Эффективность энтеросгеля при лечении генерализованного пародонтита у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС

Патогенетическая общность воздействия радиоактивного облучения в малых дозах и пародонтита. Терапия заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта у ликвидаторов аварии на ЧАЭС. Разработка оптимальной экспозиции энтеросгеля для лечения болезни.

Рубрика Медицина
Вид диссертация
Язык русский
Дата добавления 23.05.2018
Размер файла 82,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ

УДК: 616.31+617.52-089:616-092+615.2.03:613.648

Диссертация

на соискание академической степени магистра

по специальности 5А 510401 - Стоматология (Терапевтик стоматология)

Эффективность энтеросгеля при лечении генерализованного пародонтита у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС

Иргашев Шохрух Хасанович

Научный руководитель:

доктор медицинских наук,

профессор Бекжанова О.Е

Ташкент - 2015

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Общемедицинские аспекты воздействия малых доз радиации

1.2 Стоматологический статус ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС

1.3 Патогенетическая общность воздействия радиоактивного облучения в малых дозах и пародонтита

1.4 Терапия заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта у УЛПА на ЧАЭС

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клинический материал исследования

2.2 Методы исследования

2.2.1 Определение состояния микроцируляции пародонта

2.2.2 Метод оценки местного цитокинового гомеостаза пародонта

2.2.3 Определение содержания среднемолекулярных пептидов в десневой жидкости

2.3 Разработка оптимальной экспозиции энтеросгеля для лечения пародонтита у УЛПА на ЧАЭС

2.4 Статистическая обработка полученных результатов

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Клиническое состояние полости рта у УЛПА на ЧАЭС

3.2 Состояние микроцируляции пародонта у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС

3.3 Оценка местного цитокинового гомеостаза при пародонтите у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС

3.4 Содержание средномолекулярных пептидов в десневой жидкости при генерализованном пародонтите у участников ликвидации аварии на Чернобыльской атомной электростанции

3.5 Опыт установления оптимальной экспозиции энтеросгеля для лечения пародонтита у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

А LF/3у*100% - Гемодинамические колебания, обусловленные миоцитами

АLF/3у*100% - Гемодинамические колебания, обусловленные миоцитами

AHF/3у*100% - Гемодинамические колебания, обусловленные дыхательными экскурсиями

ACF/3у*100% - Гемодинамические колебания, обусловленные кардиоритмом

АLF/ПМ*100% - Концентрация эндотелиоцитов

АLF/ПМ*100% - Концентрация миоцитов

У - Среднеквадратичное отклонение -сигма

Kv - Коэффициент вариации

ИТЗ - Индекс тяжести заболевания

ИФМ - Индекс флаксмоций

ЛДФ - Лазерная допплеровская флоуметрия

ПК - Пародонтальный карман

ПМ - Показатель микроциркуляции

СМП - Среднемолекулярные пептиды

УЛПА - Участники ликвидации последствий аварии

ЧАЭС - Чернобыльская атомная электростанция

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Последствиями радиационных катастроф, помимо загрязнения окружающей среды, могут быть нарушения соматического здоровья облученных лиц, их психического состояния [12,14,42,48,58,59,60,62,65, 71,77, 81,84]. пародонтит энтеросгель облучение

В ряде исследований показано негативное влияние радиационного воздействия на состояние тканей полости рта [1,6,19,32,34,35,38,51,61, 79,80].

В этой связи непреходящий интерес вызывает динамика состояния здоровья участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС. В ранее проведенных исследованиях стоматологического статуса у ликвидаторов аварии на ЧАЭС выявлена высокая распространенность кариеса, заболеваний пародонта, слизистой оболочки полости рта, а также высокая нуждаемость в стоматологическом лечении и протезировании [1,2,13,17,21,31,36,47,53,102].

Однако до настоящего времени нет единого мнения о роли радиационного фактора и его интенсивности в формировании стоматологических заболеваний у ликвидаторов аварии на ЧАЭС. Для указанного контингента недостаточно сведений для сопоставительного анализа состояния здоровья и стоматологического статуса. В работах по изучению состояния полости рта у ликвидаторов аварии на ЧАЭС практически отсутствуют данные о составе и свойствах ротовой жидкости.

Чернобыльская авария создала много проблем, решением которых будет заниматься не одно поколение. Многие проблемы актуальны не только для территорий, вовлеченных в экологический инцидент, но и для регионов, где проживают УЛПА на ЧАЭС.

В результате аварии на Чернобыльской АЭС создалась ситуация массового облучения людей малыми дозами ионизирующей ионизации. У таких больных имеется комплекс заболеваний, связанных с воздействием факторов радиационной и нерадиационной природы, вызывающих истощение адаптационных механизмов.

В Узбекистане проживает около 10000 человек, являющихся УЛПА на ЧАЭС, в том числе 1000 в городе Ташкенте.

Наряду с поражением других органов и систем у УЛПА на ЧАЭС возникают значительные изменения со стороны тканей и органов полости рта [1,4,33].

Опыт наблюдения за состоянием здоровья УЛПА свидетельствует о росте патологии полости рта, в том числе пародонта. На основании данных стоматологических обследований установлена высокая потребность в стоматологическом лечении и реабилитации распространенности пародонтита II - III степеней тяжести достигает 100%.

Основные заболевания людей, подвергшихся радиоактивному излучению прямо связаны с нарушением в системе микроциркуляции организма. Болезнь получила название лучевой склероз.

Основой лучевого склероза является первоначально инициированная ионизирующим излучением и постоянно нарастающее разрушение сосудов микроциркуляторной сети, сопровождающее прекращение обменных процессов и накопление продуктов распада.

Даже через 10 лет после облучения у 100% УЛПА на ЧАЭС наблюдаются дистрофические процессы в пародонте, а поражения сосудов микроциркуляторного русла десны проявляется кровоточивостью десен, повышенной ломкостью и проницаемостью сосудов пародонта.

В связи с этим, особый интерес представляет вопрос о состоянии воспалительной активации и тяжести процесса, изучение состояния микроциркуляции в тканях пародонта у УЛПА на ЧАЭС, проживающих в Узбекистане и их лечение.

Целью настоящего исследования является: определение клинико-функционального состояния тканей пародонта и включение в комплексное лечения ГП препарата энтеросгеля у УЛПА на ЧАЭС.

Задачи исследования:

1. Определить распространенность и интенсивность пародонтитов у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС.

2. Определение потребности в лечение и реабилитации заболеваний пародонта у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС.

3. Определение показателей поражения сосудов пародонта микроциркуляторного русла у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС.

4. Разработка оптимального режима местного применения энтеросгеля при лечении генерализованных пародонтитов у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС.

Материал и методы исследования:

Всем больным кроме общеклинического стоматологического обследования будут проводиться специальные методы исследования:

лазерная допплеровская флоуметрия; изучение локального цитокинового гомеостаза пародонта; определение содержания среднемолекулярных пептидов в десневой жидкости; оценка оптимальной экспозиции энтеросгеля в лечении заболеваний пародонта.

