конечном этапе приводит либо к некрозу, либо к апоптозу.
Некоторые бактериальные токсины, вирусные белки, компоненты комплемента, так называемые перфорины (вещество из лизированных лимфоцитов), оказывают прямое губительное действие на плазматическую мембрану клеток эмбриона и плода.
Воздействовать на эти процессы (при современном уровне развития науки) не представляется возможным. Поэтому основным направлением в профилактике инфицирования плода в I триместре беременности остается лечение, проводимое до наступления беременности.
Лечебно-профилактические мероприятия в I триместре беременности должны быть направлены на нормализацию микробиоценоза половых путей. Многие лекарственные препараты, в том числе антибиотики, могут оказать повреждающее влияние на эмбрион и плод в период его раннего роста и развития.
· Инфицирование плода в I триместре беременности
Клинические и ультразвуковые признаки внутриутробного инфицирования в I триместре беременности следующие.
o Клинико-анамнестическое обследование для выявления урогенитальных заболеваний: кольпит, цистит, уретрит, цервицит, пиелонефрит и др.
o Мазок-соскоб из влагалища, шеечного и мочеиспускательного каналов с последующей микроскопией.
o Использование методов прямой флюоресценции для выявления антигенов и антител и полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления участков генома микроорганизмов.
o Определение иммуноглобулинов, свидетельствующих либо об остром инфекционном воспалении (IgM), либо о хроническом инфекционном процессе (IgG).
Клинические симптомы угрозы самопроизвольного выкидыша - боли внизу живота, повышение тонуса матки, слизисто-кровянистые выделения из половых путей.
При УЗИ - признаки локального тонуса миометрия и/или локальной отслойки хориона. Изменение округлой или овальной формы плодного яйца (деформация); отсутствие сердцебиения у эмбриона или отсутствие самого эмбриона ("пустое" плодное яйцо).
Таким образом, особенности инфекционного процесса и внутриутробного инфицирования плода в I триместре беременности заключаются в следующем.
o Наличие острой или хронической персистирующей инфекции у беременной женщины является фактором риска инфицирования плодного яйца, эмбриона и плода в раннем периоде его развития.
o Наличие инфицирования в I триместре беременности приводит либо к самопроизвольному выкидышу (неразвивающаяся беременность), либо к эмбриотоксическому и тератогенному повреждению плода.
o Симптомами проникновения инфекции в полость матки являются признаки эндомиометрита, частичной отслойки хориона и угрозы выкидыша.
o Инфекционный агент проникает в матку, но далеко не всегда повреждает плодное яйцо, эмбрион и плод.
o Основными механизмами защиты от инфекции со стороны материнского организма являются слизистые оболочки влагалища и шейки матки, а также секреторная деятельность эпителиальных тканей половых путей.
o У плода в I триместре беременности отсутствуют механизмы взаимодействия с инфекционными агентами, поэтому инфицирование происходит редко.
· Инфицирование плода во II триместре беременности
Во II триместре беременности (12-14 нед и позже) инфекция чаще всего проникает к плоду восходящим путем через амнион. Характерным признаком воспаления амниона является многоводие.
Гематогенные инфекции возникают редко в связи с тем, что в эти сроки беременности в плаценте увеличивается толщина хориального синцития и клеток Лангханса, препятствующих трансплацентарной проницаемости. Особенностью воспалительной реакции во II триместре беременности является пролиферация, отграничивающая распространение инфекционного процесса в тканях плаценты.
У плода усложняются механизмы защиты от инфекции. К 16-й неделе происходит морфо-функциональное становление иммунной системы плода. Синтезируются антитела (IgG, IgM, IgA, IgF) в клетках печени, селезенке, вилочковой железе, лимфатических узлах.
Иммуноглобулины материнского происхождения проникают через плаценту к плоду. При возникновении острой инфекции плод синтезирует IgM, а плацента выделяет адсорбирующие молекулы, которые фиксируют бактерии, простейшие и частично некоторые вирусы, не давая им проникать в околоплодные воды.
Кроме того, плацента синтезирует лизоцим, интерферон, цитокины. С 16-й недели гестации в печень плода продуцируется комплемент С2, С4.
С 20-й недели гестации у плода функционирует свой собственный клеточный и гуморальный иммунитет. В ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции.
До 20 нед внутриутробное инфицирование чаще всего приводит к генерализованному распространению инфекции и смерти плода.
Чем раньше инфицирован плод, тем его прогноз более неблагоприятен.
В подавляющем большинстве случаев возбудители инфекции проникают в плаценту, иногда даже вызывают воспалительную реакцию (плацентит), но далее к плоду не проходят, что свидетельствует о сильной защитной функции плаценты.
Снижение иммунологической защиты и/или отсутствие неспецифической резистентности к инфекции в материнском организме (стресс, переохлаждение, ОРВИ) могут вызвать генерали-зию воспалительного процесса в плаценте (плацентит, децидуит) и внутриутробное инфицирование плода.
Признаками ВУИ плода являются:
o ЗВУР;
o многоводие;
o увеличение размеров живота (увеличение печени);
o локальные признаки повреждения отдельных органов (кисты, кальцификаты).
o Ультразвуковые признаки воспаления плаценты:
o увеличение ее толщины;
o запоздалое созревание, не соответствующее гестационному сроку.
II триместр беременности является наиболее важным для диагностики больших и малых пороков развития у плода, которые часто обусловлены инфекцией.
Особо отрицательную роль для плода играет нейроинфекция. Внутриутробное инфекционное повреждение ЦНС во II и III триместрах определяет значительное число случаев умственной отсталости, задержки психомоторного развития и детской инвалидности. Инфекционное внутриутробное поражение ЦНС в эти сроки редко является причиной смерти плода или новорожденного, но способно существенно тормозить физическое и психомоторное развитие ребенка.
Нейроинфекция представлена тремя основными формами: энцефалит, воспаление оболочек (менингит), вентрикулит, а также их комбинации.
Внутриутробное поражение инфекцией ЦНС плода сопровождается различными тяжелыми структурными нарушениями в формировании мозга (гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, или порэнцефалические кисты, аномалии развития коры большого мозга, микроцефалия). Наличие кальцификатов в тканях мозга однозначно свидетельствует о предшествующем инфекционном некрозе. Пренатальное выявление нейроинфекции возможно при использовании мультиплоскостной методики сканирования, которая по своим возможностям не уступает постнатальному ультразвуковому исследованию мозга. Общепринятые горизонтальные плоскости сканирования головки у плода не позволяют оценить или провести сравнение эхогенности различных частей мозговых структур.
