Таблица 7. Методы лечения эректильной дисфункции

Метод	Комментарии
Психотерапия	Эффективна только при психогенной эректильной дисфункции
Медикаментозная терапия	Наиболее подходит для пациентов с сахарным диабетом
Механические методы вакуумные эректоры (ЛОД-терапия) констрикторные кольца использование жестких презервативов (фаллотекс)	Применение механических средств заметно для партнерши
Хирургические методы реконструктивные операции на сосудах полового члена протезирование полового члена	У пациентов с сахарным диабетом часто встречается инфицирование послеоперационной раны и перфорация

Известно, что ЭД является ранней формой проявления автономной диабетической полинейропатии - одного из самых грозных осложнений СД, поэтому патогенетическим лечением ЭД в таких случаях будет является лечений нейропатии. В последние годы в качестве патогенетической терапии ДПН используется альфа-липоевая (тиоктовая) кислота (Тиоктацид), обладающая выраженным антиоксидантным действием. Причем чем раньше начато лечение препаратом, тем большего эффекта мы ожидаем., посколько процент обратимых изменений уменьшается со стажем течения сахарного диабета. Установлено, что альфа-липоевая кислота (Тиоктацид) является физиологическим антиоксидантом, оказывающим воздействие на избыточное образование свободных радикалов, происходящее вследствие окислительного стресса (рисунок 3)

Рисунок 3 . Механизм действия Тиоктацида.

Высокая эффективность и патогенетическое действие Тиоктацида доказано многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями (ALADIN, DECAN, ORPIL, SYDNEY). По мнению Балаболкина М.И. при участии альфа-липоевой кислоты (Тиоктацид) также происходит регенерация и восстановление других важнейших антиоксидантов в организме (цикл витаминов Е и С). Кроме того, Тиоктацид оказывает выраженное нейропротективное, эндопротективное, а также гепатопротективное действие, способствуя уменьшению выраженности жирового гепатоза, обладает липотропным действием. При назначении Тиоктацида необходимо также учитывать его способность снижать инсулинорезистентность, повышая чувствительность тканей к глюкозе , в связи с чем возможно усиление сахароснижающего действия инсулина и пероральных противодиабетических средств. Поэтому, особенно в начале лечения Тиоктацидом, показан тщательный контроль содержания сахара в крови.

В таблице 8 представлены наиболее распространенные медикаментозные средства, применяемые для лечения эректильной дисфункции, и даны их преимущества и недостатки применительно к пациентам с сахарным диабетом.

Однако, не все медикаментозные средства стоит рекомендовать к применению у пациентов с сахарным диабетом.

Перед выбором средства для лечения эректильной дисфункции следует оценить общее состояние больного, определить, не противопоказана ли ему сама сексуальная активность. Сексуальная активность в первые три месяца после перенесенного инфаркта или инсульта, а также при нелеченной гипертонической болезни с высокими цифрами артериального давления, поскольку при половом акте происходит повышение артериального давления. Мы считаем, что специфическим противопоказанием к сексуальной активности у пациентов с сахарным диабетом, а, следовательно и к назначению любого средства, направленного на восстановление эрекции, является наличие у пациента диабетической пролиферативной ретинопатии с кровоизлияниями на глазном дне, поскольку физическая нагрузка сама по себе может привести к ухудшению со стороны глазного дна. Поэтому перед назначением лечения пациент с сахарным диабетом нуждается в консультации не только эндокринолога, но и окулиста. Различные проявления диабетической ретинопатии обнаруживаются у 5% больных в течении первых 5 лет болезни и до 80% - при длительности диабета более 20 лет (Ефимов А.С., 1989).

К подбору средства для лечения ЭД у пациента с сахарным диабетом следует подходить с особой осторожностью, оценивая риск возникновения возможных побочных эффектов. Например, у пациентов с поражением сосудов, не следует отдавать предпочтение инъекционным методам терапии в кавернозные тела полового члена.

Таблица 8. Преимущества и недостатки медикаментозных средств, применяемых для лечения эректильной дисфункции, для больных с сахарным диабетом

Препарат	Преимущества	Недостатки	Комментарии
1. Тиоктацид 600 (тиоктовая кислота)	Патогенетическое лечение ЭД, обусловленной нейропатией. При правильном режиме дозирования -отсутствие побочных эффектов. Антиоксидантное, нейропротективноеантиатеросклеротическое действие.	В начале лечения при выраженной ЭД необходимо внутривенное капельное введение препарата.	Возможно применение в комплексной терапии с любым препаратом, применяемым в лечении ЭД (в том числе с Виагрой)
2. Йохимбин, тразодон, апоморфин	Низкая стоимость, практически нет побочных эффектов	Низкая эффективность, у апоморфина нередко развитие тошноты	Эффективность приравнивается к плацебо, в связи с чем не рекомендуется применять при органической ЭД у больных с СД
3. Вазоактив ные препараты для интракавернозной терапии (алпростадил - «Каверджект» «Эдекс», папаверин, фентоламин)	Быстрое развитие эффекта	Учитывая наличие у пациентов с сахарным диабетом микроангиопатии, высока частота микрокровоизлияний с дальнейшим развитием фиброза полового члена	Не рекомендуется применять у больных с сахарным диабетом
4. Препараты для интрауретра льного применения (алпростадил, «MUSE»)	Нет преимуществ	Эффективность значительно ниже, чем альпростадила для интракавернозного введения. При введении отмечается достаточно сильно выраженный зуд в уретре, необходимо использование презерватива	Крайне осторожное применение у больных с диабетичес- кой полинейропа-тией, поскольку снижение порога болевой чувствительнос-ти, нередко приводит к травматическим поражениям уретры
5. Виагра	Модулятор эрекции, высокая эффективность, легкость применения	Невозможность сочетать с препаратами группы нитратов	При выраженной полинейропатии не эффективен
6.Андрогенные препараты	Удобство в применении, низкая стоимость	Низкая эффективность	Применять только у пациентов с андрогенодефи-цитным состояниями

Таким образом, как видно из таблицы, существуют различные подходы к лечению ЭД. Однако, учитывая роль нейропатии в генезе ЭД у пациентов с сахарным диабетом, на первом этапе лечения, при наличии симптомов нейропатии, необходимо проведения патогенетической терапии препаратами тиоктовой кислоты. При выраженной ДПН и недостаточной эффективности лечения ЭД возможна и целесообразна комбинация Тиоктацида с Виагрой.

Посколько, мы имеем опыт лечения ЭД, обусловленной диабетической нейропатией, препаратом ТИОКТАЦИД 600, мы приводим схему лечения данным препаратом.