Научная новизна: впервые установлена частота встречаемости и определена потребность в лечении заболеваний тканей пародонта у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС, проживающих в г.Ташкенте;

изучено содержание в десневой жидкости противовоспалительных цитокинов и среднемолекулярных пептидов при пародонтите у УЛПА на ЧАЭС, проживающих в г.Ташкенте, а так же изучена степень и характер нарушений микроциркуляции пародонта;

разработано оптимальное лечение пародонтита у обозначенного контингента больных.

Практическая значимость: Разработан комплекс мероприятий, направленных на восстановление гемостаза тканей пародонта, усиливающие регенерацию, способствующих предотвращению рецидивов поражения и удлинению сроков ремиссии.

В этой связи разработан оптимальный режим местного применения Энтеросгеля для лечения пародонтита у УЛПА на ЧАЭС.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Общемедицинские аспекты воздействия малых доз радиации

До настоящего времени проблема медико-биологических последствий радиационной аварии на ЧАЭС является предметом широкого обсуждения и дискуссий отечественной и международной общественности [12,13,18,30].

Выделено 3 группы лиц, участвовавших в ликвидации аварии на ЧАЭС: 1 группа - лица, перенесшие лучевую болезнь;

2 группа - занимавшиеся ликвидацией последствий аварии, у которых в первые два месяца - 1 год после аварии доза превышала (0,25гр) общего г-облучения и не исключена возможность поступления в организм короткоживущих нуклидов, в том числе изотопов йода. Полученные этими людьми дозы не достигают пороговых значений, при которых развивается лучевая болезнь; 3 группа - работавшие по ликвидации после 1988 года. По уровню облучения они приближаются к контрольным группам [11,12,13,22].

Особую практическую важность и научную ценность представляет информация о влиянии малых доз радиации на человека.

Анализ исследований состояния здоровья населения, подвергшегося атомной бомбардировке в Японии, пострадавших в результате аварии на Чернобыльской АЭС, шахтеров урановых родников, работников предприятий, производящих ядерное оружие показали, что структура заболеваемости идентична во всех группах [37,41,43,64,86,94].

Опыт многолетнего наблюдения за состоянием здоровья ликвидаторов свидетельствует об увеличении у них числа хронических заболеваний, тенденции к снижению продолжительности жизни в связи с возрастанием темпов старения ликвидаторов, что проявляется в раннем развитии атеросклероза, ослаблении иммунитета, активации неопластических процессов [49,50,54,57,72,87].

Наблюдается постоянный рост количества случаев сочетанной патологии [39,95,98,103].

Исследования последних лет ставят эту патологию в ряд хронических заболеваний человека, наносящих значительный материальный ущерб обществу в виде затрат на лечение, исключение из активной деятельности лиц трудоспособного возраста, высокого уровня инвалидации [83,85,101].

Анализ смешанных исследований свидетельствует, что течение общей соматической патологии у УЛПА на ЧАЭС зависит не только от дозы облучения, а от комплексного, сочетанного влияния многих факторов, сопутствующих аварии, воздействующих до и после аварии и имеющих многофакторную природу. У таких больных имеется комплекс не онкологических заболеваний, связанных с воздействием факторов радиационной и нерадиационной природы, вызывающих истощение адаптационных механизмов. Усугубление и прогрессирование органических изменений, в конечном счете, приводит к инвалидации. В отдаленный период это играет существенную роль в снижении качества жизни облученных [7,12,30,59,68,76].

Определены статистически значимые радиационные риски смертности от злокачественных новообразований [76,77].

Установлены долговременные эффекты Чернобыльской катастрофы на состояние психического здоровья [44,48,82,93,104].

Существуют различные теории патогенеза отдаленных последствий ионизирующего облучения.

Согласно одной из них отдаленные последствия облучения объясняются в основном повреждением кровеносных сосудов, приводящих к дегенерации клеток и тканей и генерализованным поздним фиброзом связанных с ними соединительных тканей. Высказано предположение, что основные заболевания людей, подвергшихся воздействию радиационного излучения, не являются лучевой болезнью, а прямо связаны с нарушениями в системе микроциркуляции организма [2,6,37,86].

Другая гипотеза предполагает, что разнообразные отдаленные последствия, различные по времени их появления, тяжести, и скорости развития объясняются кинетикой клеток. Эффекты являются отраженными (поздними), поскольку проявления повреждения в митозе отдаляется вследствие медленного деления клеток [7,17,22,39].

Показано, что при малых дозах радиации помимо последствий, подчиняющихся беспороговой концентрации, может иметь место особая категория вредных изменений, возникающих в клеточных популяциях по принципу «все или ничего» (альтернативные изменения). В их основе лежат не мутационные клеточные эффекты, для которых массовость, дозо- и циклонезависимость, практическая необратимость. При этом особенно значительно страдает сосудистый эндотелий, в котором при воздействии доз, сопоставимых с дозами, полученными ликвидаторами УАЭС, регистрируются дефекты выстилки, постепенное независимое от дозы уменьшение клеточности считается, что этот эффект может играть существенную роль в развитии сосудистой патологии, наиболее часто регистрируемой в поставарийной ситуации [11,49].

Одним из ведущих патогенетических механизмов относительно слабого радиационного воздействия на человека (0,2-0,3 зв) является наличие хронического метаболического стресса [97]. Предполагается, что в основе этих механизмов лежит разбалансировка различных функциональных систем организма.

Предложена гипотеза о развитии синдрома хронической усталости (СХУ) вследствие воздействия радиации в малых и очень малых дозах в сочетании с психологическим стрессом [15,29].

Кроме того СХУ и метаболический синдром (МСХ) рассматриваются как радиационно-ассоциированные синдромы и стадии развития нейропсихиатрической и соматической патологии. При этом выявлена однонаправленная тенденция трансформации СХУ в МСХ. Нарушения в митохондриальном геноме во взаимосвязи с изменениями трансмембранного ионного транспорта могут лежать в основе формирования СХУ и МСХ.

Радиационно-индуцированное повреждение митохондриальной ДНК в постмитотических тканях с низкой пролиферативной активностью рассматривается как один из патогенетических механизмов эффектов малых доз в реализации повышенной нераковой заболеваемости и смертности у пострадавших вследствие Чернобыльской катастрофы [14,39].

В последних публикациях подтверждается гипотеза о том, что СХУ является синдромом, инициированным воздействием ионизирующего излучения. Симптомы пострадиационного синдрома и его хронический характер течения сопоставимы или даже идентичны СХУ и могут быть объяснены циклом оксид азота (пероксинитрит [NO/ONOO(-)]) [91].

К потенциальным радиационно-индуцированным феноменам относят также ускоренное старение и нейродистрофию [42, 54, 58 ].

В современных исследованиях показано, что субхроническое воздействие 137cs в дозах, соизмеримых с дозами в результате аварии на ЧАЭС приводит к молекулярным модификациям про- и антивоспалительных цитокинов и NO-эргических путей [81].