С помощью УЗИ возможно выявление признаков вентрикулита (деформация сосудистого сплетения, неоднородность или удвоение отражения от эпендимы желудочков). Повышение эхогенности, особенно локальное, в некоторых отделах полушарий большого мозга, в том числе перивентрикулярных, как правило, обусловлено энцефалитом.
Воспаление мозговых оболочек (менингит) не имеет четких эхографических признаков. Диагностика данного типа нейроинфекции при помощи ультразвука малоинформативна.
В последние годы появились сообщения о связи нейроинфекции с так называемой лентикулостриатной васкулопатией.
Эхографическая картина такой васкулопатии характеризуется наличием линейных гиперэхогенных структур в области чечевицеобразного ядра, которые представляют собой скопление солей вдоль сосудистой стенки артерий, кровоснабжающих базальные узлы. В дальнейшем развиваются локальные повреждения отдельных областей мозга.
Ультразвуковая диагностика возможна не только вирусных, но и бактериальных нейроинфекции. Эти виды инфекций чаще проявляются у детей грудного возраста. Основным эхографическим признаком подобных вариантов нейроинфекции является выраженная гидроцефалия (чаще из-за стеноза водопровода мозга) в сочетании с выраженными изменениями в строении сосудистого сплетения и повышением эхогенности отражения от эпендимы. Наряду с этим могут наблюдаться очаги высокой эхогенности в веществе полушарий большого мозга любой локализации (как проявление энцефалита).
Таким образом, особенности развития инфекционного процесса и внутриутробного инфицирования плода во II триместре беременности следующие.
o Больший риск проникновения инфекционного агента восходящим путем от матери к плоду, минуя децидуальную оболочку матки, но повреждая амнион и хориальную оболочку плода.
o Частым признаком воспаления плодных оболочек является многоводие.
o При проникновении инфекции к плоду возникает генерализация заболевания и особо тяжелые повреждения структур мозга (менингит, энцефалит, гидроцефалия, кисты мозга).
o Обнаружение IgM в крови плода свидетельствует об инфицировании плода, так как иммуноглобулины этого класса материнского происхождения не проникают через плацентарный барьер.
· Инфицирование плода в III триместре беременности
Источником инфицирования для плода всегда является мать. У плода нет своей микрофлоры и его иммунокомпетентные клетки впервые сталкиваются с патогенной и условно-патогенной флорой, которая проникает различными путями из организма матери к клеткам фетальной зоны плаценты, оболочкам, в околоплодные воды.
Инфекционный агент контактирует только с механизмами защиты. В ответ на действие инфекционного агента у плода в позднем периоде внутриутробного развития возникают все признаки воспалительной реакции в сочетании с дистрофическими процессами. У инфицированного плода снижаются адаптационные и компенсаторные реакции в ответ на уменьшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровоснабжения.
В III триместре развития плод чаще всего инфицируется, заглатывая инфицированные околоплодные воды, или при непосредственном контакте с инфицированными тканями родовых путей в процессе прохождения по родовым путям матери.
Иммунная система плода способна в определенной степени отграничивать распространение инфекции путем развития пролиферативных и экссудативных процессов.
Чаще развиваются не генерализованные инфекционные реакции, а локальные (энцефалит, гепатит, пневмония).
Наличие дисэмбриогенетических стигм у новорожденного свидетельствует о длительно персистирующей в организме плода инфекции, которая проникла к нему в ранний фетальный период.
Влияние вирусов в III триместре чаще всего проявляется признаками незрелости плода при доношенном сроке беременности.
III триместр беременности характеризуется большей устойчивостью плода к инфицированию. Количество IgG, синтезируемых материнским организмом и плацентой, повышается. Увеличивается синтез IgM плодового происхождения. Иммуноглобулины относятся к компонентам иммунитета, биологическая функция которого направлена на распознавание чужеродных антигенов, специфическое с ними взаимодействие и элиминацию. Кроме того, IgG являются регуляторами клеточных механизмов иммунного ответа. Увеличение количества иммуноглобулинов, несомненно, повышает защитный характер иммунной системы.
Инфекция, проникнув в матку, плаценту, оболочки, способна ускользать от иммунного материнского организма. Инфекционные агенты могут подавлять продукцию интерферона и цитокинов, усиливать молекулярную мимикрию. Длительно персистирующая в организме человека инфекция приспосабливается к механизмам иммунной защиты матери. Антигены инфекта могут изменять строение своих рецепторов, приближая их к материнским.
Наибольший риск проникновения инфекции через плаценту имеет место с 32-34-й недели беременности, когда повышается проницаемость плаценты.
Особенно опасна вирусная инфекция, проникающая в головной мозг плода, или штаммы вирусов, обусловливающих нейроинфекцию. Поражая мозг, нейроинфекция вызывает энцефалит, вентрикулит, что впоследствии у ребенка вызывает задержку психомоторного развития, умственную отсталость, смерть.
При ультразвуковой диагностике можно выявить гидроцефалию, деформацию сосудистого сплетения, наличие участков высокой эхогенности в веществе мозга полушарий большого мозга или конгломерат мелких кист в области таламуса.
В начале развития инфекционного процесса в зоне повреждения герминативного матрикса (располагается в зоне субэпендимального слоя) возникает участок некроза, который подвергается в течение 3-4 нед трансформации в кистозную полость.
Предполагают, что время повреждения матрикса наиболее часто происходит в конце II - начале III триместра беременности (26-28 нед).
Герминативный матрикс в эти сроки повреждается на стадии пролиферации клеток, которая обеспечивает формирование серого вещества и глии. Возникают пороки развития головного мозга. До 20 нед гестации герминативный матрикс обладает определенной резистентностью к действию инфекционного агента.
1.3 Современные методы лечения и пути профилактики внутриутробного инфицирования
Внутриутробные инфекции (ВУИ) (синоним: врожденные инфекции) - группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Врожденные инфекции развиваются в результате внутриутробного (анте - и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Однако использование инвазивных методов наблюдения за женщинами в период беременности (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочное введение (через сосуды пуповины) препаратов крови плоду (эритроцитарная масса, плазма, иммуноглобулины) могут привести к ятрогенному инфицированию плода. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности. При этом актуальность проблемы ВУИ обусловлена не только существенными пери - и постнатальными потерями, но и тем, что у детей, перенесших тяжелые формы врожденной инфекции, очень часто развиваются серьезные нарушения здоровья, нередко приводящие к инвалидизации и снижению качества жизни в целом. Принимая во внимание широкое распространение и серьезность прогноза, можно сделать вывод, что разработка высокоточных методов ранней диагностики, эффективного лечения и действенной профилактики врожденных инфекций является одной из первоочередных задач современной педиатрии [1, 2, 8, 10-14, 18].