Компенсация сахарного диабета (HbA1c<7%)

Тиоктацид 600Т - в зависимости от степени выраженности эректильной дисфункции возможные разные варианты применения Тиоктацида

Таблица 9. Схемы применения Тиоктацида 600 в зависимости от степени выраженности ЭД

Легкая степень ЭД	Средняя степень ЭД	Тяжелая степень ЭД
Тиоктацид 600 мг (1 таблетка ) перорально ежедневно утром за полчаса до завтрака в течении 2-х месяцев.	Тиоктацид 1800 мг (3 таблетки ) перорально ежедневно по 600 мг Х3 раза в день до еды в течении 2-х недель. Затем Тиоктацид 600 мг (1 таблетка ) перорально ежедневно утром за полчаса до завтрака в течении 2-х месяцев.	внутривенно капельно 1 ампула (24 мл) Тиоктацида 600Т на 150 мл 0,9% р-ра NaCl один раз в сутки в течении 2-4 недель. Затем Тиоктацид 600 мг (1 таблетка ) перорально ежедневно утром за полчаса до завтрака в течении 2-х месяцев.

В исследовании ALADIN было показано, что парентеральное введение тиоктацида в дозе 600 мг в течение трех недель уменьшает симптомы диабетической полинейропатии. Однако парентеральный способ введения препарата требует достаточно много времени и применим далеко не у всех пациентов. Фармакокинетическая исследования показали, что уровень тиоктацида в плазме крови при пероральном приеме препарата в дозе 1800 мг был таким же, как при парентеральном введении в дозе 600 мг один раз в день. (ORPIL study). Поэтому, мы считаем, чьл при средней степени ЭД возможна замена внутривенного введения Тиоктацида пероральным приемом увеличенной дозы (1800 мг).

Пероральный прием тиоктацида в дозе 1800 мг безопасен и хорошо переносится больными и может эффективно снижать симптомы периферической диабетической полинейропатии, одним из которых и является эректильная дисфункция. Тиоктацид воздействует на патофизиологические элементы развития диабетической полинейропатии, такие как усиление окислительного стресса и снижение эндоневральной перфузии.

На Международной конференции в Сант-Пауле (Миннесота) в 1994 году были сформулированы критерии, которым должен удовлетворять препарат, предназначенный для лечения диабетической полинейропатии.

Наиболее важными из этих критериев являются следующие:

препарат должен воздействовать на патогенез заболевания

уменьшать выраженность симптомов заболевания

оказывать положительный эффект на функции нервов

Клинические исследования (ALADIN, ALADIN II, ALADIN III, ORPIL, DEKAN) показали, что Тиоктацид уменьшает выраженность симптомов нейропатии, снижает неврологический дефицит и улучшает электронейрофизиологические параметры - скорость проведения возбуждения по нервам, которая нарушаются при диабетической полинейропатии и обуславливает возникновения эректильной дисфункции.

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Клиническая характеристика больных

Исследование проводилось в 3-клинике ТашМедАкадемии в отделении эндокринологии. Исследование проводилось с 2009 г по 2011 г. Объектом исследования явились 30 мужчин с сахарным диабетом 2 типа. Контрольную группу составили 7 практически здоровых людей.

Диагноз СД устанавливали на основании классификации ВОЗ [25]. Наличие диабетической полинейропатии (ДПН) устанавливался на основании данных анамнеза, клинического и лабораторно-инструментального обследования. В группу включались больные, имевшие 2 стадию ДПН.

Распределение больных СД 2 типа по возрасту и полу представлено в таблице 1.

Таблица 1. Распределение обследованных больных по возрасту

Возраст, в годах
45-49	50-54	55-59	60-65	Всего
8 (26%)	8 (26%)	10 (34%)	4 (14%)	30 (46%)

Как видно из таблицы преобладающее количество пациентов находится в возрасте 55-59 лет (34%).

По длительности заболевания: до 5 лет страдали 8 пациентов (26%), от 5 до 10 лет - 18 (60%), более 10 лет - 4 (14%) пациентов.

У всех обследованных по данным HbA1c диагностирована декомпенсация заболевания.

Среди обследованных у 21 диагностирована средняя тяжесть заболевания, у остальных 9 тяжелая форма СД. При этом только 14 пациентов получали инсулинотерапию, 16 - принимали те или иные пероральные сахароснижающие препараты.

В ходе обследования, которое включало выяснение жалоб, объективный осмотр, проведение лабораторных и инструментальных методов исследования, у больных были выявлены различные осложнения. Как видно из таблицы наиболее часто у наших больных встречалась дистальная периферическая нейропатия и ангиопатия нижних конечностей, затем диабетическая ретинопатия и нефропатия. ДАН кардиоваскулярная и гастроинтестинальная форма встречается у 63,3 и 43,3 % больных, соответственно. Полученные результаты обследования соответствуют данным литературы [6, 9].

Таблица. Диабетические осложнений у больных СД типа 2

Нозологическая едница	СД типа 2 n-30
	Число	%
Диабетическая ретинопатия	23	75,6
Диабетическая нефропатия	19	63,3
Диабетическая энцефалопатия	12	40,0
Диабетическая периферическая нейропатия	30	100
ДАН кардиоваскулярная форма	19	63,3
ДАН гастроинтестинальная форма	13	43,3
Диабетическая ангиопатия н/к	28	93,3

Данные о сопутствующих заболеваниях представлены в таблице . Как видно из таблицы, чаще всего у больных СД, независимо от типа, встречался хронический холецистит. У больных СД 1 типа чаще наблюдалась хронический пиелонефрит, а у пациентов со 2 типом СД - артериальная гипертензия. Также, больным СД типа 1, и больным СД типа 2 сопутствует грибковые поражение кожи и ногтей. Так, при СД типа 1 встречаемость микоза составляет 8,3%, при СД типа 2 - 28,7%.

Таблица. Сопутствующие заболевания у больных СД типа 2

Нозологическая единица	СД типа 2 n-30
	Число	%
ИБС. Стенокардия напряжения. ФК I-III	16	53,3
Артериальная гипертензия	23	76,6
Хр. Холецистит	27	90,0
Хр. Панкреатит	7	23,6
Хр. Пиелонефрит	12	40,0

Как видно из таблицы, у больных СД типа 2 чаще среди сопутствующих заболеваний встречаются желудочно-кишечные заболевания, а также патология со стороны сердечно-сосудистой системы.

