Эффективность энтеросгеля при лечении генерализованного пародонтита у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС
Патогенетическая общность воздействия радиоактивного облучения в малых дозах и пародонтита. Терапия заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта у ликвидаторов аварии на ЧАЭС. Разработка оптимальной экспозиции энтеросгеля для лечения болезни.
Рубрика | Медицина |
Вид | диссертация |
Язык | русский |
Дата добавления | 23.05.2018 |
Размер файла | 82,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ
УДК: 616.31+617.52-089:616-092+615.2.03:613.648
Диссертация
на соискание академической степени магистра
по специальности 5А 510401 - Стоматология (Терапевтик стоматология)
Эффективность энтеросгеля при лечении генерализованного пародонтита у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС
Иргашев Шохрух Хасанович
Научный руководитель:
доктор медицинских наук,
профессор Бекжанова О.Е
Ташкент - 2015
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Общемедицинские аспекты воздействия малых доз радиации
1.2 Стоматологический статус ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС
1.3 Патогенетическая общность воздействия радиоактивного облучения в малых дозах и пародонтита
1.4 Терапия заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта у УЛПА на ЧАЭС
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Клинический материал исследования
2.2 Методы исследования
2.2.1 Определение состояния микроцируляции пародонта
2.2.2 Метод оценки местного цитокинового гомеостаза пародонта
2.2.3 Определение содержания среднемолекулярных пептидов в десневой жидкости
2.3 Разработка оптимальной экспозиции энтеросгеля для лечения пародонтита у УЛПА на ЧАЭС
2.4 Статистическая обработка полученных результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Клиническое состояние полости рта у УЛПА на ЧАЭС
3.2 Состояние микроцируляции пародонта у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС
3.3 Оценка местного цитокинового гомеостаза при пародонтите у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС
3.4 Содержание средномолекулярных пептидов в десневой жидкости при генерализованном пародонтите у участников ликвидации аварии на Чернобыльской атомной электростанции
3.5 Опыт установления оптимальной экспозиции энтеросгеля для лечения пародонтита у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
А LF/3у*100% - Гемодинамические колебания, обусловленные миоцитами
АLF/3у*100% - Гемодинамические колебания, обусловленные миоцитами
AHF/3у*100% - Гемодинамические колебания, обусловленные дыхательными экскурсиями
ACF/3у*100% - Гемодинамические колебания, обусловленные кардиоритмом
АLF/ПМ*100% - Концентрация эндотелиоцитов
АLF/ПМ*100% - Концентрация миоцитов
У - Среднеквадратичное отклонение -сигма
Kv - Коэффициент вариации
ИТЗ - Индекс тяжести заболевания
ИФМ - Индекс флаксмоций
ЛДФ - Лазерная допплеровская флоуметрия
ПК - Пародонтальный карман
ПМ - Показатель микроциркуляции
СМП - Среднемолекулярные пептиды
УЛПА - Участники ликвидации последствий аварии
ЧАЭС - Чернобыльская атомная электростанция
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Последствиями радиационных катастроф, помимо загрязнения окружающей среды, могут быть нарушения соматического здоровья облученных лиц, их психического состояния [12,14,42,48,58,59,60,62,65, 71,77, 81,84]. пародонтит энтеросгель облучение
В ряде исследований показано негативное влияние радиационного воздействия на состояние тканей полости рта [1,6,19,32,34,35,38,51,61, 79,80].
В этой связи непреходящий интерес вызывает динамика состояния здоровья участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС. В ранее проведенных исследованиях стоматологического статуса у ликвидаторов аварии на ЧАЭС выявлена высокая распространенность кариеса, заболеваний пародонта, слизистой оболочки полости рта, а также высокая нуждаемость в стоматологическом лечении и протезировании [1,2,13,17,21,31,36,47,53,102].
Однако до настоящего времени нет единого мнения о роли радиационного фактора и его интенсивности в формировании стоматологических заболеваний у ликвидаторов аварии на ЧАЭС. Для указанного контингента недостаточно сведений для сопоставительного анализа состояния здоровья и стоматологического статуса. В работах по изучению состояния полости рта у ликвидаторов аварии на ЧАЭС практически отсутствуют данные о составе и свойствах ротовой жидкости.
Чернобыльская авария создала много проблем, решением которых будет заниматься не одно поколение. Многие проблемы актуальны не только для территорий, вовлеченных в экологический инцидент, но и для регионов, где проживают УЛПА на ЧАЭС.
В результате аварии на Чернобыльской АЭС создалась ситуация массового облучения людей малыми дозами ионизирующей ионизации. У таких больных имеется комплекс заболеваний, связанных с воздействием факторов радиационной и нерадиационной природы, вызывающих истощение адаптационных механизмов.
В Узбекистане проживает около 10000 человек, являющихся УЛПА на ЧАЭС, в том числе 1000 в городе Ташкенте.
Наряду с поражением других органов и систем у УЛПА на ЧАЭС возникают значительные изменения со стороны тканей и органов полости рта [1,4,33].
Опыт наблюдения за состоянием здоровья УЛПА свидетельствует о росте патологии полости рта, в том числе пародонта. На основании данных стоматологических обследований установлена высокая потребность в стоматологическом лечении и реабилитации распространенности пародонтита II - III степеней тяжести достигает 100%.
Основные заболевания людей, подвергшихся радиоактивному излучению прямо связаны с нарушением в системе микроциркуляции организма. Болезнь получила название лучевой склероз.
Основой лучевого склероза является первоначально инициированная ионизирующим излучением и постоянно нарастающее разрушение сосудов микроциркуляторной сети, сопровождающее прекращение обменных процессов и накопление продуктов распада.
Даже через 10 лет после облучения у 100% УЛПА на ЧАЭС наблюдаются дистрофические процессы в пародонте, а поражения сосудов микроциркуляторного русла десны проявляется кровоточивостью десен, повышенной ломкостью и проницаемостью сосудов пародонта.
В связи с этим, особый интерес представляет вопрос о состоянии воспалительной активации и тяжести процесса, изучение состояния микроциркуляции в тканях пародонта у УЛПА на ЧАЭС, проживающих в Узбекистане и их лечение.
Целью настоящего исследования является: определение клинико-функционального состояния тканей пародонта и включение в комплексное лечения ГП препарата энтеросгеля у УЛПА на ЧАЭС.
Задачи исследования:
1. Определить распространенность и интенсивность пародонтитов у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС.
2. Определение потребности в лечение и реабилитации заболеваний пародонта у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС.
3. Определение показателей поражения сосудов пародонта микроциркуляторного русла у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС.
4. Разработка оптимального режима местного применения энтеросгеля при лечении генерализованных пародонтитов у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС.
Материал и методы исследования:
Всем больным кроме общеклинического стоматологического обследования будут проводиться специальные методы исследования:
лазерная допплеровская флоуметрия; изучение локального цитокинового гомеостаза пародонта; определение содержания среднемолекулярных пептидов в десневой жидкости; оценка оптимальной экспозиции энтеросгеля в лечении заболеваний пародонта.