Эпидемиология, этиология, патогенез. Основным источником инфекции при ВУИ, как уже было отмечено, является мать ребенка, от которой возбудитель в анте - и/или интранатальный период проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). При этом вертикальная передача инфекции может быть осуществлена восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями в антенатальный период, а также контактным и аспирационным непосредственно во время родов [1, 10, 18]. Антенатальное инфицирование в большей степени характерно для агентов вирусной природы (вирусы цитомегалии (ЦМВ), краснухи, Коксаки и др.) и внутриклеточных возбудителей (токсоплазма, реже - представители семейства микоплазм). Интранатальная контаминация более характерна для агентов бактериальной природы. При этом спектр потенциальных возбудителей индивидуален и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых родовых путей матери. Наиболее часто в этот период плод инфицируется такими микроорганизмами, как стрептококки (группы В), энтеробактерии, а также вирусы простого герпеса (ВПГ) типов 1 и 2, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и др. [1, 10, 11, 18]. До недавнего времени считалось, что наиболее частыми возбудителями ВУИ являются вирусы ЦМВ, ВПГ типов 1 и 2 и токсоплазмы (Toxoplasma gondii). Однако результаты исследований, проведенных в последнее десятилетие, во многом изменили наши представления как об этиологической структуре ВУИ, так и о частоте внутриутробного инфицирования в целом. Так, показано, что распространенность внутриутробного инфицирования среди новорожденных детей значительно выше, чем считалось ранее, и в ряде случаев может превышать 10%. При этом установлено, что этиология внутриутробного инфицирования представлена более широким спектром микроорганизмов, среди которых, кроме традиционных возбудителей, определенную роль играют энтеровирусы, хламидии (Chlamydia trachomatis), некоторые представители семейства Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis), а также вирусы гриппа и целый ряд других инфекционных агентов. Результаты наших собственных исследований свидетельствуют о высоком уровне внутриутробного инфицирования (22,6%). При этом наиболее часто мы отмечали внутриутробную трансмиссию Ureaplasma urealyticum, в то время как вертикальное инфицирование ЦМВ выявляли лишь в единичных случаях [3, 5]. Кроме того, в последние годы нами, независимо от C. B. Hall и соавторов (2004), показана возможность внутриутробного инфицирования герпес-вирусами типа 4 (Human Herpes Virus IV (Epstein-Barr virus)) и типа 6 (Human Herpes Virus VI) [3, 5, 17].
Следует особо отметить, что потенциальная угроза внутриутробной трансмиссии инфекционных агентов от матери к ее будущему ребенку существенно возрастает в тех случаях, когда женщина имеет отягощенный соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез. При этом факторами риска внутриутробного инфицирования являются: воспалительные заболевания урогенитального тракта у матери, неблагоприятное течение беременности (тяжелые гестозы, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера, инфекционные заболевания).
Однако внутриутробное инфицирование не всегда приводит к развитию манифестных форм заболевания и во многом зависит от особенностей состояния плода и новорожденного. Так, риск реализации врожденной инфекции значительно возрастает [1, 3, 5, 8, 10, 18]:
· при недоношенности;
· задержке пренатального развития;
· перинатальном поражении ЦНС;
· патологическом течении интра - и/или раннего неонатального периода.
Помимо этого, прогноз внутриутробной трансмиссии зависит от срока гестации, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенных и иммуногенных его свойств), типа материнской инфекции (первичная или вторичная), функционального состояния иммунной системы матери, целостности маточно-плацентарного барьера и др.
Характер повреждений эмбриона и плода, степень выраженности воспалительных изменений, а также особенности клинической симптоматики при врожденных инфекциях зависят от целого ряда факторов: свойств возбудителя, массивности инфицирования, зрелости плода, состояния его защитных систем, особенностей иммунитета матери и др. При этом определяющими факторами считают срок гестационного периода, в котором произошло инфицирование, и характер инфекционного процесса у матери (первичная инфекция или реактивация латентной инфекции). Инфекция называется первичной в том случае, если организм инфицируется данным возбудителем впервые, т.е. развитие инфекционного процесса происходит у ранее серонегативного пациента. Если же инфекционный процесс развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция), то такую инфекцию классифицируют как вторичную.
Установлено, что наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжелых вариантов ВУИ отмечаются в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.
В тех случаях, когда инфицирование происходит в эмбриональный период, чаще отмечаются самопроизвольные выкидыши или возникают тяжелые, несовместимые с жизнью пороки развития. Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период может приводить к развитию инфекционно-воспалительного процесса, характеризующегося преобладанием альтеративного компонента с формированием в поврежденных органах фиброзно-склеротических деформаций. Инфицирование плода в поздний фетальный период может сопровождаться воспалительным повреждением как отдельных органов и систем (гепатит, кардит, менингит или менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение кроветворных органов с развитием тромбоцитопении, анемии и др.), так и генерализованным поражением. В целом при антенатальном инфицировании клинические симптомы заболевания, как правило, проявляются уже при рождении.
В то же время при интранатальном заражении сроки реализации инфекционно-воспалительного процесса могут существенно отодвигаться, в результате чего клиническая манифестация ВУИ может дебютировать не только в первые недели жизни, но даже и в постнеонатальный период [1, 10, 18].
Классификация и клинические проявления. Учитывая тот факт, что эффективное лечение инфекций, в том числе и внутриутробных, возможно только при адекватной этиотропной терапии, на практике наиболее приемлемой следует считать классификацию, построенную по этиологическому принципу. Данный подход нашел отражение в "Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем" 10-го пересмотра (МКБ-10), рекомендованной ВОЗ и утвержденной Минздравом России (1994). В соответствии с МКБ-10, врожденные инфекции представлены в классе XVI "Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде" в блоках Р35-Р39 "Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода". При этом в таких рубриках, как Р36 (Бактериальный сепсис новорожденного), P38 (Омфалит новорожденного с небольшим кровотечением или без него), Р39 (Другие инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода), среди представленных нозологических форм врожденные варианты инфекции выделяют в тех случаях, если заболевание манифестирует в течение первых 3 суток жизни. Следует обратить также внимание на наличие разделов, указывающих на возможность постановки диагноза неуточненной вирусной, бактериальной и паразитарной ВУИ.
Заключение к 1 главе
В целом, обзор литературных данных показывает, что иммунная система, которая понижается даже при физиологической беременности может выступить в роли маркера при ВУИ, дает сведения о состоянии плода и ФПК, что немаловажно в наших исследованиях. Универсальность нарушения иммунного статуса ограничивает его диагностическую значимость как скрининг-теста, но не умаляет его значения как дополнительного критерия диагностики и оценки эффективности проводимой патогенетической терапии.
Использование иммунокоррегирующей терапии с применением Вобэнзима способствует профилактике перинатальных патологий и ВУИ в акушерской практике.