2.2 Методы исследования

Всем больным проводились традиционные общеклинические и биохимические исследования. Состояние компенсации СД оценивалось по содержанию гликированного гемоглобина (НвА1С) [25] до лечения и через 2 месяц после лечения. Уровень гликемии определялся глюкозо-оксидазным методом натощак и через 2 часа после приема завтрака до лечения и на 10-12 день стационарного лечения.

Для оценки диабетической полинейропатии учитывались жалобы пациентов, оценивались следующие субъективные симптомы: «стреляющие» боли, жжение, парестезии, онемение. Количественный анализ жалоб осуществлялся по шкале TSS [1], представленный в таблице 2.2.

Таблица 2.2. Оценка жалоб по шкале TSS

Частота симптома	Интенсивность симптома (баллы)
	Отсутствие	Легкая	Средняя	Сильная
Редкая	0	1,0	2,0	3,0
Частая	0	1,33	2,33	3,33
Постоянная	0	1,66	2,66	3,66

Определение порога вибрационной чувствительности (ПВЧ) производили с помощью градуированного неврологического камертона на тыльной стороне концевой фаланги большого пальца обеих ног и медиальных лодыжек. Частота колебаний контактного стержня была всегда постоянной и равнялась 128 Гц (128 колебаний в секунду), амплитуда была величиной изменяемой.

Определение болевой чувствительности (ПБЧ) проводили с помощью иглы с острым и тупым концами в трех стандартных точках ног: середина большеберцовой кости с фронтальной стороны ноги, под медиальной лодыжкой, подошвенная поверхность концевой фаланги 1 пальца.

Определение тактильной чувствительности проводили с помощью 10 гр. монофиламента. Исследование проводят на подошвенной поверхности стопы в области концевой фаланги 1 пальца и 1 и 5 головок плюсневых костей справа и слева. Монофиламент располагают перпендикулярно поверхности кожи, легко касаясь ее. При прикосновении нить инструмента должна прогнуться. Прикосновения следует осуществлять дважды в одной точке, причем одно из них должно быть ложным. Тактильная чувствительность считалась сохраненной, если пациент ощущает прикосновения во всех точках.

Автономная нейропатия кардиоваскулярной формы выявлялась специфическими пробами (тесты Вальсальвы, Шелонга) [5,15,44,122].

Выраженность эректильной дисфункции определяли с помощью анкетирование с использованием Международного Индекса Эректильной Функции - 5 (МИЭФ-5). ЭФ определяли с помощью опросника МИЭФ-5, позволяющего оценить пять компонентов половой функции (эрекция, оргазм, половое влечение, удовлетворение от полового акта, общее сексуальное удовлетворение). Опросник состоит из пяти вопросов, на каждый из которых предлагается пять вариантов ответов. На основании ответов на вопросы суммируется общее число баллов, что позволяет определить норму (21-25 баллов) и разные степени нарушения эректильной функции, (16-20 балл - легкая степень, 11-15 баллов - умеренно легкая степень, 5-10 баллов - тяжелая степень)

2.3 Статистическая обработка данных

Все полученные данные обработаны методом вариационной статистики на персональном компьютере Pentium - 4 по программам, разработанным в пакете EXCEL, с использованием библиотеки статистических функции, вычислением среднеарифметической (М), среднего квадратичного отклонения (q), стандартной ошибки (m), относительных величин (частота, процент), критерий Стьюдента (t) и вычислением вероятности ошибки (Р). Различия средних величин считали достоверными при уровне значимости Р<0, 05.

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1 Клинико-лабораторные и инструментальные данные больных сахарным диабетом типа 2 с эректильной дисфункцией при поступлении

Анализ клинических, биохимических данных и данных опросника МИЭФ-5 показали следующие результаты.

Для выявления нарушений углеводного обмена у больных с СД 2 типа исследовали содержание HbA1c, гликемию натощак и постпрандиальную гликемию. У всех пациентов наблюдалась гипергликемия и повышение уровня НвА1с, что указывает на декомпенсацию СД (табл. 2).

Таблица 2. Показатели углеводного обмена у больных СД типа 2 при поступлении (М±m)

Исследования	Контроль, n=7	При поступлении, n=30
HbA1c %	4,5±1,02	10,13±0,8*
Гликемия натощак, ммоль/л	4,6±0,8	10,1±0,35*
Постпрандиальная гликемия, ммоль/л	5,9±0,3	13,1±0,6*

Примечание: n - число обследованных больных - наличие достоверности (P<0,05) по сравнению с контролем

Как видно из таблицы 2, содержание HbA1c у больных СД 2 типа превышало контрольные показатели на 55.5% по отношению контроля. Аналогичные изменения наблюдались и со стороны показателей гликемии натощак и через 2 часа после приема пищи, которые увеличились соответственно на 54,5 и 55%, что указывало на декомпенсацию диабета.

Для оценки диабетической полинейропатии учитывались жалобы пациентов, оценивались следующие субъективные симптомы: «стреляющие» боли, жжение, парестезии, онемение. Оценка клинических проявлений ДПН проводилась по шкале TSS (табл. 3).

Таблица 3.3. Показатели TSS у больных СД типа 2 при поступлении (М±m)

Исследования	Контроль, N-7	Пациенты n-30
TSS	2,5±0,5	10,9±1,6*

Примечание: n - число обследованных больных - наличие достоверности (P<0,05) по сравнению с контролем

Результаты исследований показали, что у всех обследованных больных выявлена диабетическая полинейропатия. Суммарный счет TSS превышает норму почти в 4,3 раза

Кроме этого, у 100% больных выявлено дистальная симметричная нейропатия. При этом, вибрационная чувствительность у пациентов составило 3,1±1,3 баллов. Диагностировано нарушение болевой, температурной и тактильной чувствительности по типу «носков» и «гольфов».

Среди обследованных пациентов с СД 2 типа наличие ЭД в результате анкетирования с помощью опросников - МИЭФ-5 выявлено у 82,86% (24 пациентов). Среди них у 6 пациентов ЭД не выявлено. При этом, нарушение эрекции лёгкой степени было выявлено у 40% 10 больных - 17,4±2,3 баллов, ЭД средней степени у 55,24% 12 мужчин - 12,2±1,3 баллов. У 2-х была выявлена ЭД тяжёлой степени и в среднем составило 8,4±1,13 баллов (это составило 4,76 % от общего количества обследованных с нарушением половой функции). Результаты обследования представлены на диаграмме 1.