Научная новизна: впервые установлена частота встречаемости и определена потребность в лечении заболеваний тканей пародонта у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС, проживающих в г.Ташкенте;
изучено содержание в десневой жидкости противовоспалительных цитокинов и среднемолекулярных пептидов при пародонтите у УЛПА на ЧАЭС, проживающих в г.Ташкенте, а так же изучена степень и характер нарушений микроциркуляции пародонта;
разработано оптимальное лечение пародонтита у обозначенного контингента больных.
Практическая значимость: Разработан комплекс мероприятий, направленных на восстановление гемостаза тканей пародонта, усиливающие регенерацию, способствующих предотвращению рецидивов поражения и удлинению сроков ремиссии.
В этой связи разработан оптимальный режим местного применения Энтеросгеля для лечения пародонтита у УЛПА на ЧАЭС.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Общемедицинские аспекты воздействия малых доз радиации
До настоящего времени проблема медико-биологических последствий радиационной аварии на ЧАЭС является предметом широкого обсуждения и дискуссий отечественной и международной общественности [12,13,18,30].
Выделено 3 группы лиц, участвовавших в ликвидации аварии на ЧАЭС: 1 группа - лица, перенесшие лучевую болезнь;
2 группа - занимавшиеся ликвидацией последствий аварии, у которых в первые два месяца - 1 год после аварии доза превышала (0,25гр) общего г-облучения и не исключена возможность поступления в организм короткоживущих нуклидов, в том числе изотопов йода. Полученные этими людьми дозы не достигают пороговых значений, при которых развивается лучевая болезнь; 3 группа - работавшие по ликвидации после 1988 года. По уровню облучения они приближаются к контрольным группам [11,12,13,22].
Особую практическую важность и научную ценность представляет информация о влиянии малых доз радиации на человека.
Анализ исследований состояния здоровья населения, подвергшегося атомной бомбардировке в Японии, пострадавших в результате аварии на Чернобыльской АЭС, шахтеров урановых родников, работников предприятий, производящих ядерное оружие показали, что структура заболеваемости идентична во всех группах [37,41,43,64,86,94].
Опыт многолетнего наблюдения за состоянием здоровья ликвидаторов свидетельствует об увеличении у них числа хронических заболеваний, тенденции к снижению продолжительности жизни в связи с возрастанием темпов старения ликвидаторов, что проявляется в раннем развитии атеросклероза, ослаблении иммунитета, активации неопластических процессов [49,50,54,57,72,87].
Наблюдается постоянный рост количества случаев сочетанной патологии [39,95,98,103].
Исследования последних лет ставят эту патологию в ряд хронических заболеваний человека, наносящих значительный материальный ущерб обществу в виде затрат на лечение, исключение из активной деятельности лиц трудоспособного возраста, высокого уровня инвалидации [83,85,101].
Анализ смешанных исследований свидетельствует, что течение общей соматической патологии у УЛПА на ЧАЭС зависит не только от дозы облучения, а от комплексного, сочетанного влияния многих факторов, сопутствующих аварии, воздействующих до и после аварии и имеющих многофакторную природу. У таких больных имеется комплекс не онкологических заболеваний, связанных с воздействием факторов радиационной и нерадиационной природы, вызывающих истощение адаптационных механизмов. Усугубление и прогрессирование органических изменений, в конечном счете, приводит к инвалидации. В отдаленный период это играет существенную роль в снижении качества жизни облученных [7,12,30,59,68,76].
Определены статистически значимые радиационные риски смертности от злокачественных новообразований [76,77].
Установлены долговременные эффекты Чернобыльской катастрофы на состояние психического здоровья [44,48,82,93,104].
Существуют различные теории патогенеза отдаленных последствий ионизирующего облучения.
Согласно одной из них отдаленные последствия облучения объясняются в основном повреждением кровеносных сосудов, приводящих к дегенерации клеток и тканей и генерализованным поздним фиброзом связанных с ними соединительных тканей. Высказано предположение, что основные заболевания людей, подвергшихся воздействию радиационного излучения, не являются лучевой болезнью, а прямо связаны с нарушениями в системе микроциркуляции организма [2,6,37,86].
Другая гипотеза предполагает, что разнообразные отдаленные последствия, различные по времени их появления, тяжести, и скорости развития объясняются кинетикой клеток. Эффекты являются отраженными (поздними), поскольку проявления повреждения в митозе отдаляется вследствие медленного деления клеток [7,17,22,39].
Показано, что при малых дозах радиации помимо последствий, подчиняющихся беспороговой концентрации, может иметь место особая категория вредных изменений, возникающих в клеточных популяциях по принципу «все или ничего» (альтернативные изменения). В их основе лежат не мутационные клеточные эффекты, для которых массовость, дозо- и циклонезависимость, практическая необратимость. При этом особенно значительно страдает сосудистый эндотелий, в котором при воздействии доз, сопоставимых с дозами, полученными ликвидаторами УАЭС, регистрируются дефекты выстилки, постепенное независимое от дозы уменьшение клеточности считается, что этот эффект может играть существенную роль в развитии сосудистой патологии, наиболее часто регистрируемой в поставарийной ситуации [11,49].
Одним из ведущих патогенетических механизмов относительно слабого радиационного воздействия на человека (0,2-0,3 зв) является наличие хронического метаболического стресса [97]. Предполагается, что в основе этих механизмов лежит разбалансировка различных функциональных систем организма.
Предложена гипотеза о развитии синдрома хронической усталости (СХУ) вследствие воздействия радиации в малых и очень малых дозах в сочетании с психологическим стрессом [15,29].
Кроме того СХУ и метаболический синдром (МСХ) рассматриваются как радиационно-ассоциированные синдромы и стадии развития нейропсихиатрической и соматической патологии. При этом выявлена однонаправленная тенденция трансформации СХУ в МСХ. Нарушения в митохондриальном геноме во взаимосвязи с изменениями трансмембранного ионного транспорта могут лежать в основе формирования СХУ и МСХ.
Радиационно-индуцированное повреждение митохондриальной ДНК в постмитотических тканях с низкой пролиферативной активностью рассматривается как один из патогенетических механизмов эффектов малых доз в реализации повышенной нераковой заболеваемости и смертности у пострадавших вследствие Чернобыльской катастрофы [14,39].
В последних публикациях подтверждается гипотеза о том, что СХУ является синдромом, инициированным воздействием ионизирующего излучения. Симптомы пострадиационного синдрома и его хронический характер течения сопоставимы или даже идентичны СХУ и могут быть объяснены циклом оксид азота (пероксинитрит [NO/ONOO(-)]) [91].
К потенциальным радиационно-индуцированным феноменам относят также ускоренное старение и нейродистрофию [42, 54, 58 ].
В современных исследованиях показано, что субхроническое воздействие 137cs в дозах, соизмеримых с дозами в результате аварии на ЧАЭС приводит к молекулярным модификациям про- и антивоспалительных цитокинов и NO-эргических путей [81].