Глава II. Материал и методы исследования
В соответствии с поставленными задачами, нами было проведено обследование 30 беременных. В основную группу вошли 20 беременных с различными инфекционно-воспалительными заболеваниями, группу сравнения составили 10 женщин с теми же параметрами.
Критериями для включения пациенток являлись: одноплодная беременность, инфекционно-воспалительные заболевания мочевых путей (острый или хронический пиелонефрит, цистит, бессимптомная бактериурия), нарушения микробиоценоза влагалища (кандидоз, бактериальный вагиноз, хламидийная, уреа-микоплазменная инфекции генитального тракта), острые респираторно-вирусные заболевания и/или обострение цитомегаловирусной (ЦМВ) или герпетической инфекции (ВПГ), а также наличие воспалительных заболеваний органов малого таза в анамнезе (хронический эндометрит, хронический сальпингоофорит).
Для сравнения клинических данных был изучен фетоплацентарный комплекс у 20 женщин с РП и вирусной инфекцией, которая составила основную группу, получавших Вобэнзим, Протефлазид, Виферон №2.
Группу сравнения (контрольная II-группа) составили 10 женщин с инфекционной патологией, получивших традиционную терапию. Группы были сопоставимы по возрасту, числу беременностей и родов в анамнезе.
Вобензим (Wobenzym).
Состав: Одна таблетка содержит активные вещества: панкреатин 345 прот. Евр. Фарм. - ЕД, папаин 90 F.I. P. - ЕД, рутозид 3 H2O 50,00 мг, бромелаин 225 F.I. P. - ЕД, трипсин 360 F.I. P. - ЕД, липаза 34 F.I. P. - ЕД, амилаза 50 F.I. P. - ЕД, химотрипсин 300 F.I. P. ЕД.
Вспомогательная вещества: лактоза, крахмал кукурузный, магния стеарат, стеориновая кислота, вода очищенная, кремная диоксид коллоидный, тальк.
Фармакологические свойства
Фармокакинетика
Вобензим прдставляет собой комбинацию натуральных энзимов растительного и животного происхождения. Поступая в организм, энзиме всасывают в тонким кишечнике путем резорбции интактных молекул и, связываясь транспортными белками крови, попадают в кровоток. В дальнейшем энзими, мигрируя по сосудистому руслу и накапливаясь в зоне патологического процесса, оказывают иммуномодилирующий, противовоспалительное, фибринолитическое, противоотечное, антиагрегантное и незначительное анальгезирующей действие.
Фармокодинамика
Вобензим оказивает противовоспалительное действие, ограничавает потологические проявление аутоиммунных и иммунокомплексных процессов и положительно влияет по показатели иммунологической реактивности организма. Осуществляет стимуляцию и коррекцию уровня функциональной активности моноцитов-макрофагов, естественных киллерных клеток, стимулирует прлотивоопухолевый иммунитет цитотоксические Т-лимфоциты, фагоцитарную активность клеток. Под воздействием Вобензима снижается количества циркулирующих иммунных комплексов и происходит ведение мембранных депозитов иммунных комплексов из тканей. Повыщает элиминацию белкового детрита и депозитов фибрина в зоне воспаления, ускоряет лизис токсических продуктов обмена веществ и некротизированных тканей. Улучшает рассасывание гематома и отеков, нормализует проницаемость стенок сосудов.
Виферон
МНН: интерферон альфа-2b
Состав: 1 суппозиторий ВИФЕРОН 500000 МЕ содержит активное вещество: интерферон альфа-2b человеческий рекомбинантный 500000 МЕ, вспомогательные вещества: альфа - токоферола ацетат 0,055 г, аскорбиновую кислоту 0,0081 г, натрия аскорбат 0,0162 г, динатрия эдетат дигидрат 0,0001г, полисорбат-800,0001 г, основу масло какао ижир кондитерский до 1г.
Фармокологические свойства:
Интерферон альфа-2b человеческий рекомбинантный обладает иммуномодиулирующими, противовирусными, антипролиферативными свойствами. Иммуномодиулирующими свойства интерферона, такие как усиление фагоцитарной активности макрофагов, увеличение специфической цитотоксичности лимфоцитов к клеткам-мишеням обусловливают его опосредованную антибактериальную активность. В присутствии аскорбиновой кислоты и альфа токоферола ацетата возрастает специфическая противовирусная активность интерферона, усиливается его иммуномодулируещее действие, что позволяет повысить эффективность собственного иммунного ответа организма на ппотагенные микроорганизма. При применение препарата повышается уровень секреторных иммуноглобулина класса А, нормализуется уровень иммуноглобулина Е, происходит восстановление функционирование эндогенной системы интерферона. Аскорбиновая кислота и альфа-токоферола ацетат, являясь высокоактивными антиоксидантами, обладают противовоспалительным, мембраностабилизирующим, а также регенерирующим свойствами. Установлено, что при применении Виферона отсутствуют побочные эффекты, возникающий при парентеральном введение препаратов интерферона. Применение препарата позволяет снизить терапевтические дозы антибактериальных и гормональных лекарственных средств, а так же уменшить токсические эффекты указанной терапии. Масло какао содержит фосфолипиды, которые позволяют не использовать в производстве синтетические токсичные эмульгаторы, а присутствие полиненасыщенных жирных кислот облегчает введение и растворение препарата.
Протефлазид (proteflazidum)
Состав: 1мл препарата содержит жидкий экстракт (1:
1), полученный из смеси травы Щучки дернистой (Herba Deschampsia ceaspitosa L) и трава Вейника неземного (Herba Calamagrostik epigeios L), содержащий не мене 0,32 мг флавоноидов в перерасчете на рутин и не менее в перерасчете 0,3 мг суммы карбоновых кислот в перерасчете на яблочную кислоту. Вспомогательную вещества: этанол 96%.
Фармакологические свойство: фармокодинамика. Флавоноидные гликозиды, содержащиеся в диких злаках Deschampsia ceaspitosa L и Calamagrostik epigeios L, угнетают вирусоспецифическое ферменты ДНК - полимеразу, тимидинкиназу и обратную транскриптазу в вирусинфицированных клетках. Это приводит к снижению или полному блакировку репликация вирусов. Действия препарата на вирусы гриппа штаммов А, В состоит в ингибировании нейраминиддазной активности, индукции синтеза эндогенного интерферона, ингибировании синтеза РНК вируса. Одновременно Протефлазид вызивает увелечение продукции эндогенных альфа и гамма интерферонов до физиологические активного уровня, что повышает неспецифичную резистентность организма к вирусной и бактериальной инфекции. Клиническими иследованиеми установлено, что при условии длительного ежедневного приема препарата не происходит рефрактерности иммунной системи: не наблюдается угнетение активности альфа и гамма интерферонов, благодаря чему нормализуется иммунный статус человека.