Распределение степени выраженности ЭД у пациентов с СД 2 типа

Оценка уровня половых гормонов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Таблица. Показатели ЭФ у больных СД типа 2 в зависимости от тяжести заболевания

Показатель	контроль, n-7	средней тяжести, n-21	тяжелая форма, n-9
МИЭФ-5, в баллах	24±2,24	11,2±2,3 *	7,5±1,13*

Как видно из таблицы, у больных с тяжелой формой заболевания выявлено более достоверное снижение эректильной функции до 7,5±1,13 баллов (на 73%), а у больных со средней тяжестью этот показатель понижен на 54%.

Таблица. Показатели ЭФ у больных СД типа 2 в зависимости от длительности заболевания

Показатель	Контроль, n-7	Длительность СД, лет
		до 5 лет n-8	5-10 лет n-18	Более 10 лет n-4
МИЭФ-5, в баллах	24±2,24	18,4±2,3*	11,5±1,1*	6,8±0,3

Изучение ЭФ в зависимости от длительности заболевания показало, что чем больше стаж СД, тем выражен ЭД. Так, в группе больных с длительностью СД до 5 лет отмечается достоверное снижение ЭФ на 34%, а при длитеhльности заболевания от 5 до 10 лет на 56%. В группе более 10 лет этот показатель достоверно понижен по отношению контроля и составил 6,8±0,3 баллов.

Таким образом, среди обследованных пациентов СД типа 2 превалируют пациенты в возрасте 55-59 лет. По показателям углеводного обмена у всех обследованных выявлена декомпенсация СД, что в конечном итоге влияет на развитие нервных и сосудистых осложнений. Кроме этого, у 100% больных выявлено дистальная симметричная нейропатия. При этом, вибрационная чувствительность у пациентов первой группы составило 3,2±1,3 баллов, во второй группе - 3,4±1,5 баллов. Диагностировано нарушение болевой, температурной и тактильной чувствительности по типу «носков» и «гольфов». При этом, суммарный счет TSS в среднем составил 10,9±1,6 баллов. При этом, нарушение эрекции лёгкой степени было выявлено у 33,3% 10 больных - 17,4±2,3 баллов, ЭД средней степени у 60,0% 18 мужчин - 12,2±1,3 баллов. У 2-х была выявлена ЭД тяжёлой степени и в среднем составило 8,4±1,13 баллов (это составило 6,6 % от общего количества обследованных с нарушением половой функции). Кроме этого выявлено зависимость ЭД от тяжести и длительности СД.

3.2 Результаты комплексного лечения больных сахарным диабетом и эректильной дисфункцией с применением препарата Берлитион

Для понимания основных патологических процессов, которые происходят при ЭД, и методов их коррекции рассмотрим важнейшие звенья физиологических механизмов, поддерживающих нормальную эрекцию у мужчин [4]:

- Сексуальная стимуляция обусловливает высвобождение в тканях полового члена окиси азота, что ведет к формированию циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ).

- Гладкая мускулатура полового члена расслабляется, кровь заполняет расширенные сосуды, и происходит эрекция.

- При эректильной дисфункции картина меняется, и наблюдаются следующие патологические процессы:

- Циклический ГМФ расщепляется фосфодиэстеразой-5 (ФДЭ-5).

- Гладкая мускулатура полового члена сокращается, кровеносные сосуды его сужаются, происходит отток крови из кавернозных тел полового члена, и он остается ненапряженным. Первый этап в лечении ЭД у пациентов с сахарным диабетом - это максимальная компенсация сахарного диабета. ЭД у мужчин с сахарным диабетом коррелирует, помимо возраста, с уровнем гликозилированного гемоглобина (HbA1c), наличием периферической и вегетативной нейропатии, ретинопатией, длительностью сахарного диабета [1, 18, 20]. Отмечается четкая корреляция ЭД с тяжестью осложнений сахарного диабета [4]. Таким образом, хороший контроль сахарного диабета -- основополагающий момент для сохранения и поддержания нормальной эрекции. В лечении ЭД важное значение имеет изменение образа жизни: физическая активность, правильное питание, отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя, борьба с лишним весом, нормализация липидного спектра и артериального давления. Большую роль при всех формах ЭД играют психологические факторы. Они могут как самостоятельно привести к нарушению эрекции, так и наслаиваться на органическую причину, что усугубляет течение и затрудняет лечение. Психотерапия и/или поведенческая терапия как самостоятельное лечение могут быть эффективными у некоторых пациентов при отсутствии органических причин ЭД или как компонент комплексного лечения. Однако очень часто перечисленных мероприятий недостаточно, и тогда необходимо прибегнуть к медикаментозным средствам.

Второй этап - медикаментозная терапия ЭД, наиболее предпочтительная для больных сахарным диабетом. Учитывая, что в патогенезе ЭД у пациентов с сахарным диабетом важное значение имеет автономная диабетическая полинейропатия, в качестве патогенетической терапии диабетической полинейропатии используются препараты альфа-липоевой кислоты. По данным многочисленных экспериментальных и клинических исследований (ALADIN, DECAN, SYDNEY), препараты альфа-липоевой кислоты высокоэффективны для лечения диабетической полинейропатии, однако пока не проводились рандомизированные исследования, касающиеся аспектов применения препаратов альфа-липоевой кислоты и ЭД. При выраженной диабетической полинейропатии и недостаточной эффективности лечения ЭД целесообразна комбинация препаратов альфа-липоевой кислоты с другими средствами.

Учитывая декомпенсацию и тяжесть СД, 9 пациентов были переведены на инсулинотерапию, остальным пациентам которые получали инсулинотерапию и препараты сульфанилмочевины, доза последних была откорректирована.

При изучении состояния углеводного обмена на фоне проведенной терапии выявлены следующие изменения.

Таблица. Показатели углеводного обмена у больных СД типа 2 на фоне лечения (М±m)

Исследования	При поступлении, n=30	1 группа	2 группа
HbA1c %	10,13±0,8*	6,9±0,4*	7,0±0,8*
Гликемия натощак, ммоль/л	10,1±0,35*	6,5±0,5	6,8±0,3
Постпрандиальная гликемия, ммоль/л	13,1±0,6*	9,7±0,45*	9,7±0,65*

Как видно из таблицы, на фоне сахароснижающей терапии и 1-ой, и во 2-ой группе отмечается положительная динамика с улучшением показателей углеводного обмена.

Для изучения эффективности влияния Берлитиона на клинические течение ЭД 17 пациентам с СД 2 типа был добавлен берлитион по 600ЕД на 200 мл физиологическом растворе в/в капельно в течении 10 дней наряду с витаминами группы В, антиагрегантами, препаратами улучшающими микроциркуляцию. 13 пациентам в комплекс лечения добавлены все вышеперечисленные препараты, кроме берлитиона. После выписки из стационара больным первой группы было рекомендовано принимать берлитион перорально по 1 таблетке 2 раза в день в течении месяца. Вторая группа больных после выписки также принимали комплексную терапию без берлитиона наряду с сахароснижающей терапией.