У ликвидаторов выявлено подавление иммунитета, что регистрируется по нарушению процессов координации иммунокомпетентных клеток организма (дисбаланс продукции мононуклеарами крови ИЛ-7в, ИЛ-2 и ФНОб), нарушение гемопоэза и развитие вторичных иммунодефицитных состояний [28,90,92,94]. Одновременно регистрируется изменение гемостатического гемостаза, снижение антитромбогенных свойств сосудистой стенки, внутрисосудистая активация тромбоцитарного, коагуляционного и фибринолитического звеньев гемостаза [39,88].
Об активации патологических процессов свидетельствует дисбаланс системы ПОЛ-АОС, на фоне активизирования процессов ПОЛ [23,82].
Таким образом, основными патогенетическими механизмами воздействия малых доз радиации является процесс разбалансировки различных функциональных систем организма, что обусловливает наличие у ликвидаторов полиорганной висцеральной патологии [42,39,58].
Полисистемный характер патологии у ликвидаторов, низкая эффективность и ригидность к проводимой терапии, быстрое прогрессирование патологии определяют необходимость разработки научно-обоснованных методов лечения, направленных на координацию основных патогенетических звеньев пострадиационного мультисистемного синдрома, возникающего после воздействия малых доз ионизирующего излучения [69,83].
В этой связи разрабатываются и внедряются научно-обоснованные методы восстановительного лечения, направленные на коррекцию основных патогенетических звеньев пострадиационного мультисистемного синдрома. При этом предпочтение отдается препаратам и методам лечения, не оказывающих токсического действия и не имеющих побочных эффектов. К таковым относятся адемтогены природного происхождения (МИГИ-2, Эхинацея, танакан) нейролептики (стимол), антиоксиданты (фликумин, елутаминовая кислота, натрий тиосульфат, аскорутин, аевит, альфа-токоферол) [34,40,102].
Специальными лечебными мероприятиями, способствующими поддержанию здоровья, является физиотерапия (высокогорная климато-терапия, бальнеология, ультразвук, фонофорез липидной вытяжки пелосута) [23, 24, 27].
Сейчас, спустя более 20 лет после аварии проблема сохранения здоровья у ликвидаторов по-прежнему остается актуальной. Наличие широкого спектра хронических заболеваний у таких пациентов требует проведения комплекса эффективных медицинских мероприятий и максимальную интеграцию в социальные отношения [13,25,26,45,65].
Известно, что у лиц с соматической патологией регистрируется более высокая распространенность и интенсивность стоматологической патологии, с другой стороны патология ротовой полости повышает риск возникновения соматической патологии [69].
1.2 Стоматологический статус ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС
Стоматологические аспекты радиационного воздействия аварии на ЧАЭС, как правило, анализируются применительно к общей оценке стомато-
логического статуса УЛПА.
При обследовании 150 человек в возрасте от 29 до 45 лет, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС (в том числе 53 человека, перенесших острую лучевую болезнь) у всех обследованных выявлены значительные патологические изменения твердых тканей зубов, слизистой оболочки полости рта и, особенно, в тканях пародонта. Установлена высокая поражаемость генерализованным пародонтитом (в 100% случаев), в основном II и III степени тяжести. Отмечено угнетение местного иммунитета тканей пародонта, сопровождающееся обильной микробиологической обсемененностью пародонтальных карманов. Резко выражено поражение сосудов микроциркуляторного русла десны. Выявлены нарушения процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в сыворотке крови и смешанной слюне обследованных [38].
Аналогичные результаты получены при обследовании 1513 ликвидаторов в возрасте от 30 до 64 лет, проживающих в Республике Беларусь: установлена высокая распространенность болезней зубов, периодонта и слизистой оболочки полости рта, а также большая потребность в стоматологическом лечении и реабилитации [34,46,51].
Для выявления влияния радиационного фактора на клинические и параклинические стоматологические показатели УЛПА в зависимости от периода работы в зоне радиационного воздействия разделили на подгруппы:
1-я группа - лица, участвовавшие в ПЛА в первый послеаварийный год (1486) и подвергшиеся максимальному профессиональному воздействию, средняя доза которого по когорте составила 165 №36. Основными факторами, формировавшими лучевую нагрузку в этот период, признано гамма облучение от разрушенного реактора, внешнее и внутренне облучение радионуклидами, в основном 131 и радиоизотопами цезия [51].
2-я группа - принимавшие участие во 2 после аварии год (1487), средняя доза ионизирующего излучения составила 95м3в. Для этого периода характерно снижение уровней радиационного загрязнения местности, в том числе за счет распада короткоживущих радионуклидов, во внутреннее облучение основной вклад внесли радиоизотопы цезия и стронция [49].
3-я группа - командированные в зону Чернобыля в 1988-90 годах, когда радиационная обстановка была относительно благополучной, а средняя доза по которой составила 30-32 м 3В [15].
При этом максимальная интенсивность стоматологической патологии отмечается у перенесших острую лучевую болезнь, что регистрируется по увеличению распространенности заболеваний СОПР на 11,5%, интенсивности кариеса по показателю КПУ - на 46,9%; интенсивности заболеваний пародонта по показателю СР1 на 20,3%; количества сегментов с пародонтальными карманами и исключенных сегментов в структуре CPI - соответственно 32,3% и 5,8%, распространенности заболеваний ВНЧС на 21,6% , полное отсутствие зубов - на 63,5% [47,52].
В ходе клинического обследования у УЛПА, проживающих в Перми, выявлены высокие показатели стоматологической заболеваемости, стоматологический статус обследованных характеризуется 10% поражаемостью твердых тканей зубов кариесом. Показатель интенсивности кариеса зубов у УЛПА (КПУ - 13,35±0,85) достоверно (Р<001) отличается от значений контроля (КПУ - 12,0±0,66). При этом наибольшая интенсивность кариеса (КПУ - 14,84±0,80) отмечена у лиц 1-й группы, получивших максимальное лучевое поражение во время аварийных работ на ЧАЭС в 1986 год. Показатель КПУ - 14,84±0,80 достоверно превышал соответствующие значения лиц, занятых на аварийных работах 1988-1990 гг. Анализ структуры индекса КПУ свидетельствует о более тяжелом поражении зубов у УЛПА 1986 года и характеризует неоднородность стоматологического профиля всей когорты УЛПА на ЧАЭС. При этом в структуре КПУ преобладают удаленные зубы (У= 5,98±0,63). Резкое снижение доли запломбированных зубов, развитие рецидивного кариеса; увеличение доли зубов, подлежащих удалению вследствие осложненного кариеса [56].
В исследованиях последних лет выявляется более высокая интенсивность поражения: индекс КПУ - 19,95±0,75%; зубы пораженные кариесом (К) 2,25±0,09; запломбированные (П) 5,33±0,22; с вторичным кариесом - 1,74±0,04; удаленные (У) 10,63±0,40. Среди имеющихся пломб 77,5% не соответствуют оптимальному качеству [1,33].