Исследования проводились на базе ЦНИЛ и во 2-родильном комплексе г. Андижана совместно с кафедрой акушерства и гинекологии 6-7 курсов.
Инфекционный генез устанавливался на основании развития этих осложнений в течение 2 - 4 недель после клинических и/или лабораторных проявлений острой или обострения хронической инфекции у матери. К ним относились: обострения хронических инфекционно-воспалительных заболеваний мочевых органов, респираторно-вирусных заболеваний, ЦМВ и/или ВИГ (появление иммуноглобулинов класса М к ЦМВ и/или ВПГ в сыворотке матери), часто сочетающиеся с выраженными проявлениями вагинальной инфекции.
Ведение беременности, родов, послеродового, а так же раннего неонатального периодов проводилось в отделениях 2-городского родильного комплекса г. Андижан.
В работе использованы высокоинформативные методы исследования, с применением реактивов и аппаратуры ведущих фирм производителей лабораторного оборудования.
Общеклинические методы исследования
Клиническое обследование пациенток начинали со сбора анамнестических данных. Внимание уделяли экстрагенитальным и инфекционным заболеваниям, которые могут оказать неблагоприятное влияние на течение и исход беременности. Проводили тщательный анализ гинекологических заболеваний, в том числе воспалительной этиологии. Обращали внимание на социальные и жилищные условия. При изучении гинекологического анамнеза пациенток отмечали время появления менархе, продолжительность и регулярность менструального цикла, характер менструаций. Анализировали количество и исход предшествующих беременностей (самопроизвольные выкидыши, неразвивающиеся беременности, перинатальные потери и т.д.).
Объективное обследование включало общий осмотр, при котором оценивали состояние сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, пищеварительной и мочевыделительной систем.
При наружном акушерском исследовании обращали внимание на положение, предлежание, позицию плода, характер его двигательной активности, частоту сердечных сокращений плода, тонус матки, степень напряжения ее стенок, соответствие размеров матки сроку гестации. Вычисляли предположительную массу плода.
При гинекологическом осмотре обращали внимание на наличие высыпаний на кожных покровах и слизистых половых губ, промежности, влагалища, на характер выделений, патологию шейки матки.
Отмечали характер течения настоящей беременности. Изучали особенности родоразрешения обследуемых пациенток, продолжительность родов, длительность безводного промежутка, величину кровопотери, характеристику и показания к оперативным вмешательствам, отмечали осложнения родового акта.
Проводили анализ течения послеродового периода. Обращали внимание на количество проведенных в стационаре койко-дней.
При обследовании новорожденных отмечали пол, массу тела, длину, наличие обвитая пуповиной, оценивали их состояние после рождения по шкале Aphgar. Сумма баллов 8-10 рассматривалась как норма, 6-7 как легкая асфиксия, 4-5 как среднетяжелая и 0-3 как тяжелая асфиксия.
Контроль за ранним неонатальным периодом осуществлялся неонатологами.
В качестве проявлений постгипоксических нарушений у ребенка выступали: низкая оценка по шкале Aphgar при рождении, признаки церебральной возбудимости или депрессии, дискинезия жулудочно-кишечного тракта и желудочные кровотечения в 1-2 сутки жизни.
Лабораторные методы исследования
Всем женщинам проводилось стандартное исследование крови, включающее клинический и биохимический ее анализ, определяли групповую и резус-принадлежность, состояние свертывающей системы крови. У пациенток были исключены ВИЧ-инфекция, сифилис, гонорея.
Для исследования органов мочевого тракта использовался общий анализ мочи. При наличии воспалительных заболеваний органов мочевыделительной системы в план обследования дополнительно включали: анализ мочи по Нечипорепко, ультразвуковое исследование почек, бактериологический посев мочи с последующей идентификацией возбудителя и определения чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам.
Всем пациенткам проводили анализ влагалищных выделений па степень чистоты. У беременных с высоким инфекционным риском производили посев отделяемого из цервикального капала и заднего свода влагалища с последующим микробиологическим анализом. Методом полимеразной цепной реакции исследовали содержимое половых путей для обнаружения хламидий, уреаплазм, микоплазм.
Для определения наличия и клинического варианта течения вирусной инфекции у женщин исследуемых групп было использовано выявление ДНК вирусов в клетках цервикального канала методом полимеразной цепной реакции и определение в периферической крови методом иммуноферментного анализа специфических антител иммуноглобулинов G ("анамнестических") и иммуноглобулинов М ("острых") к ВПГ и ЦМВ.
Не менее одного раза в триместр, проводили ультразвуковое исследование плода. УЗИ выполняли при помощи аппаратов "Aloka SSD 680" (Япония), "Toshiba-38A" (Япония). Комплексное ультразвуковое исследование включало фетометрию, плацентографию, оценку количества околоплодных вод. Исследование проводилось в различные сроки беременности, а также при поступлении для родоразрешения и на 4-6 сутки послеродового периода для объективной оценки обратного развития матки после родов, а также состояния швов на матке и передней брюшной стенке после операции кесарева сечения, если была произведена.
Специальные методы исследования
Оценка эффективности терапии проводилась путем исследований иммунного статуса беременных и УЗИ плода.
Статистические методы исследования
Все полученные результаты наблюдения и обследования вносились в специально разработанную тематическую карту. Анамнестические, клинические и лабораторные данные были подвергнуты тщательному анализу. Обработка полученных результатов производилась с использованием программы "Statistika 6.1" непарамегрическими методами с расчетом относительных величин, критериев %2 Пирсона и %2 Пирсона с поправкой Йетса.
Глава III. Клиническая характеристика обследованных женщин и новорожденных
Анализ исходной клинической характеристики обследуемых женщин
В работе проведен тщательный анализ анамнестических данных пациенток обеих групп, включавший сопоставление основных факторов, оказывающих воздействие на течение беременности: возраст, социально-экономическое положение, экстрагенитальная и гинекологическая патология, длительность и особенности течения воспалительных заболеваний и т.д.
Возраст обследуемых женщин находился в пределах от 18 лет до 35 года (табл. 3.1).
Таблица 3.1 Распределение обследованных женщин по возрасту
|
Возраст (в годах) |
Группы |
Итого (п= 30) |
|||||
|
Основная (п=20) |
Сравнения (п=10) |
||||||
|
абс. |
% |
абс. |
% |
абс. |
% |
||
|
<20 |
4 |
2,6 |
1 |
0 |
5 |
2,2 |
|
|
21-25 |
9 |
31,8 |
5 |
20,0 |
14 |
30,2 |
|
|
26-30 |
4 |
25,9 |
1 |
40,0 |
5 |
31,8 |
|
|
31-35 |
3 |
27,9 |
3 |
20,0 |
6 |
26,8 |
Средний возраст пациенток основной группы составил 28,9±5,3 лет, группы сравнения - 29,7±4,9 лет. Полученные результаты позволяют говорить о сопоставимости женщин исследуемых групп по возрастному цензу. Более половины (62%) обследованных пациенток находилось в возрасте 21-30 лет, что соответствует наиболее активному периоду репродуктивной функции женщины.