В результате лечения у пациентов уменьшились субъективные ощущения характерные для полинейропатии, такие как «стреляющие» боли, жжение, парестезии, онемение.

Таблица 3. Показатели TSS у больных СД типа 2 на фоне лечения (М±m)

Исследования	До лечения n-30	1 группа n-17	2 группа n-13
TSS	10,9±1,6	6,2 ±0,5*	8,9±1,8

Примечание: n - число обследованных больных - наличие достоверности (P<0,05) по сравнению с контролем

Как видно из таблицы 3, на фоне лечения суммарный счет TSS в первой группе составил 6,2±0,5 балла, т.е. достоверно снизилось, а во второй группе также отмечается тенденция к снижению этого показателя до 8,9±1,8 баллов, но не достоверно.

Также после проведенной терапии у пациентов проводилось анкетирование по МИЭФ-5. Результаты показали, что добавление в комплексную терапию препарата б-липоевой кислоты берлитиона позитивно влияет на половую функцию у мужчин страдающих СД. Так, среди пациентов, принимавших берлитион показатель опросника МИЭФ-5 составил 16,2±1,13 баллов, во второй группе этот показатель указывал на средне тяжелую форму ЭФ и составил 12,4±1,3. После проведенной терапии значительная форма ЭФ не диагностирована.

Выводы

1. У пациентов страдающих СД типа 2 на фоне декомпенсации СД диагностирована автономная нейропатия урогенитальная форма, основной клинической картиной которой является эректильная дисфункция.

2. Тяжесть эректильной дисфункции зависит от тяжести и длительности заболевания.

3. Одним из препаратов выбора в комбинированном лечении СД типа 2 с полинейропатией и эректильной дисфункцией является препарат б-липоевой кислоты - берлитион.

4. Проведенная оценка эректильной дисфункции у больных, страдающих сахарным диабетом типа 2, с использованием международного индекса эректильной функции до и после лечения берлитионом свидетельствует об его информативной эффективности.

Практические рекомендации.

1. В целях уменьшения распространенности ЭД у больных с СД типа 2 необходимо достижение компенсации диабета, при этом риск развития ЭД полезно использовать как фактор мотивации к компенсации диабета и профилактике его поздних осложнений.

2. Для оценки эректильной дисфункции у больных СД типа 2 целесообразно шире использовать Международный индекс эректильной функции-5.

3. Больным СД типа 2 с ЭД и полинейропатией в комплексное лечение рекомендуется добавить берлитион 600 ЕД на 200 мл физиологическом растворе в/в капельно в течении 10 дней, а затем перорально по 1 таб. 2 раза в день, в течении месяца.

эректильный нейропатия сахарный диабет

Список используемой литературы

1. Абоян И.А. Диагностика и лечение эректильной импотенции при хроническом простатите и нейровегетативной простатопатии. / Дисс. к.м.н. Ростов-на-Дону., 1990. - 254с.

2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете. // Сахарный диабет. 1999. - № 1(2). -С. 2-9.

3. Бойко Н.И. Современные представления о механизмах эрекции. / Материалы IX Всероссийского съезда урологов. Курск, 22-26 сент. 1997.-С. 444-445.

4. Бузиашвили И.И. Эректильная дисфункция у больных сахарным диабетом.// Сахарный диабет.-2000.-№.3.-С.12-22.

5. Вёрткин А.Л., Лоран О.Б., Тополянский А.В. и др. Эректильная дисфункция у кардиологических и терапевтических пациентов. // РМЖ. -- 2002.-Т.10, № 28.

6. Григорян Г.Г., Акопян А.Э., Назарян Ш. В. Нарушение потенции вследствие сосудистых расстройств при сахарном диабете. // Актуальные вопросы клинической медицины: Сб. науч. тр. Ереван. - 1995. - С. 506508.

7. Даббах Самир. Роль сосудисто-иннервационных расстройств в патогенезе половых нарушений у мужчин, больных сахарным диабетом. // Автореф. дисс. к.м.н. Самара. - 1995. - 24 с.

8. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет».-М., 2002.- 88 с.

9. Дедов И. И., Шестакова М.В. Сахарный диабет.-М.,2003.-455 с.

10. Емельянов Э. К. Артериальная эректильная импотенция. // Хирургия аорты и артерий: Сб. науч. тр. Куйбышев. - 1990. - С. 112-121.

11. Ениг В. Вегетативная нервная система // Физиология человека / Под ред. Шмидта Р., Тевса Г. 2-е изд., доп. и переработ. Т.2.М.:Мир, 1996. С. 343-383.

12. Зубарев А.Р., Митькова М.Д., Корякин М.В., Митьков В.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний наружных половых органов у мужчин.-М., 1999.-96 с.

13. Зубарев А.Р., Корякин М.В. Ультразвуковая диагностика эрек-тильной дисфункции, обусловленная венозной недостаточностью полового члена // Ультразвуковая диагностикаю-2000.-№2.-С. 56-61.

14. Калинченко С.Ю., Козлов Г.И. Эректильная дисфункция у больных с сахарным диабетом. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. -М., 2003.-28 с.

15. Камалов К.Г. Состояние копулятивной, репродуктивной функции у мужчин страдающих сахарным диабетом. // Дисс. к.м.н. Москва, 1988. - 124с.

16. Козлов Г.И., Слонимский Б. Ю. Половые расстройства у мужчин при сахарном диабете. // Пробл. эндокринологии. 1995. -Т. 41. - № 5. - С. 25-27.

17. Королева C.B., Ковалев В.А., Камалов A.A. Психогенная эректильная дисфункция. Дифференциальная диагностика. Медикаментозная коррекция. // Андрология и генитальная хирургия. Тезисы научных трудов.-Москва.-2001.-№1.-С. 164.

18. Кротовский Г.С. Лечение сосудистой импотенции.- М.,1998.-160с.

19. Кротовский Г.С., Зудин A.M. Виагра-пять лет успеха. -- М., 2003.-191 с.

20. Ледда А. Сосудистая андрология: эректильная дисфункция, приапизм и варикоцеле. М., 2002.- 120 с.

21. Лоран О.Б., Цеплев П.А.,Н естеров С.Н., Кухаркин С.А. Современные методы диагностики и лечения эректильных дисфункций // РМЖ.-2000.-Т.8, №3.-С. 130-134.