Установлены следующие клинические особенности кариеса зубов у УЛПА: ощущение «мягкости» зубов вскоре после аварийных работ, частое отсутствие субъективной симптоматики (реакция на температурные и химические раздражители) при неосложненном кариесе, при неодновременном наличии выращенных общих вегетативных средней глубины, преимущественное поражение кариесом апроксимальных и жевательных поверхностей моляров и премоляров (6,15% и 34,61%).
При поражений твердых тканей зубов у УЛПА особое место занимают некариозные поражения, среди которых доминирует повышенная стираемость (38,13%), гиперстезия (14,40%) твердых тканей зубов, клиновидные дефекты (11,02%), которые правомерно рассматриваются как маркеры нарушения функционирования щитовидной железы в ответ на радиобиологическое неблагополучие [31,57].
По данным других авторов некариозные поражения эмали встречаются у 81,4% ликвидаторов, патологическая стираемость у 33,3%; клиновидные дефекты -18,5%, их сочетания - у 29,0% [35, 51].
Исследование стоматологического статуса у лиц, участвующих в ликвидационных работах на ЧАЭС, выявило значительную распространенность воспалительных заболеваний пародонта. Показатель распространенности патологии пародонта у лиц основной группы составил 98,30% и достоверно превысил таковой (85,%) у лиц контрольной группы. Обращала на себя внимание частота (11,67%) гипертрофированного гингивита, протекавшего преимущественно в отечной форме, при отсутствии такового в контроле. В структуре патологии пародонта у УЛПА превалировал хронический генерализованный пародонтит (81,67%) при частоте в контроле 60,30% (Р<0,01). Высокая поражаемость пародонтита и нуждаемость в специализированной пародонтологической помощи УЛПА на ЧАЭС подтверждена анализом значений индекса CPITN в среднем 2,10±0,0.
При сравнении среднего количества секстантов с признаками поражения пародонта обращает на себя внимание значительная доля исключенных секстантов у УЛПА, что объясняется массивной потерей зубов в результате осложненного кариеса и пародонтита. Иллюстрацией более тяжелого поражения пародонтального комплекса у УЛПА, в сравнении с лицами сопоставимого возраста, больше (1,6 и 0,4 против 1,4 и 0,2 в контроле); количество секстантов с карманами глубиной 4-5 и 6 и более мм, а также большее количество здоровых секстантов (10,4) у лиц контрольной группы, гигиеническое состояние полости рта у всех обследованных было неудовлетворительным: индекс гигиены у УЛПА на ЧАЭС составил 2,52±0,03; у лиц контрольной группы - 2,10±0,02 [36,38].
Однако в исследованиях более позднего периода подчеркивается, что все показатели стоматологического статуса у ликвидаторов аварии на ЧАЭС отражает высокую распространенность и интенсивность стоматологических заболеваний. Однако при сравнении с работниками соответствующих возрастов РНЦ «Курчатовский институт» и выполненными инспекторами Минобороны РФ не выявило существенных различий в их стоматологическом статусе. У ликвидаторов аварии на ЧАЭС выше распространенность заболеваний слизистой оболочки полости рта, некариозных поражений эмали, заболеваний верхних и нижних челюстных суставов, вторичных деформаций зубных рядов и выше потребность в лечении зубов и зубном протезировании [31,32,34,35,46,51,53].
Физико-химические свойства нестимулированной слюны у УЛПА на ЧАЭС характеризуются от нормативных пониженной скоростью саливации (17,6±4,3 мл/час); повышенной плотностью (1026,0±0,004 г/см3 ) и вязкостью (1,8±0,33(; смещением рН в кислую сторону (5,45±0,41); снижением содержания белка (2,08±0,14 г/л); лизоцима (0,35 мг%) и секреторного IgA (0,25±0,7мкг/мл), увеличением глюкозы в слюне (0,978±0,09 ммоль/л); снижением активности б-амилазы и щелочной фосфатазы (соответственно 4,25±5,18 ЕД/ил и 0,014±0,005 ЕД/л).
При этом показатели лабораторного обследования крови и мочи у ликвидаторов аварии на ЧАЭС характеризуются высокими значениями СОЭ у 17,2% обследованных, в крови (соответственно у 20,3% и 15,6%); повышенными значениями ТТГ и наличием антител к ТГ в крови у 9,8% и 6,3%; увеличенным количествам ЛД у 13,4%, наличием лейкоцитов и эритроцитов в моче соответственно у 15,6% и 7,8% обследованных [31,52].
В структуре стоматологической заболеваемости у УЛПА на ЧАЭС особое место занимает патология СОПР и КСГ [35,56].
Так, в сравнительных исследованиях установлено, что распространенность заболеваний СОПР у УЛПА на ЧАЭС составляет 55,06%, что в 3-6 раз превышает соответствующие значения сопоставимого контингента РНЦ «Курчатовский институт» и военных пенсионеров Минобороны РФ [35].
Остальной анализ патологии СОПР у УЛПА на ЧАЭС показал превалирование хронического катарального (67,5%) и эрозивного (19,4%) стоматита, лейкоплакии (51,5%), эксфолиативного хейлита (31,3%). При этом пораженность СОПР превышает таковую контроля в 2-3 раза.
Результаты 9-летнего мониторирования состояния СОПР и ККГ у УЛПА указывают на то, что под действием факторов радиационной аварии, кумулирующих со временем, СОПР и ККГ теряют свои барьерные и пластические функции, открывая пути для барьерной инвазии. Развитие гиперкератотических и особенно эрозивно-язвенных поражений потенцируют развитие септических осложнений и, что принципиально важно, опухолевых процессов. При этом прирост предраковых заболеваний СОПР и ККГ у УЛПА в целом составил 7,9%. Распространенность, тяжесть и комбинативность патологии СОПР зависит от характера действия повреждающего фактора, опосредованного периодом участия в аварийных работах: у ликвидаторов, работавших в 1-й послеаварийный год частота патологии СОПР в 2-3 раза выше, чем у ЛПА 1988-90 гг. (минимальная лучевая нагрузка), а клиническое течение патологии характеризуется превышением среди тяжелых и тяжелых форм катарального катарального стоматита, диффузных форм эрозивного и гиперкератотического поражения СОПР и ККГ [4, 34].
Заболевания СОПР у УЛПА на ЧАЭС развиваются на фоне выраженных цитоморфологических нарушений СОПР. Дисбаланс эпителиацитов различной степени зрелости (90,1%), их дистрофически-воспалительных (80,%) и диспластических (45,5%). Клинико-цитологические параллели свидетельствуют о доминирующей роли кандидозной (50,0%) и хламидийной инфекции (43,2%) в генезе эрозивно-язвенных и гиперкерато-тических поражений СОПР [4,17,34,38].