Все обследованные беременные проживали в одинаковых климатогеографических условиях - преимущественно в Андижанской области. Имели удовлетворительные жилищные и социальные условия.
При изучении соматической патологии (табл.2) у преобладающего большинства обследованных женщин (76,6% - основная группа, 68% - группа сравнения) выявлены детские инфекционные заболевания (корь, краснуха, скарлатина, ветряная оспа, инфекционный паротит, коклюш).
В обеих группах отмечена высокая частота носительства хронической вирусной инфекции (ВПГ и ЦМВ), составившая 63,6% и 60%, соответственно.
Острые респираторные заболевания в анамнезе встречались почти у половины (48,7%) пациенток основной группы, и только у четверти (28%) женщин группы сравнения.
Инфекционно-воспалительные заболевания мочевых путей отмечены у 31,2% пациенток основной группы, в группе сравнения их выявлено не было.
Хронические заболевания органов дыхания диагностировали у 26,6% женщин основной группы и 12% группы сравнения, несколько реже заболевания желудочно-кишечного тракта - у 25,9% и 12%, сердечно-сосудистой системы - у 17,5% и 16%, соответственно (табл.3.2).
В среднем, на 1 женщину группы высокого инфекционного риска приходилось 3,4+0,4 различных заболеваний, тогда как в группе сравнения только 2,2±0,8. Полученные результаты статистически достоверны (р<0,001). Следует отметить, что инфекционная заболеваемость в основной группе также была достоверно выше и составила - 2,5±0,7 в то время как в группе сравнения только 1,7±0,7 (р<0,001).
Таблица 3.2 Структура соматической патологии
|
Нозологические формы |
Группы |
||||
|
Основная (n= 20) |
Сравнения (n=10) |
||||
|
абс. |
% |
абс. |
% |
||
|
Детские инфекции (корь, паротит, ветряная оспа, коклюш, скарлатина, краснуха) |
8 |
76,6 |
7 |
68 |
|
|
Носительство ВПГ, ЦМВ |
18 |
63,6 |
5 |
60 |
|
|
Острые респираторные заболевания |
7 |
48,7* |
7 |
28 |
|
|
Хронические заболевания мочевых органов (пиелонефрит, мочекаменная болезнь, цистит) |
8 |
31,2 |
- |
- |
|
|
Хронические заболевания органов дыхания (бронхит, тонзиллит, бронхиальная астма) |
3 |
26,6 |
3 |
12 |
|
|
Заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь, холецистит, колит) |
4 |
25,9 |
3 |
12 |
|
|
Заболевания органа зрения (миопия различной степени тяжести) |
0 |
0 |
0 |
0 |
|
|
Заболевания эндокринной системы (гипо-, гипертиреоз, гиперандрогения, ожирение) |
2 |
20,6 |
2 |
8 |
|
|
Заболевания сердечно-сосудистой системы (вегето-сосудистая дистония, варикозная болезнь) |
7 |
17,5 |
4 |
16 |
|
|
Вирусный гепатит (А, В. С) |
0 |
6,5 |
1 |
4 |
|
|
Заболевания молочных желез (мастопатия) |
0 |
0 |
- |
- |
|
|
Средняя заболеваемость на 1 женщину |
3,4±0,4**** |
2,2±0,8 |
|||
|
Средняя инфекционная заболеваемость на 1 женщину |
2,5±0,7**** |
1,7±0,7 |
Примечание: * - р<0,05, **** - р<0,001 (при сравнении между группами)
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что более отягощенный соматический анамнез имели беременные группы высокого инфекционного риска. У них достоверно чаще отмечалась экстрагенитальная патология, в том числе инфекционного характера, которая составила 75,1% от общей заболеваемости.
Большинство пациенток (77,8%) до наступления данной беременности наблюдались и лечились по поводу гинекологических заболеваний.
Как видно из данных, приведенных, в структуре заболеваний у обследуемого контингента наиболее распространенной патологией являлось нарушение микроценоза влагалища. Достоверно чаще вагинальная инфекция встречалась у пациенток основной группы - 55,2% (группа сравнения - 12%) (р<0,05). Гинекологическая заболеваемость в группе высокого инфекционного риска, в среднем, на 1 женщину составила 1-4±0,3, что было достоверно (р<0,05) выше, чем в группе сравнения, где она соответствовала - 0,5±0,05.
При анализе детородной функции выявлено, что каждая третья (30,5%) пациентка являлась первобеременной. В среднем, в обеих группах на одну обследованную женщину приходилось по две беременности.
Следует отметить, что только в основной группе мы выявили женщин (16,9%), лечившихся по поводу бесплодия, у 22,7% пациенток в анамнезе имелись указания на хронический сальпингоофорит, у 5,8% - на хронический эндометрит. Синдром поликистозных яичников встречался в обеих группах - в 13% и 8% случаев, соответственно.
Гинекологическая заболеваемость в группе высокого инфекционного риска, в среднем, на 1 женщину составила 1-4±0,3, что было достоверно (р<0,05) выше, чем в группе сравнения, где она соответствовала - 0,5±0,05.
В диаграмма 3.1 представлены результаты о становлении и функционировании репродуктивной системы обследуемых женщин.
Диаграмма 3.1 Становление и функционирование репродуктивной системы обследуемых женщин
У подавляющего большинства пациенток (89,6% - основной и 92% - группы сравнения) менархе наступило своевременно в возрасте 11-14 лет. Средний возраст появления первой менструации в обеих группах был одинаковый и составил 13±1.
Менструальный цикл у 88,9% пациенток группы высокого инфекционного риска и 96,7% группы сравнения был регулярным. Средняя продолжительность менструального цикла в группах достоверно не отличалась и соответствовала 28±2дня.
При анализе детородной функции выявлено, что каждая третья (30,5%) пациентка являлась повторно беременной. В среднем, в обеих группах на одну обследованную женщину приходилось по две беременности.
Предыдущие беременности закончились искусственным прерыванием на ранних сроках у 43,9% женщин основной группы ив 1,5 раз реже в группе сравнения (29,4%). Также, более часто в ipynne высокого инфекционного риска беременность заканчивалась самопроизвольными выкидышами (34,9% - основная и 11,8% - группа сравнения) и преждевременными родами - 4,8%.