У ликвидаторов выявлено подавление иммунитета, что регистрируется по нарушению процессов координации иммунокомпетентных клеток организма (дисбаланс продукции мононуклеарами крови ИЛ-7в, ИЛ-2 и ФНОб), нарушение гемопоэза и развитие вторичных иммунодефицитных состояний [28,90,92,94]. Одновременно регистрируется изменение гемостатического гемостаза, снижение антитромбогенных свойств сосудистой стенки, внутрисосудистая активация тромбоцитарного, коагуляционного и фибринолитического звеньев гемостаза [39,88].

Об активации патологических процессов свидетельствует дисбаланс системы ПОЛ-АОС, на фоне активизирования процессов ПОЛ [23,82].

Таким образом, основными патогенетическими механизмами воздействия малых доз радиации является процесс разбалансировки различных функциональных систем организма, что обусловливает наличие у ликвидаторов полиорганной висцеральной патологии [42,39,58].

Полисистемный характер патологии у ликвидаторов, низкая эффективность и ригидность к проводимой терапии, быстрое прогрессирование патологии определяют необходимость разработки научно-обоснованных методов лечения, направленных на координацию основных патогенетических звеньев пострадиационного мультисистемного синдрома, возникающего после воздействия малых доз ионизирующего излучения [69,83].

В этой связи разрабатываются и внедряются научно-обоснованные методы восстановительного лечения, направленные на коррекцию основных патогенетических звеньев пострадиационного мультисистемного синдрома. При этом предпочтение отдается препаратам и методам лечения, не оказывающих токсического действия и не имеющих побочных эффектов. К таковым относятся адемтогены природного происхождения (МИГИ-2, Эхинацея, танакан) нейролептики (стимол), антиоксиданты (фликумин, елутаминовая кислота, натрий тиосульфат, аскорутин, аевит, альфа-токоферол) [34,40,102].

Специальными лечебными мероприятиями, способствующими поддержанию здоровья, является физиотерапия (высокогорная климато-терапия, бальнеология, ультразвук, фонофорез липидной вытяжки пелосута) [23, 24, 27].

Сейчас, спустя более 20 лет после аварии проблема сохранения здоровья у ликвидаторов по-прежнему остается актуальной. Наличие широкого спектра хронических заболеваний у таких пациентов требует проведения комплекса эффективных медицинских мероприятий и максимальную интеграцию в социальные отношения [13,25,26,45,65].

Известно, что у лиц с соматической патологией регистрируется более высокая распространенность и интенсивность стоматологической патологии, с другой стороны патология ротовой полости повышает риск возникновения соматической патологии [69].

1.2 Стоматологический статус ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС

Стоматологические аспекты радиационного воздействия аварии на ЧАЭС, как правило, анализируются применительно к общей оценке стомато-

логического статуса УЛПА.

При обследовании 150 человек в возрасте от 29 до 45 лет, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС (в том числе 53 человека, перенесших острую лучевую болезнь) у всех обследованных выявлены значительные патологические изменения твердых тканей зубов, слизистой оболочки полости рта и, особенно, в тканях пародонта. Установлена высокая поражаемость генерализованным пародонтитом (в 100% случаев), в основном II и III степени тяжести. Отмечено угнетение местного иммунитета тканей пародонта, сопровождающееся обильной микробиологической обсемененностью пародонтальных карманов. Резко выражено поражение сосудов микроциркуляторного русла десны. Выявлены нарушения процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в сыворотке крови и смешанной слюне обследованных [38].

Аналогичные результаты получены при обследовании 1513 ликвидаторов в возрасте от 30 до 64 лет, проживающих в Республике Беларусь: установлена высокая распространенность болезней зубов, периодонта и слизистой оболочки полости рта, а также большая потребность в стоматологическом лечении и реабилитации [34,46,51].

Для выявления влияния радиационного фактора на клинические и параклинические стоматологические показатели УЛПА в зависимости от периода работы в зоне радиационного воздействия разделили на подгруппы:

1-я группа - лица, участвовавшие в ПЛА в первый послеаварийный год (1486) и подвергшиеся максимальному профессиональному воздействию, средняя доза которого по когорте составила 165 №36. Основными факторами, формировавшими лучевую нагрузку в этот период, признано гамма облучение от разрушенного реактора, внешнее и внутренне облучение радионуклидами, в основном 131 и радиоизотопами цезия [51].

2-я группа - принимавшие участие во 2 после аварии год (1487), средняя доза ионизирующего излучения составила 95м3в. Для этого периода характерно снижение уровней радиационного загрязнения местности, в том числе за счет распада короткоживущих радионуклидов, во внутреннее облучение основной вклад внесли радиоизотопы цезия и стронция [49].

3-я группа - командированные в зону Чернобыля в 1988-90 годах, когда радиационная обстановка была относительно благополучной, а средняя доза по которой составила 30-32 м 3В [15].

При этом максимальная интенсивность стоматологической патологии отмечается у перенесших острую лучевую болезнь, что регистрируется по увеличению распространенности заболеваний СОПР на 11,5%, интенсивности кариеса по показателю КПУ - на 46,9%; интенсивности заболеваний пародонта по показателю СР1 на 20,3%; количества сегментов с пародонтальными карманами и исключенных сегментов в структуре CPI - соответственно 32,3% и 5,8%, распространенности заболеваний ВНЧС на 21,6% , полное отсутствие зубов - на 63,5% [47,52].

В ходе клинического обследования у УЛПА, проживающих в Перми, выявлены высокие показатели стоматологической заболеваемости, стоматологический статус обследованных характеризуется 10% поражаемостью твердых тканей зубов кариесом. Показатель интенсивности кариеса зубов у УЛПА (КПУ - 13,35±0,85) достоверно (Р<001) отличается от значений контроля (КПУ - 12,0±0,66). При этом наибольшая интенсивность кариеса (КПУ - 14,84±0,80) отмечена у лиц 1-й группы, получивших максимальное лучевое поражение во время аварийных работ на ЧАЭС в 1986 год. Показатель КПУ - 14,84±0,80 достоверно превышал соответствующие значения лиц, занятых на аварийных работах 1988-1990 гг. Анализ структуры индекса КПУ свидетельствует о более тяжелом поражении зубов у УЛПА 1986 года и характеризует неоднородность стоматологического профиля всей когорты УЛПА на ЧАЭС. При этом в структуре КПУ преобладают удаленные зубы (У= 5,98±0,63). Резкое снижение доли запломбированных зубов, развитие рецидивного кариеса; увеличение доли зубов, подлежащих удалению вследствие осложненного кариеса [56].

В исследованиях последних лет выявляется более высокая интенсивность поражения: индекс КПУ - 19,95±0,75%; зубы пораженные кариесом (К) 2,25±0,09; запломбированные (П) 5,33±0,22; с вторичным кариесом - 1,74±0,04; удаленные (У) 10,63±0,40. Среди имеющихся пломб 77,5% не соответствуют оптимальному качеству [1,33].

Установлены следующие клинические особенности кариеса зубов у УЛПА: ощущение «мягкости» зубов вскоре после аварийных работ, частое отсутствие субъективной симптоматики (реакция на температурные и химические раздражители) при неосложненном кариесе, при неодновременном наличии выращенных общих вегетативных средней глубины, преимущественное поражение кариесом апроксимальных и жевательных поверхностей моляров и премоляров (6,15% и 34,61%).