Характер и степень нарушений микробиоценоза полости рта у УЛПА на ЧАЭС в целом соответствуют отмечаемым после облучения в больших и относительно малых дозах, отражают их патогенетическую значимость для участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС. В клинико-топографическом ключе исследований в ротовой жидкости лиц, страдающих язвенным гингивитом, достоверно чаще (36,4%) выделяли в-гемолитический стрептококк и грамотрицательные палочки (68,2%), а в концентрациях превышающих 104 КОЕ/мл - эпидермальный стафилококк (16,7%). Возникновение дисбиотических изменений в полости рта характеризуются достоверным увеличением частоты высеваемости энтеробактерий (46,8%), в-гемолитического стрептококка (20,0%), золотистого стафилококка (51,9%) в ассоциации. Степень дисбиотических изменений коррелирует с величиной радиационного воздействия, полученного в ходе аварийных работ и максимальная у УЛПА 1986 г. (III ст. дисбиоза - 35,0%, IV ст. дисбиоз - 45,0%). Клинико-микробиологические параллели выявляют доминирующую роль ассоциаций микроорганизмов ротовой жидкости (в-гемолитического стрептококка, эпидермального стафилококка, энтеробактерий и грибов кандида) в генезе эрозивно-язвенных поражений СОПР у УЛПА на ЧАЭС [4, 56,96,99,100].
В результате анализа литературы, посвященный распространенности и интенсивности заболеваний полости рта у УЛПА на ЧАЭС можно сделать заключение об усугублении стоматологической патологии у этого контингента больных, который присущи более интенсивные темпы развития и агрессивная направленность процессов по сравнению с лицами, не подвергавшихся воздействию ионизирующего излучения [17,19].
Всестороннее изучение различных звеньев микробиоценоза и цитологической картины поражений СОПР позволило сформулировать гипотезу о механизмах поражения красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта, доказана роль радиационного фактора в генезе гемостаза ротовой жидкости [8,34,55,61,66,67].
Установлена высокая (до100%) поражаемость заболеваниями пародонта этого контингента [73,].
Стоматологическая патология у лиц, участвующих в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС сочетается с тяжелой соматической патологией, на фоне нарушений иммунологического, гормонального статуса и свертывающей системы крови [38].
Распространенности заболеваний пародонта способствуют многочисленные факторы, как местного, так и общего характера, вызывающие воспалительные процессы в мягких тканях и снижение иммунной реактивности организма. Важным фактором является рост общесоматической патологии, такой как заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, а также заболевания щитовидной железы и онкологические заболевания [5,9,12,18,27,42,59,83, 104].
Одним из ведущих факторов патогенеза воздействия отраженных радиационных эффектов на ткани пародонта является инициация процессов остеопороза в костных структурах челюсти и альвеолярного отростка [35].
В настоящее время в доступной литературе имеются отрывочные и разрозненные сведения об особенностях поражения пародонта УЛПА на ЧАЭС.
Осуществление комплексной терапии заболеваний пародонта у пациентов, входящих в группу риска, требует дополнительных исследований по выявлению новых механизмов патогенеза, определяющих тяжесть течения патологии у этого контингента больных.
1.3 Патогенетическая общность воздействия радиоактивного облучения в малых дозах и пародонтита
Пародонтит возникает в результате воспалительного ответа на скопление микроорганизмов, контактирующих с тканями десны. При этом организм не способен уничтожить бактериальный налет с помощью собственных защитных сил. Последние достижения в области стоматологии позволяют выявить специфические для заболеваний пародонта микроорганизмы из субгингивальной бляшки [61,67]. Отсутствие клинического системного воспалительного ответа и персистирующая деструкция соединительной ткани опорного аппарата зуба обусловлены низкой токсичностью пародонтопатогенов [56,67,74].
В настоящее время накоплено множество свидетельств сопряженности генерализованного пародонтита, сформулирован ряд общесоматических факторов риска по развитию генерализованного пародонтита, среди которых главное место отведено фоновой соматической патологии и количественно-функциональной недостаточности клеток гранулоцитарного ряда. Среди факторов риска одно из приоритетных мест занимают стрессовые воздействия [10,18,44,60,61].
Таким образом, развитие генерализованного воспалительного процесса в пародонте происходит на фоне сложных нарушений гомеостатического равновесия в организме, ослабляющих защитные силы организма, создает условия для негативных воздействий на пародонт, как со стороны имеющейся в полости рта микрофлоры, так и эндогенных пародонтогенных факторов [4,70,73].
Изменения деятельности в одной или нескольких морфологически и функционально взаимосвязанных системах организма неизбежно приведет к изменению морфо-функционального состояния тканей полости рта [17,73, 79].
Особенностью воспалительных заболеваний пародонта и внутренних органов является общность универсальных патогенетических механизмов. При пародонтите регистрируются однотипные реакции его структурных образований в виде неспецифического воспалительно-дегенеративного процесса в ответ на самые разнообразные изменения в различных системах организма.
Отсутствие точных представлений о патогенезе пародонтита определяет необходимость решения проблемы путем расшифровки на клеточно-молекулярном уровне развития различных состояний в организме.
Патогенетическая общность эффектов воздействия радиации в малых дозах и воспалительных повреждений пародонта обусловлена их ассоциированностью и связью с едиными факторами риска, причастными к развитию системной патологии и воспалительных поражений пародонта.
Оценка распространенности заболеваний пародонта у УЛПА на ЧАЭС показала, что она достоверно выше таковой в контрольной группе, причем основной нозологической формой у УЛПА является пародонтит. Анализ степени поражения пародонта в обследованной выборке показывает более выраженную интенсивность этого поражения по сравнению с репрезентативной контрольной выборкой; эти изменения достоверно более выражены по его результатам анализа CPITN индекса.
В целом проведенные исследования подтверждают гипотезу о роли радиоактивного облучения, как фактора, провоцирующего развитие заболеваний пародонта и усугубляющего их тяжесть.
Важным представляется вопрос о механизмах развития заболеваний пародонта у УЛПА на ЧАЭС. Опираясь на публикации, мы суммировали основные патогенетические механизмы увеличивающие риск развития пародонтита у УЛПА на ЧАЭС.
