Особенности клиники и течения дисфункции мейбомиевых желез у больных сахарным диабетом 2 типа

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Магистерская работа

на соискание ученой степени магистра

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ТЕЧЕНИЯ ДИСФУНКЦИИ МЕЙБОМИЕВЫХ ЖЕЛЕЗ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

14. 01. 18 - Офтальмология

ИВЖЕНКО ЛЮДМИЛА

Научный руководитель: Бездетко Павел Андреевич

Харьков - 2014



СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ, АНАТОМИИ, ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ, КЛАССИФИКАЦИИ, МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ДИСФУНКЦИИ МЕЙБОМИЕВЫХ ЖЕЛЕЗ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Частота, общая заболеваемость и классификация сахарного диабета

1.2 Частота, этиология и факторы риска дисфункции мейбомиевых желез

1.3 Анатомия мейбомиевых желез

1.4 Патогенез дисфункции мейбомиевых желез

1.5 Диагностика дисфункции мейбомиевых желез

1.6 Классификация дисфункции мейбомиевых желез

1.7 Методы лечения дисфункции мейбомиевых желез

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика пациентов

2.2 Методы исследования

ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Изучение структуры дисфункции мейбомиевых желез и особенности показателей функции мейбомиевых желез у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией

3.2 Изучение структуры дисфункции мейбомиевых желез и особенности показателей функции мейбомиевых желез у больных с препролиферативной диабетической ретинопатией

3.3 Исследование структуры дисфункции мейбомиевых желез и особенности показателей функции мейбомиевых желез у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией

3.4 Разработка алгоритма диагностики дисфункции мейбомиевых желез у больных с сахарным диабетом 2-го типа

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ



ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ДМЖ - дисфункция мейбомиевых желез

МЖ - мейбомиевы железы

ССГ - синдром сухого глаза

СД - сахарный диабет

ДРП - диабетическая ретинопатия

НПДРП - непролиферативная диабетическая ретинопатия

ППДРП - препролиферативная диабетическая ретинопатия

ПДРП - пролиферативная диабетическая ретинопатия



ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных ведущих причин слепоты в 20 -74 -летних лиц [1,80]. Катаракта и диабетическая ретинопатия хорошо известны как глазные проявления диабета, ведущие к слепоте. Однако в последнее время все больше внимания уделяется проблемам, связанным с патологией поверхности глаза (Scultz RO , DLV , Питерс М. А. , Klewin КМ Schutten WH 1981 г.) [80,81]. Пациенты с сахарным диабетом страдают от различных роговичных осложнений, включая поверхностные точечные кератопатии, трофические язвы, и устойчивые дефекты эпителия (Фудзисима H, J Shimazaki , Yagi Y , K Tsubota . 1996) [132,133,134]. Исследование Beaver Dam показали, что проявления, связанные с патологией глазной поверхности встречаются чаще по сравнению с другими проявлениями и осложнениями сахарного диабета [43]. В этой связи заслуживает внимания патологическое состояние переднего отрезка глаза - дисфункция мейбомиевых желез (ДМЖ).

ДМЖ является хронической, диффузной патологией мейбомиевых желез, характеризуется блокадой выводных протоков и качественными или количественными изменениями в железистой секреции. Это приводит к изменению липидного слоя слезной пленки, симптомам раздражения глаз, клинически выраженному воспалению глазной поверхности [51, 52]. ДМЖ не угрожает потерей зрения, однако влияет на качество жизни пациентов. Для того чтобы получить хорошее зрение нужна хорошая поверхность глазного яблока. Аномальные липиды оказывают негативное влияние на качество слезной пленки, что приводит к дискомфорту и снижению зрения [8,150]. ДМЖ способствует росту бактерий и представляет угрозу для результатов любой глазной хирургии . Asbell отметил, что нарушение липидного слоя может изменить отображение роговицы и привести к неточным результатам расчета ИОЛ [147,149]. Кроме того, ДМЖ может привести к образованию халязиона. Для лиц с сахарным диабетом это является актуальным вопросом, поскольку и возникновение патологии поверхности глаза и риск осложнений глазной хирургии у них выше, чем у здоровых людей.

Мейбомиевые железы (МЖ) имеют характерную архитектуру. Мышцы Riolan окружающих выводные протоки мейбомиевых желез и влияют на выработку секрета. В свою очередь для мейбомиевых желез характерна их богатая сенсорная парасимпатическая иннервация. У человека они являются единственными сальными железами, которые имеют такую иннервацию [50, 141].При сахарном диабете страдает вегетативная иннервация. Это должно сказываться на течении ДМЖ и возникновении патологии глазной поверхности у больных с сахарным диабетом. Однако на сегодняшний день закономерности протекания ДМЖ у больных сахарным диабетом изучены недостаточно, что и обуславливает актуальность выбранной темы.

Цель работы: повысить эффективность диагностики патологии мейбомиевых желез у больных сахарным диабетом 2-го типа путем изучения характера нарушений их функций у этой категории больных.

Задачи работы:

1 . Изучить структуру дисфункции мейбомиевых желез и особенности показателей функции мейбомиевых желез у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией;

2 . Изучить структуру дисфункции мейбомиевых желез и особенности показателей функции мейбомиевых желез у больных с препролиферативной диабетической ретинопатией;

3 . Исследовать структуру дисфункции мейбомиевых желез и особенности показателей функции мейбомиевых желез у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией;

4 . Разработать алгоритм диагностики дисфункции мейбомиевых желез у больных сахарным диабетом 2-го типа. Объект исследования: пациенты с диабетическойретинопатией поступившие в стационар КУОЗ «ОКБ-ЦЭМП и МКЦ» г. Харькова (24 человека) и пришедшие на амбулаторный прием (56 человек). Предмет исследования: состояние и функционирование мейбомиевых желез у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.

Методы исследования:визометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, тонометрия, тест Ширмера, тест Норна, глазной индекс защиты (OPI), компрессионный тест для оценки секреции (Корб и Блэки) мейбомиевых желез, LIPCOF (шкала Pult 2008), LWE,IVAD тест, мейбомиеграфия, методы статистической обработки данных.

Научная новизна полученных результатов

1 . Впервые изучено особенности функционирования мейбомиевых желез у больных с сахарным диабетом 2-го типа. Выявлено, что у 97,5 % пациентов с СД 2-го типа имеется дисфункция мейбомиевых желез.