22. Мазо Е.Б., Зубарев А.Р., Жуков О.Б. Ультразвуковая диагностика васкулогенной эректильной дисфункции. М.,2003.-112 с.

23. Мериних Д.А.- в книге: Майкл Т. МакДермотт. Секреты эндокринологии. М., 1998.- С.308.

24. Михайличенко В.В., Тиктинский О.Л., Сильницкий П.А., Воро-хобина Н.В., Александров В.П. К патогенезу нарушений половой функции у мужчин при сахарном диабете. // Урология и нефрология. 1993. -№ 2. - С. 47-50.

25. Нестеров С.Н. Особенности диагностики и лечения эректильных дисфункций у больных с различными типами сахарного диабета. / Дисс. к.м.н. Москва, 1998. - 175 с.

26. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA.-M., 2002.-312 с.

27. Сагалов А.В. Амбулаторно- поликлиническая андрология. -М., 2003.-240 с.

28. Салтыков Б.Б., Беликов В.К. Иммуноморфологическое изучение диабетической микроангиопатии. // Архив патологии, 2000. Т.62. - №2. -С.5-9.

29. Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В. Андрология.- Медиа Пресс., 1999. .-464 с.

30. Фомкин Р.Г. Патогенез, диагностика и лечение эректильной дисфункции при сахарном диабете. // Дисс. к.м.н. -- Ростов-на-Дону, 2001. 197с.

31. Ackerman M.D., D. Attilio J.P., Antoni М.Н., Campbell B.M. Assessment of erectile dysfunction in diabetic men: the clinical relevance of selfreported sexual functioning. // J Sex & Marital Ther. 1991.- Vol 17.-P. 191202.

32. Alexopoulou O., Jamart J., Maiter D., et al. Erectile dysfunction and lower androgenicity in type 1 diabetic patients. // Diabetes Metab.- 2001.-Vol. 27, N.3.-P.329-336.

33. Allawi J. Impotence in the diabetic patient. // Practitioner. 1997.-Vol.-241.-P. 265-270.

34. Alonso Sandoica E., Sanchez Sanchez M.D., Benito Fernandez R., et al. Impotence in diabetic patients: detection of prevalence and social-health implications. //Aten Primaria.-1997.-Vol.20, N.8.-P.435-439.

35. Ayta I.A., McKinlay J.B., Krane R.J. The likely worldwide increase in erectile dysfunction between 1995 and 2025 and some possible policy consequences // Br J Urol Int. 1999.-Vol.84.-P.50 -56.

36. Baba K., Iwamoto T. Blood examination for erectile dysfunction. // Nippon Rinsho.- 2002.-Vol. 60. Suppl 6.-P.128-130.

37. Bacon C.G., Hu F.B., Giovannucci E. Association of Type and Duration of Diabetes With Erectile Dysfunction in a Large Cohort of Men. // Diabetes Care.-2002.-Vol. 25, N.8.-P.1417.

38. Bancroft J., Gutierrez P. Erectile dysfunction in men with and -without diabetes mellitus: a comparative study.// Diabet Med.-1996.-Vol. 13, N.1.-P.84-89.

39. Bar-Moshe O., Vandendris M. Treatment of impotence due to perineal venous leakage by ligation of crura penis // J. Urol. 1988. - Vol. 139. - P. 1217-1219.

40. Baskin H.J. Endocrinologic evaluation of impotence // South. Med. J. 1989. - Vol. 82, N. 4. - P. 446-449.

41. Benvenuti F., Boncinelli L., Vignoli G.C. Male sexual impotence in diabetes mellitus: vasculogenic versus neurogenic factors. // Neurourol. Uro-dyn. 1993. -Vol. 12.-P. 145-151.

42. Bemelmans B.L., Meuleman E.J., Doesburg W.H., Notermans S.L., Debruyne F.M. Erectile dysfunction in diabetic men: the neurological factor revisited. // J Urol. 1994.-Vol. 151.-P. 884-889.

43. Berrada S., Kadri N., Mechakra-Tahiri S., Nejjari C. Prevalence of erectile dysfunction and its correlates: a population-based study in Morocco. // Int J Impot Res.- 2003.-Vol.15. Suppl 1.-P.S3-7.

44. Bleustein C.B., Eckholdt H., Arezzo J.C., Melman A. Quantitative somatosensory testing of the penis: optimizing the clinical neurological examination. // J Urol.- 2003 .-Vol. 169, N.6.-P.2266-2269.

45. Bredt D.S., Hwang P.M., Snyder S.H. Localization of nitric oxide synthase indicating a neural role for nitric oxide. // Nature. -- 1990.-Vol.347.-P. 768.

46. Brunner G.A., Pieber T.R., Schattenberg S., et al. Erectile dysfunction in patients with type I diabetes mellitus. // Wien Med Wochenschr.-1995.-Vol.145, N.21.-P.584-586.

47. Bult H., Boeckxstaens G.E., Peickmans P.A, et al. Nitric oxide as an inhibitory non-adrenergic non-cholinergic neurotransmitter. // Nature. 1990.-Vol. 345.-P. 346.

48. Burnett A.L., Lowenstein C.J., Bredt D.S., Chang T.S., Snyder S.H. Nitric oxide: a physiologic mediator of penile erection. // Science. 1992.-Vol. 257.-P. 401-403.

49. Chang T.C., Tung C.C., Hsiao Y.L. Hormonal changes in elderly men with non-insulin-dependent diabetes mellitus and the hormonal relationships to abdominal adiposity. // Gerontology. 1994. - Vol. 40, N. 5. - P. 260267.

50. Chew K.K., Earle C.M., Stuckey B.G.A. et al. Erectile dysfunction in general medicine practice: prevalence and clinical correlates. // Int J Impфt Res.-2000.-Vol. 12.-P.41-45.

51. Chu N.V., Edelman S.V. Erectile dysfunction and diabetes// Curr. Diab. Rep. -2002 -Vol.2, N1.-P.60-66.

52. Close C.F., Ryder R.E. Impotence in diabetes mellitus. Review. [49 refs]. //Diabetes-MetabolismReviews. 1995.-Vol. 11, №3-P. 279-285.

53. Craig A. One in Ten. London: Impotence Association.-1998.

54. Cuellar de Leon A.J., Ruiz Garcia V., Campos Gonzalez J.C., et al. Prevalence erectile dysfunction in patients with hypertension. // Med Clin (Bare).- 2002.-Vol.119, N.14.-P.521-526.