Возможные механизмы увеличения риска заболеваний пародонта у УЛПА на ЧАЭС
Нарушение процессов ПОЛ-АОС |
Снижение уровня антиоксидантов, угнетение активности антиоксидантных ферментов, продуцирование свободных радикалов, интенсификация процессов ПОЛ, изменение состава клеточных мембран, нарушение их проницаемости. |
|
Васкулярные расстройства |
Нарушение структуры сосудистой сети с повреждением ее морфологических компонентов, фиброз и склероз сосудистых стенок, деградация гладкой мускулатуры, приводящей к фрагментарному стенозу, нарушению эндотелиальной выстилки капилляров, дистрофии. Атрофические и склеротические процессы нарушают микроциркуляцию пародонта, усугубляют его активное воспалительно-деструктивное поражение. |
|
Метаболизм коллагена, остеопороз |
В условиях действия ионизирующего излучения изменяется кристаллическая решетка гидрооксиапатита, синтезируется новый тип коллагена, усиливается остеопороз, нарастает дефицит витамина D3 и некоторых аминокислот, происходят перманентные нарушения в системе окислительного гомеостаза и обмена нуклеиновых кислот. |
|
Дисфункция нейтрофилов |
Ионизирующее излучение, особенно в малых дозах, существенно модулирует свойства и функции нейтро-фильных гранулоцитов; хемотаксис и фагоцитарная активность нейтрофилов существенно подавлены. |
|
Аутоиммунные реакции к антигенам нормальных тканей |
Воздействие малых доз радиации приводит к появлению в крови антител, реагирующих с аутоантигенами различных органов и тканей. Повышается синтез противотканевых антител. Антигенное стимулирование и аутосенсибилизация всего организма. |
|
Дисбаланс в иммунной системе |
Т-лимфоцитопения, количественная недостаточность В-лимфоцитов, сочетающаяся со снижением IgG. Функциональные нарушения Т-клеточного иммунитета. |
|
Дисбаланс продукции цитокинов |
Нарушение процессов кооперации иммуннокомпетент-ных клеток организма, снижение колонизирующей способности предшественников, предшественников гранулоцитарно-макрофильного роста. Ослабление продукции про- и противовоспалительных цитокинов |
|
Изменения гемостатического гоместаза |
У ликвидаторов обнаружено снижение антитромбиновых свойств стенки сосудов; внутрисосудистая активация тромбоцитарного, коагуляционного и фибринолитичес-кого звеньев системы гомеостаза могут быть факторами риска развития пародонтита. |
|
Накопление продуктов тканевого распада |
При разрыве неядерных молекул ДНК, митохондрий, мембран и других органелл под воздействием ионизирующего излучения возможна гибель клеток. Среди погибших находятся и клетки капилляров. Множественные повреждения приводят к нарушению обменных процессов и к прекращению притока аутоанти-тел, что нарушает нормальный ход нейтрализации образующихся при гибели клеток продуктов тканевого распада, это способствует их накоплению |
|
Нарушение гемостатической функции NO- |
Нарушение цикла оксид азота/пероксинитрит [NO/ONOO(-)], снижение синтеза NO-, нарушение поддержания нормального гомеостаза за счет снижения цитопротективных, анти…. ческих, антитромбиновых и противовоспалительных свойств NO . |
Влияние радиоактивного облучения в малых дозах на поражения пародонта относятся к одной из мало изученных проблем. При этом спектр изменений в организме УЛПА на ЧАЭС так или иначе затрагивает все основные элементы этиопатогенеза заболеваний пародонта, включая бактериальную инвазию, защитные свойства организма, репаративные процессы в тканях, накопление продуктов тканевого распада, подавление иммунитета и дисбаланс цитокиновой системы, кровообращение и микроциркуляцию, подавление метаболических процессов.
Однако, несмотря на внушительный фактический материал, характер и механизмы развития и течения заболеваний пародонта у УЛПА на ЧАЭС не могут считаться окончательно проясненными.
1.4 Терапия заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта у УЛПА на ЧАЭС
Проблема лечения заболеваний пародонта особенно усложняется у УЛПА на ЧАЭС. Эти больные имеют широкий спектр хронических заболеваний, принимают много лекарственных препаратов, которые при взаимодействии с используемыми для лечения заболеваний пародонта средствами могут иногда непредсказуемым образом менять фармакокинетику и фармакодинамику.
Кроме того, у этого контингента больных высока опасность развития аллергических реакций, побочных эффектов и нежелательных системных реакций.
Все вышеперечисленное определило методы патогенетической терапии этого контингента больных:
1. Иммуномодулирующая терапия; 2. Детоксикационная и сорбционная терапия; 3. Местное применение радиопротекторов или адентогенов растительного происхождения.
Патогенетический подход к лечению заболеваний СОПР и КТГ у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС реализован через включение в состав местных лекарственных средств:
1. Радиосорбентов (алигенаты из бурых водорослей: Japonica и L.saecharina как матрицы - для нестероидных лекарственных препаратов;
2. Радиопротекторов природного происхождения (биоженшень и экстракт плодов шиповника, хлорофиллин, прополис, пиявит), обладающих комплексным противовоспалительным, кератопластическим и избирательным антимикробным действием. В лечебной работе используется широкий спектр лекарственных форм (раствор, мазь, гель и др.), однако для лечения поражений СОПР предпочтение отдавали биорастворимым лекарственным пенкам («крона», «Биоженшень», «Проноуеум» и др.), обеспечивающим точно дозируемое, высокоактивное, пролонгированное «адресное» местное и общее резорбтивное действие при достаточной экологической эффективности [4, 16,20].
Клинико-цитологические исследования в 89,5% случав докали эффективность применения лекарственных форм в виде биопленок с биоженьшенем, экстрактом плодов шиповника на альгинате натрия при лечении катарального и эрозивного стоматита, полное купирование воспаления и эпителизация эрозий наблюдались на 2-е сутки биоаппликаций. По завершению курса лечения (2 аппликации по 1 биодозе в день) отмечали достоверное увеличение количества жизнеспособных нейтрофилов и препаратах и нормализация индекса дифференцировки эпителиоцитов [34,36,40].
С учетом высокой роли конкретных микробных ассоциаций в генезе эрозивно-язвенных поражений СОПР у УЛПА на ЧАЭС в качестве лекарственных средств (направленных против золотистого стафилококка, энтеробактерий и грибковой флоры), сочетающих в себе помимо антимикробного, также адаптогенное, радиопротекторное, противовоспалительное и ранозаживляющее действие, участники ликвидации последствий аварии на ЧАЭС с проявлениями язвенного гингивита, эрозивного стоматита, эрозивной лейкоплакии и десквамативного глоссита используют лекарственные средства с хлорофиллиптом и экстрактом прополиса. Заживление эрозированных участков происходило на 2,4±0,8 день; язвенных дефектов - на 4,1±0,6 день при высоком темпе эпителизации. На этапах клинического улучшения регистрировалась положительная динамика микробиологических и цитолитических показателей, уменьшение концентрации дрожжеподобных грибов, элиминазация представителей симбиоза энтеробактерий и золотистого стафилококка - купирование бактериологических признаков кандидоза в эксфолиативном материале [34,47].
При лечении гиперкератозов слизистой оболочки полости рта у УЛПА на ЧАЭС установлен высокий противовоспалительный, противоотечный, анальгезирующий и эпителизирующий эффекты препарата «пиявит» в форме 1% лечебной мази. При лечении больных с проявлениями эрозивной лейкоплакии, эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая, хронической трещины нижней губы аппликациями пиявита 2 раза в день курс лечения составил 4-5 дней. Сроки полной эпителизации эрозивно-язвенных участков СОПР составили в среднем 3,2±1,0 суток при высоком темпе эпителизации, быстром и эффективном противоотечном и муратационном эффекте [99].
В настоящее время биологически активные вещества растений рода Echinacea moench в качестве источника эффективных лекарственных средств преимущественно с иммуномодулирующим и противовоспалительным действием.
Весьма перспективно применение экстракта эхиноцина для профилактики вторичных иммунодефицитов, связных с радиационным поражением организма. Его применение в суточной дозе 1 мл на протяжении 3-х недель без дополнительного медикаментозного лечения у УЛПА на ЧАЭС способствовало повышению фагоцитарной активности нейтрофилов, числа активных Т-лимфоцитов, концентрации IgA в сыворотке, содержания общего sIgA в слюне, а также достоверному снижению в течение последующих 4-6 месяцев ОРВИ, обострений стоматитов, герпеса [10,34].