Анализ течения предыдущих беременностей показал, что в основной группе у 18,7% женщин диагностировали задержку развития плода, у 2,8% - антенатальную гибель.
В раннем послеродовом периоде у 9,3% родильниц группы высокого инфекционного риска развилось после родовое кровотечение, у 3,7% - эндометрит, у 1,9% - мастит, ручное отделение последа было произведено у 2,8% пациенток.
В группе здоровых женщин осложнений в послеродовом периоде не наблюдалось.
Таким образом, результаты проведенного исследования показывают, что в отличие от группы сравнения, для беременных с инфекционно-воспалительными заболеваниями характерна высокая частота экстрагенитальной патологии (особенно воспалительной этиологии - 74,3%), высокая (77,8%) гинекологическая заболеваемость (с преобладанием вагинальной инфекции и хронических воспалительных процессов в органах малого таза), отягощенный акушерский анамнез (длительное бесплодие - 16,7%, привычное невынашивание - 28%, внематочные беременности - 4,7%, преждевременные роды - 4,7%, задержка развития - 18,7% или антенатальная гибель плода - 2,8%>, кровотечения - 9,3 %, а также осложненное течение послеродового периода - 5,6%).
Диаграмма 3.2 Акушерский анамнез
Из рисунка 3.2 видно, что самыми грозными осложнениями у исследуемых женщин была угроза выкидыша, которая в дальнейшем осложнялась в 24% случаев самопроизвольными абортами, в 12% - преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, в 36% - преждевременным излитием околоплодных вод и в 16% - преждевременными родами.
Мы считаем, что все выше изложенные факты в определенной мере свидетельствуют об исходных иммунных нарушениях у пациенток группы высокого инфекционного риска, на фоне которых создается неблагоприятный фон для формирования последующей беременности и осложненного течения гестационного периода.
3.2 Особенности течения настоящей беременности, родов и послеродового периода у женщин обследуемых групп
Настоящая беременность у 100% пациенток группы сравнения и основной группы наступила самостоятельно. Физиологическое течение беременности в группе сравнения отмечено нами практически у всех (80%) пациенток, тогда как в основной только у каждой 8-й (12,9%) женщины (р<0,001).
Среди осложнений беременности у пациенток группы сравнения встречались: ранний токсикоз - у 20%, анемия - у 20% и угроза прерывания беременности первой половины - у 16% пациенток.
Диаграмма 3.3 Течение настоящей беременности в контрольной группе
В основной группе преобладали: угроза прерывания беременности - 68,2% (причем у половины пациенток она сохранялась на протяжении всего срока гестации), гестоз - 45,4%, нарушение внутриутробного состояния плода - 42,8% (хроническая гипоксия плода - 27,3%, задержка развития - 15,6%).
Диаграмма 3.3 Течение настоящей беременности в основной группе
Среди осложнений гестационного периода следует отметить патологию объема околоплодных вод. Согласно современным данным она встречается у 6-12% беременных [32].
С этих позиций после проведенной разработанной терапии были оценены все параметры течения беременности.
В нашем исследовании аномалии объема околоплодных вод сопровождали течение каждой третьей (35,1%) беременности 2-группы. Такая высокая частота много - и маловодия в нашем случае объясняется тем, что во вторую группу наблюдения в подавляющем большинстве (87%) вошли женщины, перенесшие активный инфекционный процесс во время настоящей беременности и не получивших соответствующее лечение. В 63% случаев много - и маловодие развилось в течение 2-3 недель после клинических и/или лабораторных проявлений острой или обострения хронической инфекции в 3-м триместре беременности: обострение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний мочевых путей или острой (обострение хронической) вирусной инфекции. В 37% случаев патология объема околоплодных вод выявлена у беременных с выраженной вагинальной инфекцией. Вследствие чего, мы с большой долей вероятности можем предполагать инфекционный генез развития много - и маловодия.
У всех беременных основной группы был выявлен смешанный характер инфекции. К преимущественно вирусным инфекциям отнесено 26,6% наблюдений, к бактериальным - 15,6% наблюдений, вирусно-бактериальные инфекции составили 57,8% случаев.
Диаграмма 3.4 Характер перенесенной инфекции
Обострение вирусной инфекции (ВПГ, ЦМВ) отмечено у 13-и (94%) пациенток основной группы: у 5-и (32%) - обнаружились характерные для генитального герпеса высыпания в области наружных половых органов, у 3-х (19%) - Herpes labialis, у 5-и (32%) - при иммунофсрментном анализе крови выявлялись иммуноглобулины М и G к ВПГ и/или ЦМВ, свидетельствующие об обострении хронической персистентной инфекции). У 4-х (26%) из 13-и пациенток обострение вирусной (ВПГ, ЦМВ) инфекции имело место в конце 3-го триместра беременности. Эпизодов первичной ВПГ или ЦМВ-инфекции у обследуемых женщин зарегистрировано не было.
Диаграмма 3.5 Показатели наличие вирусной инфекции в основной группы
В диаграмме 3.5 представлены данные бактериологического исследования содержимого влагалища у беременных второй группы с нарушениями микробиоценоза родовых путей. У большей части женщин (33,3%) клинические проявления вагинита были обусловлены грибами рода Candida, у 16,2% - хламидиями, у 20,4% - ассоциациями микроорганизмов (преимущественным сочетанием грибов рода Candida с кишечной микрофлорой и кокковой группой). У 30,5% обследованных был диагностирован бактериальный вагиноз, характерным признаком которого являлось повышение количества неспорообразующих анаэробов (прежде всего рода Bacteroidaes) и Gardnerella vaginalis на фоне исчезновения или резкого снижения количества лактобактерий в содержимом влагалища.
Диаграмма 3.6 Данные бактериологического исследования содержимого влагалища у беременных основной группы
Критерием эффективности проведенной иммунокоррегирующей терапии во II группе служила положительная динамика в клеточном звене иммунитета.
Таблица 3.3 Субпопуляция лимфоцитов в периферической крови в I триместре до и после лечения.
|
Субпопуляция лимфоцитов |
I группа |
II группа |
Контрольная группа |
|||
|
До лечения |
После Лечения |
До лечения |
После Лечения |
|||
|
CD3+ |
57,80,8** |
61,60,6* |
57,60,5** |
58,90,5** |
63,6±1,5 |
|
|
CD4+ |
38,80,9* |
42,90,7* |
38,00,6* |
39,40,6* |
44,6±2,3 |
|
|
CD 8+ |
21,10,4 |
24,70,5 |
22,00,4 |
23,20,3 |
22,2±1,6 |
|
|
CD16+ |
1,580,06* |
1,780,04 |
1,540,05** |
1,620,03** |
1,84±0,08 |
|
|
CD4/CD |
8,70,3** |
11,50,3** |
8,90,2** |
9,70,2* |
12,3±0,6 |
Примечание: * - достоверно по отношению к данным контрольной группы (* - P<0,05, ** - P<0,01, *** - P<0,001)
В таблице 3.3 показано содержание различных субпопуляций лимфоцитов у обследованных в I триместре гестации до и после иммунотерапии.