55. Cummings M.H., Meeking D., Warburton F., Alexander W.D. The diabetic male's perception of erectile dysfunction.// Pract Diabet Internal.-1997.-Vol.14, N.4.-P. 100-102.

56. Cunningham M.J., Clifton D.K., Steiner R.A. Leptin's actions on the reproductive axis: perspectives and mechanisms // Biol. Reprod. 1999. -Vol.60.-P.216-222.

57. De Berardis G., Franciosi M., Belfiglio M., et al. The Quality of Care and Outcomes in Type 2 Diabetes (QuED) Study Group: Erectile dysfunction and quality of life in type 2 diabetic patients. // Diabetes Care.-2002.-Vol.25.-P.284 -291.

58. De Groat W.C., Steers W.D. Neuroanatomy and neurophysiology of penile erection. In Tanagho EA, Lue TF, McClure RD (eds): Contemporary Management of Impotence and Infertility. Baltimore, Williams and Wilkins. -1988, p. 3.

59. De la Vega J. S., Amaya Gutierrez J., Alonso Flores J.J., et al. Erectile dysfunction in those under 40. Etiological ahd contributing factors. // Arch Esp Urol.- 2003.-Vol.56, N 2.-P.161-164.

60. Dey J., Shepherd M.D. Evaluation and treatment of erectile dysfunction in men with diabetes mellitus. // Mayo Clin Proc.- 2002.- Vol.77, N.3.-P.276-282.

61. Dhindsa S., Prabhakar S., Sethi M., Yopadhyay A.B., Chaudhuri A., Dandona P. Frequent Occurrence of Hypogonadotropic Hypogonadism in Type 2 Diabetes // The J. of Clinical Endocrinology and Metabolism.-2004.-Vol.89, N.ll.-P. 5462-5468.

62. Dunsmuir W.D., Holmes S.A. The aetiology and management of erectile, ejaculatory, and fertility problems in men with diabetes mellitus. Review. [96 refs]. //Diabetic Medicine. 1996.-Vol. 13, N8.-P. 700-708.

63. Eardley I., Gale E. Diabetic impotence./ In: Kirby R.S., Carson C.C., Webster G.D., eds. Impotence Diagnosis and Management of Erectile Dysfunction. Butterworth-Heinemann.-2001.

64. Earle C.M., Stuckey B.G. Biochemical screening in the assessment of erectile dysfunction: what tests decide future therapy? // Urology.- 2003.- Vol. 62, N.4.-P.727-731.

65. El-Rufaie O.E., Bener A., Abuzeid M.S., Ali T.A. Sexual dysfunction among type II diabetic men: a controlled study. // J Psychosom Res.-1997.-Vol.43, N.6.-P.605-612.

66. El-Sakka A.I. Penile axial rigidity and Doppler ultrasonography parameters in patients with erectile dysfunction: association with type 2 diabetes. // Urology.- 2003.-Vol.62, N.3.-P.525-531.

67. Enzlin P., Chantal M., Van Den Bruel A., et al. Prevalence and Predictors of Sexual Dysfunction in Patients With Type 1 Diabetes. //Diabetes Care.-2003.-Vol.26.-P.409^14.

68. Ertekin C. Diabetes mellitus and sexual dysfunction. Review. // Scand J Sexol. 1998.-Vol l.-P. 3-21.

69. Fedele D., Coscelli C., Santeusanio F., et al. On behalf of Gruppo Italiano Studio Deficit Erettile nei Diabetici: Erectile dysfunction in diabetic subjects in Italy. // Diabetes Care.-1998.-Vol. 2l.-P. 1973-1977.

70. Fedele D., Bortolotti A., Coscelli C., et al. Erectile dysfunction in type 1 and type 2 diabetics in Italy.// Int J Epidemiol.-2000.-Vol.29.-P.524 -531.

71. Feldman H.A., Golstein I., Hatzichristou D.G., Krane R.J., McKinlay J.B. Importence and its medical and psychological correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study.// J. Urolog. 1994. - Vol. 151. - P. 54-61.

72. Fukui M., Kitagawa Y., Nakamura N. et al Association between serum testosterone concentration and carotid atherosclerosis in men with type 2 diabetes.//Diabetes Care.- 2003.-Vol. 26.-P. 1869-1873.

73. Geisser M.E., Murray F.T., Cohen M.S., et al Use of the Florida Sexual History Questionnaire to differentiate primary organic from primary psychogenic impotence // J. Androl.-1993.-Vol.14, N.4.-P.298-303.

74. Giuliano F., Bernabe J., Jardin A., Rousseau J.P. Antierectile role of the sympathetic nervous system in rats. // J Urol. 1993.-Vol. 150.-P. 519-524.

75. Greenfild S., Kaplan S. H. , Pellegrini F. Erectile Dysfunction and Quality of Life in Type 2 Diabetic Patients. A serious problem too often overlooked.// Diabetes Care.-2002.-Vol.25.-P.284-291.

76. Greenstein A., Chen J., Perez A.D., Mulligan T. Characteristic of men interested in evaluation of erectile dysfunction.// Int J Impotence Res.-1994.-Vol. 6.-P. 199-204.

77. Gueye S.M., Diop S.N., Ba M., et al. Erectile dysfunction in diabetics. Epidemiological profile in Senegal. // Prog Urol.- 1998.- Vol.8, N.3.-P.377-381.

78. Hackett G. Impotence the most neglected complication of diabetes.//Diabet Res.-1995.

79. Hakim L.S., Goldstein I. Diabetic sexual dysfunction. // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 1996. -Vol. 25. - P. 379-400.

80. Hakim L.S., Munarriz P.M., Kulaksizoglu H., et al. Vacuum erection associated impotence and Peyronie's disease. // J. Urol. 1996. -Vol. 155. P. 534-535.

81. Han P.Y., Ezquerro R., Pan K.M., et al. Comorbidities associated with diabetic foot complications among Asian Americans in southern California. // J Am Podiatr Med Assoc.- 2003.- Vol.93, N.1.-P.37-41.

82. Harati Y. Diabetes and the nervous system. // Endocrinology and Metabolism Clinics; Chronic complications of diabetes. -1996. -Vol. 25, N 2. -P. 552- 607.

83. Hayashi K., Takamizawa K., Nakamura T., et al. Effects of elastase on the stiffness and elastic properties of arterial walls in cholesterol-fed rabbits //Atherosclerosis. -1987.-Vol. 66.-P. 259-267.

84. Heaton J.P. Synthetic nitrovasodilators are effective, in vitro, in relaxing penile tissue from impotent men: the findings and their implications.// Can J Physiol Pharmacol.-1989.-Vol.67,N1 .-P.78-81.