2 . Впервые исследовано структуру патологии мейбомиевых желез у больных с сахарным диабетом 2-го типа в зависимости от стадии диабетической ретинопатии.По результатам наших исследований было выявлено, что ДМЖ встречается у 97,5 % все пациентов с СД 2-го типа. При этом у 91,7 % пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией имеется ДМЖ 1 и 2 стадии. У 71,9 % пациентов с препролиферативной диабетической ретинопатией имеется ДМЖ 2 и 3 стадии. У 72 % пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией имеется ДМЖ 3 и 4 стадии.

Практическая значимость полученных результатов

1. Разработан алгоритм диагностики ДМЖ у больных с сахарным диабетом 2-го типа. Кроме стандартного офтальмологического обследования он включает: компрессионный тест для оценки секреции МЖ, тест Норна, тест Ширмера до и после компрессии.

2. Усовершенствован метод проведения компрессионной пробы для оценки секреции мейбомиевых желез, метод мейбомиеграфии и разработан метод оценки состояния липидного слоя слезной пленки (тест Ширмера до и через 30 минут после компрессии).

Личный вклад претендента. Идея исследования принадлежит научному руководителю доктору медицинских наук, профессору, заведующему кафедрой офтальмологии Харьковского национального медицинского университета П.А. Бездетко. Научно-квалификационная работа выполнена во время обучения в магистратуре на кафедре офтальмологии Харьковского национального медицинского университета под руководством профессора П.А. Бездетко. Автором самостоятельно был проведен патентно-информационный поиск и анализ научной литературы по теме научно-квалификационной работы. Проведен отбор пациентов и обеспечение их обследования. Велась первичная документация. Принято непосредственное участие в проведении и анализе данных всех методов исследования. Сформулированы основные выводы, оформлена научно-квалификационная работа.

Апробация результатов работы

Материалы по теме магистерской работы доложены и обговорены на межвузовской конференции молодых ученых и студентов (Харьков, 15 января 2013 года и 14 января 2014 года).

Публикации

По материалам магистерской работы опубликовано 5 работ в тезисах научно-практических конференций.

Тезисы к научно-практическим конференциям:

1)Дисфункция мейбомиевых желез у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией/ Л.И. Ивженко //Межвузовская конференция молодых ученых и студентов. Харьков, 15 января 2013 г. 270 стр.

2) Дисфункция мейбомиевых желез у больных с препролиферативной диабетической ретинопатией /П. А. Бездетко, Л. И. Ивженко // Научно-практическая конференция офтальмологов с международным участием «Филатовские чтения», посвященная 80-летию тканевой терапии по методу В.П. Филатова, Одесса - 2013 г.

3) Ошибки расчета ИОЛ у больных с дисфункцией мейбомиевых желез / П. А. Бездетко, Л. И. Ивженко // Новейшая офтальмохирургия и современные возможности диагностики и лечения глазной патологии: юбилейная научно-практическая конференция при участии международных специалистов, 20-21 ноября 2013 г.:сборник тезисов. - Киев, 2013. -58 стр.

4) Meibomian gland dysfunction in patients with mildnonproliferative diabetic retinopathy / P. Bezdetko, L. Ivzhenko //SOE : -Danmark, 2013

5)Дисфункция мейбомиевых желез у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией / Л. И. Ивженко // Межвузовская конференция молодых ученых и студентов. Харьков, 14 января 2014 г.304стр.

Объём и структура работы

Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, 4 глав собственных наблюдений, анализа и обобщения данных, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

Работа иллюстрирована 10рисунками и 20таблицами.

Библиография включает 218 источников (49 русскоязычных и 169 англоязычных).



ГЛАВА 1. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ, АНАТОМИИ, ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ, КЛАССИФИКАЦИИ, МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ДИСФУНКЦИИ МЕЙБОМИЕВЫХ ЖЕЛЕЗ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Частота, общая заболеваемость и классификация сахарного диабета

По оценкам Международной диабетической федерации, на сегодняшний день в мире более 366 млн. людей с диабетом, причем половина из них не знает о своем заболевании. Зачастую сахарный диабет (СД) до поры до времени не дает о себе знать. Из общего числа больных диабетом около 5% - сахарный диабет 1-го типа, а 95% - сахарный диабет 2-го типа. По существу, это два совершенно разных, диаметрально противоположных по причинам развития, заболевания, у которых есть один общий симптом - повышение сахара крови [80].

Сахарный диабет -- сложное системное заболевание, вызванное абсолютным или относительным дефицитом гормона инсулина.

По медико-социальной значимости СД находится непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.

Выделяют следующие клинические типы сахарного диабета: сахарный диабет 1-го типа, сахарный диабет 2-го типа, другие типы (при генетических дефектах, эндокринопатиях, инфекциях, болезнях поджелудочной железы, гестационный диабет).

СД 1-го типа -- хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина, возникающим вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой. СД 1-го типа приводит к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости -- 15:100 000 населения. Развивается преимущественно в детском и подростковом возрасте.

СД 2-го типа -- хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. На долю СД 2-го типа приходится 95 % всех случаев сахарного диабета. Частота встречаемости -- 300:100 000 населения. Преобладающий возраст, как правило, старше 40 лет. Чаще диагностируется у женщин. Факторы риска -- генетические и ожирение [80].

Сложность СД определяется, прежде всего, его поздними осложнениями со стороны сосудов и нервов, когда значительно повышается риск сердечнососудистых катастроф (инсульты, инфаркты), почечной патологии (хронической почечной недостаточности), гангрены, слепоты и других тяжелейших осложнений.

Сахарный диабет - самое распространенное заболевание эндокринной системы, которое приводит к поражению всех структур органа зрения.

СД имеет множество осложнений, среди которых не последнюю роль занимает диабетическая офтальмопатия.

Диабетическая офтальмопатия, сопровождающаяся патологическими изменениями со стороны переднего и заднего отрезка глаза, является местным, вторичным проявлением основного заболевания и возникает на фоне общих физиологических, иммунных и метаболических нарушений, в том числе реологических свойств крови и её клеточных элементов. Основным патологическим состоянием, сопровождающимся изменениями гемостаза и активацией перекисного окисления липидов, является состоянием тяжёлой хронической тканевой гипоксии, приводящей, в частности, к поражению сетчатки, т.е. развитию диабетической ретинопатии [80,183].