При поражений твердых тканей зубов у УЛПА особое место занимают некариозные поражения, среди которых доминирует повышенная стираемость (38,13%), гиперстезия (14,40%) твердых тканей зубов, клиновидные дефекты (11,02%), которые правомерно рассматриваются как маркеры нарушения функционирования щитовидной железы в ответ на радиобиологическое неблагополучие [31,57].

По данным других авторов некариозные поражения эмали встречаются у 81,4% ликвидаторов, патологическая стираемость у 33,3%; клиновидные дефекты -18,5%, их сочетания - у 29,0% [35, 51].

Исследование стоматологического статуса у лиц, участвующих в ликвидационных работах на ЧАЭС, выявило значительную распространенность воспалительных заболеваний пародонта. Показатель распространенности патологии пародонта у лиц основной группы составил 98,30% и достоверно превысил таковой (85,%) у лиц контрольной группы. Обращала на себя внимание частота (11,67%) гипертрофированного гингивита, протекавшего преимущественно в отечной форме, при отсутствии такового в контроле. В структуре патологии пародонта у УЛПА превалировал хронический генерализованный пародонтит (81,67%) при частоте в контроле 60,30% (Р<0,01). Высокая поражаемость пародонтита и нуждаемость в специализированной пародонтологической помощи УЛПА на ЧАЭС подтверждена анализом значений индекса CPITN в среднем 2,10±0,0.

При сравнении среднего количества секстантов с признаками поражения пародонта обращает на себя внимание значительная доля исключенных секстантов у УЛПА, что объясняется массивной потерей зубов в результате осложненного кариеса и пародонтита. Иллюстрацией более тяжелого поражения пародонтального комплекса у УЛПА, в сравнении с лицами сопоставимого возраста, больше (1,6 и 0,4 против 1,4 и 0,2 в контроле); количество секстантов с карманами глубиной 4-5 и 6 и более мм, а также большее количество здоровых секстантов (10,4) у лиц контрольной группы, гигиеническое состояние полости рта у всех обследованных было неудовлетворительным: индекс гигиены у УЛПА на ЧАЭС составил 2,52±0,03; у лиц контрольной группы - 2,10±0,02 [36,38].

Однако в исследованиях более позднего периода подчеркивается, что все показатели стоматологического статуса у ликвидаторов аварии на ЧАЭС отражает высокую распространенность и интенсивность стоматологических заболеваний. Однако при сравнении с работниками соответствующих возрастов РНЦ «Курчатовский институт» и выполненными инспекторами Минобороны РФ не выявило существенных различий в их стоматологическом статусе. У ликвидаторов аварии на ЧАЭС выше распространенность заболеваний слизистой оболочки полости рта, некариозных поражений эмали, заболеваний верхних и нижних челюстных суставов, вторичных деформаций зубных рядов и выше потребность в лечении зубов и зубном протезировании [31,32,34,35,46,51,53].

Физико-химические свойства нестимулированной слюны у УЛПА на ЧАЭС характеризуются от нормативных пониженной скоростью саливации (17,6±4,3 мл/час); повышенной плотностью (1026,0±0,004 г/см3 ) и вязкостью (1,8±0,33(; смещением рН в кислую сторону (5,45±0,41); снижением содержания белка (2,08±0,14 г/л); лизоцима (0,35 мг%) и секреторного IgA (0,25±0,7мкг/мл), увеличением глюкозы в слюне (0,978±0,09 ммоль/л); снижением активности б-амилазы и щелочной фосфатазы (соответственно 4,25±5,18 ЕД/ил и 0,014±0,005 ЕД/л).

При этом показатели лабораторного обследования крови и мочи у ликвидаторов аварии на ЧАЭС характеризуются высокими значениями СОЭ у 17,2% обследованных, в крови (соответственно у 20,3% и 15,6%); повышенными значениями ТТГ и наличием антител к ТГ в крови у 9,8% и 6,3%; увеличенным количествам ЛД у 13,4%, наличием лейкоцитов и эритроцитов в моче соответственно у 15,6% и 7,8% обследованных [31,52].

В структуре стоматологической заболеваемости у УЛПА на ЧАЭС особое место занимает патология СОПР и КСГ [35,56].

Так, в сравнительных исследованиях установлено, что распространенность заболеваний СОПР у УЛПА на ЧАЭС составляет 55,06%, что в 3-6 раз превышает соответствующие значения сопоставимого контингента РНЦ «Курчатовский институт» и военных пенсионеров Минобороны РФ [35].

Остальной анализ патологии СОПР у УЛПА на ЧАЭС показал превалирование хронического катарального (67,5%) и эрозивного (19,4%) стоматита, лейкоплакии (51,5%), эксфолиативного хейлита (31,3%). При этом пораженность СОПР превышает таковую контроля в 2-3 раза.

Результаты 9-летнего мониторирования состояния СОПР и ККГ у УЛПА указывают на то, что под действием факторов радиационной аварии, кумулирующих со временем, СОПР и ККГ теряют свои барьерные и пластические функции, открывая пути для барьерной инвазии. Развитие гиперкератотических и особенно эрозивно-язвенных поражений потенцируют развитие септических осложнений и, что принципиально важно, опухолевых процессов. При этом прирост предраковых заболеваний СОПР и ККГ у УЛПА в целом составил 7,9%. Распространенность, тяжесть и комбинативность патологии СОПР зависит от характера действия повреждающего фактора, опосредованного периодом участия в аварийных работах: у ликвидаторов, работавших в 1-й послеаварийный год частота патологии СОПР в 2-3 раза выше, чем у ЛПА 1988-90 гг. (минимальная лучевая нагрузка), а клиническое течение патологии характеризуется превышением среди тяжелых и тяжелых форм катарального катарального стоматита, диффузных форм эрозивного и гиперкератотического поражения СОПР и ККГ [4, 34].

Заболевания СОПР у УЛПА на ЧАЭС развиваются на фоне выраженных цитоморфологических нарушений СОПР. Дисбаланс эпителиацитов различной степени зрелости (90,1%), их дистрофически-воспалительных (80,%) и диспластических (45,5%). Клинико-цитологические параллели свидетельствуют о доминирующей роли кандидозной (50,0%) и хламидийной инфекции (43,2%) в генезе эрозивно-язвенных и гиперкерато-тических поражений СОПР [4,17,34,38].