В основе использования экстракта эхиноцина в стоматологической практике лежит его выраженная противовоспалительная активность. Основными показателями для применения являются стоматиты и заболевания пародонта. В Полтавской медицинской стоматологической академии разработан препарат «Эроткан» (смесь жидких экстрактов ромашки, календулы, тысячелистника и эхинацеи пурпурной в соотношении 2:1:1: ) для лечения пародонта и стоматита. Использование ротовых ванночек (1 чайная ложка на стакан теплой воды), а также введение смоченных эротканом в патологические зубодесневые карманы купирует клинические проявления заболевания (боль, кровоточивость десен, воспаление), нормализует трофику слизистой, снижает сроки лечения больных, активирует механизмы местного иммунитета ротовой полости, в том числе пациентов, подвергшихся действию ионизирующей радиации у ликвидаторов аварии на ЧАЭС. При этом максимальная иммуностимулирующая активность наблюдается при пародонтите у УЛПА на ЧАЭС: концентрация общего sIgA в слюне повышается на 77,1-90,0% против 46,8-74,2% у больных, не подвергавшихся воздействию ионизирующей радиации. Противовоспалительные свойства «эроткана» в 1,3-2,4 раза выше, чем у аналогичной композиции экстракта без эхиноцеи (известной под названием Ротокан) - он более активно укрепляет капилляры, уменьшает миграцию лейкоцитов на поверхность слизистой [16].
Несмотря на общие имеющихся на фармацевтическом рынке медицинских средств для местного лечения раневых и воспалительных процессов желаемая степень терапевтического эффекта до сих пор не достигнута.
Использование в качестве антимикробных компонентов в составе биопленки Аникол хлоргексидина биглюконата и диоксина, обладающих широким спектром антибактериальной активности, с 5% анестетиком аниколаином, индифферентным носителем при нанесении на лунку зуба после его экстирпации у УЛПА на ЧАЭС позволило существенно сократить сроки заживления, уменьшить болевой синдром, способствовать формированию упорядоченной рубцовой ткани [21].
Выявлены нарушения процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в сыворотке крови и смешанной слюне у УЛПА на ЧАЭС, сочетающимся с высокой поражаемостью генерализованным пародонтитом. Разработана высокоэффективная схема общей и местной терапии для лечения пародонта и заболеваний слизистой оболочки рта у этого контингента с включением в этот комплекс антиоксидантных препаратов и аппликационного сорбента «Имосгент» [38].
Проблема лечения пародонтита у УЛПА на ЧАЭС в Узбекистане не может быть решена без применения патогенетически обоснованных лечебных комплексов, воздействующих на основные звенья заболевания, поэтому она является одной из актуальных в стоматологии.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Клинические материалы исследования
Проведено комплексное обследование состояния тканей пародонта у 313 участников ликвидации последствий аварии (УЛПА) на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС) в возрасте 45-65 лет; результаты изучения состояния пародонта у УЛПА на ЧАЭС сравнивали с данными аналогичного обследования 290 человек сопоставимого возраста, никогда ранее не подвергавшихся воздействию радиационного облучения (РО), производственных и других вредностей.
Стоматологическое обследование проводилось в соответствии с пародонтальным индексом ВОЗ, обозначаемого, как CPITN (The Community Periodontal Index of Treatment Needs) [6]. Его оценка проводилась согласно стандартизованным рекомендациям.
Регистрация данных для CPITN индекса проводилась по следующим парам признаков-кодов:
- нет патологических признаков;
- кровоточивость после зондирования;
- поддесневой зубной камень;
- патологический карман глубиной 4-5 мм;
- патологический карман глубиной >6 мм; X - отсутствие сегмента.
Данные изучения распространенности, интенсивности и особенности клинических проявлений пародонта у различных контингентов представляют собой значительную ценность и могут заключать в себе многие аспекты медицинских проблем, определяющих их разработку в будущем.
Такие исследования выявляют особенности распределения заболеваний, позволяют получить важную информацию об этиопатогенезе различных нозологических форм, сориентировать практических врачей по особенностям частоты и течения болезни в зависимости от воздействия различных факторов, спланировать необходимые лечебные и профилактические мероприятия.
Было изучено состояние пародонта у 42 УЛПА на ЧАЭС в возрасте 45-60 лет, с верифицированным диагнозом генерализованного пародонтита средней тяжести (ГПСТ) - 22 человека и генерализованным пародонтитом тяжелой степени (ГПТС) - 20 человек.
Группу сравнения составили 20 больных генерализованным пародонтитом в возрасте 45-60 лет, никогда ранее не подвергавшиеся радиационному облучению (РО), в том числе с ГПСТ - 20 больных и с ГПТС - 20 больных. Контрольную группу составили 20 мужчин в возрасте 45-58 лет с интактным пародонтом.
Изучены различные методы локальной экспозиции энтеросгеля. Объектом изучения явились 42 человек УЛПА на ЧАЭС с верифицированным диагнозом обострения ГП в возрасте 45-60 года. Группу сравнения составили 20 человек сопоставимого возраста никогда ранее не подвергавшиеся воздействию вредных профессиональных факторов и радиационному облучению и не имеющие клинических проявлений воспалительно-деструктивного поражения пародонта.
До начала лечения все больные были обучены правилам гигиены полости рта, им рекомендован отказ от курения. Осуществлялась механическая терапия: удаление бляшек, кюретаж пародонтальных карманов; устранение факторов, приводящих к микротравматизации пародонта. Затем под защитно-фиксирующую повязку на область пораженных карманов накладывался энтеросгель. В зависимости от режима экспозиции все больные разделены на 3 группы: 1 группа (12 человек) накладывался препарат на 1 час; 2 группа (15 человек) - на 2 часа и 3 группа (15 человек) накладывали препарат на 3 часа. Основой локальной терапии является устранение этиологического фактора, ассоциированного с зубными бляшками и способствующего поражающему эффекту на ткани.
2.2 Методы исследования
2.2.1 Определение состояния микроциркуляции пародонта
Состояние микроциркуляции пародонта исследовали методом ЛДФ на приборе ЛАКК-02 (Россия).
Определяли интегральный показатель микроциркуляции М, характеризующий уровень капиллярного кровотока; среднеквадратичное отклонение амплитуды колебаний от среднего значения параметра микроциркуляции - а; коэффициент вазомоторной активности микрососудов Kv.
По данным амплитудно-частотного анализа оценивали показатели активной и пассивной модуляции тканевого кровотока:
активные:
Аб/3у*100% - концентрация эндотелиоцитов в стенках сосудов; ALF/3у*100% - вазомоции;
пассивные:
ACF/3у*100% - пульсовые флаксмоции, внутрисосудистое сопротивление AHF/3у*100% - дыхательные флаксмоции.