Диабетическая ретинопатия -- одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета, проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете [80, 43]. Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии [43]. Нарушение зрения -- одно из инвалидизирующих проявлений сахарного диабета [80]. Слепота у пациентов с сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим недугом [80,81,83].

Диабетическая ретинопатия является одной из главных причин ухудшения зрения и слепоты у больных. Различные проявления (на фоне 20-летней длительности сахарного диабета) обнаруживаются у 60-80 % больных. Среди больных диабетом 1-го типа с длительностью болезни более 15 лет это осложнение наблюдается у 63-65 %, из них пролиферирующая ретинопатия - у 18-20 % и полная слепота - у 2 %. У больных диабетом 2-го типа ее признаки развиваются при меньшей длительности диабета. Значительными нарушениями зрения страдают 7,5 % больных, а полная слепота наступает у половины из них. Фактором риска в отношении развития и прогрессирования диабетической ретинопатии является длительность сахарного диабета, поскольку имеется прямая корреляционная зависимость между частотой этого синдрома и длительностью диабета I типа. По данным В. Klein и соавт., при обследовании 995 больных было обнаружено, что частота нарушения зрения возрастает с 17 % у больных с длительностью диабета, не превышающей 5 лет, до 97,5 % при его продолжительности до 10-15 лет. По данным других авторов, случаи ретинопатии колеблются до 5 % в течение первых 5 лет болезни, до 80 % - при длительности диабета более 25 лет.

В 1992 Kohner E. и Porta M. предложена принятая ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, которая в настоящее время является общепринятой [79, 80]:

Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I) -- характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний (в виде небольших точек или пятен округлой формы (встречаются и штрихообразные), тёмного цвета, локализованные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки), экссудативных очагов (локализующихся в центральной части глазного дна, жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами) и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов -- важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.

Препролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия II) -- характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями, множеством крупных ретинальных геморрагий.

Пролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия III) -- характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие -- часто возникают повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки глаза (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы [43].

Основная причина потери зрения -- диабетическая ретинопатия, различные проявления которой выявляются у 80--90% пациентов. По данным академика Ефимова А. С., при офтальмологическом исследовании 5 334 лиц с сахарным диабетом ретинопатия различной степени выраженности выявлена у 55,2% пациентов (I стадия -- 17,6%, II стадия -- 28,1%, III стадия -- у 9,5%). Полная потеря зрения среди всех обследованных составила около 2% [3].

Кроме заднего отрезка глаза при СД страдает так же и передний.

Со стороны век у больных сахарным диабетом могут появляться дистрофические изменения в виде ксантелазм и ксантом (безболезненные желтоватые плоские образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, места отложения холестерина) [17, 51-59] и воспалительных заболеваний (блефарит, мейбомит, ячмень, экзема кожи век) [16, 23-26]. Воспалительные заболевания склонны к рецидивам и сопровождаются упорным зудом и нагноением.

Изменения конъюнктивы характеризуются хроническим конъюнктивитом, появлением сосудистых микроаневризм и впоследствии - кровоизлияниями [25, 208].

К ведущим признакам, развивающимся у больных сахарным диабетом, относится синдром сухого глаза, который проявляется сначала повышенной продукцией слезной жидкости (слезотечением), в результате нестабильности слезной пленки, а затем снижением ее. Меняется качественный и количественный состав слезы. Клиническими симптомами являются покраснение глазных яблок, сухость в конъюнктивальном мешке, гиперемия конъюнктивы век, возникновение складки бульбарной конъюнктивы, дистрофические изменения в области лимба, вплоть до ксероза роговицы. Исследование Beaver Dam показало, что почти у 20 % лиц с сахарным диабетом 2 типа в возрасте от 43 до 86 лет былдиагностирован синдром сухого глаза [2, 3,72-79 , 210-218].

Изменения роговицы встречаются примерно у 20 % больных сахарным диабетом и проявляются в виде точечной кератопатии, рецидивирующей эрозии, центральной или периферической дегенерации, рецидивирующего кератоконъюнктивита. Чаще развиваются после операций на глазном яблоке [36,157].



1.2 Частота, этиология и факторы риска дисфункции мейбомиевых желез

Термин дисфункции мейбомиевых желез (ДМЖ), впервые использован в начале 1980-х (Корб и Энрикес) и подходит для описания функциональных нарушений мейбомиевых желез. ДМЖ является хронической, диффузной аномалией мейбомиевых желез, обычно характеризуется обструкцией выводного протока и / или качественными / количественными изменения в железистой секреции. Это может привести к изменению слезной пленки, симптомам раздражения глаз, клиническим воспалениям, и заболеваниям поверхности глаза [152,61,62].

ДМЖ -- это чрезвычайно распространенное заболевание век, на которое, тем не менее, практические офтальмологи обращают внимание очень редко. Как следствие, эта категория пациентов остается без необходимой терапии. У 38,9 % пациентов моложе 30 лет и у 71,7 % пациентов 60 лет и старше диагностируют ДМЖ. Установлено, что частота дисфункции мейбомиевых желез увеличивается с возрастом [62,144].

Эпидемиологические исследования ДМЖ были ограничены, потому что нет единого мнения относительно диагностики, не существует стандартизированной клинической оценки, которая характеризует эту болезнь. Недостаточно изучены процессы, которые вызывают ДМЖ и симптомы, которые на самом деле развиваются в процессе заболевания. Согласно данным, распространенность ДМЖ колеблется в широких пределах. Поразительным наблюдением является то, что распространенность ДМЖ по-видимому, значительно выше в азиатской популяции [51,78]. У множества людей признаки ДМЖ перекрываются симптомами сухого глаза [7-13].

Некоторые офтальмологические, системные, и лекарственные факторы могут влиять на патогенез ДМЖ. Офтальмологические факторы могут включать передний блефарит, использование контактных линз, Demodex Folliculorum и болезнь сухих глаз [19-27, 153, 154]. Системные факторы, которые могут способствовать ДМЖ, включают: андрогенную недостаточность, менопаузу, старение, синдром Шегрена, уровень холестерина в крови, псориаз, розацеа, гипертонию и доброкачественную гиперплазию предстательной железы. Лекарства, связанные с патогенезом ДМЖ включают: антиандрогены, препараты, используемые для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы, гормональной терапии в постменопаузе (например, эстрогены и прогестины), антигистаминные препараты, антидепрессанты, ретиноиды, Щ-3 жирные кислоты [81-98, 170, 180].