Характер и степень нарушений микробиоценоза полости рта у УЛПА на ЧАЭС в целом соответствуют отмечаемым после облучения в больших и относительно малых дозах, отражают их патогенетическую значимость для участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС. В клинико-топографическом ключе исследований в ротовой жидкости лиц, страдающих язвенным гингивитом, достоверно чаще (36,4%) выделяли в-гемолитический стрептококк и грамотрицательные палочки (68,2%), а в концентрациях превышающих 104 КОЕ/мл - эпидермальный стафилококк (16,7%). Возникновение дисбиотических изменений в полости рта характеризуются достоверным увеличением частоты высеваемости энтеробактерий (46,8%), в-гемолитического стрептококка (20,0%), золотистого стафилококка (51,9%) в ассоциации. Степень дисбиотических изменений коррелирует с величиной радиационного воздействия, полученного в ходе аварийных работ и максимальная у УЛПА 1986 г. (III ст. дисбиоза - 35,0%, IV ст. дисбиоз - 45,0%). Клинико-микробиологические параллели выявляют доминирующую роль ассоциаций микроорганизмов ротовой жидкости (в-гемолитического стрептококка, эпидермального стафилококка, энтеробактерий и грибов кандида) в генезе эрозивно-язвенных поражений СОПР у УЛПА на ЧАЭС [4, 56,96,99,100].

В результате анализа литературы, посвященный распространенности и интенсивности заболеваний полости рта у УЛПА на ЧАЭС можно сделать заключение об усугублении стоматологической патологии у этого контингента больных, который присущи более интенсивные темпы развития и агрессивная направленность процессов по сравнению с лицами, не подвергавшихся воздействию ионизирующего излучения [17,19].

Всестороннее изучение различных звеньев микробиоценоза и цитологической картины поражений СОПР позволило сформулировать гипотезу о механизмах поражения красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта, доказана роль радиационного фактора в генезе гемостаза ротовой жидкости [8,34,55,61,66,67].

Установлена высокая (до100%) поражаемость заболеваниями пародонта этого контингента [73,].

Стоматологическая патология у лиц, участвующих в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС сочетается с тяжелой соматической патологией, на фоне нарушений иммунологического, гормонального статуса и свертывающей системы крови [38].

Распространенности заболеваний пародонта способствуют многочисленные факторы, как местного, так и общего характера, вызывающие воспалительные процессы в мягких тканях и снижение иммунной реактивности организма. Важным фактором является рост общесоматической патологии, такой как заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, а также заболевания щитовидной железы и онкологические заболевания [5,9,12,18,27,42,59,83, 104].

Одним из ведущих факторов патогенеза воздействия отраженных радиационных эффектов на ткани пародонта является инициация процессов остеопороза в костных структурах челюсти и альвеолярного отростка [35].

В настоящее время в доступной литературе имеются отрывочные и разрозненные сведения об особенностях поражения пародонта УЛПА на ЧАЭС.

Осуществление комплексной терапии заболеваний пародонта у пациентов, входящих в группу риска, требует дополнительных исследований по выявлению новых механизмов патогенеза, определяющих тяжесть течения патологии у этого контингента больных.

1.3 Патогенетическая общность воздействия радиоактивного облучения в малых дозах и пародонтита

Пародонтит возникает в результате воспалительного ответа на скопление микроорганизмов, контактирующих с тканями десны. При этом организм не способен уничтожить бактериальный налет с помощью собственных защитных сил. Последние достижения в области стоматологии позволяют выявить специфические для заболеваний пародонта микроорганизмы из субгингивальной бляшки [61,67]. Отсутствие клинического системного воспалительного ответа и персистирующая деструкция соединительной ткани опорного аппарата зуба обусловлены низкой токсичностью пародонтопатогенов [56,67,74].

В настоящее время накоплено множество свидетельств сопряженности генерализованного пародонтита, сформулирован ряд общесоматических факторов риска по развитию генерализованного пародонтита, среди которых главное место отведено фоновой соматической патологии и количественно-функциональной недостаточности клеток гранулоцитарного ряда. Среди факторов риска одно из приоритетных мест занимают стрессовые воздействия [10,18,44,60,61].

Таким образом, развитие генерализованного воспалительного процесса в пародонте происходит на фоне сложных нарушений гомеостатического равновесия в организме, ослабляющих защитные силы организма, создает условия для негативных воздействий на пародонт, как со стороны имеющейся в полости рта микрофлоры, так и эндогенных пародонтогенных факторов [4,70,73].

Изменения деятельности в одной или нескольких морфологически и функционально взаимосвязанных системах организма неизбежно приведет к изменению морфо-функционального состояния тканей полости рта [17,73, 79].

Особенностью воспалительных заболеваний пародонта и внутренних органов является общность универсальных патогенетических механизмов. При пародонтите регистрируются однотипные реакции его структурных образований в виде неспецифического воспалительно-дегенеративного процесса в ответ на самые разнообразные изменения в различных системах организма.

Отсутствие точных представлений о патогенезе пародонтита определяет необходимость решения проблемы путем расшифровки на клеточно-молекулярном уровне развития различных состояний в организме.

Патогенетическая общность эффектов воздействия радиации в малых дозах и воспалительных повреждений пародонта обусловлена их ассоциированностью и связью с едиными факторами риска, причастными к развитию системной патологии и воспалительных поражений пародонта.

Оценка распространенности заболеваний пародонта у УЛПА на ЧАЭС показала, что она достоверно выше таковой в контрольной группе, причем основной нозологической формой у УЛПА является пародонтит. Анализ степени поражения пародонта в обследованной выборке показывает более выраженную интенсивность этого поражения по сравнению с репрезентативной контрольной выборкой; эти изменения достоверно более выражены по его результатам анализа CPITN индекса.

В целом проведенные исследования подтверждают гипотезу о роли радиоактивного облучения, как фактора, провоцирующего развитие заболеваний пародонта и усугубляющего их тяжесть.

Важным представляется вопрос о механизмах развития заболеваний пародонта у УЛПА на ЧАЭС. Опираясь на публикации, мы суммировали основные патогенетические механизмы увеличивающие риск развития пародонтита у УЛПА на ЧАЭС.

Возможные механизмы увеличения риска заболеваний пародонта у УЛПА на ЧАЭС

Нарушение процессов

ПОЛ-АОС

Снижение уровня антиоксидантов, угнетение активности антиоксидантных ферментов, продуцирование свободных радикалов, интенсификация процессов ПОЛ, изменение состава клеточных мембран, нарушение их проницаемости.

Васкулярные расстройства

Нарушение структуры сосудистой сети с повреждением ее морфологических компонентов, фиброз и склероз сосудистых стенок, деградация гладкой мускулатуры, приводящей к фрагментарному стенозу, нарушению эндотелиальной выстилки капилляров, дистрофии. Атрофические и склеротические процессы нарушают микроциркуляцию пародонта, усугубляют его активное воспалительно-деструктивное поражение.

Метаболизм коллагена, остеопороз

В условиях действия ионизирующего излучения изменяется кристаллическая решетка гидрооксиапатита, синтезируется новый тип коллагена, усиливается остеопороз, нарастает дефицит витамина D3 и некоторых аминокислот, происходят перманентные нарушения в системе окислительного гомеостаза и обмена нуклеиновых кислот.

Дисфункция нейтрофилов

Ионизирующее излучение, особенно в малых дозах, существенно модулирует свойства и функции нейтро-фильных гранулоцитов; хемотаксис и фагоцитарная активность нейтрофилов существенно подавлены.