85. Heaton J.P., Morales A., Owen J., Saunders F.W., Fenemore J. Topical glyceryltrinitrate causes measurable penile arterial dilation in impotent men.//J Urol.-I990.-Vol.l 43 ,N.4.-P.729-731.

86. Hernandez Moreno P.N., Mendoza Martinez R., Hernandez Marin I., et al. Epidemiologic assessment of erectile function in a selected mexican population. // Ginecol Obstet Mex.- 2003.-Vol.71.-P.332-342.

87. Impotence in Diabetes.// ed. by Price D.E., Aleksander W.D.-2002.-London.-164p.

88. Inzucchi S. E. Oral hypoglycemic therapy for type 2 diabetes: scientific review.//JAMA.- 2002.-Vol.287.-P.360-372.

89. Jarow J.P., Burnett A.L., Geringer A.M. Clinical efficacy of sildenafil citrate based on etiology and response to prior treatment. // J Urol.-1999.-Vol.l62.-P.722-725.

90. Jevtich M.J., Kass M., Khawand N. Changes in the corpora cavernosa of impotent diabetics: comparing histological with clinical findings. // J d'Urol (Paris). 1985.-Vol. 91.-P 281-285.

91. Jonler M., Moon T., Brannan W., Stone N.N., Heisey D., Bruskewitz R.C. The effect of age, ethnicity and geographical location on impotence and quality of life.// Br. J. Urol.- 1995.-Vol. 75.- P.651-655.

92. Kaiser F.E, Korenman S.G. Impotence in diabetic men // Am. J. Med. 1988.-Vol. 85.-P. 147-152.

93. Kayigil 0., Atahan 0., Metin A. Multifactorial evaluation of diabetic erectile dysfunction // Int. Urol. Nephrol. 1996. - Vol. 28, N. 5.-P. 717-721.

94. Kawanishi Y., Lee K.S., Kimura K., Koizumi T., et al. Screening of ischemic heart disease with cavernous artery blood flow in erectile dysfunctional patients. // Int J Impot Res.- 2001.-Vol. 13, N.2.-P.100-103.

95. Khaw K.T., Barrett-Connor E. Lower endogenous androgens predict central adiposity in men. // Ann Epidemiol.- 1992.-Vol. 2.-P.675-682.

96. Kim N., Azadzoi K.M., Goldstein I., et al. A nitric oxide-like factor mediates nonadrenergic noncholinergic neurogenic relaxation of penile corpus cavernosum smooth muscle. // J Clin Invest. 1991.-Vol. 88.-P. 112.

97. Klein R., Klein B.E, Lee K.E, et al. Prevalence of selfreported erectile dysfunction in people with long-term IDDM. // Diabetes Care. 1996. -Vol. 19, N.2.-P. 135-141.

98. Kloner R.A., Speakman M. Erectile dysfunction and atherosclerosis. // Curr Atheroscler Rep.- 2002.-Vol.4, N.5.-P.397-401.

99. Kloner R.A., Mullin S.H., Shook T., et al. Erectile dysfunction in the cardiac patient: how common and should we treat? // J Urol.- 2003.-Vol.170, N.2. Pt 2.-S.46-50.

100. Kubin M., Wagner G., Fugl-Meyer A.R. Epidemiology of erectile dysfunction.// Int J Impot Res.- 2003.-Vol.15, N.1.-P.63-71.

101. Kongkanand A. The Thai Erectile Dysfunction Epidemiological Study Group: Prevalence of erectile dysfunction in Thailand.// Int J Androl.-2000.-Vol. 23 (Suppl. 2).-P.77-80.

102. Langtry H.D., Markham A. Sildenafil: a review of its use in erectile . dysfunction.// Drugs.-1999.-Vol. 57.-P.967-989.

103. Laumann E.O., Paik A., Rosen R.C. Sexual dysfunction in the Unites States.// JAMA.-1999.-Vol.281.-P.537-544.

104. Ledda A. Diabetes, hypertension and erectile dysfunction. // Curr Med Res Opin.- 2000.-Vol.16. Suppl l.-S. 17-20.

105. Lester E., Grant A.J., Woodroffe F.J. Impotence in diabetic and non-diabetic hospital outpatients.// Br Med J.-1980.-Vol.281.-P.354-355.

106. Levine S.B., Fones C.S.L. The sexual struggles of 23 clergymen: a follow-up study. // Diabetes Rev. 1998. Vol. 6, N. 1. - P. 41-49.

107. Lopez J.A., Espeland M. A., Jarow J.P. Interpretation and quantification of penile blood flow studies using duplex ultrasonography // J. Urolog. (Baltimore).-1991 .-Vol. 146.-P.l 271-1275.

108. Lustman P.J., Griffith L.S., Clouse R.E. Depression in Adults with Diabetes // Semin. Clin. Neuropsychiatr. -1997.-Vol. 2 ,N.1.-P. 15-23.

109. Maatman T.J., Montague D.K., Martin L.M. Erectile dysfunction in men with diabetes mellitus.// Urology .-1987.-Vol.29,N.6.-P.589-592.

110. MacLean P.D., Denniston R.H., Dua S. Further studies on cerebral representation of penile erection: Caudal thalamus, midbrain, and pons. // J Neurophysiol. 1963.-Vol. 26.-P. 274.

Приложение 1

Международный индекс эректильной дисфункции (МИЭФ)

	Почти никогда или никогда	Редко (реже чем в половине случаев)	Иногда (примерно в половине случаев)	Часто (более чем в половине случаев)	Почти всегда или всегда
1. Как часто у Вас возникала эрекция при сексуальной активности за последнее время	1	2	3	4	5
2. Как часто за последнее время возникающая у Вас эрекция была достаточна для введения полового члена (для начала полового акта)	1	2	3	4	5
3. При попытке полового акта как часто у Вас получалось осуществить введение полового члена (начать половой акт)	1	2	3	4	5
4. Как часто за последнее время Вам удавалось сохранить эрекцию после начала полового акта	1	2	3	4	5
5. Насколько трудным было сохранить эрекцию в течение и до конца полового акта	1 чрезвычайно трудно	2 очень трудно	3 трудно	4 не очень трудно	5 не трудно

СУММАРНЫЙ БАЛЛ СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ ЭД

Норма - отсутствие ЭД 21-25 баллов

Легкая ЭД - 16-20 баллов

Умеренная ЭД - 11-15 баллов

Значительная ЭД - 5-10 баллов

Размещено на Allbest.ru

...