Таким образом, ДМЖ является заболеванием, которое провоцируют факторы потенциально опасные для здоровья. Тем не менее, основная информация о его распространенности, демографическом и географическом распределении, факторах риска и влиянии на здоровье глаз и качество жизни только начинает появляться [135-141, 81-86, 211,212].

Обструкция протоков мейбомиевых желез может быть связана с блефаритом, механической травмой век, снижением температуры век и проникновением в железы микроорганизмов, а также с использованием косметических средств [62,63, 111-135].

1.3 Анатомия мейбомиевых желез

Мейбомиевы железы (лат. glandulae tarsales) -- железы, названные в честь врача и профессора Генриха Мейбона, открывшего их. Являются видоизменёнными сальными железами и открываются в интермаргинальное пространство.

На большом протяжении хрящевой пластинки видны многочисленные разветвления железы альвеолярного типа (мейбомиевы железы; glandulae tarsales Meibomii) с длинными центрально расположенными протоками, проходящими в вертикальной плоскости параллельно друг другу. Через нормальную конъюнктиву мейбомиевы железы просвечивают в виде желтоватых полос [52,53, 67, 122].

Рис. 1.3.1.Расположение мейбомиевых желез: / -- нижнее веко; 2-- верхнее веко; 3-- мейбомиевы железы

Рис. 1.3.2. Микроскопическое строение мейбомиевых желез: край верхнего века. Видны мейбомиевы железы, располагающиеся в тарзальной пластинке



Рис. 1.3.3. Микроскопическое строение мейбомиевых желез: б--край нижнего века (1 -- долька мейбомиевой железы; 2 - проток мейбомиевой железы; 3 -- мышца Клодта; 4 -- часть ресничной мышцы). Стрелками показаны секретирующие муцин клетки

Эти железы (30-40 желез на верхнем веке и 20-30 -- на нижнем) относятся к сальным железам. Как во всех сальных железах, включая железы Цейса, секреция связана с разрушением клетки. Устья мейбомиевых желез располагаются непосредственно кпереди места соединения слизистой оболочки и кожи века и хорошо видны в виде мелких точек. Протоки железы выстланы многослойным плоским ороговевающим эпителием.

Микроскопически железа представляет собой альвеолы, выстланные одним слоем кубических клеток с пенистой цитоплазмой. Клетки лежат на многослойной базальной мембране. Миоэпителиальные клетки отсутствуют [73-86].

Мейбомиевы железы интенсивно иннервированы, что отличает их от сальных желез других локализаций. Многочисленные нервные волокна окружают как железистые дольки, так и их протоки. Выявлена иммунореактивность нервных волокон к нейропептиду Y, что указывает на преобладание парасимпатической иннервации желез. Обнаружено также окрашивание на тирозин гидроксилазу, кальцитонин связанный геном пептид и вещество Р. Подобно слезной железе мейбомиевы железы обладают андрогенными рецепторами и находятся под контролем эндокринной системы [91,95,120-133].

Основными функциями мейбомиевых желез является: участие в формировании слезной пленки, покрывающей роговую оболочку, а также «смазывание» поверхности век, предохраняющее последние от мацерации. Секрет желез выполняет ряд важных функций:

1. Обеспечивает равномерность оптической поверхности роговицы и стабильность интерфейса воздух-липидный слой слезной пленки;

2. Уменьшает испарение слезной пленки;

3. Повышает стабильность слезной пленки;

4. Способствует распространению слезной пленки по поверхности глаза;

5. Предотвращает проникновение слезы за пределы края век;

6. Предотвращает загрязнение слезной пленки продуктами кожного сала.

Необходимо отметить, что нередко обнаруживаются разнообразные аномалии развития протоков мейбомиевой железы, что приводит к дисфункции желез [1-15,145,187-199, 214]. В случаях развития хронического воспалительного процесса выводных протоков мейбомиевых желез поражаются и волосяные фолликулы. Подобное сочетание не является неожиданностью. Дело в том, что в волосяных фолликулах также присутствуют сальные железы.

1.4 Патогенез дисфункции мейбомиевых желез

ДМЖ вызывается в первую очередь закупоркой терминальных протоков загустевшим непрозрачным секретом, содержащим кератинизированный клеточный материал. Закупорка, в свою очередь, обусловлена избыточной кератинизацией эпителия протоков и повышенной вязкостью секрета. На процесс закупорки влияют эндогенные факторы, такие как возраст, пол и гормональные нарушения, а также экзогенные факторы, такие как применение препаратов местного действия [78,79,93,121,147-159].

Закупорка может приводить к кистозному расширению желез, атрофии мейбоцитов, выпадению железы и понижению интенсивности секреции, также приводить к воспалительным процессам. В результате ДМЖ снижается доступность секрета мейбомиевых желез на границе века к слезной пленке. Следствием недостатка липидов может стать ускоренное испарение, гиперосмолярность и нестабильность слезной пленки, ускоренный рост бактерий на границе века, вызванная испарением сухость глаз, а также воспаление и повреждение поверхностных тканей глаза [11-18, 68-81].

1.5 Диагностика дисфункции мейбомиевых желез

Существует несколько методов оценки состояния МЖ. Наибольшую диагностическую ценность при ДМЖ имеет тест на время разрыва слезной пленки и компрессионная проба, так как они отражают состояние липидного слоя слезной пленки и количество/качество поступающих в слезу липидов. Затем следует оценить наличие у пациента признаков повреждения поверхности глаза и признаков сухого кератоконъюнктивита (тест Ширмера, окрашивание витальными красителями) [22-31, 49, 67, 83,84, 212].

Наиболее простой метод исследования -- компрессионная проба, которую проводят за щелевой лампой путем легкой компрессии нижнего века кончиком пальца вблизи переднего ребра, оно позволяет определить возможность эвакуации секрета МЖ по всей длине века.