Таблица 3.4. Субпопуляция лимфоцитов в периферической крови до и после лечения во II триместре
|
Субпопуляция лимфоцитов |
I группа |
II группа |
Контроль |
|||
|
До лечения |
После лечения |
До лечения |
После лечения |
|||
|
CD3+ |
57,10,5*** |
62,90,4*** |
57,60,4*** |
59,20,3*** |
64,90,5 |
|
|
CD4+ |
37,20,7*** |
43,50,5*** |
37,00,7*** |
40,00,8** ... |
Подобные документы
Общие признаки внутриутробной инфекции. Исследование матери, последа и плода. Непрямые методы диагностики. Лечение в зависимости от срока беременности и вида возбудителя. Вирус краснухи, классификация. Тетрада признаков при врожденном токсоплазмозе.
презентация [1,6 M], добавлен 29.05.2014Патогенез инфекционных заболеваний у плода и новорождённого. Морфологические особенности инфекционных фетопатий. Инфекции с трансплацентарным путем передачи. Морфологические признаки внутриутробной герпетической инфекции и цитомегаловирусной инфекции.
презентация [10,4 M], добавлен 21.12.2015Проблема внутриутробной инфекции - одна из ведущих в акушерской практике. Анализ течения беременности, родов и состояния новорожденных при внутриутробной инфекции по историям родов Курского городского клинического родильного дома и городской больницы № 4.
курсовая работа [1,5 M], добавлен 27.11.2012Пути попадания инфекции к плоду. Клинические формы врожденного токсоплазмоза. Диагностика внутриутробных инфекций. Специфические признаки внутриутробной цитомегаловирусной инфекции у плода и новорожденного. Акушерская тактика при внутриутробной инфекции.
презентация [1,1 M], добавлен 14.12.2014Факторы, способствующие развитию внутриутробной инфекции плода. Механизмы заражения, общие признаки и пути передачи. Паразитарные и грибковые (кандидоз) инфекции. Клинические проявления, диагностика и лечение токсоплазмоза. Синдром врожденной краснухи.
презентация [615,3 K], добавлен 26.09.2016Исследование факторов, способствующих развитию внутриутробной инфекции плода. Обзор причин, механизмов и путей её передачи. Клинические проявления, диагностика и лечение цитомегаловируса, токсоплазмоза, неонатального герпеса. Синдром врожденной краснухи.
презентация [614,1 K], добавлен 12.11.2015Внутриутробное заражение инфекционными заболеваниями. Понятие TORCH-инфекций как группы заболеваний, передающихся внутриутробно от матери к ребенку и вызывающих врожденные дефекты и заболевания. Опасные для плода инфекции. Причины и риски инфицирования.
презентация [1,1 M], добавлен 04.12.2016Внутриутробные инфекции как группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Цитомегаловирусная инфекция: понятие, формы, последствия во время беременности. Первичный генитальный герпес.
презентация [5,4 M], добавлен 10.02.2016Этиология врожденной краснухи. Причины и симптомы болезни, методы лечения. Поражение эмбриона при беременности через кровь матери. Влияние краснухи на развитие плода. Пути передачи инфекции. Клиническая картина заболевания при внутриутробном заражении.
презентация [1,7 M], добавлен 23.01.2015Исследование и характеристика этиологии, патогенеза, путей передачи папилломавирусной инфекции. Ознакомление с результатами исследования течения беременности при папилломавирусной инфекции. Изучение методов профилактики папилломавирусной инфекции.
курсовая работа [367,8 K], добавлен 05.01.2018Общее понятие о герпетической инфекции. Типы вируса простого герпеса. Эпидемиология и патогенез вируса. Патологическая анатомия герпетической инфекции. Механизм инфицирования плода. Клинические формы заболевания. Диагностика и особенности лечения герпеса.
презентация [426,6 K], добавлен 28.10.2012Определение понятия внутриутробных инфекций, история их открытия. Рассмотрение путей инфицирования и механизма заражения плода. Клиническая картина и профилактика цитомегаловирусного заболевания, герпетической инфекции, хламидиоза во время беременности.
презентация [1,7 M], добавлен 29.09.2014Внутриутробное развитие плода, изменения в организме беременных женщин, токсикозы. Клиническое течение, периоды ведения родов, обезболивание. Неправильные положения плода, кесарево сечение. Показания к прерыванию беременности, краниотомия, декапитация.
методичка [289,2 K], добавлен 03.03.2009Особенности врожденных пороков развития центральной нервной системы плода. Оценивание позвоночника плода на всем протяжении в продольной и поперечной плоскостях. Характеристика пренатальной диагностики энцефалоцеле во II и III триместрах беременности.
реферат [23,7 K], добавлен 24.06.2010Характеристика возможных причин высоты стояния дна матки ниже срока беременности, методы диагностики и профилактики гипотрофии плода. Особенности увеличения матки выше срока беременности. Факторы развития хорионэпителиомы, ее клиническая картина.
реферат [1,4 M], добавлен 06.09.2011Инфекционные заболевания, вызванные возбудителями, которые проникли к ребенку от матери до родов или в процессе рождения. Пути внутриутробного инфицирования и основные факторы риска. Особенности инфицирования плода в зависимости от этапов развития.
презентация [4,5 M], добавлен 11.12.2013Анализ развития и течения менингококковой инфекции у детей. Современные подходы к лечению менингококковой инфекции. Анализ этиологии и патогенеза заболевания, методы его диагностики, лечения и профилактики. Клиническая картина и возможные осложнения.
курсовая работа [405,1 K], добавлен 15.03.2015Поражение эмбриона в первые недели беременности через кровь матери и хорион. Влияние краснухи на развитие плода. Пути передачи инфекции. Синдромом врожденной краснухи и его проявления у ребенка. Врожденные пороки сердца, нейросенсорная тугоухость.
реферат [19,2 K], добавлен 14.08.2013Классификация факторов, влияющих на развитие плода. Употребление алкоголя во время беременности и его влияние на плод. Опасность табачного дыма для будущего ребенка. Внутриутробная задержка роста и гипоксия плода при употреблении наркотиков матерью.
презентация [1,7 M], добавлен 08.12.2016Применение доплеровского аппарата для исследования кровотока у плода. Циркуляторные нарушения плода, вызванные хронической частичной внутриматочной гипоксией. Гипертензивные нарушения во время беременности, методы предупреждения асфиксии плода.
статья [21,2 K], добавлен 18.03.2012