Оценивали индекс флаксмоций: ALF
ИФМ =
ACF + AHF
2.2.2 Определение оценки местного цитокинового гомеостаза пародонта
Диагностику заболеваний пародонта проводили на основании клинических и рентгенологических исследований в соответствии с классификацией, принятой ХVI Пленумом правления Всесоюзного научного общества стоматологов (Ереван, 1983).
Исследование спектра цитокинов в ротовой жидкости включало определение фактора некроза опухоли - б (ФНО-б), интерферона -г (ИНФ-г) и интерлейкина-4 (ИЛ-4) методом твердофазного иммуноферментного анализа. В работе была использована тест-система ООО «Цитокин» (Санкт-Петербург).
2.2.3 Определение содержание средномолекулярных пептидов в десневой жидкости
Обследование больных включало клинические, специальные и лабораторные методы обследования. Использованы следующие клинические индексы: гигиенический индекс (Грина-Вермиллиона, 1964) - OHI-S-индекс, пародонтальный индекс (Руссел, 1956) - индекс ПИ и индекс гингивита (Парма, 1960) - индекс ПМА. О состоянии костной ткани альвеолярного отростка судили на основании ортопантомограмм и прицельных дентальных снимков.
...Подобные документы
Зависимость реакции организма человека на облучение от полученной дозы. Психологические последствия аварии. Посттравматическое стрессовое расстройство. Анализ структуры заболеваемости. Специфика болезни системы кровообращения ликвидаторов аварии на ЧАЭС.
курсовая работа [2,4 M], добавлен 22.06.2009Описание анатомического строения и функций тканей пародонта. Этиология и патогенез пародонтита, особенности его классификации при воспалении и дистрофии. Характеристика современных терапевтических методов и средств местной терапии при лечении пародонтита.
реферат [1,5 M], добавлен 27.06.2011Причинные факторы воспалительных заболеваний пародонта, их разделение на первичные и вторичные. Концепция патогенеза пародонтита. Развитие поражения пародонта из клинически здоровой десны в течение 2-4 дней после аккумуляции бляшки. Основные виды защиты.
презентация [251,7 K], добавлен 22.07.2015Разновидности гингивитов, признаки пародонтита. Виды физиотерапевтического лечения. Основы бальнеотерапии при воспалительных заболеваниях тканей пародонта. Парафинотерапия, лечение грязями. Светолечение, лазерная, аэрозольная терапия при пародонтозе.
презентация [2,7 M], добавлен 02.07.2014Изучение влияния 15% водного раствора димефосфона на клиническое течение хронического генерализованного пародонтита при различных вариантах комплексной терапии. Анализ результатов лечения у лиц пожилого возраста с воспалительными заболеваниями пародонта.
статья [18,2 K], добавлен 01.09.2013Пародонтит как воспалительное заболевание тканей пародонта с прогрессирующим разрушением нормальной структуры альвеолярного отростка челюсти. Виды микроорганизмов, специфически ответственных за тяжелое течение пародонтита. Разновидности пародонтита.
презентация [368,2 K], добавлен 10.04.2013Наиболее часто встречающиеся заболевания пародонта. Механизм их развития, клинические проявления. Диагностика и прогноз пародонтита. Задачи и направления пародонтальной хирургии. Лоскутная операция по Видману-Нейману-Цешинскому. Стадии заживления ран.
презентация [7,0 M], добавлен 10.11.2015Острый афтозный стоматит. Поражение слизистой оболочки полости рта травматического происхождения. Лечение афты Беднара и молочницы. Поражения слизистой оболочки полости рта связанные с приемом лекарственных средств. Многоформная эксудативная эритема.
реферат [23,6 K], добавлен 21.12.2014Основные методы рентгенологического исследования. Внутриротовая, панорамная рентгенография, ортопантомография, компьютерная томография. Алгоритм изучения рентгеновских снимков. Рентгенодиагностика пародонтита, идиопатических болезней пародонта.
презентация [4,9 M], добавлен 09.11.2015Анализ показаний к применению стимулирующей терапии: снижение показателей реактивности, отсутствие эффектов от лечения. Характеристика методов общего лечения заболеваний пародонта у детей. Знакомство с физиотерапевтическими методами лечения пародонта.
презентация [370,3 K], добавлен 16.05.2014Понятие пародонотита, причины, вызывающие его развитие. Микроорганизмы, ответственные за тяжелое течение заболевания. Симптоматика начальных стадий скудна. Клинические проявления при обострении болезни. Значение пародонтограммы. Шинирование зубов.
презентация [758,8 K], добавлен 31.03.2017Краткая характеристика рака слизистой оболочки полости рта, его эпидемиология, этиологические факторы и патогенез. Основные предраковые заболевания (папиломатоз, послучевой стоматит и пр.), их клиническая картина, методы диагностики, способы лечения.
презентация [3,7 M], добавлен 01.11.2017Особенности заболеваний тканей пародонта у детей. Применение противовоспалительных и репаративных препаратов растительного происхождения. Принципы применения препаратов, обладающих обволакивающим, вяжущим действием. Лечение гипертрофического гингивита.
реферат [658,7 K], добавлен 23.09.2012Анатомо-топографические свойства полости рта. Неблагоприятные факторы, влияющие на развитие опухолевых заболеваний. Болезнь Боуэна (дискератоз). Пути метастазирования. Методы диагностики и принципы лечения опухолей органов полости рта, прогноз жизни.
презентация [1,9 M], добавлен 15.09.2016Взаимодействие полости рта, ее слизистой оболочки и лимфоидного аппарата с внешней средой. Влияние микроорганизмов на переваривание пищи, иммунную систему и стоматологические заболевания. Причины возникновения воспалительных заболеваний пародонта.
реферат [26,9 K], добавлен 18.02.2012Биомеханика ортодонтического перемещения зубов в продольном срезе. Изучение тканевых преобразований в тканях пародонта. Величина сил в ортодонтии. Реактивные изменения слизистой оболочки полости рта. Методы профилактики и лечения зубочелюстных аномалий.
презентация [1,5 M], добавлен 10.04.2013Изучение этиологии и патогенеза кандидоза слизистой оболочки полости рта. Анализ факторов, способствующих развитию и прогрессированию грибковых поражений слизистой. Диагностика и лечение острого атрофического и хронического гиперпластического кандидоза.
презентация [704,9 K], добавлен 17.11.2014Последовательность проведения клинического исследования полости рта. Осмотр слизистой оболочки. Исследование архитектоники преддверия полости рта. Первичные морфологические элементы поражения: инфильтративные (пролиферативное воспаление) и экссудативные.
презентация [1,9 M], добавлен 19.05.2014Классификация язвенной болезни по локализации и течению. Предрасполагающие к ней факторы. Симптомы и клинические проявления. Причины возникновения дефекта слизистой оболочки. Виды диагностики заболевания. Медикаментозная терапия, профилактика и лечение.
реферат [21,9 K], добавлен 11.12.2014Распространенность и патология пародонта среди пациентов, обратившихся в стоматологическую поликлинику. Социально-демографическая и клиническая характеристика пациентов, страдающих заболеваниями пародонта. Значение профессиональной гигиены полости рта.
курсовая работа [62,0 K], добавлен 14.06.2009