Предложен способ определения функционального состояния МЖ с помощью мейбометра. Кольцо пластиковой ленты шириной 8 мм осторожно накладывают на край нижнего века с силой 15 г. Фиксацию осуществляют в течение 10 св средней трети нижнего века. Отпечатанные липиды создают прозрачную полосу на поверхности ленты. Затем ленту сканируют через фотосенсор мейбометра. Так производят количественную оценку секрета МЖ [73-89, 115-130].

N. Yokoi и соавт. усовершенствовали способ, предложенный C. Chew и соавт. Кольцо из пластиковой ленты помещают в считывающую головку мейбометра, которую устанавливают на нулевую отметку. Корпусом аппланационного тонометра Гольдмана, установленного на щелевой лампе, зажимают рукоятку мейбометра. При взгляде пациента вверх аккуратно оттягивают нижнее веко и снимают отпечатки пленкой мейбометра со средней трети края века; время соприкосновения 3 с. После этого ленту держат на воздухе 3 мин для испарения излишней слезы. Далее кольцо помещают в считывающую головку мейбометра. Отпечаток липидного секрета воспроизводится в виде черных полос. Далее происходит сканирование результатов, данные сохраняются в компьютере для денситометрического анализа [44, 71, 145-151].

Обследование МЖ также проводят посредством их просвечивания через веко с помощью трансиллюминатора мейбографии, когда их просвечивание осуществляют путем наложения на вывернутое нижнее веко иллюминирующего датчика. Цифровую камеру устанавливают на щелевой лампе, МЖ фотографируют на всем протяжении нижнего века. Мейбография позволяет оценить количество протоков МЖ [77,79].

Подходящая последовательность тестов для выполнения в общей офтальмологической клинике для диагностики ДМЖ выглядит следующим образом:

1.Обработка результатов опросника;

2.Измерение скорости моргания и расчета интервала между морганием;

3.Измерение высоты нижнего слезного мениска;

4.Измерение осмолярности слезы (при наличии);

5.Инстилляция флуоресцеина и измерение времени распада слезной пленки и глазной индекс защиты (OPI);

6.Классификация изменений роговицы и конъюнктивы после окрашивания флуоресцеином;

7.Тест Ширмера или альтернативный тест (фенола красного теста нить).

Положительные (ненормальные) результаты в тестах 1, 4, 5 и 6 частично свидетельствуют о наличии общей сухости глаз, без указания ее причины (дефицит слезы или ускоренное ее испарение). Доказательства водо-дефицитного сухого глаза, могут быть получены путем измерения потока слезы или оценки водного объема на основе высоты слезного мениска или с помощью теста Ширмера [34, 65,101].

1.6 Классификация дисфункции мейбомиевых желез

ДМЖ может быть классифицирована в соответствии с анатомическими изменениями, патофизиологическими изменениями, тяжестью заболевания. Любая система классификации должна соответствовать потребностям врача и исследователя. По крайней мере, пять различных классификаций были опубликованы ране. Первым предложил классификацию в 1921 г. Гиффорд, который охарактеризовал изменения мейбомиевых желез при хронических блефароконъюнктивитах. Его классификация основывалась на состоянии окружающих тканей (например, конъюнктив) [54,55].

Классификация Меркулова И.И. 1966 г.:

1. Гиперсекреция или анасекреция;

2. Пассивная задержка секрета в связи с атонией желез;

3. Образование пробок в устье мейбомиевых желез (обструкция);

4.Сгущение секрета и отложение в нем солей.

В 1980-х McCulley с соавт. разделил хронический блефарит, в том числе передний и задний, на четыре основные категории: (1) стафилококковый, (2) себорейный, (3) первичные мейбомиты, и (4) другие (в том числе атопии, псориатический и грибковые). Себорейный блефарит был разделен на четыре подкатегории: (2а) себорейный, (2b) смешанный себорейный / стафилококковый, (2с) себорейный при себорее мейбомиевых желез, и (2d) себорейный со средним мейбомитом. Категории 2C, 2D, и 3 были связаны с задним краем век и мейбомиевых желез. Классификация была создана на основе наблюдений за внешним видом желез, в том числе за обструкцией выводных протоков МЖ и воспалением вокруг них [57-64].

Mathers и соавт. в 1991 году разделил хронические блефариты на четыре группы: (1) себорейная ДМЖ, (2) обструктивная ДМЖ, (3) обструкция ДМЖ с сухостью, и (4) сухой ринит. Три параметра были использованы для классификации ДМЖ: (1) морфология мейбомиевой железы с использованием мейбомиеграфии, (2) осмолярность слезы, и (3) Тест Ширмера. Эта система классификации была ориентирована в большей степени на изменение стабильности слезы, нежели на изменения в функции или анатомии мейбомиевых желез [57, 73].

Классификация по Брон и соавт.(1991 г.) была основана на детальном наблюдении за краями век. Эта классификация описывала изменения края век, наблюдаемые на щелевой лампе при биомикроскопии. Заболевания мейбомиевых желез были разделены на пять основных категорий: (1) отсутствие / недостаточность, (2) замена, (3) мейбомиевая себорея, (4) мейбомиты, и (5) мейбомиевы неоплазии. Изменения в мейбомиевой железе были описаны как изменения слизистой, ацинусов и секреторной производительности железы. Каждый фактор оценивался с помощью полуколичественной моды.

В 2003 году была опубликована классификация ДМЖ Foulks и Брон. Эта система отображает результаты наблюдения за анатомическими и функциональными изменениями железы, биохимическими изменениями в мейбомиевых железах и липидах. Брон и Тиффани представил уникальную круговую диаграмму по этиологии патологии мейбомиевой железы, первичной, вторичной и гиперсекреторной [184-193]. Классификация дисфункции мейбомиевых желез Майчук Ю.Ф., Миронкова Е.А. 2007 г.:

ДМЖ I - аномальная гиперсекреция МЖ на фоне кистозных изменений выводных протоков МЖ;

ДМЖ II - сочетание гиперкератозного пломбирования выводного протока МЖ и гиперсекреции МЖ;

ДМЖ III - гиперкератозное пломбирование протоков МЖ;

ДМЖ IV - сочетание гиперкератозного пломбирования МЖ и рубцовых изменений выводных протоков МЖ;

ДМЖ V - рубцовые изменения выводных протоков МЖ и краев век.