Аутоиммунные реакции к антигенам нормальных тканей

Воздействие малых доз радиации приводит к появлению в крови антител, реагирующих с аутоантигенами различных органов и тканей. Повышается синтез противотканевых антител. Антигенное стимулирование и аутосенсибилизация всего организма.

Дисбаланс в иммунной системе

Т-лимфоцитопения, количественная недостаточность В-лимфоцитов, сочетающаяся со снижением IgG. Функциональные нарушения Т-клеточного иммунитета.

Дисбаланс продукции цитокинов

Нарушение процессов кооперации иммуннокомпетент-ных клеток организма, снижение колонизирующей способности предшественников, предшественников гранулоцитарно-макрофильного роста. Ослабление продукции про- и противовоспалительных цитокинов

Изменения гемостатического гоместаза

У ликвидаторов обнаружено снижение антитромбиновых свойств стенки сосудов; внутрисосудистая активация тромбоцитарного, коагуляционного и фибринолитичес-кого звеньев системы гомеостаза могут быть факторами риска развития пародонтита.

Накопление продуктов тканевого распада

При разрыве неядерных молекул ДНК, митохондрий, мембран и других органелл под воздействием ионизирующего излучения возможна гибель клеток. Среди погибших находятся и клетки капилляров. Множественные повреждения приводят к нарушению обменных процессов и к прекращению притока аутоанти-тел, что нарушает нормальный ход нейтрализации образующихся при гибели клеток продуктов тканевого распада, это способствует их накоплению

Нарушение гемостатической функции NO-

Нарушение цикла оксид азота/пероксинитрит [NO/ONOO(-)], снижение синтеза NO-, нарушение поддержания нормального гомеостаза за счет снижения цитопротективных, анти…. ческих, антитромбиновых и противовоспалительных свойств NO .

Влияние радиоактивного облучения в малых дозах на поражения пародонта относятся к одной из мало изученных проблем. При этом спектр изменений в организме УЛПА на ЧАЭС так или иначе затрагивает все основные элементы этиопатогенеза заболеваний пародонта, включая бактериальную инвазию, защитные свойства организма, репаративные процессы в тканях, накопление продуктов тканевого распада, подавление иммунитета и дисбаланс цитокиновой системы, кровообращение и микроциркуляцию, подавление метаболических процессов.

Однако, несмотря на внушительный фактический материал, характер и механизмы развития и течения заболеваний пародонта у УЛПА на ЧАЭС не могут считаться окончательно проясненными.

1.4 Терапия заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта у УЛПА на ЧАЭС

Проблема лечения заболеваний пародонта особенно усложняется у УЛПА на ЧАЭС. Эти больные имеют широкий спектр хронических заболеваний, принимают много лекарственных препаратов, которые при взаимодействии с используемыми для лечения заболеваний пародонта средствами могут иногда непредсказуемым образом менять фармакокинетику и фармакодинамику.

Кроме того, у этого контингента больных высока опасность развития аллергических реакций, побочных эффектов и нежелательных системных реакций.

Все вышеперечисленное определило методы патогенетической терапии этого контингента больных:

1. Иммуномодулирующая терапия; 2. Детоксикационная и сорбционная терапия; 3. Местное применение радиопротекторов или адентогенов растительного происхождения.

Патогенетический подход к лечению заболеваний СОПР и КТГ у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС реализован через включение в состав местных лекарственных средств:

1. Радиосорбентов (алигенаты из бурых водорослей: Japonica и L.saecharina как матрицы - для нестероидных лекарственных препаратов;

2. Радиопротекторов природного происхождения (биоженшень и экстракт плодов шиповника, хлорофиллин, прополис, пиявит), обладающих комплексным противовоспалительным, кератопластическим и избирательным антимикробным действием. В лечебной работе используется широкий спектр лекарственных форм (раствор, мазь, гель и др.), однако для лечения поражений СОПР предпочтение отдавали биорастворимым лекарственным пенкам («крона», «Биоженшень», «Проноуеум» и др.), обеспечивающим точно дозируемое, высокоактивное, пролонгированное «адресное» местное и общее резорбтивное действие при достаточной экологической эффективности [4, 16,20].

Клинико-цитологические исследования в 89,5% случав докали эффективность применения лекарственных форм в виде биопленок с биоженьшенем, экстрактом плодов шиповника на альгинате натрия при лечении катарального и эрозивного стоматита, полное купирование воспаления и эпителизация эрозий наблюдались на 2-е сутки биоаппликаций. По завершению курса лечения (2 аппликации по 1 биодозе в день) отмечали достоверное увеличение количества жизнеспособных нейтрофилов и препаратах и нормализация индекса дифференцировки эпителиоцитов [34,36,40].

С учетом высокой роли конкретных микробных ассоциаций в генезе эрозивно-язвенных поражений СОПР у УЛПА на ЧАЭС в качестве лекарственных средств (направленных против золотистого стафилококка, энтеробактерий и грибковой флоры), сочетающих в себе помимо антимикробного, также адаптогенное, радиопротекторное, противовоспалительное и ранозаживляющее действие, участники ликвидации последствий аварии на ЧАЭС с проявлениями язвенного гингивита, эрозивного стоматита, эрозивной лейкоплакии и десквамативного глоссита используют лекарственные средства с хлорофиллиптом и экстрактом прополиса. Заживление эрозированных участков происходило на 2,4±0,8 день; язвенных дефектов - на 4,1±0,6 день при высоком темпе эпителизации. На этапах клинического улучшения регистрировалась положительная динамика микробиологических и цитолитических показателей, уменьшение концентрации дрожжеподобных грибов, элиминазация представителей симбиоза энтеробактерий и золотистого стафилококка - купирование бактериологических признаков кандидоза в эксфолиативном материале [34,47].

При лечении гиперкератозов слизистой оболочки полости рта у УЛПА на ЧАЭС установлен высокий противовоспалительный, противоотечный, анальгезирующий и эпителизирующий эффекты препарата «пиявит» в форме 1% лечебной мази. При лечении больных с проявлениями эрозивной лейкоплакии, эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая, хронической трещины нижней губы аппликациями пиявита 2 раза в день курс лечения составил 4-5 дней. Сроки полной эпителизации эрозивно-язвенных участков СОПР составили в среднем 3,2±1,0 суток при высоком темпе эпителизации, быстром и эффективном противоотечном и муратационном эффекте [99].

В настоящее время биологически активные вещества растений рода Echinacea moench в качестве источника эффективных лекарственных средств преимущественно с иммуномодулирующим и противовоспалительным действием.

Весьма перспективно применение экстракта эхиноцина для профилактики вторичных иммунодефицитов, связных с радиационным поражением организма. Его применение в суточной дозе 1 мл на протяжении 3-х недель без дополнительного медикаментозного лечения у УЛПА на ЧАЭС способствовало повышению фагоцитарной активности нейтрофилов, числа активных Т-лимфоцитов, концентрации IgA в сыворотке, содержания общего sIgA в слюне, а также достоверному снижению в течение последующих 4-6 месяцев ОРВИ, обострений стоматитов, герпеса [10,34].