Эта клиническая классификация ДМЖ, отражает не только функциональное состояние самих мейбомиевых желез, но и соответствующие изменения состояния слезной пленки, времени разрыва слезной пленки, индекса слезного мениска, ксеротических изменений бульбарной конъюнктивы и роговицы, состояние эпителия роговицы. Она отображает стадии одного патологического процесса: гиперсекреторная стадия (ДМЖ - I) с наличием активного воспаления, постепенно переходящего в хроническое и сопровождающегося процессами гиперкератинизации в структуре железы, что отражается на качественном изменении состава липидного секрета, клинически проявляющегося в изменении плотности секрета МЖ, застое его в выводных протоках (ДМЖ - II-III). Далее хроническое воспаление приводит к дистрофическим изменениям структуры МЖ с угасанием ее секреторной активности (ДМЖ - IV-V) [4, 12,21, 36].

В 2011 году на международном семинаре по ДМЖ была предложена новая классификация, которая основывается на изменении секреции желез. Согласно этой классификации ДМЖ подразделяется на две основные категории - с высокой продуктивностью и низкой продуктивностью желез.



1.7 Методы лечения дисфункции мейбомиевых желез

Лечение дисфункции мейбомиевых желез направлено на восстановление их функционального состояния за счет проведения гигиены век, компенсации липидного слоя слезной пленки с помощью использования слезозаменителей с устранением этиологической причины заболевания (воспалительного или токсико-аллергического фактора) и на профилактику осложнений (липидодефицитной формы синдрома сухого глаза, хронического блефароконъюнктивита и кератоконъюнктивита, деформации краев век, ячменя, халазиона, трихиаза и др.) [6-24].

Гигиена век проводится с целью опорожнения мейбомиевых желез, следовательно, восстановления липидного компонента слезной пленки, очищения кожи век, улучшения кровообращения, что, в свою очередь, снижает уровень воспалительных и аллергических реакций.

Гигиенические процедуры включают:

* теплые компрессы;

* массаж/самомассаж век.

* зондирование мейбомиевых желез.

Освобождение протоков мейбомиевых желез от переполняющего их содержимого при дисфункции мейбомиевых желез является одним из основных моментов успешного лечения мейбомита.

Традиционно при лечениизаднего мейбомита применяются массажи век. Однако массажи имеют ряд отрицательных моментов, объясняющих их низкую эффективность. Это:

*необходимость большого числа повторений,

*выраженная болезненность и часто последующая воспалительная реакция век, косметически не удовлетворяющая пациентов.

*невозможность эффективно эвакуировать содержимое мейбомиевых желез, поскольку большая часть их закупорена гиперплазированным эпителием [25-36].

В течение последних лет большую популярность приобрёл метод Маскина, при котором эвакуация секрета производится с помощью специального пинцета с прокатывающимися валиками, после предварительного глубокого зондирования протоков специальными микрозондами.

Этап зондирования позволяет открыть закупоренные протоки и подготовить их к последующему удалению содержимого. Используется 2 размера зондов - 2 и 4 мм, в соответствии с необходимостью зондирования протоков различной глубины. Зондирование выполняется под микроскопом в стерильных условиях. Предварительно проводится анестезия края век.

Второй этап - это механическое выдавливание содержимого с помощью специального пинцета Маскина. Прокатывающиеся валики позволяют механически выдавить содержимое протока от начала протока к его выходу на интермаргинальной поверхности века.

Процедура оканчивается не продолжительным холодным сухим компрессом. Однократная процедура приносит значительное улучшение состояния век, которое пациенты отмечают уже на следующий день после процедуры.Эффект сохраняется в течение 2-3 месяцев, после чего при необходимости процедуру можно повторить [27].

Медикаментозная терапия

У большей части пациентов ДМЖ протекает в легкой и средней степени тяжести, поэтому назначение гигиены век и слезозаместительной терапии бывает достаточно для купирования патологического процесса. Однако в отдельных случаях необходимо расширение медикаментозного вмешательства.

Антибиотикотерапия (тетрациклиновая мазь, капли Тобрекс и др.) проводится при наличии признаков присоединения бактериальной инфекции - наличие слизисто-гнойного отделяемого. Курс 7-10 дней.

Антисептики (Витабакт, Окомистин и др.) - профилактика вторичной инфекции при наличии слизистого отделяемого из глаз. Курс 7-10 дней.

Антигистаминные препараты (Опатанол, Лекролин и др.) назначаются при наличии признаков аллергической реакции. Курс 7-10 дней.

Слезозаменители (Систейн баланс, Хило-комод и др.) назначаются с целью восстановления стабильности слезной пленки при наличии жалоб пациентов на ощущение дискомфорта и усталости глаз. Курс 1-2 месяца. Рекомендуется: увеличение частоты морганий, особенно при повышенной зрительной нагрузке.

Многочисленные научные исследования последних лет показали, что наиболее частой причиной патологических изменений глазной поверхности, связанных с нарушением стабильности слезной пленки, является дисфункция мейбомиевых желез (ДМЖ) [54-67].

Сахарный диабет является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний. Поражение глаз у людей с этой патологией является одной из основных причин слепоты среди населения развитых стран мира. Поражение органа зрения при сахарном диабете может затрагивать все его анатомические структуры. Часто СД провоцирует различные воспалительные заболевания век (блефарит, мейбомит, ячмень, экзема кожи век). Одной из причин развития блефаритов является нарушение функции мейбомиевых желез. Однако на сегодняшний день нет точных данных, которые раскрывали особенности функционирования мейбомиевых желез у больных с СД.



ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клинические характеристики обследованных пациентов

Под нашим наблюдением находился 81 больной с сахарным диабетом 2 типа в возрасте от 44 до 75 лет. Из них 35 мужчин (43,2 %) и 46 женщин (56,8 %). Контрольная группа составила 32 человека той же возрастной категории без сахарного диабета, из них 9 человек мужчин (28,1 %) и 23 женщин (71,8 %).

Срок наблюдения - 1,5 года. Все больные были проконсультированы терапевтом, эндокринологом. Пациенты с грубой соматической патологией и без компенсации СД для исследования не брались. Распределение пациентов по полу и по возрасту представлено на табл. 2.1

Таблица 2.1 Характеристика пациентов по полу и возрасту:

	Мужчины, %	Женщины, %	Абсолютное число, %
44-55 лет	12(34,3%)	23(50%)	35(43,2 %)
56-65 лет	14(40%)	10(21,7%)	24(29,6 %)
66-75 лет	9(25,7%)	13(28,3%)	22(27,2 %)
Общее кол-во	35(43,2 %)	46(56,8%)	81(100%)

Больные были разделены на 3 клинические группы по стадии ДРП, что показано на рис. 2.1:

1) Больные с непролиферативной диабетической ретинопатией - 24 пациента (29,6 %);

2) Больные с препролиферативной диабетической ретинопатией - 32 пациента (39,5 %);

3) Больные с пролиферативной диабетической ретинопатией - 25 пациентов (30,9 %);



Рис.2.1. Разделение пациентов согласно стадии ДРП.

Таким образом, группы были сопоставлены по полу, возрасту, количеству наблюдаемых пациентов, по стадиям ДРП.

2.2 Методы исследования

Всем пациентам был проведен комплекс общепринятых офтальмологических обследований (визометрия, тонометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия), а также исследовали компрессионный тест для оценки секреции МЖ (Корб и Блэки), проводили мейбомиеграфию, тесты Ширмера, Норна, IVAD, LVE, LIPCOF, глазной индекс защиты (OPI).

Острота зрения с коррекцией аметропии определялась по таблицам Головина - Сивцева на аппарате Рота с использованием набора пробных линз.

Внутриглазное давление оценивалось методом тонометрии 10,0 грузом по Маклакову. Биомикроскопия проводилась при помощи щелевой лампы ЩЛ - 2Б с целью оценки состояния конъюнктивы, роговицы, передней камеры, радужки, хрусталика и стекловидного тела.

Исследования глазного дна производилось с помощью прямого офтальмоскопа ОР-2М и непрямого офтальмоскопа HK 150-2 multy методом прямой и непрямой офтальмоскопии(рис. 2.2.1.).

Рис. 2.2. Прямой офтальмоскоп ОР-2М

Компрессионный тест для оценки секреции МЖ (Корб и Блэки). Это исследование было усовершенствовано и адаптировано под наши условия. Проводилось за щелевой лампой путем пальцевой компрессии века на стеклянной палочке. При данном исследовании захватывается одна треть века(около 8 мейбомиевых желез) и после небольшой компрессии оценивается способность секреции желез.Тест позволяет определить минимальное количество желез, необходимых для обеспечения адекватного липидного слоя слезы. Если 6 из 8 желез нормально функционируют, то существует низкая вероятность развития синдрома сухого глаза, а если меньше 4-х, то высокая.

Тест Ширмера определяли с помощью полосок фильтровальной бумаги размером в среднем 5x50 мм. У полосок загибаликонец и заводили за край нижнего века. Пробу проводили одновременно с обоими глазами. После размещения бумажных полосок пациент держал закрытыми глаза в течении 5 минут, после чего полоски извлекались, и оценивалась их степень увлажнения путём измерения длины, смоченного слезой участка.

Оценка результатов пробы Ширмера:

1. Норма: ?15 мм (у людей старше 60 лет ?10 мм)

2. Лёгкая степень угнетения слезообразования: 9-14 мм

3. Средняя степень угнетения слезообразования: 4-8 мм

4. Тяжёлая степень угнетения слезообразования: <4 мм

Нами был разработан метод позволяющий определить состояние липидного слоя слезной пленки. Мы провели тест Ширмера через 30 минут после пальцевой компрессии век об стеклянную палочку. 30 минут - это время, за которое восстанавливается секреция липидов МЖ. С помощью этого исследования стало возможным дифференцировать причины нарушения показателей теста Ширмера.Так как при СД нарушение водного слоя слезной пленки имеет необратимый характер, повлиять на него мы можем только путем заместительной терапии. При этом ДМЖ является обратимым состоянием и восстановив секрецию липидов МЖ мы можем непосредственно повлиять на стабильность слезной пленки, увеличив ее. Результат этого влияния отображается в изменении пробы Ширмера именно через 30 минут после компрессии.

Тест Норна - проводился с помощью щелевой лампы. После закапывания 1 капли 0,1% раствора флюоресцеина-натрия в конъюнктивальную полость, пациента просили моргнуть и широко открыть глаза. В кобальтовом свете щелевой лампы не прикасаясь к векам мы наблюдали окрашенную поверхность роговицы. Благодаря способности красителя растворяться в воде, слезная пленка в кобальтовом свете щелевой лампы выглядит как полоска зеленого цвета. Так как слезная пленка является нестабильной структурой, то спустя некоторое время на фоне зеленого свечения в ней появляются темные пятна - места, где она рвется. Интервал между предыдущим миганием и появлением первого темного пятна в слезной пленке и является тестом Норна, или временем разрыва слезной пленки. В норме это время составляет 10 секунд и более. В дополнение к сказанному следует отметить, что как свидетельствует клиническая практика, места разрыва слезной пленки при проведении этого теста (особенно в случае отрицательной флюоресцеиновой пробы) указывают на зоны скрытой эпителиопатии.

Глазной индекс защиты (OPI) определяли отношением показателей пробы Норна к среднему времени между миганиями. Если значение равно 1, то это значит, что каждое мигание соответствует обновлению слезной пленки. Те, у кого эти показатели ниже 1 имеют существенные проблемы со слезой.

LWE(LidWiperEpitheliopathy), определяли по шкале Корба (табл. 2.2). Измерялась длина и ширина окрашенного(флюоресцеином) края век (табл. 2.2)

Таблица 2.2 Шкала Korb 2005

	0 степень	1 степень	2 степень	3 степень
Ширина окрашиваемой полосы края век	< 2 мм	2 - 4 мм	5 - 9 мм	> 9 мм
Площадь окрашивания	< 25%	25-50%	50-75%	> 75%

Определяли LIPCOF (Lid-parallel Conjunctival Folds). С помощью щелевой лампы оценивали наличие или отсутствие складок в нижнем квадранте бульбарной конъюнктивы, параллельных краю нижнего век.

Шкала Pult (2008 г.):

· нет складок конъюнктивы - 0 стадия,

· одна постоянная и четкая линия-1стадия,

· две постоянных и четких линий-2стадия,

· более 2-х постоянных и четких линий-3стадия.