В основе использования экстракта эхиноцина в стоматологической практике лежит его выраженная противовоспалительная активность. Основными показателями для применения являются стоматиты и заболевания пародонта. В Полтавской медицинской стоматологической академии разработан препарат «Эроткан» (смесь жидких экстрактов ромашки, календулы, тысячелистника и эхинацеи пурпурной в соотношении 2:1:1: ) для лечения пародонта и стоматита. Использование ротовых ванночек (1 чайная ложка на стакан теплой воды), а также введение смоченных эротканом в патологические зубодесневые карманы купирует клинические проявления заболевания (боль, кровоточивость десен, воспаление), нормализует трофику слизистой, снижает сроки лечения больных, активирует механизмы местного иммунитета ротовой полости, в том числе пациентов, подвергшихся действию ионизирующей радиации у ликвидаторов аварии на ЧАЭС. При этом максимальная иммуностимулирующая активность наблюдается при пародонтите у УЛПА на ЧАЭС: концентрация общего sIgA в слюне повышается на 77,1-90,0% против 46,8-74,2% у больных, не подвергавшихся воздействию ионизирующей радиации. Противовоспалительные свойства «эроткана» в 1,3-2,4 раза выше, чем у аналогичной композиции экстракта без эхиноцеи (известной под названием Ротокан) - он более активно укрепляет капилляры, уменьшает миграцию лейкоцитов на поверхность слизистой [16].

Несмотря на общие имеющихся на фармацевтическом рынке медицинских средств для местного лечения раневых и воспалительных процессов желаемая степень терапевтического эффекта до сих пор не достигнута.

Использование в качестве антимикробных компонентов в составе биопленки Аникол хлоргексидина биглюконата и диоксина, обладающих широким спектром антибактериальной активности, с 5% анестетиком аниколаином, индифферентным носителем при нанесении на лунку зуба после его экстирпации у УЛПА на ЧАЭС позволило существенно сократить сроки заживления, уменьшить болевой синдром, способствовать формированию упорядоченной рубцовой ткани [21].

Выявлены нарушения процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в сыворотке крови и смешанной слюне у УЛПА на ЧАЭС, сочетающимся с высокой поражаемостью генерализованным пародонтитом. Разработана высокоэффективная схема общей и местной терапии для лечения пародонта и заболеваний слизистой оболочки рта у этого контингента с включением в этот комплекс антиоксидантных препаратов и аппликационного сорбента «Имосгент» [38].

Проблема лечения пародонтита у УЛПА на ЧАЭС в Узбекистане не может быть решена без применения патогенетически обоснованных лечебных комплексов, воздействующих на основные звенья заболевания, поэтому она является одной из актуальных в стоматологии.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клинические материалы исследования

Проведено комплексное обследование состояния тканей пародонта у 313 участников ликвидации последствий аварии (УЛПА) на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС) в возрасте 45-65 лет; результаты изучения состояния пародонта у УЛПА на ЧАЭС сравнивали с данными аналогичного обследования 290 человек сопоставимого возраста, никогда ранее не подвергавшихся воздействию радиационного облучения (РО), производственных и других вредностей.

Стоматологическое обследование проводилось в соответствии с пародонтальным индексом ВОЗ, обозначаемого, как CPITN (The Community Periodontal Index of Treatment Needs) [6]. Его оценка проводилась согласно стандартизованным рекомендациям.

Регистрация данных для CPITN индекса проводилась по следующим парам признаков-кодов:

- нет патологических признаков;

- кровоточивость после зондирования;

- поддесневой зубной камень;

- патологический карман глубиной 4-5 мм;

- патологический карман глубиной >6 мм; X - отсутствие сегмента.

Данные изучения распространенности, интенсивности и особенности клинических проявлений пародонта у различных контингентов представляют собой значительную ценность и могут заключать в себе многие аспекты медицинских проблем, определяющих их разработку в будущем.

Такие исследования выявляют особенности распределения заболеваний, позволяют получить важную информацию об этиопатогенезе различных нозологических форм, сориентировать практических врачей по особенностям частоты и течения болезни в зависимости от воздействия различных факторов, спланировать необходимые лечебные и профилактические мероприятия.

Было изучено состояние пародонта у 42 УЛПА на ЧАЭС в возрасте 45-60 лет, с верифицированным диагнозом генерализованного пародонтита средней тяжести (ГПСТ) - 22 человека и генерализованным пародонтитом тяжелой степени (ГПТС) - 20 человек.

Группу сравнения составили 20 больных генерализованным пародонтитом в возрасте 45-60 лет, никогда ранее не подвергавшиеся радиационному облучению (РО), в том числе с ГПСТ - 20 больных и с ГПТС - 20 больных. Контрольную группу составили 20 мужчин в возрасте 45-58 лет с интактным пародонтом.

Изучены различные методы локальной экспозиции энтеросгеля. Объектом изучения явились 42 человек УЛПА на ЧАЭС с верифицированным диагнозом обострения ГП в возрасте 45-60 года. Группу сравнения составили 20 человек сопоставимого возраста никогда ранее не подвергавшиеся воздействию вредных профессиональных факторов и радиационному облучению и не имеющие клинических проявлений воспалительно-деструктивного поражения пародонта.

До начала лечения все больные были обучены правилам гигиены полости рта, им рекомендован отказ от курения. Осуществлялась механическая терапия: удаление бляшек, кюретаж пародонтальных карманов; устранение факторов, приводящих к микротравматизации пародонта. Затем под защитно-фиксирующую повязку на область пораженных карманов накладывался энтеросгель. В зависимости от режима экспозиции все больные разделены на 3 группы: 1 группа (12 человек) накладывался препарат на 1 час; 2 группа (15 человек) - на 2 часа и 3 группа (15 человек) накладывали препарат на 3 часа. Основой локальной терапии является устранение этиологического фактора, ассоциированного с зубными бляшками и способствующего поражающему эффекту на ткани.

2.2 Методы исследования

2.2.1 Определение состояния микроциркуляции пародонта

Состояние микроциркуляции пародонта исследовали методом ЛДФ на приборе ЛАКК-02 (Россия).

Определяли интегральный показатель микроциркуляции М, характеризующий уровень капиллярного кровотока; среднеквадратичное отклонение амплитуды колебаний от среднего значения параметра микроциркуляции - а; коэффициент вазомоторной активности микрососудов Kv.

По данным амплитудно-частотного анализа оценивали показатели активной и пассивной модуляции тканевого кровотока:

активные:

Аб/3у*100% - концентрация эндотелиоцитов в стенках сосудов; ALF/3у*100% - вазомоции;

пассивные:

ACF/3у*100% - пульсовые флаксмоции, внутрисосудистое сопротивление AHF/3у*100% - дыхательные флаксмоции.

Оценивали индекс флаксмоций: ALF

ИФМ =

ACF + AHF

2.2.2 Определение оценки местного цитокинового гомеостаза пародонта

Диагностику заболеваний пародонта проводили на основании клинических и рентгенологических исследований в соответствии с классификацией, принятой ХVI Пленумом правления Всесоюзного научного общества стоматологов (Ереван, 1983).