IVAD (Interval Visual Acuity Decay) тест - проводили с помощью оптотипов Ландольта. В начале исследования пациентам определяли остроту зрения и просили максимально возможное время не моргать. После чего измеряли остроту зрения перед морганием и время до самого моргания. Метод позволяет обнаружить снижение зрительных функций, связанных с нестабильностью слезной пленки.

Мейбомиеграфия век. Нами была разработана своя методика проведения мейбомиеграфии. Этот метод был также адаптирован под наши условия и используется для наблюдения и документирования морфологии мейбомиевых желез в естественных условиях. Проводилось исследование с помощью диафаноскопа. После выворота века, к внешней его поверхности приставляли наконечник диафаноскопа, просвечивали веко и оценивали количество и состояние мейбомиевых желез(количество на протяжении одной трети века, затем фотографировали (рис.2.2.2 и рис.2.2.3).Оптимальное количество мейбомиевых желез на площади наблюдения равно 8 (Korb, 2005). Оценивание результатов проводили согласно шкале Рflugfelder и др.: класс 0 (нет потерь мейбомиевых желез), класс 1 (уменьшение количества МЖ на площади менее одной трети наблюдаемой области), класс 2 (уменьшение количества МЖ на площади от одной трети до двух третей наблюдаемой области), и класс 3 (уменьшение количества МЖ на площади более двух третей наблюдаемой области).

Рис. 2.2.2



Рис. 2.2.3

Стадию ДМЖ мы определяли по классификации Майчука Ю.Ф. и Миронковой Е.А. 2007 г. Они выделили ряд характеристик, которые соответствуют каждой стадии ДМЖ. Таким образом, все данные, которые мы получили в результате исследования, были проанализированы и распределены согласно известным величинам, которые приведены в табл. 2.3

сахарный диабет мейбомиевый железа

Таблица 2.3 Клиническая характеристика различных стадий ДМЖ

Клинические формы ДМЖ	Тест Ширмера, мм/с	Тест Норна, с
ДМЖ 1 ст.	6 ± 3,6	5,6 ± 0,8
ДМЖ 2 ст.	5 ± 2,1	4,6 ± 1,8
ДМЖ 3 ст.	4,5 ± 2,1	4,2 ± 1,3
ДМЖ 4 ст.	4,8 ± 2,9	3,5 ± 0,9
ДМЖ 5 ст.	2,9 ± 0,2	3 ± 0,8

Статистическая обработка данных. Статистическая обработка материала осуществлялась с помощью методов вариационной статистики и с помощью программного компьютерного обеспечения MicrosoftExcel 2000 с использованием статистического пакета программ. Для обработки полученных данных использовали метода вариационной статистики с оценкой достоверности разницы результатов с помощью критерия Стьюдента. Рассчитывали среднюю арифметическую величину (М), стандартное отклонение (д), стандартную ошибку среднего (mM), коэффициент вариации (Cv), дисперсию критерия значащей разницы средних (t), показатель достоверной разницы (p). При сравнении показателей более 2-х групп наблюдение учитывали поправку Бонферони. При сравнении повторных измерений использовали парный критерий Стьюдента. Для проведения корреляционного анализа рассчитывался коэффициент корреляции Спирмена (r). В магистерской работе принят критерий значимости разницы p< 0,05.



ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Изучение структуры ДМЖ и особенности показателей функции мейбомиевых желез у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией

За период выполненной работы под наблюдением находилось 24 больных с непролиферативной диабетической ретинопатией в возрасте 44-73 лет (14 женщин, 10 мужчин). Контрольная группа составила 11 человек без сахарного диабета той же возрастной категории (6 мужчин и 5 женщин). Всем пациентам были проведены исследования, включенные в общую схему. Результаты тестов Ширмера и Норна представлены в табл. 3.1.

Таблица 3.1 Характеристика показателей теста Ширмера и Норна у больных с НПДРП

Название теста	Пациенты с НПДРП (10 мужчин)	Пациенты с НПДРП (14 женщин)	Контрольная группа (5 мужчин)	Контрольная группа (6 женщин)
Тест Ширмера, мм/с	6 ± 3,6	5 ± 2,2	13 ± 2,1	12 ± 2,3
Тест Норна,с	5,7 ± 0,7	4,5 ± 1,3	8 ± 0,3	8 ± 0,5

Из полученных данных видно, что у больных с НПДРП наблюдается снижение показателей проб Ширмера и Норна как у мужчин, так и женщин. При этом у мужчин показатели теста Ширмера снижены в 2,6 разпо сравнению с нормой, а у женщин - в 3,2 раза. Показатели теста Норна у мужчин снижены в 1,8 раз по сравнению с нормой, а у женщин - в 2,2 раза(p<0,05).

Для оценки стабильности слезной пленки всем пациентам проводился IVAD тест, результаты которого представлены в таб. 3. 2.



Таблица 3.2 Характеристика показателей IVAD теста и у больных с НПДРП

IVAD тест	Пациенты с НПДРП (10 мужчин)	Пациенты с НПДРП (14 женщин)	Контрольная группа (5 мужчин)	Контрольная группа (6 женщин)
Исходная острота зрения	0,8± 0,1	0,7 ± 0,09	0,9 ± 0,1	0,8 ± 0,2
Время до моргани, с	8 ± 0,2	8 ± 0,9	12 ± 1,1	11 ±1,7
Острота зрения перед морганием	0,6 ± 0,1	0,6 ± 0,09	0,8 ± 0,1	0,7 ± 0,1

У пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией данные остроты зрения перед морганием отличались от данных визометрии. У мужчин острота зрения перед морганием ухудшилась на 21,4 %,а у женщин - на 15,7 %.

В контрольной группе данный показатель уменьшился у мужчин на 7,2 %, а у женщин - на 9,3%. У мужчин с непролиферативной диабетической ретинопатией время до моргания было в 1,5 раза меньше чем у мужчин из контрольной группы, а у женщин - в 1,4 раза меньше (p<0,05).

Нарушение состояния слезной пленки определяли с помощью глазного индекса защиты(OPI). Данные представлены в таблице 3.3.

Таблица 3.3 Характеристика показателя глазного индекса защиты (OPI)у больных с НПДРП

...