Исследование спектра цитокинов в ротовой жидкости включало определение фактора некроза опухоли - б (ФНО-б), интерферона -г (ИНФ-г) и интерлейкина-4 (ИЛ-4) методом твердофазного иммуноферментного анализа. В работе была использована тест-система ООО «Цитокин» (Санкт-Петербург).

2.2.3 Определение содержание средномолекулярных пептидов в десневой жидкости

Обследование больных включало клинические, специальные и лабораторные методы обследования. Использованы следующие клинические индексы: гигиенический индекс (Грина-Вермиллиона, 1964) - OHI-S-индекс, пародонтальный индекс (Руссел, 1956) - индекс ПИ и индекс гингивита (Парма, 1960) - индекс ПМА. О состоянии костной ткани альвеолярного отростка судили на основании ортопантомограмм и прицельных дентальных снимков.

...

Подобные документы

  • Зависимость реакции организма человека на облучение от полученной дозы. Психологические последствия аварии. Посттравматическое стрессовое расстройство. Анализ структуры заболеваемости. Специфика болезни системы кровообращения ликвидаторов аварии на ЧАЭС.

    курсовая работа [2,4 M], добавлен 22.06.2009

  • Описание анатомического строения и функций тканей пародонта. Этиология и патогенез пародонтита, особенности его классификации при воспалении и дистрофии. Характеристика современных терапевтических методов и средств местной терапии при лечении пародонтита.

    реферат [1,5 M], добавлен 27.06.2011

  • Причинные факторы воспалительных заболеваний пародонта, их разделение на первичные и вторичные. Концепция патогенеза пародонтита. Развитие поражения пародонта из клинически здоровой десны в течение 2-4 дней после аккумуляции бляшки. Основные виды защиты.

    презентация [251,7 K], добавлен 22.07.2015

  • Разновидности гингивитов, признаки пародонтита. Виды физиотерапевтического лечения. Основы бальнеотерапии при воспалительных заболеваниях тканей пародонта. Парафинотерапия, лечение грязями. Светолечение, лазерная, аэрозольная терапия при пародонтозе.

    презентация [2,7 M], добавлен 02.07.2014

  • Изучение влияния 15% водного раствора димефосфона на клиническое течение хронического генерализованного пародонтита при различных вариантах комплексной терапии. Анализ результатов лечения у лиц пожилого возраста с воспалительными заболеваниями пародонта.

    статья [18,2 K], добавлен 01.09.2013

  • Пародонтит как воспалительное заболевание тканей пародонта с прогрессирующим разрушением нормальной структуры альвеолярного отростка челюсти. Виды микроорганизмов, специфически ответственных за тяжелое течение пародонтита. Разновидности пародонтита.

    презентация [368,2 K], добавлен 10.04.2013

  • Наиболее часто встречающиеся заболевания пародонта. Механизм их развития, клинические проявления. Диагностика и прогноз пародонтита. Задачи и направления пародонтальной хирургии. Лоскутная операция по Видману-Нейману-Цешинскому. Стадии заживления ран.

    презентация [7,0 M], добавлен 10.11.2015

  • Острый афтозный стоматит. Поражение слизистой оболочки полости рта травматического происхождения. Лечение афты Беднара и молочницы. Поражения слизистой оболочки полости рта связанные с приемом лекарственных средств. Многоформная эксудативная эритема.

    реферат [23,6 K], добавлен 21.12.2014

  • Основные методы рентгенологического исследования. Внутриротовая, панорамная рентгенография, ортопантомография, компьютерная томография. Алгоритм изучения рентгеновских снимков. Рентгенодиагностика пародонтита, идиопатических болезней пародонта.

    презентация [4,9 M], добавлен 09.11.2015

  • Анализ показаний к применению стимулирующей терапии: снижение показателей реактивности, отсутствие эффектов от лечения. Характеристика методов общего лечения заболеваний пародонта у детей. Знакомство с физиотерапевтическими методами лечения пародонта.

    презентация [370,3 K], добавлен 16.05.2014

  • Понятие пародонотита, причины, вызывающие его развитие. Микроорганизмы, ответственные за тяжелое течение заболевания. Симптоматика начальных стадий скудна. Клинические проявления при обострении болезни. Значение пародонтограммы. Шинирование зубов.

    презентация [758,8 K], добавлен 31.03.2017

  • Краткая характеристика рака слизистой оболочки полости рта, его эпидемиология, этиологические факторы и патогенез. Основные предраковые заболевания (папиломатоз, послучевой стоматит и пр.), их клиническая картина, методы диагностики, способы лечения.

    презентация [3,7 M], добавлен 01.11.2017

  • Особенности заболеваний тканей пародонта у детей. Применение противовоспалительных и репаративных препаратов растительного происхождения. Принципы применения препаратов, обладающих обволакивающим, вяжущим действием. Лечение гипертрофического гингивита.

    реферат [658,7 K], добавлен 23.09.2012

  • Анатомо-топографические свойства полости рта. Неблагоприятные факторы, влияющие на развитие опухолевых заболеваний. Болезнь Боуэна (дискератоз). Пути метастазирования. Методы диагностики и принципы лечения опухолей органов полости рта, прогноз жизни.

    презентация [1,9 M], добавлен 15.09.2016

  • Взаимодействие полости рта, ее слизистой оболочки и лимфоидного аппарата с внешней средой. Влияние микроорганизмов на переваривание пищи, иммунную систему и стоматологические заболевания. Причины возникновения воспалительных заболеваний пародонта.

    реферат [26,9 K], добавлен 18.02.2012

  • Биомеханика ортодонтического перемещения зубов в продольном срезе. Изучение тканевых преобразований в тканях пародонта. Величина сил в ортодонтии. Реактивные изменения слизистой оболочки полости рта. Методы профилактики и лечения зубочелюстных аномалий.

    презентация [1,5 M], добавлен 10.04.2013

  • Изучение этиологии и патогенеза кандидоза слизистой оболочки полости рта. Анализ факторов, способствующих развитию и прогрессированию грибковых поражений слизистой. Диагностика и лечение острого атрофического и хронического гиперпластического кандидоза.

    презентация [704,9 K], добавлен 17.11.2014

  • Последовательность проведения клинического исследования полости рта. Осмотр слизистой оболочки. Исследование архитектоники преддверия полости рта. Первичные морфологические элементы поражения: инфильтративные (пролиферативное воспаление) и экссудативные.

    презентация [1,9 M], добавлен 19.05.2014

  • Классификация язвенной болезни по локализации и течению. Предрасполагающие к ней факторы. Симптомы и клинические проявления. Причины возникновения дефекта слизистой оболочки. Виды диагностики заболевания. Медикаментозная терапия, профилактика и лечение.

    реферат [21,9 K], добавлен 11.12.2014

  • Распространенность и патология пародонта среди пациентов, обратившихся в стоматологическую поликлинику. Социально-демографическая и клиническая характеристика пациентов, страдающих заболеваниями пародонта. Значение профессиональной гигиены полости рта.

    курсовая работа [62,0 K], добавлен 14.06.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.